El pericardio. De la radiografía de tórax a la resonancia cardíaca.

El pericardio. De la radiografía de tórax a la resonancia
cardíaca.
Poster no.:
S-1023
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
M. R. Rodríguez Mondéjar, L. Hernández Sánchez, J. M.
Plasencia Martínez, M. Huertas Moreno, M. L. Rodriguez
Rodriguez, A. Sánchez González; Murcia/ES
Palabras clave:
TC, RM, Radiografía convencional, Tórax, Cardio, Anatomía
DOI:
10.1594/seram2014/S-1023
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Objetivo docente
- Describir la anatomía del pericardio y sus funciones.
- Describir las patologías más importantes y frecuentes y los signos radiológicos de
éstas en radiografía, TC y RM.
- Exponer las actuales indicaciones de la imagen en la patología del pericardio.
Revisión del tema
ANATOMIA DEL PERICARDIO.
El pericardio es un saco fibroso relativamente avascular que rodea al corazón, y que
consta de dos capas:
•
Pericardio fibroso o saco externo. Estructura fibrosa compuesta de colágeno
y elastina Fig. 1 on page 18
•
Pericardio seroso o saco interno. Constituido a su vez por otras dos capas,
que son el pericardio visceral o epicardio, íntimamente unido al corazón
cubriendo una capa de tejido que contiene grasa y los vasos coronarios,
y que se refleja en sí misma a 2 o 3 cm de la salida de los grandes vasos
para convertirse en el pericardio parietal, que es el tapizado interno de la
capa fibrosa.
Entre las dos hojas del saco seroso hay líquido en cantidad fisiológica (hasta 50 ml).
Las reflexiones de la capa serosa se organizan alrededor de dos tubos complejos Fig.
2 on page 20: uno que engloba la aorta y la pulmonar y otro que engloba las dos
venas cavas y las venas pulmonares. El seno transverso es el "pasillo" que queda
entre los dos tubos, posterior a la aorta ascendente y arteria pulmonar principal, justo
por encima de la aurícula izquierda (AI) y se divide en los recesos aórticos superior e
inferior y los recesos pulmonares derecho e izquierdo. El seno oblícuo es el fondo de
saco que queda posterior a la AI, por delante del esófago, y queda separado del seno
transverso por una doble capa de pericardio. De esta manera la aurícula izquierda queda
separada del espacio pericárdico y por éso un derrame pericárdico queda por detrás de
ella solo cuando es muy grande.
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Cada uno de los senos da lugar a distintos recesos, cuya anatomía es muy importante
conocer, ya que pueden contener líquido (incluso en ausencia de derrame pericárdico) y
simular adenopatías u otras masas. Por otro lado, quistes o masas pericárdicos pueden
tener su origen en algunos de estos recesos.
Así pues, los recesos pericárdicos pueden tener distintos orígenes:
1.
2.
3.
Cavidad pericárdica propiamente dicha Recesos de las venas
pulmonares Fig. 3 on page 22 : normalmente pequeños, van entre las
venas pulmonares superior e inferior. En la Tomografía Computerizada
(TC), se identifica con mayor frecuencia el izquierdo que el derecho.
Pueden ser confundidos con adenopatías broncopulmonares. Receso
postcava: queda posterior y a la derecha de la vena cava superior (VCS).
Recesos que se originan del seno transverso. Fig. 10 on page 27
Receso aórtico superior. Consta de tres partes: anterior Fig. 4 on page
23 , tiene una forma triangular entre la aorta ascendente y el tronco de
la arteria pulmonar, y puede llegar a simular una disección aórtica; lateral
Fig. 5 on page 22 : entre la aorta ascendente y la VCS; posterior Fig.
6 on page 26: posterior a a la aorta ascendente, también se le conoce
como receso pericárdico superior o seno superior, y puede confundirse
fácilmente con una adenopatía, siendo sus características diferenciadoras
la localización inmediatamente posterior a la aorta ascendente (sin plano
graso de separación) y su baja atenuación. Ocasionalmente el receso
aórtico superior se extiende más superiomente de lo habitual y se sitúa
paratraqueal derecho, donde puede confundirse con una adenopatía o
un quiste broncogénico. Receso aórtico inferior Fig. 7 on page 29: se
extiende inferiormente desde el seno transverso, posterior a la aorta y
anterior a la AI, extendiéndose inferiormente hasta el nivel de la válvula
aórtica. Recesos pulmonares derecho e izquierdo Fig. 9 on page 24, Fig.
8 on page 24 y Fig. 11 on page 28 : tiene un recorrido inferior a las
arterias pulmonares derecha e izquierda, pudiendo fácilmente simular una
adenopatía.
Recesos que se originan del seno oblícuo. El seno oblícuo se extiende
superiormente por detrás de la arteria pulmonar derecha y medial al
bronquio intermediario, donde se le denomina receso pericárdico posterior.
El acúmulo de líquido en el mismo puede confundirse con adenopatías
peribronquiales o subcarinales.
A modo de resumen, debemos recordar que los recesos pericárdicos se visualizan
como estructuras de atenuación próximas al agua (10-30 UH), bien definidas, sin pared
ni anillos periféricos que las delimiten, en las localizaciones típicas de cada uno de ellos.
No captan contraste endovenoso y pueden visualizarse sin la presencia de derrame
pericárdico.
FUNCIONES DEL PERICARDIO
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Aunque el pericardio no es esencial para la vida, como se demuestra en las agenesias o
tras pericardiectomía, sí realiza varia funciones, que pueden agruparse en dos grandes
grupos:
•
FUNCIONES MEMBRANOSAS:
- Rodea al corazón y lo ancla en el tórax central, gracias a las fijaciones ligamentosas
con el esternón, diafragma y columna vertebral (ligamentos frenicopericárdicos,
esternopericárdicos y vertebropericárdicos), evitando así movimientos cardíacos
excesivos.
- Reduce la fricción entre el corazón y estructuras vecinas.
- Sirve de barrera contra la propagación de infecciones o procesos tumorales.
