TENGO UN PACIENTE CON POLIDIPSIA POLIURIA, ¿QUÉ HAGO

TENGO UN PACIENTE CON POLIDIPSIA POLIURIA, ¿QUÉ HAGO?
SI SE TRATA DE UN CUSHING ¿CÓMO LO TRATO?
La polidipsia-poliuria (PD-PU) es uno de los motivos de consulta más frecuentes en el
perro y en el gato. Las causas son muy numerosas; y para llegar al diagnóstico, es imprescindible
hacer una historia clínica detallada, un examen físico completo y una analítica sanguínea y urinaria.
Las causas de PD-PU pueden ser no endocrinas (insuficiencia renal crónica o aguda,
enfermedades de tracto urinario -infecciones, urolitiasis-, piómetra, hipercalcemia, hepatopatías,
hiper- e hipokaliemia, polidipsia psicógena) y endocrinas (diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo,
hipoadrenocorticismo, diabetes insípida, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y acromegalia). Las
causas más frecuentes son fallo renal crónico, hipertiroidismo felino, diabetes mellitus e infecciones
de tracto urinario. Estas causas se resumen en la tabla 6.
Tabla 6. Causas de polidipsia-poliuria en el perro y en el gato
Insuficiencia renal crónica
Hiperadrenocorticismo
Piómetra
Infecciones de tracto urinario/Pielonefritis
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo (felino)
Hipercalcemia
Hepatopatías
Insuficiencia renal aguda
Hipoadrenocorticismo
Diuresis postobstructiva/ Urolitiasis
Hipokaliemia
Diabetes insípida central ó nefrógena
Leptospirosis
Acidosis tubular renal (Síndrome Fanconi)
Dolor
Lavado medular renal (hiponatremia, hipokaliemia)
Esplenomegalia/Neoplasia esplénica
Feocromocitoma
Acromegalia
Policitemia
Polidispia psicógena
Los pasos para llegar al diagnóstico son, en primer lugar una historia clínica completa y
examen físico, hemograma y bioquímica completa (incluyendo electrolitos, especialmente potasio y
calcio), urianálisis y cultivo urinario y diagnóstico por imagen (ecografía de abdomen). Con estos
datos, en la mayoría de los casos se puede establecer el diagnóstico o bien orientarlo para
confirmarlo realizando otras pruebas: por ej. Pruebas de función adrenal (sospecha de
hiperadrenocorticismo), perfil hormonal tiroideo (sospecha de hipertiroidismo felino), etc. La
determinación de presión arterial es necesaria en pacientes muchos pacientes con PD-PU por
ejemplo en animales con fallo renal, hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes, neoplasias
adrenales y en general, en perros y gatos geriatras.
Si se trata de un hiperadrenocorticismo ¿cómo lo trato?
El hiperadrenocorticismo (HAC) es una endocrinopatía frecuente en perros geriatras; para
establecer el diagnóstico tiene que existir cuadro clínico compatible (al menos un síntoma o
hallazgo en examen físico) y alteraciones laboratoriales en la analítica rutinaria y, debe confirmarse
mediante pruebas de función adrenal.
Por ello el plan diagnóstico ante una sospecha clínica de Cushing incluye: hemograma,
bioquímica, urianálisis, ecografía de abdomen y determinación de la presión arterial (más del 70%
de perros con HAC están hipertensos antes de tratar la enfermedad).
El cuadro clínico es de progresión lenta (meses) y los síntomas y hallazgos examen físico
más frecuentes son: Polidipsia/ Poliuria/Polifagia, Debilidad/decaimiento, Intolerancia al
ejercicio/jadeo, Abdomen péndulo/incremento de peso, Alopecia endocrina (bilateral, simétrica y
no pruriginosa), Pelo mate/ piel fina/ comedones/ calcinosis cutis. Un 15% de perros con HAC
hipofisario desarrollan síntomas neurológicos centrales por la lesión hipofisaria (disminución de la
consciencia, poco apetito-anorexia, alteraciones del comportamiento, pressing, circling, etc.)
Las alteraciones laboratoriales son: Leucograma de estrés, Hematocrito aumentado,
Elevación de fosfatasa alcalina y en menor medida de ALT, Hiperlipemia, Disminución del BUN,
Hiperglucemia ligera, Densidad de orina entre 1.015-1.020, Cociente proteína/creatinina >1,
Infecciones tracto urinario
En HAC hipofisario, ecográficamente las glándulas adrenales pueden estar aumentadas de
tamaño (grosor de lóbulos > 6-7.5 mm dependiendo de la raza) o bien ser normales (en un 20% de
casos). En HAC adrenal, una de las adrenales estará aumentada de tamaño y habrá perdido su forma
(efecto masa) y la glándula contralateral estará disminuida de tamaño. Los perros con HAC suelen
presentar signos de hepatopatía esteroidea: hepatomegalia e hiperecogenicidad del parénquima.
Para confirmar hay que hacer pruebas de función adrenal; Ninguna prueba es sensible y
específica al 100%, por lo que sólo deben hacerse pruebas ante una sospecha clara de la enfermedad
y tras comprobar que no recibe corticoides. Si hay enfermedades concurrentes, deben ser tratadas
previamente (por ej. Infección de tracto urinario) y, realizar las pruebas cuando el animal esté
compensado, para evitar falsos positivos.
Si una prueba es negativa y hay sospecha muy evidente de HAC, se debe realizar otra
prueba. La prueba de elección es la supresión con dexametasona a bajas dosis, la prueba más
sensible el cortisol/creatinina en orina y la más específica la estimulación con ACTH.
El tratamiento de elección de los perros y gatos con hiperadrenocorticismo es la
administración de trilostano, un inhibidor enzimático de la síntesis de esteroides, que inhibe de
forma reversible la síntesis de cortisol y otros esteroides (aldosterona).
Actualmente se recomienda una dosis inicial de 0,5- 1 mg/kg/12h, dependiendo de la
severidad del cuadro clínico y del tamaño de la raza (razas grandes requieren menor dosificación
que razas pequeñas). Los animales en tratamiento necesitan ser monitorizados, ya que el 70% de
ellos requieren modificaciones del tratamiento.
Se deben hacer revisiones a los 7-15 días, al mes y cada 3 meses, para ajustar la dosis de
trilostano. En las revisiones hay que tener en cuenta los síntomas: PD, PU y polifagia deben
desaparecer y, no debe haber síntomas de hipocortisolismo: poco apetito, debilidad, vómitos, heces
blandas o diarrea. Además, hay que hacer un examen físico, hemograma y bioquímica y
estimulación con ACTH (realizada 2-4h post trilostano). Si el cortisol post- ACTH está entre 1.55.5 mcg/dl, indica buen control de la enfermedad. Si el cortisol se sitúa fuera de este rango y,
teniendo en cuenta el cuadro clínico, se incrementará o reducirá la dosis de trilostano en un 25-50%.
Si aparecen síntomas de hipocortisolismo, se debe retirar trilostano 5-7 días y volver a administrarlo
posteriormente a una dosis menor (25-50%). En 1 mes se debe reevaluar con estimulación con
ACTH.
Un 5-10% de perros con Cushing hipofisario tratados con trilostano desarrollan
hipoadrencorticismo permanente.
El tratamiento de elección del cushing adrenal es la adrenalectomía. Es aconsejable tratar
durante 1-3 meses con trilostano previamente a la adrenalectomía, para compensar al paciente y
reducir el riesgo de mortalidad.