Cardiopatía isquémica.

Cardiopatía isquémica.
1. Definición: grupo de síndromes provocados por isquemia de miocardio, lo que en 90%
o más de los casos se explican por la existencia de ateroesclerosis coronaria. Aparte de
esta condición particular debe considerarse que la isquemia del miocardio es un
concepto funcionalmente dinámico, debiéndose considerar que en cada uno de los casos
lo que se observa es un desbalance entre la oferta coronaria y la demanda de flujo
sanguíneo por parte del miocardio de trabajo. Esta condición es tan real como la
conocida observación de la poco frecuente existencia de infartos del miocardio del
ventrículo derecho, dada su mayor capacidad de reserva y su menor demanda de
trabajo, situación inversa que si existe en el ventrículo izquierdo, el cual sumada a una
baja reserva coronaria hay una alta demanda de trabajo. A lo anterior debe sumarse la
existencia de factores de riesgo o gatillantes, que pudiesen condicionar la aparición de
insuficiencia coronaria, tales como hipertrofia cardiaca, hipotensión arterial e
hipoxemia. Estas dos últimas son posibles de observar por ejemplo en sangramientos
profusos o en las insuficiencias respiratorias agudas, respectivamente.
2. Síndromes: los cuadros que se pueden observar dentro del contexto de la cardiopatía
isquémica son: infarto de miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca y muerte
súbita. Por razones prácticas en este curso solo tocaremos el infarto de miocardio, dado
que en el restante grupo de lesiones las alteraciones morfológicas o son poco notorias o
han sido tratadas en otros capítulos o serán tratadas mejor en otras asignaturas.
3. Epidemiología: si nos decidimos a medir la frecuencia o importancia de las
enfermedades cardiovasculares según la letalidad de estas, debemos aceptar que la
cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte en países industrializados,
con aproximadamente medio millón de muertes al año en USA. En el caso de la Región
de La Araucanía, el infarto de miocardio ocupa el segundo lugar como causa especifica
de muerte, por debajo de las infecciones respiratorias, con aproximadamente 300
muertes por año (5,57%, 1993-1999). Es dable esperar que tanto en esta región como en
el resto del país dicha frecuencia debiera aumentar, al revés de lo que está ocurriendo en
países industrializados, lo que se explica por una disminución de los factores de riesgo,
los avances terapéuticos y la instalación de unidades de riesgo cardiovascular para el
cuidado médico de adultos con diabetes mellitus, hipertensión arterial y menopausia.
4. Patogenia:
4.1. Riesgo: las consecuencias de la isquemia está en íntima relación con los aspectos
generales de este trastorno circulatorio. A saber: intensidad de la isquemia,
duración de la isquemia, sensibilidad o vulnerabilidad del tejido afectado, rapidez
con que se instala la isquemia y la configuración anatómica del árbol arterial en la
zona. En la situación particular del miocardio las consecuencias tienen relación con
la localización de la obstrucción, tipo de distribución del árbol coronario,
intensidad, tamaño de la zona prefundida por el vaso obstruido, duración de la
isquemia, estado metabólico del miocardio, presencia de circulación colateral,
presencia de vaso espasmo, magnitud de la frecuencia cardiaca, existencia de
arritmias cardiacas, preexistencia de patología asociada (por ejemplo, hipertrofia
del miocardio), etc.
4.2. Insuficiencia coronaria: limitación en la perfusión coronaria en relación a la
demanda miocárdica. Esta alteración puede producirse por una disminución de la
oferta de sangre al miocardio, por aumento de los requerimientos circulatorios del
miocardio o por combinación de ambas condiciones. Alguno de estos conceptos se
escapa del ámbito de nuestro conocimiento, por lo cual dejaremos planteado el
problema, a la espera de su definición y explicación en otras asignaturas. Aquí
restringiremos el análisis a la obstrucción coronaria, parcial o total, capaz de
producir una isquemia del miocardio. En resumen, siendo la ateroesclerosis la
causa más frecuente de obstrucción coronaria, sabemos que estas placas las
podremos encontrar como lesiones únicas o múltiples, de a una a tres arterias
coronarias. La descendente anterior y la circunfleja izquierda suelen
comprometerse en el tercio proximal, distinto al compromiso de la coronaria
derecha que lo podemos observar a lo largo de toda su extensión. A veces se
observa compromiso de ramos secundarios, pero suelen ocurrir en ramos mayores,
siempre epicárdicos.