•
FUNCIONES MECANICAS
- Limita la dilatación cardíaca, debido a sus propiedades relativamente inelásticas. El
pericardio es rígico y actúa pasivamente, influyendo fundamentalmente en la función
diastólica del corazón (limita o puede limitar el llenado), mientras que no influye (o solo
mínimamente) en la función sistólica. Su importancia radica en la capacidad para limitar
el llenado de los ventrículos. Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico
(por aumento de cualquier parte del compartimento cardíaco -ya sea por aumento de
volumen del corazón o por aumento del líquido pericárdico-), se produce un aumento de
la presión intrapericárdica (fig. 12), dibujando una curva que inicialmente es plana para
después desarrollar una "rodilla" o aumento brusco de presión; es decir, inicialmente
los cambios de volumen apenas influyen en la presión, indicando que el pericardio
es extensible, y que existe cierta capacidad o volumen de reserva del pericardio. Sin
embargo, una vez que se alcanza la rodilla, deja de ser distensible, y entonces mínimos
cambios de volumen originan grandes y bruscos cambios de presión. Esta curva se
desplaza hacia la derecha si el aumento en el volumen se produce de manera lenta o
progresiva, mientras que si el aumento es rápido o súbito, la curva queda desplazada
a la izquierda. Así, pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida
pueden ocasionar un taponamiento, mientras que grandes derrames pueden ser bien
tolerados si se desarrollan con la suficiente lentitud.
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Fig. 12: A la izquierda, vemos cómo el pericardio se comporta como una estructura
rígida cuando el aumento de volumen se produce de forma rápida o aguda,
aumentando de forma exponencial la presión una vez alcanzado el límite de
estiramiento; en esta circunstancia, el volumen de reserva es pequeño. Por el
contrario, a la derecha, cuando el aumento de volumen es lento, el volumen de
reserva es mucho mayor, y el pericardio soporta volúmenes muy altos sin apenas
modificar la presión, aunque una vez alcanzado el límite de estiramiento, cualquier
pequeño aumento de volumen producirá rápidos aumentos de presión. Modificado de
Radiographics 2007; 27:1595-1610.
Referencias: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
- Permite la interdependencia de llenado entre los ventrículos: ACOPLAMIENTO o
INTERFERENCIA O INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (fig 13), mediante el cual
se igualan las presiones de llenado ventricular. Los ventrículos están relacionados
anatómica y funcionalmente a través del tabique interventricular. Así, cuando aumenta el
volumen del ventrículo izquierdo (VI), el tabique se desplaza hacia el ventrículo derecho
(VD) (efecto Berheim), y viceversa: el tabique interventricular se abomba hacia el VI
cuando aumenta suficientemente el volumen del VD (efecto Berheim invertido). El hecho
de que en la interdependencia ventricular colaboren otros factores (el propio tabique y
bandas musculares que envuelven ambos ventrículos) explica que exista también en
ausencia de pericardio, pero cuando el pericardio está intacto, la interdependencia es
mayor. La interdependencia existe con presiones de llenado bajas o normales, y se
exagera con presiones de llenado elevadas, por lo que constituye un signo diagnóstico
clave en el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.
Las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que en
el izquierdo, por lo que cualquier aumento de las presiones en el compartimento
pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las
izquierdas.
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Fig. 13: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR. A la derecha, el efecto Berheim: en
condiciones normales, la presión del VI es mayor que la del VD, por lo que el tabique
interventricular (asterisco) tiene una morfología convexa hacia el VD. En el esquema
de la izquierda, el efecto Berheim invertido: cuando aumenta la presión o el volumen
del VD, se produce, en un intento de igualar presiones, un desplazamiento del septo
interventricular hacia la izquierda, quedando su posición rectificada. Este efecto se
exagera en los casos de taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva, por el
aumento en las presiones de llenado ventricular, que afectan principalmente a las
cavidades derechas, aunque no es exclusivo de la patología del pericardio, y puede
verse en cualquier otra causa de hiperpresión en el VD (ej: Hipertensión Pulmonar).
Referencias: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
- Otras: juega un papel en la regulación del retorno venoso y tiene un efecto protector
contra el edema pulmonar mediante limitación de llenado del VD cuando el VI está
dilatado.
PATOLOGIA DEL PERICARDIO
Antes de empezar a describir las patologías más frecuentes del pericardio, vamos a ver
cómo es en imagen el pericardio normal.
En la radiografía de tórax el pericardio normal obviamente no es visible, formando parte
de la densidad aguda de la silueta cardíaca.
En la TC, el pericardio normal es una línea fina Fig. 14 on page 25 de densidad de
partes blandas con un grosor inferior a los 2 mm. No siempre es visible; para que lo
sea es necesaria la presencia de grasa epicárdica, que queda por dentro, y de grasa
mediastínica, que lo delimita por fuera, por lo que habitualmente lo vemos sobre la
aurícula derecha (AD) y VD, pero no sobre la aurícula izquierda (AI) y VI, precisamente
por la ausencia de grasa normal a estos niveles.
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En la RM, el pericardio normal es una fina línea hipointensa (tanto en secuencias T1
como en T2 como en secuencias cine), curvilínea, delimitada por la grasa epicárdica y
mediastínica Fig. 15 on page 31 y Fig. 16 on page 31 . En las secuencias cine
el grosor normal varía entre 1.2 mm en la diástole y 1.7 mm en la sístole. A veces, en
las secuencias de cineRM, el grosor puede ser sobreestimado, debido al movimiento, la
falta de resolución espacial y el artefacto de desplazamiento químico.
DERRAME PERICARDICO.
Se produce por acúmulo de líquido por encima de la cantidad fisiológica como resultado
del desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, con paso del líquido al
intersticio.
Normalmente el paciente al que se diagnostica un derrame pericárdico se encuadra en
una de estas situaciones clínicas:
1.
2.
Dolor torácico pericardítico. Paciente con Pericarditis Aguda, que
habitualmente cursa con cantidades variables de líquido pericárdico
(excepto en las formas fibrinosas o secas), que pueden ser masivas
y dar lugar al taponamiento cardíaco. Estos pacientes suelen tener,
además del dolor torácico pericardítico (normalmente de inicio súbito y
de características pleuríticas, ésto es, aumenta con la torsión del tronco,
con la tos, con la respiración profunda y se modifica con los cambios
posturales), cambios típicos en el ECG, roce pericárdico en la exploración
fonendoscópica, fiebre y otros síntomas de infección vírica.
Síntomas torácicos en pacientes con enfermedades subyacentes que
pueden cursar con derrame pericárdico. En este grupo se encuentra el 60%
de los pacientes que tienen un derrame pericárdico, es decir, en más de
la mitad de los pacientes existe una condición patológica previa, y en la
mayor parte de ellos se demuestra una correlación con la misma (tabla 1).
Sin embargo, en ocasiones se crean dilemas diagnósticos, en pacientes,
por ejemplo, con neoplasias conocidas, ya que hasta en la mitad de los
casos con neoplasias conocidas, la presencia de un derrame pericárdico no
significa que exista infiltración tumoral, y éste tendrá otro origen (infeccioso,
rádico, idiopático...).
