La anemia en la patología cardiovascular de las

Capítulo 16
La anemia en la patología cardiovascular
de las enfermedades renales
Dr. José Antonio Herrero Calvo
Médico especialista en Nefrología. Servicio de Nefrología del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Anemia e insuficiencia renal
En 1836 Richard Bright estableció por primera vez la asociación entre anemia e insuficiencia renal, y desde esta primera
descripción hasta la actualidad el tema ha suscitado un gran
interés. La anemia es muy prevalente en la insuficiencia renal
crónica, más cuanto mayor sea el grado de deterioro de la
función renal, de tal manera que afecta a más del 90% de
los pacientes en diálisis. Tiene una importante repercusión
clínica, dado que puede afectar a distintos órganos y sistemas, fundamentalmente al sistema cardiovascular. Incide en
la sensación de bienestar, en la calidad de vida y, en suma,
en la evolución general de los enfermos.
Hasta principios de la década de los noventa, el
tratamiento de la anemia era poco satisfactorio en una
proporción elevada de pacientes con insuficiencia renal
crónica. Sin embargo, desde entonces la disponibilidad de
la eritropoyetina humana recombinante (Hr-EPO), fármaco
sintetizado mediante ingeniería genética, ha transformado
de manera radical la situación. La aplicación de medidas
terapéuticas tempranas, además de mantener la calidad
de vida, previene futuras complicaciones. Por eso son muy
importantes el diagnóstico y el tratamiento precoces.
Conceptos básicos sobre fisiología renal
e insuficiencia renal crónica
Los riñones tienen varias funciones. Por un lado, la función
exocrina, que consiste en la excreción de productos de
desecho (por ejemplo, la urea y la creatinina), junto con la
regulación del equilibrio del agua corporal y de los electrolitos (por ejemplo, el sodio y el potasio), así como del equilibrio ácido-base. El resultado de todo ello es la producción
de orina. Por otro lado, tienen funciones endocrinas, entre
las que se encuentra la síntesis de eritropoyetina, hormona
encargada de producir glóbulos rojos.
Las unidades funcionales renales que producen la
orina son las nefronas, que constan de un ovillo de vasos
sanguíneos muy finos (capilares) llamado glomérulo y de
un sistema de recolección llamado túbulo. A través de las
paredes de los glomérulos se filtra el líquido plasmático
(filtrado glomerular), que pasa a los túbulos, donde sufre
algunas transformaciones, para finalmente llegar a la pelvis renal y al uréter en forma de orina. Al nacer, cada riñón
tiene aproximadamente un millón de nefronas, que se
caracterizan por no poder multiplicarse, de tal manera que
la lesión irreversible de cada una de ellas hace que el resto
deba suplir a las que han sido destruidas.
Cuando tiene lugar una destrucción irreversible
de un número significativo de nefronas, cualquiera que
sea la causa, aparece la insuficiencia renal crónica, lo que
implica un descenso del filtrado glomerular. En la insuficiencia renal crónica se produce la falta de eliminación
urinaria de sustancias de desecho, que además se elevan
en sangre (por ejemplo, la urea y la creatinina). También
se produce un desequilibrio del agua corporal, con
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libro de la salud cardiovascular
tendencia a ser retenida en estadios avanzados, y de los
electrolitos, y tiene lugar una retención de ácidos (acidosis metabólica).
Cuando el filtrado glomerular alcanza unos niveles
críticos, es necesario suplir la función de los riñones; para
ello se dispone de la diálisis y del trasplante renal. A su vez,
la diálisis se puede realizar mediante una técnica extracorpórea de depuración de la sangre (hemodiálisis) o a través
de la membrana peritoneal del paciente situada en la cavidad abdominal (diálisis peritoneal). Conviene destacar que
la hemodiálisis y la diálisis peritoneal suplen las funciones
excretoras y de regulación del equilibrio hidroelectrolítico
y ácido-base, pero no sustituyen a las funciones endocrinas, como la producción de eritropoyetina.
