Diagnóstico por imagen de la infección por Fasciola hepática.

Diagnóstico por imagen de la infección por Fasciola
hepática.
Poster no.:
S-0219
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
I. Quintana Rodríguez, Y. M. Lopez Barrera, C. Perez Calvo,
L. Martín Martín, L.-F. Pineda Núñez, S. L. Moyano Calvente;
Cáceres/ES
Palabras clave:
Abdomen, TC, Ultrasonidos, Agente de contraste-intravenoso,
Infección
DOI:
10.1594/seram2014/S-0219
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Objetivo docente
Revisar los hallazgos radiológicos por ecografía y TC de la infección por Fasciola
hepática. Mostrar puntos clave para el diagnóstico precoz, detección de posibles
complicaciones y diagnóstico diferencial.
Revisión del tema
INTRODUCCION
La fasciolasis es una zoonosis provocada por unos parásitos trematodos llamados
Fasciola hepática y Fasciola gigantica. Normalmente se infectan los animales
herbívoros, siendo el hombre un huésped intermedio que se infecta por ingestión de agua
o ciertos alimentos contaminados (generalmente plantas acuáticas como los berros).
La OMS la considera una importante enfermedad parasitaria, pues afecta a América
del sur, Oceanía, Africa, Asia y Europa. Es una enfermedad muy prevalerte en países
en desarrollo y dentro de Europa se puede encontrar en España, Portugal, Italia y
Francia, donde son endémicas, con una prevalencia del 3%. La mayor prevalencia se
da en Bolivia (72% de las heces analizadas contienen huevos), siendo en estas áreas
hiperendémicas más frecuente en las mujeres. Se trata con fármacos antihelmínticos,
como el albendazol con excelente respuesta. (Figura 6 y 7).
Sus síntomas son inespecíficos, de ahí la importancia de conocer sus características en
las pruebas de imagen.
CICLO VITAL DE LA FASCIOLA HEPÁTICA
La Fasciola hepática es un parásito plano, con forma de huso (Figura 1 ). Es hermafrodita
y para completar su ciclo vital necesita dos huéspedes: uno intermedio que son los
caracoles de agua dulce (Lymnaea: figura 3) y otro definitivo, que pueden ser varios
animales herbívoros, entre ellos los seres humanos (Figura 2 ).
En el huésped definitivo, el parásito vive en los conductos biliares desde donde produce
huevos que son eliminados con las heces al medio exterior. Una vez que contactan con el
agua eclosionan y un miraciclo ciliado busca e infecta al huésped intermedio, un caracol
de agua dulce. Dentro del caracol se reproducen cercarias, que se liberan y se anclan
en forma de metacercarias (quistes con larvas) en plantas acuáticas, como los berros,
lechugas de agua o perejil.
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Es tras la ingestión de dichas plantas cuando salen las metacercarias del quiste en
la luz gástrica, penetrando en la pared del intestino delgado y pasando al peritoneo,
por donde migran hacia el hígado. A continuación atraviesan la cápsula de Glisson
(FASE PARENQUIMATOSA), donde digieren a los hepatocitos y avanzan buscando los
conductos biliares. Allí es donde la larva se aloja y desarrolla hasta ser adulta y comenzar
a producir huevos (FASE DUCTAL), cerrando el ciclo. Dentro del hígado migra hacia los
conductos biliares, provocando múltiples cavidades con hemorragia, necrosis, fibrosis,
infección o incluso abscesos.
La fasciola adulta puede vivir hasta 10 años en humanos, siendo el intervalo entre la
infección y la producción de huevos de aproximadamente tres a cuatro meses.
Los parásitos jóvenes miden pocos milímetros mientras que los adultos llegan a 20-40
mm de longitud y 8-13 mm de anchura.
El análisis patológico del hígado muestra granulomas parasitarios con necrosis rodeados
por abundantes eosinófilos y mononucleares, con fibrosis del tejido hepático adyacente.
Las calcificaciones son raras, pudiéndose encontrar en casos con enfermedad crónica.