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3.
4.
Table 1: CONDICIONES QUE PUEDEN CURSAR CON DERRAME
PERICARDICO.
Referencias: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
Hay un tercer grupo de pacientes que no tienen una enfermedad
subyacente, y presentan sintomatología inespecífica, de disnea, dolor
torácico u otros síntomas torácicos inespecíficos.
Puede que el derrame pericárdico curse de manera asintomática, y se
descubra de forma casual al realizar alguna técnica de imagen por otra
causa.
-SIGNOS RADIOLOGICOS DEL DERRAME PERICARDICO
La ecocardiografía es hoy por hoy la técnica gold-standard, pero puede estar limitada en
pacientes obesos, con EPOC, con mala ventana...y en aquellos casos de distribución
muy posterior o con derrames loculados.
En la radiografía de tórax posteroanterior (PA), se identifica como un aumento del índice
cardiotorácico en la que el corazón adopta una morfología en "botella o garrafa de agua",
con pulmones claros (es decir, una cardiomegalia que no se acompaña de alteraciones
en los campos pulmonares), y donde es de gran valor la comparación con radiografías
previas (cambios rápidos en el tamaño de la silueta cardíaca- Fig. 19 on page 34-),
aumento de la distancia del borde cardíaco derecho respecto a probables dispositivos
intravasculares...(Fig. 17 on page 32 ).
En la radiografía de tórax lateral (LAT) (Fig. 18 on page 33 ) es un signo
muy específico, aunque poco frecuente (solo se ve en el 15% de las ocasiones),
la visualización de una banda retroesternal de densidad agua entre dos bandas
radiolucentes que se correlacionan con la grasa mediastínica y epicárdica. Es el signo
de la almohadilla grasa.
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La TC es fundamental para:
•
•
•
•
•
Determinar la presencia, severidad y extensión del derrame pericárdico.
Es superior a la ecocardiografía transtorácica en la valoración de la
distribución del líquido. Es habitual una dependencia gravitacional, con
acúmulos focales de localización posterolateral al VI y a lo largo de la
pared inferolateral del VD (Fig. 20 on page 35 ). Se considera anormal
un grosor pericárdico mayor de 4 mm. Se gradúa en leve (distancia de
separación entre hojas menor de 10mm), moderado (10-20mm) y severo
(mayor de 20mm).
Caracterizar la naturaleza del líquido en función de la densidad del mismo
(baja: trasudado, alta: hemopericardio, realce de hojas: exudado), presencia
de nódulos o engrosamientos nodulares en derrames por infiltración
neoplásica..(Fig. 21 on page 36, Fig. 22 on page 37, Fig. 23 on page
38 y Fig. 24 on page 39)
Valoración del resto de estructuras torácicas.
Determinar el impacto hemodinámico. Signos de taponamiento cardíaco.
(véase apartado siguiente).
Como guía para la pericardiocentesis, cuando no es posible con
ecocardiografía (Fig. 25 on page 40 ).
En la RM, la caracterización de la intensidad de señal del líquido está limitada por
el movimiento cardíaco, aunque en general el líquido de origen en un trasudado será
hipointenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso en secuencias potenciadas
en T2 (Fig. 26 on page 41), mientras que el exudado (con alto contenido celular o
proteico) será hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en secuencias T2.
El diagnóstico etiológico se hará en función de los antecedentes del paciente, clínica y
exploración física, habiendo algunos indicadores que pueden ser útiles de cara a sugerir
una posible etiología. Podemos decir que:
- Los signos y síntomas inflamatorios (dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, cambios
eléctricos típicos, fiebre...) son predictivos de pericarditis aguda. En este contexto, el
derrame puede ser severo hasta dar lugar al compromiso hemodinámico.
- El derrame pericárdico importante sin signos inflamatorios y sin taponamiento
es más frecuente en el derrame pericárdico idiopático crónico (ocasionalmente
ocasionará compromiso hemodinámico), mientras que cuando cursa con compromiso
hemodinámico o taponamiento, la etiología suele ser maligna o por tuberculosis (TBC).
- El derrame hemorrágico, aunque puede darse en algunas pericarditis agudas, se asocia
con mayor frecuencia con la etiología maligna.
TAPONAMIENTO CARDIACO
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Es el estado hemodinámico que resulta del acúmulo lento o rápido de líquido, pus,
sangre, gas o tejido neoplásico benigno o maligno.
El aumento de volumen intrapericárdico produce un incremento de la presión
intrapericárdica (que en condiciones normales es igual a la presión pleural, es decir,
negativa), lo que resulta en la compresión del corazón, restricción del llenado de las
cámaras cardíacas con el resultado de una severa alteración hemodinámica y reducción
del gasto cardíaco.
El taponamiento cardíaco es un contínuo: antes de llegar a la situación clínica de
taponamiento, se reconocen los signos ecográficos (colapso de cámaras cardíacas,
alteraciones características en las variaciones respiratorias de los flujos mitral y
tricúspide...) Fig. 27 on page 40 .
Es fundamental la velocidad con las que se produce el acúmulo de líquido, y podemos
distinguir dos situaciones (Fig. 12 on page 25 ):
AGUDA: En esta circunstancia (puede ser un ejemplo la rotura cardíaca con
hemopericardio) el pericardio se comporta como una estructura rígida, de manera que
se va a producir un aumento brusco de la presión intrapericárdica incluso con pequeños
acúmulos (100-200ml). En esta situación podemos decir que el volumen de reserva
pericárdico es pequeña.
LENTO, PROGRESIVO: El espacio pericárdico va acomodando el volumen en
expansión, sin que ésto conlleve un aumento de la presión hasta que se alcanza el límite
del volumen de reserva. Si después el contenido sigue aumentando, entonces se excede
el límite de estiramiento y se produce el TC. Llegados a este punto de "no retorno",
se reduce la capacidad de distensión del miocardio y se empieza a limitar el llenado
de las cámaras cardíacas, produciéndose un igualamiento de las presiones diastólicas
del pericardio y las cámaras cardíacas. Inicialmente el efecto lo sufren las cavidades
derechas, de paredes más finas, y después se traslada a todas las cámaras, con la
consiguiente disminución de volumen/latido, tensión arterial, flujo coronario y finalmente
del gasto cardíaco.