Causas de anemia en la insuficiencia renal crónica
El desarrollo de anemia en la insuficiencia renal es el resultado de la conjunción de una serie de alteraciones complejas que, en mayor o menor medida, conducen a reducir la
producción de eritrocitos y/o a un acortamiento de la vida
de éstos (véase la tabla 1).
La alteración más importante es el déficit de la
producción de eritropoyetina, una hormona que regula la
proliferación y la diferenciación de los precursores de los
glóbulos rojos en la médula ósea, y que, por tanto, regula
también su producción final. Es una glicoproteína que
se produce en un 85-90% en los riñones y el resto en el
hígado. La disminución de la presión parcial de oxígeno
en los tejidos (hipoxia) es el estímulo fundamental para su
síntesis y liberación. En los riñones, las células intersticiales
que rodean los túbulos son muy sensibles a las variaciones de la presión parcial de oxígeno y, cuando hay hipoxia,
estimulan la producción de eritropoyetina por las células
renales correspondientes.
El daño del tejido renal no sólo causa insuficiencia
renal crónica, sino también disminución de la producción
de eritropoyetina, y, por tanto, las concentraciones de
esta hormona en la sangre y en la médula ósea se encuentran muy por debajo de lo necesario para mantener unas
cifras normales de glóbulos rojos. No obstante, se da la
circunstancia de que, aun con una pérdida casi total del
parénquima renal encargado de las funciones exocrinas
(producción de orina), suele haber una cierta producción de eritropoyetina, como lo demuestra el hecho de
que la extirpación de ambos riñones en pacientes que
están en diálisis, y que previamente tenían una función
renal cercana a cero, agrava notablemente la anemia.
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Tabla 1. Causas de anemia en la insuficiencia renal
Producción inadecuada de hematíes:
• Déficit de eritropoyetina
• Inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas)
• Déficit de hierro
• Déficit de vitaminas hidrosolubles
• Hiperparatiroidismo
• Intoxicación por aluminio
• Otras
Pérdidas hemáticas
Acortamiento de la vida media de los hematíes
Desafortunadamente, la disminución de la producción
renal de eritropoyetina no es compensada por un hígado
normal.
En la insuficiencia renal se acumulan determinadas
toxinas, como las poliaminas, que causan una inhibición de
la producción de glóbulos rojos (eritropoyesis). Por eso, en
los pacientes en tratamiento renal sustitutivo es necesaria
una dosis de diálisis adecuada como requisito para mantener una eritropoyesis o producción de glóbulos rojos
eficaz. Además, algunas técnicas de diálisis, como la hemodiafiltración, son capaces de eliminar más eficazmente
estas toxinas frente a la hemodiálisis estándar, lo que se
traduce en una mejor corrección de la anemia.
El paciente con insuficiencia renal presenta tendencia al sangrado. El procedimiento de hemodiálisis con la
coagulación parcial del circuito sanguíneo, junto con las
frecuentes extracciones de sangre, también contribuye a
estas pérdidas de sangre. La ausencia de una síntesis adecuada de eritropoyetina para hacer frente a esas pérdidas
acelera y agrava el desarrollo de la anemia.
Un adecuado metabolismo del hierro es clave en
la respuesta terapéutica a la Hr-EPO. La ingesta deficiente
de alimentos ricos en hierro (carnes rojas, pescado, crustáceos), junto con las pérdidas frecuentes hemáticas, predispone al desarrollo de ferropenia. Por otro lado, el estado
inflamatorio que aparece en algunos pacientes dificulta la
utilización de sus reservas corporales. Por eso, el déficit de
hierro o su falta de biodisponibilidad se han convertido en
un problema clínico cotidiano y son actualmente algunas
de las causas principales de la ineficacia de la Hr-EPO.
