Pielitis incrustante: Sí es tan grave y no es tan rara.

Pielitis incrustante: Sí es tan grave y no es tan rara.
Poster no.:
S-0544
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
M. Gómez López de Munaín, I. Aloa Hermoso de Mendoza, E.
Sanz González, R. Gámiz Sánchez, V. Vuelta Resa; VitoriaGasteiz/ES
Palabras clave:
Calcificaciones / Cálculos, Ultrasonidos, TC, Tracto urinario /
Vejiga, Riñón, Abdomen
DOI:
10.1594/seram2014/S-0544
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Objetivo docente
Presentamos 3 casos de pielitis incrustante: 2 pacientes pluripatológicos y otro
trasplantado renal.
En los 2 primeros la pielitis incrustante fue la causa principal de muerte y en el tercero
la causa de pérdida del trasplante renal.
Paciente 1:
Varón de 76 años con antecedentes de HTA grado III con retinopatía hipertensiva
grado II, cardiopatía hipertensiva y encefalopatía multiinfarto con deterioro cognitivo
vascular. Úlcera vascular de EII y TVP de extremidad inferior izquierda anticoagulada
con Sintrom. Hiperuricemia con episodios de artritis gotosa. Hiperlipemia, diabetes tipo
2 e hipotiroidismo.
Ingresa por hematuria. En TAC (Fig. 1 y 2) se visualizan tenues calcificaciones en
el urotelio que se interpretan como litiasis y engrosamiento de la pared vesical. Se
retiró Sintrom y se inició AAS que también se retiró por persistencia de hematuria.
Por engrosamiento de pared vesical se realizó cistoscopia en la que se evacuaron
coágulos sin conseguirse buena visualización ni toma de biopsias. Persistencia de
hematuria durante el ingreso decidiéndose sondaje permanente para evitar posible
retención. Al alta creatinina: 1.68 y proteinuria de rango nefrótico, que se atribuyó a
posible nefroangioesclerosis, magnificada por la hematuria. En principio se decide vigilar
en consulta y no realizar biopsia renal dada la situación basal del paciente y la hematuria
que aún presentaba.
En su domicilio, persiste la hematuria y presenta progresivo deterioro de funciones
superiores, con astenia y debilidad.
Ingresa por agudización de insuficiencia renal crónica con hematuria, proteinuria,
hiperpotasemia e hiponatremia. Presenta elevación de creatinina: 3.78, PCR de 193,
leucocitosis y urocultivo con flora polimicrobiana.
En el TAC (Fig. 3 y 4), realizado 24 días después del anterior, se visualiza franca
progresión de las calcificaciones en el urotelio de cálices, pelvis renales y uréter derecho.
Se instaura tratamiento con antibióticos, resin calcio y bicarbonato. Dada la comorbilidad
del paciente y el deterioro funcional y cognitivo previos no se realizan más pruebas
diagnósticas tras valorar situación de riesgo-beneficio y dado que la situación basal del
paciente no lo hace subsidiario de medidas agresivas. La evolución es mala y el paciente
fallece.
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En la autopsia: pielitis incrustante bilateral con áreas de nefritis abscesificada bilateral.
Resto del parénquima de ambos riñones muestra atrofia cortical con cambios de
pielonefritis crónica y nefroangioesclerosis. Uretritis incrustante bilateral. Cistitis aguda
abscesificada.
Paciente 2:
Mujer de 67 años diagnosticada de panarteritis nodosa clásica por biopsia renal con
afectación renal y cerebral. Insuficiencia Renal avanzada. HTA. ACVA en 2010 con
hemiparesia izda y paresia facial izda.
Ingreso por hematuria y deterioro de la función renal sobre sus basales. En TAC
(Fig. 5), se visualiza una fina calcificación delineando el urotelio. Se diagnostica de
Pielitis incrustante por Corynebacterium Urealityum, recibiendo tratamiento antibiótico
prolongado específico, realizando nefrostomía y aplicando solución acidificante a través
de la misma, con lenta mejoría (ITU interrecurrente por klebsiella pneumoniae) pero
consiguiendo cese de hematuria y mejoría de la función renal hasta Cr: 1,8 mg/dl con
finalmente negativización del Corynebacterium.
Ingresa por posteriores infecciones urinarias con sepsis, infecciones respiratorias y
úlceras cutáneas infectadas.
Progresa a una situación de dependencia para todas las actividades y encamada.
Último ingresa por hipotensión, con taquicardia, disnea y edemas, sospechando
infección respiratoria y sobrecarga de volumen. En la analítica: insuficiencia renal con
hiperpotasemia y elevación de PCR y PCT. Se hallan levaduras y flora polimicrobiana
en orina. La paciente fallece por fracaso multiorgánico en paciente con sepsis de origen
respiratorio/urinario.
Paciente 3:
Mujer de 44 años con antecedentes de IRC por probable NAE (nefritis arterioesclerótica).
Se somete a trasplante renal y tratamiento inmunosupresor.