El diagnóstico puede ser clínico (Table 2 on page 41), si bien cada uno de los signos y
síntomas pueden ser inesepecíficos si se analizan individualmente. La distensión venosa
yugular, que traduce el aumento de la Presión Venosa Central es un signo clave en el
diagnóstico diferencial con otras formas de colapso. El pulso paradójico consiste en la
caída exagerada de la TA sistólica de 10 o más de 10 mmHg con la inspiración, y puede
verse en otras cicunstancias clínicas (TEP masivo, shock hemorrágico severo...). La
triada de Beck (sonidos cardíacos apagados, hipotensión y distensión venosa yugular),
es poco frecuente, pero muy específica de taponamiento cardíaco.
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En lo que respecta al diagnóstico radiológico, la TC (después, obviamente, de la
ecocardiografía, en manos de los cardiólogos), es la única técnica que puede tener un
papel, lo que obliga al radiólogo a conocer los signos, sobre todo porque en ocasiones
los hallazgos son inesperados. La mayor parte de estos signos no son específicos por
sí solos, y podrán estar presentes en otras situaciones patológicas. Por otra parte, la TC
ofrece la posibilidad de ver el resto de estructuras torácicas, lo que será de gran ayuda
en el diagnóstico etiológico.Fig. 30 on page 44, Fig. 31 on page 45, Fig. 32 on
page 46, Fig. 33 on page 48, Fig. 34 on page 48 y Fig. 35 on page 49.
-SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDIACO EN TC (Table 3 on page 42):
•
•
•
•
•
•
•
•
Derrame pericárdico severo. Fig. 28 on page 43 y Fig. 29 on page 44
Aumento en el calibre de la VCS (mayor o igual al de la aorta torácica
adyacente).
Aumento en el calibre de la VCI (puede llegar a más del doble del calibre de
la aorta abdominal).Aumento de calibre de venas suprahepáticas y renales
Fig. 35 on page 49
Reflujo de contraste a VCI/ácigos.
Linfedema periportal o distensión linfática periportal. Puede verse también
en algunos casos de insuficiencia cardíaca, traumatismo abdominal cerrado,
cirrosis, hepatitis, trasplantados hepáticos...
Aplanamiento del corazón. Fig. 28 on page 43 Esto ocurre cuando la
presión intrapericárdica aumenta lo suficiente como para producir una
reversión transitoria de la presión trasmural del ventrículo durante la
diástole, produciendo así un cambio en el contorno de la superficie anterior
del corazón. En casos severos, el aplanamiento llega a ser una deformidad
cóncava del corazón
Compresión del seno coronario.
Angulación del septo interventricular hacia el VI. Este signo puede verse en
cualquier proceso que curse con aumento de volumen o de presión del VD.
Fig. 28 on page 43
PERICARDITIS AGUDA
Consiste en la inflamación aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame
pericárdico. En hasta el 90% de los casos se trata de un fenómeno aislado, generalmente
idiopático o viral, pero en el 10% de los casos restantes se puede asociar a numerosas
situaciones: uremia, postIAM (de forma aguda, entre 1 y 3 días después del evento,
se produce por interacción entre el tejido necrótico y el pericardio vecino), o crónica
(síndrome de Dressler, semanas o meses después, por un mecanismo autoinmune),
infecciones (virus, TBC, hongos...), neoplasias, post-daño cardíaco (traumatismo, cirugía
cardíaca), asociado a enfermedades sistémicas (LES, Artr¡tis Reumatoide...), tras
Radioterapia mediastínica...
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Clínicamente se manifiesta como un dolor retroesternal con unas características típicas:
empeora con la inspiración y la posición en supino, mejora al incorporarse, irradia a la
escápula (por irritación de nervios frénicos) y se acompaña de signos de enfermedad
sistémica: fiebre, leucocitosis, elevación de VSG y PCR. En la exploración física, a veces
se ausculta un roce pericárdico que, a diferencia del roce pleural, no se modifica con la
inspiración. En el ECG suele haber cambios típicos. Puede haber, por la afectación del
epicardio por el proceso inflamatorio, elevación de troponinas.
En cuanto al diagnóstico, generalmente lo realiza el cardiólogo con la exploración física
y la ecocardiografía, que suele mostrar cantidades variables de derrame pericárdico.
Cuando hay dudas o es preciso valorar la extensión del proceso inflamatorio, está
indicada la realización de una RM. En la TC se manifestará con cantidades variables de
derrame pericárdico que típicamente mostrará realce de hojas pericárdicas. Fig. 21 on
page 36 y Fig. 35 on page 49
-SIGNOS DE PERICARDITIS AGUDA EN RM Fig. 37 on page 50
- Derrame pericárdico: generalmente va a ser hipointenso en secuencias potenciadas
en T1 e hiperintenso en secuencias potenciadas en T2.
- Edema pericárdico. Hiperintensidad en secuencias T2. La visualización mejora con
técnicas de supresión grasa.
- Realce pericárdico, indicando la inflamación del pericardio, y que puede extenderse a
la grasa epicárdica o al miocardio.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se trata de una entidad poco frecuente, muy incapacitante, que habitualmente es
consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, que conduce al engrosamiento,
fibrosis y a veces calcificación (la característica principal de la pericarditis de
origen tuberculoso son las calcificaciones extensas). Puede ser idiopática o
resultado de cualquier pericarditis inflamatoria (TBC, cirugía cardíaca, RT torácica,
conectivopatías...), y ocasionalmente resulta de episodios repetidos de pericarditis
aguda idiopática.
En esta forma crónica, el pericardio queda sustituído por un tejido fibrótico que en casos
graves puede quedar adherido al miocardio.
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Hay dos formas "especiales" de pericarditis constrictiva que se piensa que constituyen
un estadio intermedio entre la pericarditis aguda y la pericarditis constrictiva crónica, que
son
- Pericarditis constrictiva con derrame pericárdico persistente. Es importante
reconocerla, ya que la pericardiocentesis no va a mejorar los signos de constricción.Fig.
44 on page 57
- Pericarditis constrictiva inflamatoria, en la que persisten signos inflamatorios, que se
van a manifestar en la imagen con realce persistente.Fig. 42 on page 55 y Fig. 43
on page 56
Además, hay algunas formas de pericarditis agudas en las que, en algún momento de
su evolución (sobre todo en las fases de resolución), puede haber signos transitorios de
constricción pericárdica.