La reducida ingesta proteica, unida a las pérdidas
a través de la diálisis, puede promover una deficiencia de
vitaminas hidrosolubles (solubles en agua). La carencia
de ácido fólico y de vitamina B12, así como de aminoácidos
La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales
esenciales y carnitina, puede causar resistencia a la acción
de la Hr-EPO.
En la insuficiencia renal crónica existe una tendencia a la alteración del metabolismo fosfocálcico que lleva
en algunos pacientes a la hiperproducción de hormona
paratiroidea o paratohormona. El efecto negativo más
importante del exceso de paratohormona es el desarrollo
de fibrosis de la médula ósea, con la consiguiente dificultad para producir hematíes o glóbulos rojos, y la reducción
de su vida media al originar un aumento de su fragilidad.
En la insuficiencia renal es muy importante prevenir
la afectación del corazón, pues la patología cardiovascular
es la principal causa de morbimortalidad (complicaciones
y fallecimiento) de estos pacientes. Una de las medidas
que adoptar es el diagnóstico y el tratamiento precoces
de la anemia. Se han publicado unas guías de tratamiento,
elaboradas por expertos, que orientan acerca de cuándo y
cómo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El
tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por
vía subcutánea o intravenosa y hierro oral o intravenoso,
además de corregir déficits vitamínicos como los de vitamina B12 y ácido fólico.
El aluminio compite con el hierro tanto por la unión
a la proteína transportadora en la sangre (transferrina),
como por la incorporación a la síntesis del grupo hemo. De
esta manera, la intoxicación por aluminio causa una anemia microcítica hipocrómica y resistencia a la Hr-EPO. No
obstante, en la actualidad son excepcionales los casos de
intoxicación por aluminio, dado que la fuente principal de
entrada es a través del líquido de diálisis contaminado, y
actualmente se aplica una tecnología suficientemente eficaz como para hacer sus niveles indetectables.
Otras causas potenciales de anemia en algunos
pacientes con insuficiencia renal crónica son los procesos
inflamatorios o infecciosos crónicos, los procesos tumorales y la administración de determinados fármacos, como
los inmunosupresores y los antivirales.
Por otro lado, la insuficiencia renal provoca un acortamiento de la vida media del hematíe por diversos mecanismos, unos por factores intrínsecos, por la alteración del
propio hematíe, y otros por factores extrínsecos, que son
los más importantes. Esto se demuestra por el hecho de
que la transfusión de hematíes normales a un paciente con
insuficiencia renal avanzada provoca una disminución de
la vida media de los hematíes transfundidos, mientras que
la transfusión de hematíes urémicos a un sujeto sano normaliza la vida media del hematíe.
Figura 1. Componentes de un riñón
Glomérulo
Corteza
Arteria renal
Vena renal
Médula
Pelvis renal
Uréter
Cálices
Los glomérulos son ovillos de vasos sanguíneos (capilares) que se
hallan en la corteza renal y forman parte de las nefronas, que son las
unidades estructurales y funcionales renales.
Diagnóstico
La anemia ha de ser investigada en todos los pacientes
con insuficiencia renal. En las últimas guías europeas,
revisadas en 2009, se indica que el diagnóstico de anemia debe ser considerado cuando la concentración de
hemoglobina se encuentre dos desviaciones estándares por debajo del valor de hemoglobina de la población
normal, ajustada para la edad y el sexo: menor de 11,5 g/dl
de sangre en mujeres adultas, menor de 12,5 g/dl en varones
adultos y menor de 12 g/dl en varones mayores de 70 años.
Para establecer el diagnóstico de anemia de origen renal,
fundamentalmente secundaria a un déficit de eritropoyetina, se requiere que la insuficiencia renal sea al menos de
grado moderado (filtrado glomerular inferior a 60 ml/min).
En los últimos años se ha puesto de manifiesto la
existencia de la llamada insuficiencia renal oculta, esto es,
individuos de la población general que presentan deterioro
de la función de los riñones de diverso grado no conocido.