Presenta infecciones urinarias bacterianas y por Candida Albicans con colocación de
nefrostomía. Posteriormente se detecta fuga a nivel de anastomosis de uréter propio
a uréter del injerto realizándose reimplante pieloureteral. Se coloca catéter doble J.
Continúa con infecciones urinarias multirresistentes, asociadas a sepsis.
Acude por cuadro de sepsis urológica con inestabilidad hemodinámica por Pseudomona
Aeruginosa de origen urológico y es diagnosticada de Pielitis incrustante, por lo que se
decide extirpar injerto renal. Se procede a trasplantectomía del injerto, con salida de
abundante pus.
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La recuperación en general es favorable, la paciente precisa hemodiálisis.
Fig. 6: RX Abdomen: Fina calcificación dibujando el urotelio del riñón transplantado.
Fig. 7 y 8: Ecografía del transplante renal: Línea hiperecogénica dibujando el urotelio.
Fig. 9, 10, 11 y 12: TAC abdomino-pélvico sin CIV: cortes axiales y reconstrucción sagital:
Fina calcificación del urotelio. Catéter doble J.
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Revisión del tema
La pielitis incrusante es una patología que se define como la incrustación de cristales de
estruvita (fosfato amónico magnésico) en la pared del sistema pielocalicial, que a veces
se extiende al uréter. En 1992 Morales et al describieron esta patología por primera vez
en riñones trasplantados. Más tarde, se ha visto que también puede afectar a riñones
nativos. Puede aparecer asociada a cistitis incrustante, cuya fisiopatología es la misma.
La PI es una patología infecciosa que puede estar causada por la infección por cualquier
microorganismo con actividad ureolítica, fundamentalmente por el Corynebacterium
urealyticum (CU). El CU, es un bacilo grampositivo, aerobio, no esporulado, de
crecimiento lento y resistente a múltiples antimicrobianos. Es saprófito habitual de
la piel y las mucosas, y se estima que el 12% de la población sana y el 30% de
la hospitalizada son portadores. Esta bacteria es ureasa positiva, es decir, desdobla
la urea, transformándola en amonio, modificando el pH urinario, que se alcaliniza,
producción de estruvita y fosfato cálcico con precipitación de sales sobre el epitelio
dañado y necrosis tisular bajo esta capa.
Para desarrollar pielitis incrustante deben existir factores predisponentes como
inmunosupresión, tratamiento antibiótico prolongado, procedimiento urológico previo o
lesión preexistente de la mucosa urotelial inflamatoria o tumoral, de ahí que los pacientes
con transplante renal tengan mayor riesgo.
Los síntomas son inespecíficos como dolor en el flanco, fiebre y hematuria, episodios
de uropatía obstructiva o síntomas urinarios crónicos. La orina puede contener pus o
sangre, cristales de estruvita en el sedimento y pH alcalino.
El CU es un microrganismo de crecimiento lento y puede pasar desapercibido en cultivos
de orina ordinarios de 24 horas. Se requiere un cultivo prologado y debe realizarse en
un medio selectivo en caso de infección urinaria polimicrobiana. Puede identificarse el
micro-organismo con el cultivo de los cálculos.
En la radiografía simple pueden verse las calcificaciones en el sistema colector o no
identificarse. Cuando estas calcificaciones son groseras o están asociadas a cálculos
libres, pueden confundirse con litiasis o litiasis coraliformes y dificultar el diagnóstico.
La ecografía demuestra imágenes hiperecogénicas lineales en la pelvis y cálices renales
con sombra sónica posterior.
El TC sin contraste es la técnica de elección para el diagnóstico. Las calcificaciones
delinean el urotelio y pueden ser finas y regulares o gruesas e irregulares. Puede haber
micro-abscesos en el parénquima subyacente y engrosamiento del urotelio y cambios
inflamatorios en la grasa peripiélica y periureteral. Asimismo, es la mejor técnica de
imagen para el seguimiento tras el tratamiento.
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El estudio histológico del epitelio afectado por las incrustaciones presenta una capa
superficial compuesta por tejido necrótico con incustaciones cálcicas, otra intermedia
de reacción inflamatoria con bacterias, linfocitos y células polimorfonucleares e incluso
microabscesos y una zona profunda con tejido normal.
El tratamiento de la PI se basa en la erradicación de la bacteria mediante tratamiento
antibiótico específico y prolongado, así como en la disolución de las incrustaciones, que
contienen bacterias a las que no afectan los antibióticos. Para esto, se debe acidificar
la orina mediante tratamiento oral o tópico (a través de nefrostomía) y, cuando es
necesario, realizar una escisión quirúrgica de las incrustaciones.
Conclusiones
Buscar la pielitis incrustante en pacientes con factores predisponentes con infecciones
urológicas tratadas con antibióticos, hematuria, dolor en flanco y elevación de la
creatinina. En la ecografía y TC sin contraste, se observan calcificaciones lineales que
delimitan el urotelio.
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