-FISIOPATOLOGIA DE LA CONSTRICCION PERICARDICA
Se producen cuatro hechos fundamentales:
- El pericardio engrosado, fibrótico, se vuelve muy rígido, y limita el llenado ventricular
al igualarse las presiones telediastólicas de las cuatro cámaras cardíacas. Este hecho
es la marca, lo que caracteriza a la constricción pericárdica. Como consecuencia de
ello, aumentan las presiones venosas sistémicas, lo que se manifiesta con distensión
venosa yugular, congestión hepática, ascitis, edemas periféricos, derrame pleural. Se
debe sospechar en pacientes que tengan síntomas de fallo cardíaco derecho.
- Como consecuencia de lo anterior, se va a producir una disminución del gasto cardíaco,
lo que se manifestará con intolerancia al ejercicio y en casos extremos, fallo cardíaco
izquierdo.
- El pericardio engrosado aisla al corazón de los cambios respiratorios normales en la
presión intratorácica, es decir, se disocia la presión intracardíaca de la intratorácica.
- Se exagera el acoplamiento ventricular.
-HALLAZGOS EN RM DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Vamos a dividir los signos en dos grandes grupos:
Anomalías morfológicas:
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•
Engrosamiento del pericardio.
Normalmente es más pronunciado sobre el lado derecho (VD, surco aurículo-ventricular).
Grosor normal # 2mm
Grosor > 4mm....indicativo de constricción en el contexto clínico apropiado
Grosor > 5-6 mm...altamente indicativo de constricción
El pericardio fibrótico y el calcificado es hipointenso en secuencias potenciadas en T1,
T2 y secuencias cine.Fig. 42 on page 55
Con gadolinio, realzan las formas inflamatorias, y no realzan las formas crónicas.
Hay que tener en cuenta que no todos los casos de engrosamiento pericárdico cursan
con constricción y, lo que es más importante, no en todos los casos de constricción se
observa un pericardio engrosado. Esto es así porque la constricción está determinada
por la capacidad de distensión del pericardio y no por el grosor en sí.
•
•
Las cavidades constreñidas adoptan una apariencia tubular.Fig. 40 on page
53
Indirectamente, como consecuencia del aumento de las presiones venosas
sistémicas: aumento de ambas aurículas, dilatación de venas cavas,
suprahepáticas, derrame pleural, ascitis.
Anomalías funcionales
Las consecuencias de un pericardio rígido envolviendo al corazón son tres:
Incremento de la interdependencia o acoplamiento ventricular. En condiciones normales,
debido al gradiente de presión transeptal positiva izquierda-derecha, el septo iv tiene
una forma convexa hacia la derecha que se mantiene todo el ciclo y está mínimamente
influenciado por la respiración. La rigidez del pericardio lleva a un incremento o
exageración del acoplamiento, caracterizado por un aplanamiento o inversión del septo
durante la fase de llenado temprano.Fig. 41 on page 54
Disociación entre la presión intratorácica y la intracardíaca. Debido a esta disociación, el
movimiento septal está muy influenciado por la respiración y, así, las anomalías septales
son más pronunciadas al inicio de la inspiración y rápidamente se desvanecen, mientras
que al inicio de la espiración el desplazamiento septal se invierte. Estas anomalías son
más evidentes en el septo basal, y son de gran ayuda en el diagnóstico diferencial con
la miocardiopatía restictiva.
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Aumento de las presiones de llenado cardíacas con igualamiento de las presiones
diastólicas tardías de las cuatro cámaras.
Disfunción diastólica.
Para valorar la disfunción diastólica, disponemos de secuencias específicas en RM,
secuencias de contraste de fase, con las que se obtienen curvas de velocidad y flujo
a través de la válvula mitral y las venas pulmonares. Se ha demostrado que la RM es
reproducible y exacta, con un acuerdo excelente con la ecocardiografía transtorácica.
Con ellas se obtienen gráficas de velocidad- tiempo, calculándose:
-- En la válvula mitral: velocidad máxima de la onda E (equivale al llenado ventricular
rápido) y la onda A (flujo derivado del llenado tardío por la contracción auricular). En el
sujeto normal, la onda E es mayor que la onda A con un cociente E/A mayor de 1.
Fig. 45: Modificada de "Assesment of left ventricular function by mr: why, how and
when". Imaging 2010, 3:183- 192.
Referencias: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
Hay distintos grados de alteración de la relajación, siendo el característico de la
pericarditis constrictiva los patrones III y IV. En el patrón tipo III, el llenado rápido
ventricular se acelera y acorta (onda E muy picuda), debido al stop brusco del llenado
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ventricular rápido secundario a la rigidez del pericardio, que hace que la presión del
VI aumente pronto y se iguale así a la presión auricular. Se acorta, así, el tiempo de
deceleración, o tiempo de caída de la onda E (TD). Por su parte, la onda A es más
pequeña de lo normal, ya que el llenado secundario a la contracción auricular también
está afectado al no poder distenderse el ventrículo. En el patrón restrictivo, la onda E es
mayor que la onda A con un cociente superior a 1.5. La diferencia entre el III (reversible)
y el IV (irreversible), la da las maniobras de Valsalva: si con ellas, se produce un cambio
en el patrón de llenado hacia un tipo I o II, decimos que es reversible.
Fig. 43: Pericarditis constrictiva idiopática, mismo paciente de la figura 42.
Resonancia magnética en plano cuatro cámaras. a: imagen diastólica obtenida de
secuencia cine. b: doble IR potenciada en T1. Engrosamiento pericárdico marcado
(flechas en a y b), hipointenso en ambas secuencias. Derrame pleural bilateral leve. A
la derecha, la gráfica de flujo transmitral muestra una onda E mayor que la onda A en
rango superior a la normalidad, tanto en espiración (línea roja) como en Valsalva, en
relación con un patrón tipo IV (irreversible).
Referencias: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
--En las venas pulmonares: hay dos picos positivos, que son la onda S (sistólica) y la
D (diastólica) y uno negativo (onda A). La onda S se produce por el flujo positivo en las
venas pulmonares secundario a la relajación de la AI y al movimiento del anillo mitral
por el acortamiento longitudinal del VI durante la sístole. La onda D se produce durante
el llenado ventricular y tiene relación con la fase de llenado rápido (de modo práctico
se relaciona con la onda E mitral). La onda A (que coincidiría con la onda A del flujo
trasmitral), se produce por la contracción auricular, que produce un reflujo hacia las
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venas pulmonares, que carecen de válvulas. En el sujeto normal, las ondas S y D son
muy similares.
Fig. 46: Modificada de "Assesment of left ventricular function by mr: why, how and
when". Imaging 2010, 3:183- 192.
Referencias: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
En el patrón restrictivo, la onda S es mucho menor que la D.