DIAGNOSTICO
Se basa en la clínica, pruebas de laboratorio y de imagen.
Diagnóstico clínico:
Es difícil pues los síntomas son muy inespecíficos: fiebre, vómitos, hepatomegalia, dolor
abdominal, urticaria, ascitis y anorexia en la fase parenquimatosa; diarrea y cólicos
biliares por formación de cálculos en la fase ductal.
Pruebas de laboratorio:
- Directas:
1. Análisis de heces, que es negativo hasta que el parásito alcanza las vías biliares
y comienza a eliminar huevos, a las 10 semanas aproximadamente. Los trematodos
adultos y los huevos pueden encontrase en aspirado de líquido duodenal o en la vesícula
biliar tras colecistectomía.
2. Análisis sanguíneo: colestasis, anemia, leucocitosis y eosinofilia.
- Técnicas inmunológicas Indirectas: serología, detectando antígenos en suero,
intradérmicos y en heces por ELISA ( enzymelinked immunosorbent assay). En suero
se detecta a las 2 semanas de la infección, pudiéndose monitorizar la respuesta al
tratamiento con los niveles serológicos de inmunoglobulina G.
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Pruebas de imagen
Incluyen la ecografía, tomografía axial computerizada (TC) y resonancia magnética
(RM). Su papel es importante para ayudar al diagnóstico inicial y para distinguir estas
lesiones de otras focales hepáticas.
•
ECOGRAFÍA
Fase parenquimatosa
Los hallazgos en esta fase temprana, en las primeras 8 semanas tras la infección
son inespecíficos. Incluyen lesiones focales hipoecoicas, hiperecoicas o afectación
hepática difusa. En infecciones leves se puede observar un aumento difuso de
la ecogenicidad hepática mientras que en infecciones graves lesiones hipoecoicas
irregulares por todo el parénquima.
Fase ductal
Generalmente la fase parenquimatosa se resuelve cuando se inicia la ductal aunque es
posible ver lesiones hiperecoicas coexistiendo con el inicio de la ductal en algunos casos.
Una vez trascurridas 8 semanas de la infección se produce dilatación y engrosamiento
parietal de los ductos biliares. Al inicio se muestran como finas líneas hipoecoicas
paralelas a los vasos portales que son hiperecogénicos. Tras 12 semanas los ductos
biliares se dilatan y se hacen tortuosos, siendo posible en ocasiones observar los
parásitos moviéndose en los ductos o la vesícula biliar.
•
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA
Es la técnica más usada para el diagnóstico de fasciolasis.
Fase parenquimatosa
Los hallazgos en esta fase incluyen lesiones subcapsulares hipodensas redondas,
pequeñas y agrupadas, con morfología serpinginosa y realce de contraste periférico.
En las primeras semanas tras la infección estas lesiones se sitúan subcapsulares,
progresando hacia la sexta semana a morfología tortuosa y agrupadas que se
van dirigiendo hacia la parte central del hígado, mostrando el "signo de túneles y
cuevas"(Figuras 4 y 5). Puede verse engrosamiento y realce de la cápsula hepática
secundarios a la penetración de los parásitos por la misma, e incluso a veces se ve el
camino de migración del parásito por el hígado.
Fase ductal
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A las 8 semanas de la infección se produce engrosamiento y dilatación de ductos biliares
paralelos a los vasos portales y las lesiones parenquimatosas remiten rápidamente. Las
áreas periportales progresivamente se muestran hipoatenuadas hasta que en la semana
10 son indistinguibles de dilatación ductal. En el parénquima hepático residual se pueden
ver calcificaciones en la fase crónca, aunque es poco frecuente. En ocasiones pueden
observarse los parásitos en la bilis.
•
RESONANCIA MAGNETICA
Fase parenquimatosa
En secuencias potenciadas en T2 se puede observar las zonas de entrada del parásito
como áreas capsulares hiperintensas. Las rutas de migración se muestran como líneas
hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. Las lesiones arracimadas parenquimatosas
son hiperintensas en T2 e hipo en T1, con realce periférico tras administrar gadolinio
intravenoso.