4.2.1. Cambios agudos de la placa ateroesclerótica: la placa de ateroma se instala
en forma muy lenta, facilitando los mecanismos adaptativos, tales como el
desarrollo de ramos anastomóticos, al punto de transformar al árbol coronario
a circulación reticular o anastomosada, lo que si bien es cierto en el corazón
normal es posible de demostrar, se entiende que las conexiones originales son
ineficaces en la paliación o sustitución de obstrucciones arteriales. En el caso
de ateroesclerosis coronaria de larga evolución es posible aceptar que la
obstrucción coronaria condiciona la aparición, por ejemplo, de conexiones
importantes entre la coronaria derecha y la descendente anterior a través del
tabique ventricular. En otras palabras, la cronicidad de la obstrucción permite
la instalación de mecanismos adaptativos no presentes en el corazón normal.
Entonces, el cambio en la evolución clínica de la insuficiencia coronaria se
asocia con cambios agudos en la placa de ateroma, tales como hemorragia,
fisura o rotura, y ulceración o erosión. Las causas de estos cambios agudos son
poco conocidos, siendo posible que tales alteraciones se expliquen por
estímulos adrenérgicos, estrés y la estructura intrínseca de la placa.
4.2.2. De uno u otro modo, estas modificaciones agudas de la placa suelen
desembocar en trombosis, con estenosis u oclusión coronaria, provocando
angina inestable o infarto subendocárdico e infarto transmural,
respectivamente. La pregunta que surge de inmediato es si acaso es concebible
un infarto del miocardio por ateroesclerosis coronaria sin trombosis. La
respuesta es afirmativa, dado que en un número de pacientes lo que prima es el
aumento sostenido en la demanda de flujo coronario, el cual por sí solo es
capaz de provocar una insuficiencia coronaria, para lo cual se requiere sí
obstrucciones coronarias importantes. Valga recordar que el aumento de la
frecuencia cardiaca es más demandante de flujo coronario que el aumento de la
contractibilidad, lo cual destaca el beneficio del buen acondicionamiento
físico, que por sí solo mejora la habilidad del miocardio para aumentar el flujo
sanguíneo en base más a contractibilidad que frecuencia cardíaca.
4.2.3. Adicionalmente, el proceso inflamatorio y la trombosis coronaria provoca la
liberación de mediadores químicos, que por medio de vaso espasmo aumenta
las consecuencias de la obstrucción coronaria por ateroma.
5. Infarto del miocardio: se define como una necrosis isquémica de fibras musculares
cardíacas debida a una patogénesis vascular. Como se dijo más arriba, su patogenia
obedece a insuficiencia coronaria, las más de las veces asociada a ateroesclerosis
coronaria con cambios agudos de la placa, que precedido de activación plaquetaria se
acompaña de trombosis y vaso espasmo.
5.1. Circulación colateral: es conocido que el miocardio posee una circulación
coronaria de tipo reticular o anastomosada. Sin embargo, el calibre de estas uniones
(40-100 µm) son funcionalmente incapaces de suplir deficiencias tales como las
que se ven en el infarto del miocardio, con obstrucciones del 50-75% del lumen
arterial. En otras palabras, desde un punto de vista funcional el miocardio posee
una circulación de tipo terminal. Ahora, la lenta instalación de la ateroesclerosis
coronaria permite que tales uniones aumenten progresivamente de calibre, que al
cabo de años llegan a suplir obstrucciones de magnitud considerable, inclusive la
oclusión, al punto que un territorio ventricular sea parcial o totalmente irrigado por
una coronaria distinta a la normal. Esta condición extraordinaria puede llegar a
producir infarto del miocardio de distribución paradojal, con zona de necrosis en un
principio incongruente, pero enteramente explicable por estos fenómenos
adaptativos.
5.2. Respuesta del miocardio a la isquemia: a los segundo del inicio de la isquemia que
va a desembocar en un infarto sobreviene la detención de la glicólisis aeróbica, lo
que se sucede al minuto con la detención de la contractibilidad de la zona
lesionada. A los minutos el miocardio presenta alteraciones estructurales,
apareciendo daño celular irreversible aproximadamente a los 30 minutos y daño de
la microvasculatura después de 1 hora de iniciada la isquemia.
5.3. Localización del infarto: en principio depende del o los vasos afectados, de la
distribución coronaria (predominio derecho, predominio izquierdo o mixto). En la
distribución mixta o clásica, la arteria descendente anterior irriga los 2/3 anteriores
del tabique ventricular y la punta del corazón, la circunfleja izquierda las paredes
anterior, lateral y posterior del ventrículo izquierdo y la coronaria derecha al
ventrículo derecho, el tercio posterior del tabique ventricular y la parte más alta de
la pared posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.