INDICACIONES ACTUALES DE LA IMAGEN EN LA PATOLOGIA DEL PERICARDIO:
Clase I
1. Documentación de engrosamiento pericárdico en casos de sospecha de pericarditis
constrictiva. (RM)
2. Diagnóstico diferencial entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva. (RM)
3. Sospecha de pericarditis neoplásica para documentar engrosamientos tumorales del
pericardio, o imágenes sospechosas en las estructuras vecinas. (TC/RM)
4. Documentación de derrame pericárdico localizado o taponamiento localizado,
especialmente en el postoperatorio de cirugía cardíaca. (TC)
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Clase II B
1. Determinación de la naturaleza del líquido pericárdico. (TC/RM)
Clase III
1. Diagnóstico y cuantificación del derrame pericárdico en situaciones habituales. (TC/
RM)
2. Comprobación del engrosamiento pericárdico en pacientes con evidente calcificación
pericárdica en la radiografia de tórax (TC)
Images for this section:
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Fig. 1: Vista de la parte anterior del corazón, en la que puede verse cómo el pericardio
se extiende 2-3 cm superiormente cubriendo la salida de los grandes vasos (flechas).
La capa de pericardio más externa, delineada con mayor grosor, se corresponde con el
saco externo o pericardio fibroso. AA: aorta ascendente, AP: arteria pulmonar, VCS: vena
cava superior, AD: aurícula derecha, VD: ventrículo derecho, VI. ventrículo izquierdo.
Modificado de "Anatomic Pitfalls of the Heart and Pericardium". Radiographics 2005;
25:441-453
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Fig. 2: En el esquema se muestra el saco pericárdico una vez retirado el corazón. La
hoja pericárdica delineada con menor grosor es el pericardio parietal (tapizado interno
del saco fibroso o externo). Por su parte, el pericardio visceral se organiza alrededor de
dos tubos complejos (uno rodeando la salida de la aorta y la pulmonar y otro rodeando
la llegada de las venas pulmonares y cavas), quedando entre ellos una especie de
"pasillo" (seno transverso- T), que a su vez está separado del oblícuo por dos reflexiones
pericárdicas. Cada uno de los senos da lugar a distintos recesos (explicados en el texto).
Las flechas señalan los recesos de las venas pulmonares. AA: aorta ascendente, AP:
arteria pulmonar, VCS: vena cava superior, VCI: vena cava inferior, VP: vena pulmonar.
Modificado de "Anatomic pitfalls of the Heart and Pericardium". radiographics 2005; 25:
441-453.
Fig. 3: Paciente en seguimiento por neoplasia de colon. TC de tórax con contraste
intravenoso (iv), plano axial. La flecha señala una estructura hipodensa correspondiente
a un receso venoso pulmonar derecho, que no debe confundirse con una adenopatía.
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Fig. 5: TC de tórax con contraste iv, planos axial(izquierda)y coronal(derecha) en las
que se observa un acúmulo focal de líquido en la extensión lateral del receso aórtico
superior (flechas).
Fig. 4: TC de tórax con contraste iv, plano axial. La flecha fina señala la extensión lateral
del receso aórtico superior; la gruesa indica la extensión anterior del receso aórtico
superior, entre la aorta asecendente y el tronco de la arteria pulmonar.
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Fig. 8: TC de tórax con contraste iv, plano axial. La flecha fina señala la extensión anterior
del receso aórtico superior; la flecha gruesa, el receso pulmonar izquierdo, que es inferior
a la arteria pulmonar izquierda. El asterisco indica la presencia de una masa mediastínica
anterior, de densidad heterogénea, no filiada. Nótese también la presencia de derrame
pleural bilateral leve.
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Fig. 9: TC de tórax con contraste iv, planos coronal (izquierda) y sagital (derecha). Las
flechas señalan acúmulos focales de líquido en el receso pulmonar izquierdo, por debajo
de la arteria pulmonar izquierda. AP: tronco de la arteria pulmonar; API: arteria pulmonar
izquierda.
Fig. 12: A la izquierda, vemos cómo el pericardio se comporta como una estructura
rígida cuando el aumento de volumen se produce de forma rápida o aguda, aumentando
de forma exponencial la presión una vez alcanzado el límite de estiramiento; en esta
circunstancia, el volumen de reserva es pequeño. Por el contrario, a la derecha, cuando
el aumento de volumen es lento, el volumen de reserva es mucho mayor, y el pericardio
soporta volúmenes muy altos sin apenas modificar la presión, aunque una vez alcanzado
el límite de estiramiento, cualquier pequeño aumento de volumen producirá rápidos
aumentos de presión. Modificado de Radiographics 2007; 27:1595-1610.
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Fig. 14: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Las flechas señalan el pericardio
normal, que es visible adyacente a las cavidades derechas gracias a la presencia de
grasa epicárdica (asterisco) y mediastínica (cruz). En este caso, la presencia, en menor
medida, de grasa epicárdica adyacente al VI permite ver el pericardio también en esta
localización. VI: ventrículo izquierdo.
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Fig. 6: TC de tórax con contraste iv, plano axial. La flecha señala el receso aórtico
superior en su extensión posterior. No debe confundirse con una adenopatía.
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Fig. 10: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Pequeño acúmulo de líquido en el
seno transverso, posterior a la aorta, señalizado con cabeza de flecha roja.
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Fig. 11: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Mismo paciente que la figura anterior.
Véase la continuidad del seno transverso (asterisco)con los recesos pulmonar izquierdo,
posterior a la arteria pulmonar (AP) y la extensión lateral del receso aórtico superior,
entre la aorta ascendente (AO) y la vena cava superior (VCS)
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Fig. 7: TC de tórax con contraste iv, plano axial. En este paciente con derrame
pericárdico severo que ocasionó taponamiento cardíaco, el asterisco señala la extensión
del seno transverso hacia abajo, posterior a la aorta y anterior a la AI, hasta el nivel de la
válvula aórtica, donde se denomina receso aórtico inferior. AO: raíz aórtica; AI: aurícula
izquierda.
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Fig. 13: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR. A la derecha, el efecto Berheim: en
condiciones normales, la presión del VI es mayor que la del VD, por lo que el tabique
interventricular (asterisco) tiene una morfología convexa hacia el VD. En el esquema
de la izquierda, el efecto Berheim invertido: cuando aumenta la presión o el volumen
del VD, se produce, en un intento de igualar presiones, un desplazamiento del septo
interventricular hacia la izquierda, quedando su posición rectificada. Este efecto se
exagera en los casos de taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva, por el aumento
en las presiones de llenado ventricular, que afectan principalmente a las cavidades
derechas, aunque no es exclusivo de la patología del pericardio, y puede verse en
cualquier otra causa de hiperpresión en el VD (ej: Hipertensión Pulmonar).