Fase ductal
La dilatación media de la vía biliar se aprecia poco en RM, como líneas hiperintensas en
T2 paralelas a otras hipointensas que corresponden a los vasos portales. Se observan
cicatrices fibróticas irregulares y heterogéneas capsulares y subcapsulares. Defectos de
repleción lineales de señal intermedia, correspondientes a los gusanos se pueden ver
en los ductos dilatados.
COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN POR FASCIOLA
Pueden existir distintas localizaciones del parásito durante la migración por el peritoneo
o tras el paso al sistema portal desde el hígado. Así, localizaciones atípicas son el
páncreas, bazo, riñones, intestino y más raramente la médula espinal. Sin embargo las
complicaciones más habituales son la colangitis, colecistitis, hematoma y hemorragia
subcapsular.
Colangitis aguda y colecistitis
El estadío crónico de la fasciolasis se caracteriza por episodios recurrentes de cólicos
biliares y colecistitis. La colangitis aguda con formación de abscesos puede mostrar
lesiones nodulares hipoatenuadas que corresponden a ductos biliares dilatados que
se localizan centralmente. Los abscesos pueden ser multifocales, mostrándose como
colecciones hipodensas fluidas con cápusula que simula un absceso piógeno. El
contenido también puede ser hiperdenso por ser purulento o contener hemorragia. Se
rodean de un halo hipodenso por edema, presentando relace mínimo con contraste.
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A diferencia de los abscesos piógenos, los microabscesos por fasciola no se unen
para formar un absceso mayor, no tienden a aumentar de tamaño y evolucionan muy
lentamente.
Un absceso organizado puede simular un granuloma necrótico. Debe incluirse esta
patología en el diagnóstico diferencial de abscesos hepáticos organizados en las áreas
endémicas.
Hematoma y hemorragia subcapsular
El hematoma subcapsular es una rara complicación de la migración del parásito durante
la fase hepática. Si se asocia con eosinofilia debe sugerir el diagnóstico de poliarteritis
nodosa o fasciolasis hepática invasiva. Raramente se produce un sangrado masivo que
ponga en riesgo la vida del paciente.
Las lesiones se pueden reducirse y desaparecer o extenderse hacia el centro del hígado
cuando el parásito migra hacia los conductos biliares de mayor tamaño.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico es difícil por el amplio espectro de manifestaciones clínicas, siendo preciso
una alta sospecha. La urticaria, eosinofilia y lesiones hepáticas son los principales signos
y síntomas clínicos, que son comunes con otras infecciones.
Hay que descartar colecistitis, hepatitis, colangitis, brucelosis, abscesos hepáticos y
carcinoma hepático primario o secundario. Es frecuente que se retrase el diagnóstico,
llevando a procedimientos innecesarios, como colangiopancreatografías endoscópicas
retrogradas (CPRE), colecistectomía o segmentectomías hepáticas. La demora en
el tratamiento incrementa el riesgo de formación de litiasis biliares pigmentadas y
hace necesario el uso de técnicas más agresivas, como drenaje percutáneo de
abscesos, por eso es fundamental las pruebas de imagen para el diagnóstico diferencial.
Fundamentalmente hemos de distinguirlo de abscesos piógenos, amebianos y de
quistes hidatídicos.
Absceso hepático amebiano
Es causado por Entamoeba histolytica que se adquiere por ingestión de comida o
agua contaminada con el protozoo. El absceso puede romperse al peritoneo y causar
peritonitis generalizada, o romperse al tracto biliar o espacio pleural o pericárdico.
La mortalidad por esta enfermedad se debe fundamentalmente al absceso hepático
complicado.
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En ecografía se muestra como lesión hipoecoica, oval o redonda cercana a la cúpula
hepática, con ecos internos formando niveles y sin una pared bien definida.
En TC se manifiesta como lesiones redondas bien definida con valores de atenuación
en el rango del líquido. Es característico una delgada cápsula que e realza con contraste
rodeada de edema. Otro hallazgo importante es la presencia de manifestaciones
extrahepáticas, como afectación de la pared torácica, pericardio, cavidad pleural y
órganos adyacentes por la extensión de los abscesos amebianos.
