Abdomen agudo por necrosis de la grasa intraabdominal. ¿Qué ha

Abdomen agudo por necrosis de la grasa intraabdominal.
¿Qué ha de conocer el radiólogo general?.
Poster no.:
S-0017
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
B. Ramos Alcaraz, M. Cuadra Coll, M. González de Cabo, S.
Pardo Barro, M. Dorao, M. Mas Gelabert; Palma de Mallorca/ES
Palabras clave:
Inflamación, Procedimiento diagnóstico, Ultrasonidos, TC,
Anatomía, Abdomen
DOI:
10.1594/seram2014/S-0017
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Objetivo docente
El dolor abdominal agudo es una síntoma frecuente en los pacientes que acuden al
servicio de Urgencias. Los procesos que cursan con necrosis grasa intraabdominal
suelen presentar dolor abdominal agudo/subagudo. Las causas de necrosis grasa
intraabdominal pueden ser variadas, pudiendo tratarse de procesos que cursan con
necrosis grasa pero sin afectación de la pared intestinal, o bien de procesos que afectan
a la pared intestinal o se originan en ella. En este póster vamos a analizar los procesos
que cursan sin afectación de la pared intestinal, que en la gran mayoría de casos van
a tener una manejo clínico conservador.
Para el diagnóstico serán necesarios estudios radiológicos, sobretodo la tomografía
computarizada (TC), que van a perimitir descartar otras causas de dolor abdominal
agudo (apendicitis, diverticulitis,....) que pueden tener tratamiento quirúrgico. El radiólogo
general ha de conocer los hallazgos mas típicos de estas entidades, lo que le permitirá
realizar un diagnóstico correcto y evitar tratamientos inadecuados.
Revisión del tema
Las principales estructuras intraperitoneales que contienen grasa son:
-epiplon mayor o omento (figura 1).
-mesenterio (figura 2).
Tanto el omento como el mesenterio son pliegues del peritoneo que contienen grasa y
vasos sanguineos.
En el TC el omento se presenta como la grasa que hay entre la musculatura abdominal
anterior y las asas ventrales de intestino delgado, e incluye grasa omental, vasos
omentales y linfáticos.
El mesenterio de intestino delgado es un pliegue del peritoneo visceral que fija el intestino
a la pared abdominal posterior.
En esta revisión vamos a valorar la necrosis grasa intrabdominal sin afectación de la
pared intestinal, que se va a presentar en tres cuadros clínicos:
-apendicitis epiploica.
-infarto omental.
-necrosis grasa encapasulada.
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APENDICITIS EPIPLOICA
Los apéndices epiploicos son estructuras móviles de morfología pediculada, formadas
a partir del peritoneo visceral y que contienen tejido adiposo y pequeños vasos
sanguineos, que asientan en la serosa adyacente a la tenia coli del colon. Son mas
abundantes en colon izquierdo (sigma y colon descendente) y en ciego (figuras 2-3).
Ocasionalmente un apéndice epiploico puede presentar torsión o bien oclusión de su
vaso central, condicionando inflamación y eventualmente infarto isquémico agudo (figura
5).
Los estudios analíticos en pacientes con apendicitis epiploica suelen ser normales y el
curso clínico habitualmente es autolimitado, con tendencia a la resolución espontánea.
Los hallazgos típicos por TC son la existencia de una pequeña área de morfología oval y
atenuación grasa aunque de mayor densidad que la grasa del peritoneo normal, rodeada
por un anillo periférico correspondiente al peritoneo visceral adyacente inflamado, que
constituye el "signo del anillo". En ocasiones puede observarse en el centro un foco
hiperdenso que corresponde a la vena trombosada o a hemorragia interna (figuras 6-8).
Evolutivamente puede cursar con calcificación, frecuente en la necrosis grasa (figuras
11-12), en ocaciones puede calcificar en forma de "cáscara de huevo", pudiendo tambien
desprenderse y caer como una calcificación libre a la cavidad peritoneal (figuras 9 y 10).
INFARTO OMENTAL
El epiplon mayor u omento es un gran pliegue peritoneal formado por las capas de
peritoneo visceral del estómago y del colon transverso (figura 1 y 13). Contiene grasa y
vasos sanguineos. El infarto omental es raro debido a la abundante circulación colateral,
no obstante el borde libre derecho tiene un aporte sanguineo menor que el resto del
omento (figura 14). A diferencia de la apendicitis epiploica, puede presentarse en la
infancia.
Por su patogenia puede ser primario o secundario.
El IO primario es a menudo un infarto hemorrágico debido al compromiso vascular
(frecuentemente combinado por una reducción del flujo arterial y venoso) que cursa con
estasis, congestión, edema y necrosis hemorrágica.
El IO secundario se debe a un traumatismo abdominal, a cirugía o a inflamación.
La presentación clínica suele ser como un dolor abdominal agudo, mas frecuente
en cuadrante superior derecho, que puede simular una apendicitis aguda, colecistitis,
diverticulitis, apendicitis epiploica o patología ginecológica.
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Suele cursar como un cuadro autolimitado y tener manejo conservador, aunque puede
requerir traamiento quirúrgico y puede complicarse con absceso.