Fig. 15: Imágenes de RM estáticas obtenidas de secuencia cineRM, en sístole. Planos 2
cámaras (derecha) y 4 cámaras (izquierda). Las flechas señalan el pericardio, de grosor e
intensidad de señal normal. La cruz está sobre la grasa mediastínica, con igual intensidad
de señal que la grasa de pared torácica. AD: aurícula derecha, VD: ventrículo derecho,
AI: aurícula izquierda, VI: ventrículo izquierdo.
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Fig. 16: Imagen de RM en plano axial puro, secuencia potenciada en T1. El pericardio
normal(flechas) es una fina línea hipointensa en todas las secuencias, delimitada por
la grasa mediastínica por fuera y epicárdica por dentro. VD: ventrículo derecho; VI:
ventrículo izquierdo.
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Fig. 17: Radiografía de tórax en proyección posteroanterior, en la que se aprecia un
aumento del índice cardiotorácico (vease la relación entre la línea discontínua y la
contínua, superior al 50%), donde el corazón adopta una morfología en "garrafa de
agua", en paciente con derrame pericárdico.
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Fig. 18: Radiografía de tórax en proyección lateral, misma paciente de la figura 17,
en donde además se observa derrame pleural bilateral leve (dp), sin otros signos de
insuficiencia cardíaca. El diagnóstico fue de pleuropericarditis aguda idiopática. El signo
de la grasa en la proyección lateral (no mostrado), es muy específico, pero muy poco
frecuente.
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Fig. 19: Radiografías de tórax en proyección posteroanterior del mismo paciente
realizadas con 24 días de diferencia. A similar grado inspiratorio, el aumento del índice
cardiotorácico, sin signos de insuficiencia cardíaca, indica la presencia de derrame
pericárdico.
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Fig. 20: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Debido a la dependencia gravitacional,
es habitual que se acumule una mayor cantidad de líquido a lo largo de las paredes
posterolateral del VI e inferolateral del VD (líneas contínuas) que en disposición anterior
(líneas discontínuas). En este caso, no se observa realce pericárdico, y el derrame
pericárdico se encuadró dentro de un contexto de insuficiencia cardíaca. VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda.
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Fig. 21: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Mujer de 83 años (mismo caso
que en las figuras 17 y 18) con cuadro de un mes de tos seca y odinofagia
que acude por presentar dolor escapular izquierdo, sin disnea. Como característica
principal, se observa un tenue realce de hojas pericárdicas (flechas) indicativo de
proceso inflamatorio, así como derrame pleural bilateral leve. El diagnóstico fue de
pleuropericarditis idiopática.
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Fig. 22: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Mujer con antecendentes personales
de neoplasia de mama, en progresión hepática (no mostrada), con derrame pericárdico
severo sin repercusión hemodinámica en la ecocardiografía, que muestra realce de
hojas además de una alta densidad (asteriscos), formando un nivel en la zona más
dependiente (círculo) por el efecto hematocrito. Los derrames hemorrágicos, aunque
pueden darse en algunos casos de pericarditis aguda, son más propios de la etiología
maligna. Notese la diferencia de densidad con el derrame pleural.
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Fig. 23: TC de tórax con contraste iv, planos axial (izquierda) y parasagital (derecha).
Paciente con carcinoma epidermoide de pulmón en progresión mediastínica (masa
heterogénea, asterisco en la imagen de la derecha) con dos nódulos pericárdicos
(flechas gruesas) compatibles con implantes. En este caso, el derrame, de etiología
maligna, muestra realce de hojas.
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Fig. 24: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Paciente de 24 años con derrame
pericárdico de origen tuberculoso. Véase el marcado engrosamiento de las hojas
pericárdicas (líneas rojas), con derrame pericárdico moderado (asterisco). Derrame
pleural bilateral (dp). Las flechas señalan la presencia de un tromboembolismo pulmonar
subsegmentario derecho.
Fig. 25: La TC también puede servir de guía para la pericardiocentesis, cuando tiene
que realizarse un abordaje intercostal por acúmulo de líquido posterolateral al ventrículo
izquierdo, no accesible al acceso subxifoideo habitual con la ecocardiografía.
Table 1: CONDICIONES QUE PUEDEN CURSAR CON DERRAME PERICARDICO.
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Fig. 27: El taponamiento cardíaco es un contínuo. Antes de llegar a la situación
de emergencia vital que constituye el taponamiento clínico, ecocardiográficamente
pueden detectarse signos como son el colapso de cámaras cardíacas y alteraciones
características en variaciones respiratorias de los flujos mitral y tricúspide.
Fig. 26: Imagen estática, en diástole, de RM en secuencia cine, plano 4 cámaras.
Pequeña cantidad de derrame pericárdico (asterisco). En esta secuencia, la intensidad
de señal del líquido no debe valorarse debido a los artefactos que pueden producir el
movimiento cardíaco.
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Table 2: SIGNOS Y SINTOMAS DE TAPONAMIENTO CARDIACO. Analizados
individualmente, son inespecíficos.
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Table 3: SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDIACO EN LA TC.
Fig. 28: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Paciente de 41 años con disnea
progresiva de un mes de evolución. Derrame pericárdico severo que ocasionó un
taponamiento cardíaco. Véase el aplanamiento de la cara anterior del corazón (flechas),
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el aumento de tamaño del ventrículo derecho (VD) y la rectificación del septo
interventricular (asterisco). dp: derrame pleural.
Fig. 29: TC de tórax con contraste iv, plano coronal. Mismo paciente de la figura 28.
Derrame pericárdico severo (asteriscos).
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Fig. 30: TC de tórax con contraste iv, ventana de parénquima pulmonar. Mismo
paciente de la figura 28 y 29. En este caso, la TC además diagnosticó la causa del
derrame pericárdico, al identificarse un nódulo de bordes lobulados (flecha gruesa negra)
con broncograma aéreo compatible con neoplasia primaria pulmonar, con signos de
linfangitis carcinomatosa (engrosamiento liso del intersticio central peribronquial-flechas
amarillas- y del intersticio periférico -flechas rojas-). En la citología del líquido pericárdico
hubo células malignas (adenocarcinoma).