Se da la circunstancia de que en algunos pacientes el diagnóstico de la anemia es el que lleva al de la insuficiencia
renal, es decir, primero se halla la anemia y, al buscar las
causas, aparece la insuficiencia renal.
Repercusión clínica
La anemia contribuye de forma muy notable a la sintomatología del paciente con insuficiencia renal, aunque
su instauración, habitualmente lenta en estos enfermos,
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libro de la salud cardiovascular
Figura 2. Ciclo de producción de hematíes
Médula ósea
Producción de
hematíes
(C)
Hematíes
Eritropoyetina
Sangre
Transporte de oxígeno
por los hematíes
Riñones
Síntesis de
eritropoyetina
(A)
(B)
El oxígeno es transportado en la sangre por los hematíes (A). En el
riñón hay sensores de la presión parcial de oxígeno de la sangre;
cuando ésta baja de unos determinados niveles, estimula en las
células intersticiales peritubulares la síntesis y la liberación de
eritropoyetina (B), la cual actúa en la médula ósea aumentando la
producción de hematíes (C).
hace que para un mismo grado sea mejor tolerada que
otros procesos anémicos de instauración más rápida.
Los síntomas y signos principales de la anemia son el
cansancio o la fatiga (astenia), la debilidad muscular y la
palidez de la piel y/o las mucosas. Puede producir también otros síntomas como latidos del corazón acelerados
(palpitaciones) y/o sensación de falta de aire (disnea)
al realizar esfuerzos pequeños o moderados, dolor de
pecho (angina), mareos y vértigos, calambres musculares, falta de concentración y pérdida de memoria, entre
otros. Muchos de estos síntomas se encuadran en el llamado síndrome urémico, y hasta el advenimiento de la
terapéutica con eritropoyetina, se consideraban secundarios a la intoxicación urémica per se. No obstante, ha
quedado claramente de manifiesto que la corrección de
la anemia con eritropoyetina mejora el estado general
de manera muy notable, y que los pacientes que llegan
a diálisis se encuentran en una situación clínica más
favorable.
La anemia en la patología cardiovascular
La anemia produce un estado de circulación acelerado
de la sangre (hiperdinamismo) para compensar la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos que supone
la reducción de la cifra de glóbulos rojos. Esta situación
hiperdinámica se produce a expensas del aumento del
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volumen de sangre por minuto que bombea el corazón (gasto cardíaco), y de la dilatación de las arterias
periféricas que riegan los tejidos (vasodilatación). El
aumento del gasto cardíaco conlleva un incremento en
el trabajo o ejercicio que tiene que realizar el corazón
respecto a una situación de no anemia; ello conduce a
que la pared muscular de éste (miocardio) se engrose,
lo que contribuye al aumento de su tamaño. El engrosamiento del miocardio se produce fundamentalmente
en el ventrículo izquierdo, que es el encargado de
enviar la sangre a la circulación general o sistémica.
Este aumento del espesor de la pared del ventrículo
izquierdo se suele acompañar del crecimiento de su
diámetro interno, lo que de manera global se conoce
como aumento de la masa ventricular izquierda (hipertrofia ventricular izquierda). La hipertrofia ventricular
izquierda hace que la relajación (diástole) sea incompleta (disfunción diastólica).
La hipertrofia ventricular izquierda con disfunción
diastólica contribuye a la aparición de algunos de los signos y síntomas que presentan los enfermos con insuficiencia renal en diálisis, especialmente la caída de la tensión
arterial (hipotensión) durante la sesión de hemodiálisis.
Por otra parte, la hipertrofia ventricular izquierda y la hipotensión en diálisis predisponen a la aparición de trastornos
del ritmo cardíaco (arritmias) con diversas consecuencias, algunas graves. De otro modo, también la anemia
por sí misma, aun en ausencia de hipertrofia ventricular
izquierda, es causa de hipotensión y de arritmias durante
la diálisis.