En RM tienen baja señal homogénea en secuencias potenciadas en T1 y elevada en T2.
Quistes hidatídicos
Son causados por Echinococcus granulosus, un parásito endémico en áreas geográficas
donde viven ovejas en todo el mundo. El hígado es el principal órgano donde se alojan
estos parásitos, siendo las pruebas de imagen las que diagnostican esta enfermedad en
la mayoría de los casos. Las pruebas serológicas se usan para confirmar la enfermedad
o como screening poblacional.
En ecografía los hallazgos varían con el tipo de quiste, pudiendo presentarse como
quiste unilocular, con varias capas en su pared, contener membranas, vesículas hijas,
ser heterogéneo, con arena hidatídica o tener calcificada su pared. Cuando se desprende
una membrana interna hidatídica se observa el signo del "lirio de agua", por su morfología
dentro del quiste que recuerda a esta flor.
En TC se muestra como una lesión hipoatenuada y bien definida con pared visible,
calcificada en la mitad de los casos.
En RM los quistes son marcadamente hipointensos en T1 e hiper en T2. Las vesículas
hijas cuando están presentes se muestran relativamente hipointensas respecto a la
matriz que le rodea tanto en T1 como T2.
Abscesos hepáticos piógenos
Es el absceso visceral más frecuente, pudiendo causar la muerte hasta en el 14% de los
casos. Suele iniciarse por diseminación hematógena o biliar de gérmenes, generalmente
gastrointestinales. Los test serológicos suelen ser negativos, por lo que hemos de
sospechar esta entidad cuando no se obtenga serología positiva a parásitos.
Los micoabscesos piógenos son lesiones múltiples diseminas similares a los
microabscesos fúngicos de los pacientes inmunodeprimidos. Pueden simular fasciolasis,
diferenciándose de esta en que no afectan al área subcapsular.
En ecografía pueden presentarse como nódulos hipoecoicos o áreas de distorsión
parenquimatosa mal definidas.
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En TC se muestran como lesiones múltiples pequeñas bien definidas.
En RM la señal de las lesiones varía dependiendo de su contenido proteináceo, pero
generalmente son hipointensos en T1W e hiperintensos en T2W. Tras administrar
contraste iv, al igual que en el TC, aparece un anillo de realce. En ocasiones pueden
tener aire intralesional.
Images for this section:
Fig. 1: Especimen de Fasciola hepática con su morfología aplanada y en forma de hoja.
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Fig. 2: Ciclo vital de la fasciola hepática.
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Fig. 3: Especimen de caracol acuático que es huésped intermedio del parásito Fasciola
hepática.
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Fig. 4: TC abdominal axial con contraste oral e intravenoso en fase portal, donde
se objetivan múltiples imágenes hipodensas redondeadas agrupadas y lineales
serpinginosas de predominio subcapsular en segmentos 5 y 6 de la clasificación de
Couinaud. Se extienden hacia la región central hepática y realzan en la periferia tras el
contraste, imágenes que representan el signo del túnel y caverna, formado por tejido
de necrosis estéril por la digestión del parásito, típico de la fase parenquimatosa de la
infección por fasciola.
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Fig. 5: Reconstrucción coronal del mismo paciente que en la figura 4.
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Fig. 6: TC abdominal axial con contrastaste oral e intravenoso en fase portal, donde se
comprueba la desaparición de las lesiones tras el tratamiento etiológico.
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Fig. 7: Reconstrucción coronal del mismo paciente de la figura 6, con resolución de las
lesiones.
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Conclusiones
El papel de la ecografía en la fase parenquimatosa es limitado, siendo más útil en la fase
ductal. TC y RM son útiles para demostrar el estadio evolutivo de la infección.
Es importante familiarizarse con la semiología radiológica que, en combinación con la
sospecha clínica y la serología, permitirá llegar a un diagnóstico precoz, demostrando
la fase exacta de la enfermedad, permitiendo un adecuado tratamiento y evitar
complicaciones a largo plazo.
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