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Fig. 31: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Paciente de 57 años con antecedentes
de linfoma en remisión completa hacía 14 años, que acude con derrame pericárdico
severo que ocasionaba un taponamiento cardíaco. Tras la pericardiocentesis, se realiza
TC en el que se aprecia una muy extensa afectación mediastínica en forma de
adenopatías (círculos) y pericárdica (asteriscos), ambas de densidad heterogénea, y
derrame pleural bilateral. AA: aorta ascendente, AD: aorta descendente, vcs: vena cava
superior; dp: derrame pleural.
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Fig. 32: TC de tórax con contraste iv, plano parasagital. Mismo paciente de la figura
31. Extensa afectación mediastínica (círculos) y nódulo pericárdico, con derrame
pericárdico asociado(asterisco). El resultado de la biopsia de la masa esternal fue de
carcinoma pobremente diferenciado. En la citología del líquido pericárdico no hubo
células malignas. E: masa esternal. VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha; AP:
arteria pulmonar.
Fig. 33: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Gran hematoma en mediastino
anterosuperior (asteriscos) en paciente de 19 años que acude por herida de arma blanca.
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Fig. 34: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Corte más inferior, a la altura de
ambos ventrículos, para mostrar el enfisema de partes blandas y el neumomediastino
definiendo el trayecto que siguió el arma. El asterisco señala el hematoma mediastínico.
ht: hemotórax derecho.
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Fig. 35: Tc de tórax con contraste iv, plano axial. Mismo paciente de la figura 33 y 34.
Tras haber sido intervenido del hematoma mediastínico, el paciente vuelve a urgencias
con dolor en el hombro izquierdo. Se realiza nueva TC en la que se aprecia derrame
pericárdico severo (se muestra un plano caudal al ventrículo izquierdo (VI) con realce
de hojas y dilatación de vena cava inferior (vci). La ecocardiografía mostró signos de
taponamiento cardíaco. En la pericardiocentesis se obtuvo líquido hemático, por lo que
se realizó el diagnóstico de pericarditis aguda versus sangrado subagudo. Véase el
aumento significativo del diámetro de la vci frente al de la aorta descendente (AD).
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Fig. 37: Resonancia magnética. Pericarditis aguda. a y b: planos eje corto (a) y cuatro
cámaras (b) de imagen estática en diástole de secuencia cine. Pequeña cantidad de
líquido pericárdico, hiperintenso, adyacente a la pared posterolateral del VI (flechas). c:
plano eje corto en secuencia T2 FAT SAT, en la que puede verse un foco hiperintenso
lineal en relación con edema epicárdico (flechas). d: plano eje corto en secuencia de
realce tardío, en la que se ve sutil realce epicárdico, coincidiendo con el edema en
secuencias T2 (flechas). VI: ventrículo izquierdo; VD. ventrículo derecho; AI: aurícula
izquierda; AD: aurícula derecha.
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Fig. 38: Radiografía de tórax PA, extensas calcificaciones pericárdicas (flechas).
Paciente con antecendentes de pericarditis constrictiva.
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Fig. 39: Radiografía de tórax lateral, extensas calcificaciones pericárdicas (flechas).
Paciente con antecendentes de pericarditis constrictiva.
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Fig. 40: Pericarditis constrictiva de origen tuberculoso. Resonancia magnética,
imágenes estáticas procedentes de secuencias cine en plano cuatro cámaras(a: en
sístole, b: en diástole), doble IR potenciado en T1, sin (c) y con gadolinio (d). El asterisco
muestra el marcado engrosamiento pericárdico, que muestra realce en la imagen d,
con una pequeña cantidad de derrame pericárdico (flechas). En a y b puede verse la
morfología tubular de los ventrículos y el aumento de tamaño de las aurículas. Véase
el derrame plerual bilateral (dp).
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Fig. 41: Pericarditis constrictiva de origen tuberculoso. Mismo paciente de la figura 40.
Imágenes estáticas de RM en secuencia cine, obtenida en diástole y sítole, en la que
puede apreciarse el movimiento paradójico (asterisco) del septo interventricular hacia el
VI durante la diástole.
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Fig. 42: Pericarditis constrictiva idiopática, con persistencia de realce. Resonancia
magnética, imágenes estáticas procedentes de secuencias cine en plano eje corto (a) y
dos cámaras (b), realce tardío en plano eje corto (c) y T2 FAT SAT en plano dos cámaras.
Marcado engrosamiento e hipointensidad del pericardio (flechas en a y b), con realce
(flechas en c) e hiperintensidad por edema (flechas en d).
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Fig. 43: Pericarditis constrictiva idiopática, mismo paciente de la figura 42. Resonancia
magnética en plano cuatro cámaras. a: imagen diastólica obtenida de secuencia cine.
b: doble IR potenciada en T1. Engrosamiento pericárdico marcado (flechas en a y b),
hipointenso en ambas secuencias. Derrame pleural bilateral leve. A la derecha, la gráfica
de flujo transmitral muestra una onda E mayor que la onda A en rango superior a la
normalidad, tanto en espiración (línea roja) como en Valsalva, en relación con un patrón
tipo IV (irreversible).
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Fig. 44: Pericarditis constrictiva idiopática, con persistencia de derrame y de realce.
Resonancia magnética, imágenes estáticas obtenidas de secuencia cine, plano cuatro
cámaras (a) y eje corto (b), y doble IR potenciado en T1, sin gadolinio en plano axial (c) y
con gadolinio en plano eje corto (d). Engrosamiento del saco externo (flechas blancas en
c) y del pericardio visceral (flecha amarilla en c), con presencia de derrame pericárdico
-asterisco- hipointenso en secuencias T1 (c) e hiperintenso pero con presencia de
tabiques (en a y b). Realce difuso (flechas en d)
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Fig. 45: Modificada de "Assesment of left ventricular function by mr: why, how and when".
Imaging 2010, 3:183- 192.
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Fig. 46: Modificada de "Assesment of left ventricular function by mr: why, how and when".
Imaging 2010, 3:183- 192.
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Conclusiones
- La patología relacionada con el pericardio es relativamente frecuente.
- En muchas ocasiones el diagnóstico se realiza unicamente con los datos clínicos,
de laboratorio y ecocardiográficos. Sin embargo, cuando es necesario establecer la
extensión o realizar una aproximación a la etiología y naturaleza del proceso son
fundamentales métodos de imagen como la TC y la RM.
- El radiólogo general debe conocer los signos más importantes de algunas de estas
patologías, sobre todo en lo referente a la TC, porque se puede encontrar en la práctica
habitual, quizás de forma no esperada, patologías graves que van a poner en riesgo la
vida del paciente.
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