La anemia y la hipertrofia ventricular izquierda,
asociadas o no, suponen también un riesgo de cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria, esto es, angina
y/o infarto de miocardio e incluso muerte súbita. En los
pacientes con afectación de la función cardíaca, la anemia
favorece su empeoramiento, lo que condiciona una situación basal más precaria y aumenta los episodios de descompensación o insuficiencia cardíaca.
En la evolución de la insuficiencia renal crónica, la
hipertrofia ventricular izquierda aparece desde los estadios iniciales de instauración de la anemia, por lo que es
importante la prevención con un tratamiento precoz.
Además, diversos estudios han demostrado una reducción
de la hipertrofia ventricular izquierda tras la corrección de
la anemia con Hr-EPO, tanto en pacientes con insuficiencia renal crónica no dializados, como en pacientes en programa de diálisis.
La anemia en la patología cardiovascular de las enfermedades renales
Tratamiento
El tratamiento más específico de la anemia secundaria
a insuficiencia renal es la Hr-EPO (véase la tabla 2). Fue
administrada por primera vez en 1985 y actualmente está
ampliamente extendida. Siguiendo las indicaciones de
las guías, deberá comenzarse el tratamiento con Hr-EPO
cuando la cifra de hemoglobina sea inferior a 11 g/dl.
Varias observaciones han puesto de manifiesto que la
normalización de la cifra de hemoglobina —esto es,
la corrección completa de la anemia con Hr-EPO—, se asocia a diversos efectos secundarios, entre los que destacan
la aparición o el agravamiento de la hipertensión arterial,
y la tendencia a la coagulación, con el riesgo de fenómenos de trombosis de los vasos sanguíneos. Por eso, se recomienda mantener las cifras de hemoglobina en 11-12 g/dl.
Así, se habla de corrección parcial de la anemia en los
pacientes con insuficiencia renal crónica. Esta corrección
parcial de la anemia con Hr-EPO mejora la calidad de vida
global, las funciones cognitivas e intelectuales, la tolerancia
al ejercicio físico y la actividad sexual, además de reducir el
riesgo cardiovascular. El tratamiento con Hr-EPO es aplicable tanto a los pacientes con insuficiencia renal crónica en
un grado en que no precisan diálisis, como a los pacientes
en tratamiento dialítico. Se puede administrar tanto por vía
subcutánea como por vía intravenosa; esta última es preferible en los pacientes en hemodiálisis, puesto que en ellos
es obligatoria la canalización de vasos sanguíneos para
realizar el procedimiento.
Dada la alta prevalencia de otros factores potencialmente corregibles, que incluso pueden afectar a la eficacia
del tratamiento con Hr-EPO, se hace aconsejable seguir
unas pautas previas a su prescripción:
• Verificar la dosis adecuada de diálisis en los pacientes en tratamiento dialítico.
• Descartar y/o corregir las pérdidas hemáticas si las
hubiera.
• Descartar y/o corregir el déficit de hierro.
• Descartar y/o corregir los déficits vitamínicos.
• Descartar y/o corregir otras causas potenciales de
anemia.
En este momento, en España hay dos tipos de
Hr-EPO disponibles: la Hr-EPO alfa y la Hr-EPO beta. Es
preciso administrar tanto la una como la otra 1-2 veces
a la semana mediante la vía subcutánea, y 2-3 veces a la
semana si se emplea la vía intravenosa. Posteriormente, ha
Tabla 2. Tratamiento de la anemia en la
insuficiencia renal crónica
Eritropoyetina
Hierro
Ácido fólico y vitamina B12
L-carnitina
Anabolizantes androgénicos
aparecido otro agente eritropoyético, de vida media más
larga, la darbepoetina, que permite la administración cada
1-2 semanas, tanto por vía intravenosa como subcutánea.
Recientemente, ha sido comercializado otro estimulador
de la eritropoyesis (CERA, continuous erythropoietin receptor activator), con una vida media todavía más larga que el
anterior, y que se puede administrar cada 30 días sin que
se pierda su actividad.