En TC, el infarto omental suele presentarse como una lesión ovoidea grande (> 3
cm.) de atenuación grasa, con reticulación adyacente, inicialmente mal delimitada y
normalmente próxima a colon ascendente (figuras 15 y 18). Con el paso de los días el
IO tiende a delimitarse mejor y a desarrollar un anillo denso, visible a partir de una-dos
semanas (figuras 16,17 y 19). En ocasiones el IO se puede saponificar, apareciendo
un nivel líquido/graso, que puede favorecer la sobreinfección y condicionar un absceso
(figuras 20 y 21).
Como en otras necrosis grasa, puede producirse una calcificación periférica.
NECROSIS GRASA ENCAPSULADA
Proceso degenerativo del tejido adiposo maduro que se puede dar en cualquier parte
del cuerpo, siendo mas frecuente en miembros inferiores y en las mamas.
Su origen parece ser postraumático o isquémico y puede cursar en ocasiones con dolor
abdominal agudo/subagudo. Radiológicamente presenta características similares a las
descritas para el infarto omental (figura 22). En el diagnóstico diferencial se ha de incluir
el liposarcoma.
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Fig. 1: Omento o epiplon mayor insertándose en curvatura mayor gástrica
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Fig. 2: Esquema anatómico del mesenterio y del epiplon mayor.
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Fig. 3: Esquema de apendices epiploicos: A:apéndices epiploicos. B:arteria cólica
segmentaria en epiplon mayor. C:vasa recta. D:epiplon mayor.
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Fig. 4: Detalle anatomico de un segmento de colon, en el que se observa la tenia coli,
de la que emergen los apéndices epipolicos
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Fig. 5: Esquema anatómico de los apéndices epiploicos.Se hallan en la superficie serosa
del colon. Su inflamción puede producirse por torsión o por la oclusión de su vaso central.
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Fig. 6: Apendicitis epiploica en sigma. Reconstrucción en el plano sagital en la que se
observa una lesión ovalada de densidad grasa con un anillo periférico y una pequeña
estructura central hiperdensa de morfología alargada, que puede corresponder a un
coágulo o a pequeña hemorragia.
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Fig. 7: Apendicitis epiploica. Mismo caso que el de la figura 6. Imagen en el plano coronal
que muestra el signo del anillo con la hiperdensidad central.
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Fig. 8: Apendicitis epiploica. Mismo caso que figuras 6 y 7. Plano axial.
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Fig. 9: Calcicación en "cáscara de huevo" localizada en espacio rectovesical.
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Fig. 10: Mismo paciene que figura 9. En un TC realizado un mes mas tarde la
calcificación en "cáscara de huevo" vista en espacio rectovesical se halla en cara anteror
de vejiga.
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Fig. 11: Mismo paciente que figuras 9 y 10. Pequeña calcificación localizada en la serosa
del ciego, que puede corresponder a un apéndice epipolico calcificado.
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Fig. 12: En otro paciente, calcificación no móvil con centro hipodenso adyacente al
sigma, compatible con antigua apendicitis epiploica que cursó con calcificación.
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Fig. 13: Esquema anatómico del epiplon mayor y del epiplon menor.
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Fig. 14: Esquema anatómico del epiplon mayor y su aporte vascular, formado por las
raterias gastroepiploica derecha e izquierda.
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Fig. 15: Infarto omental agudo. Lesión de densidad grasa y de contornos mal delimitados
que mide unos 8 cm. de diámetro máximo, situada en cara anterior de hígado y próxima
aángulo hepático del colon.
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Fig. 16: Infarto omental. Mismo paciente que en la figura 15 pero dos años mas
tarde.Lesión densidad grasa de 3-4 cm. de diámetro máximo aunque de contornos bien
delimitados y con un anillo periférico denso.
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Fig. 17: Infarto omental. Mismo paciente que en las figuras 15 y 16. Tres años mas
tarde la lesión se ha reducido aún mas de tamaño (mide 2-3 cm. de diámetro máximo)
y muestra una calcificación puntiforme periférica.
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Fig. 18: Infarto omental adyacente a ángulo hepático de colon en fase precoz. Masa de
atenuación grasa y contornos mal delimitados en borde derecho de omento.
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Fig. 19: Infarto omental agudo. Mismo paciente que la figura 18, diez días mas tarde.La
masa de atenuación grasa en borde derecho de omento se ha reducido de tamaño y
muestra un anillo hiperdenso.
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Fig. 20: Infarto omental complicado con absceso. Infarto en borde izquierdo de epiplon
que muestra hipodensidad central tras administrar contraste yodado, compatible con
absceso con afectación de pared abdominal, que requirió tratamiento quirúrgico.
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Fig. 21: Infarto omental complicado con absceso. Mismo paciente que la figura 21. Infarto
en borde izquierdo de epiplon con absceso que se extiende a pared abdominal.
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Fig. 22: Necrosis grasa encapsulada.Mujer de 58 que presenta en TC masa de
atenuación grasa y contornos mal delimitados(figura a)que se va reduciendo de tamaño
y desarrollando una cápsula en los meses siguientes (figuras b y c).
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Conclusiones
La grasa intraabdominal es un tejido metabolicamente activo que puede experimentar
necrosis por diferentes mecanismos.
Las lesiones que cursan con necrosis de la grasa intraabdominal presentan unas
características radiológicas que junto a los hallazgos clínicos y a su localización en el
abdomen permiten realizar un diagnóstico radiológico fiable y así aplicar el tratamiento
mas adecuado, evitando cirugías innecesarias.
El seguimiento radiológico inicial es aconsejable para confirmar el diagnóstico y, en el
caso del infarto omental, para detectar complicaciones.
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