El déficit absoluto o funcional del hierro es la
causa más frecuente de resistencia al tratamiento con eritropoyetina, dado que el hierro es uno de los sustratos
básicos para la síntesis de hemoglobina. En condiciones
normales, los requerimientos de hierro son de 1 mg al día.
Estos requerimientos son mayores en los pacientes con
insuficiencia renal crónica tratados con eritropoyetina,
y pueden alcanzar los 30-40 mg al día en los pacientes
en hemodiálisis. Por eso, es preciso comprobar que en el
organismo están presentes unas cantidades adecuadas
de hierro antes de iniciar el tratamiento eritropoyético, y
realizar una revisión periódica después. El hierro se administra por vía oral o intravenosa. El problema de la administración oral es que con alguna frecuencia es mal tolerado desde el punto de vista digestivo, o bien no logra
los objetivos propuestos (esto último especialmente en los
pacientes en hemodiálisis). Por ello, en estos últimos, la
vía de elección es la intravenosa. Existen varios tipos de
preparados de hierro para administrar por vía intravenosa. En España, el más empleado es el hierro sacarosa
por presentar, en general, mejor tolerancia. No obstante,
la administración de hierro intravenoso ha de hacerse con
precaución, dado que puede producir sobresaturación de
la transferrina, lo que tiene relación con la dosis administrada y la velocidad de infusión. La sobresaturación de la
transferrina favorece la oxidación de proteínas y lípidos,
con consecuencias no claramente definidas —entre ellas,
la arteriosclerosis y el riesgo cardiovascular—. En cualquier caso, una tasa de perfusión inadecuada se asocia
a mayores efectos secundarios; el más frecuente es el
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libro de la salud cardiovascular
sabor metálico. En suma, el hierro intravenoso es necesario en los pacientes en hemodiálisis y en un porcentaje
de pacientes en diálisis peritoneal y no dializados, aunque ha de administrarse de manera juiciosa. Una dosis
de 100 mg de hierro sacarosa perfundida en 30 minutos,
o más, cada 7-10 días se tolera bien y presenta escasos
efectos secundarios. Recientemente, ha sido comercializado en nuestro país un preparado, el hierro dextrano
de bajo peso molecular, que podría permitir mayores
tasas de administración por su rápida incorporación a la
transferrina.
La corrección del déficit de L-carnitina, ácido fólico
y vitamina B12 es también una práctica necesaria en el
manejo de la anemia de estos pacientes. La L-carnitina se
puede administrar de forma intravenosa tras la sesión de
hemodiálisis, y el ácido fólico y la vitamina B12, en comprimidos o grageas. Por último, la administración de anabolizantes androgénicos estimula la producción endógena de
la EPO. En la etapa previa a la Hr-EPO, era una herramienta
empleada con alguna frecuencia. Los efectos secundarios
eran principalmente el acné, las alteraciones hepáticas,
el aumento de los triglicéridos en sangre y la virilización,
hechos que han condicionado prácticamente su abandono
en la actualidad.
Consultas más frecuentes
¿Todos los pacientes con insuficiencia renal tienen anemia?
En las fases avanzadas de insuficiencia renal, y en diálisis, la mayoría de los pacientes tiene anemia. Ésta se va instaurando progresivamente a medida que la función renal empeora, generalmente
a partir de un determinado grado de insuficiencia renal, esto es,
desde que los pacientes presentan insuficiencia renal en grado
moderado.
¿Siempre que hay anemia es necesario investigar la función
de los riñones?
Aunque las causas de anemia son generalmente múltiples, en
una primera evaluación conviene estudiar la función renal. No es
infrecuente encontrar en las consultas de nefrología a pacientes
con insuficiencia renal cuya primera alteración analítica hallada
fue una anemia.
¿Cuáles son las principales causas de la anemia en la insuficiencia renal crónica?
La causa principal de anemia en los pacientes con insuficiencia
renal es la escasez de eritropoyetina, una hormona encargada de
fabricar los glóbulos rojos en la médula ósea, y que en condiciones normales se sintetiza en los riñones. El deterioro de la función renal, además de afectar a la producción de orina, interfiere
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también en la de eritropoyetina. Estos pacientes pueden presentar unos valores de hierro en el organismo no adecuados por
diversos factores, y tienen que recibir tratamiento con hierro con
mucha frecuencia, porque sus necesidades están aumentadas. Si
se realiza una comparación con una fábrica de coches, la médula
ósea sería la fábrica y la eritropoyetina se encargaría del ensamblaje de todos los componentes. Si no hay materia prima (hierro),
no hay coches (anemia), aunque esté el encargado de fabricarlos
(eritropoyetina).
¿Cuánto dura el tratamiento con eritropoyetina en un paciente
con insuficiencia renal crónica?
En fases avanzadas de insuficiencia renal crónica, y pacientes en
diálisis, las dosis de eritropoyetina y hierro se ajustan en función
de los controles analíticos periódicos, pero, en mayor o menor
dosis, habitualmente el tratamiento es indefinido.
¿Con un solo riñón, ya se tiene anemia por falta de eritropoyetina?
No, un riñón que esté sano es capaz de suplir las funciones del
otro, tanto en la depuración sanguínea y la producción de orina,
como en la capacidad de síntesis de eritropoyetina y, por tanto, en
la regulación de la producción de glóbulos rojos.
Glosario
Eritrocito: glóbulo rojo.
Eritropoyetina: hormona producida en el riñón. Se encarga de
producir glóbulos rojos en la médula ósea.
Glóbulo rojo: Célula de la sangre que contiene hemoglobina,
encargada de transportar el oxígeno en la sangre.
Glomérulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos
sanguíneos finos (capilares). Está rodeado por una envoltura o
cápsula que recoge el filtrado glomerular que posteriormente
pasará al túbulo.
Hematíe: glóbulo rojo.
Nefrona: unidad estructural y funcional renal compuesta por el
glomérulo y el túbulo.
Transferrina: proteína de la sangre encargada de transportar el
hierro.
Túbulo: parte de la nefrona por donde circula el filtrado glomerular,
el cual, después de algunas transformaciones, dará lugar a la orina.
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Resumen
• El fallo de la función de los riñones se asocia a anemia.
Esta anemia es de origen multifactorial, aunque la causa
principal es la disminución de la producción de eritropoyetina, que normalmente se sintetiza en los riñones.
• La eritropoyetina es una hormona que regula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. En la
insuficiencia renal, además de verse afectada la función
excretora por la producción de orina, la síntesis de eritropoyetina está reducida.
• La anemia es la causa de muchos de los síntomas que
presentan los pacientes con insuficiencia renal crónica,
como sensación de cansancio, debilidad muscular,
fatiga o mareos, entre otros. Además, contribuye notablemente a la patología cardiovascular de estos pacientes, con consecuencias a medio y largo plazo.
• La anemia produce un estado de circulación de la sangre acelerado o hiperdinámico para compensar la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Como
consecuencia de esta situación, se produce el aumento
del trabajo del corazón, lo que conduce a que su pared
muscular (miocardio) se engrose (hipertrofia miocárdica).
Esta hipertrofia aparece fundamentalmente en el corazón izquierdo (ventrículo izquierdo). La hipertrofia del
ventrículo izquierdo predispone a bajadas de la tensión
arterial, arritmias cardíacas y episodios de angina de
pecho e infarto de miocardio.
• En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la
afectación del corazón, pues la patología cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad de estos
pacientes. Una de las medidas que deben tomarse es el
diagnóstico y tratamiento precoces de la anemia.
• Se han publicado algunas guías de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cuándo y
cómo ha de administrarse la terapia en estos pacientes.
El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina
por vía subcutánea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, además de corregir déficits vitamínicos como la
vitamina B12 y el ácido fólico.
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