5.4. Macroscopía:
5.4.1. Generalidades: depende del vaso(s) afectado(s) y de la intensidad de la
isquemia. Desde el punto de vista de la magnitud del compromiso del espesor
de la pared ventricular distinguiremos dos tipos de infarto: subendocárdico y
transmural. Para la ocurrencia del segundo se requiere que los cambios agudos
de la placa ocasionen una oclusión coronaria. Para el primero es suficiente una
isquemia parcial, donde una estenosis coronaria severa, que acompañada o no
de un aumento en la demanda de riego coronario, llega a producir un infarto
del miocardio más alejado de la superficie epicárdica. Una condición especial
es el infarto del miocardio circunferencial, provocado por una estenosis
coronaria de los tres vasos más cambios hemodinámicas significativos, tales
como sangramientos profusos o insuficiencias respiratorias agudas. En tales
circunstancias, la necrosis ocurre en el miocardio subendocárdico de toda la
circunferencia del ventrículo izquierdo, alcanzando una considerable masa de
tejido cardiaco comprometido. Por último, no olvidar los infartos paradojales
descritos más arriba a consecuencia de la circulación colateral.
5.4.2. Características: a ojo desnudo el infarto del miocardio se puede ver solo
después de 12-24 horas de iniciada la isquemia. Este dato es muy importante
de considerar en la autopsia de individuos con muerte antes de las 12 horas del
comienzo de la isquemia. Si bien existen métodos que utilizan colorantes
vitales para identificar zonas de miocardio desvitalizadas, estos no están
disponibles ni siquiera en centro donde habitualmente se practican autopsias.
Los cambios principales implican modificaciones en el color y en la
consistencia
 Día 1: hemorrágico
 Día 2: tejido ocre o blanquecino amarillento, consistencia aumentada
 Día 4-5: coloración verdosa, consistencia disminuída
 Día 7-14: tejido blanquecino, consistencia aumentada
 Después de 2 meses: cicatriz blanquecina, firme, habitualmente sin
tejido miocárdico en su interior (en los infartos de miocardio de gran
tamaño puede quedar tejido necrótico secuestrado en su interior)
 Cambios asociados: trombosis mural de magnitud variable y pericarditis
fibrinosa en el infarto transmural
5.5. Microscopía: el estudio de estas características explica los cambios macroscópicos
descritos más arriba. Con la ayuda de este instrumento superamos la observación a
ojo desnudo, al punto de poder demostrar la presencia de infarto del miocardio a las
4-12 horas después del inicio de la insuficiencia coronaria aguda.
 6-8 horas: eosinofilia de fibras miocárdicas perdida de estriación
transversal y longitudinal.
 24 horas: picnosis nuclear y cariorrexis.
 Polimorfonucleares: aumento progresivo desde el día 1, alcanzando su
máximo los días 4-5, asociado con la coloración verdosa del infarto.
 Tejido granulatorio: aparece al final de la primera semana y aumenta
progresivamente hasta su organización en una cicatriz fibrosa.
 Macrófagos: aparecen al final de la primera semana y dominan desde allí
el proceso inflamatorio, removiendo a los Polimorfonucleares, y
perdurando hasta la cicatrización.
 Colágeno: aparece en la segunda semana y aumenta hasta el desarrollo
de cicatrices, con o sin hialinización.
5.6. Complicaciones: con la ayuda de los cuidados intermedios, intensivos y de
urgencia la mortalidad ha caído y puede continuar disminuyendo, dado que el 50%
de las muertes ocurren durante la primera hora del infarto. Factores desfavorables
en la evolución del infarto del miocardio son la edad avanzada, el género femenino,
la diabetes mellitus y el antecedente de infartos de miocardio previos. La
propensividad de presentar complicaciones depende del tamaño del infarto, el sitio
del infarto y la transmuralidad. Las complicaciones pueden ser:
 Disfunción contráctil
 Arritmias
 Rotura cardíaca
 Pericarditis
 Infarto de ventrículo derecho
 Extensión del infarto
 Trombosis mural
 Aneurisma ventricular
 Disfunción de músculo papilar
 Insuficiencia cardíaca
5.7. Rotura cardíaca: es una de las complicaciones más temidas. Para su ocurrencia se
requiere que el infarto sea transmural, es decir, acompañado de oclusión coronaria,
con trombosis. Puede ocurrir en tres momentos bien estereotipados:
5.7.1. Rotura inmediata: ocurre seguidamente del inicio del infarto, en las primeras
horas. Una posible explicación es la disquinesia que ocurre entre el miocardio
sano y el infartado, dado que este último deja de contraerse, produciéndose
bruscas retracciones y tensiones entre ambos tejidos.
5.7.2. Rotura temprana: sobreviene a los 4-5 días, en relación al pico de infiltrado
polimorfonuclear, con la mayor libración de enzimas proteolíticas y la menor
consistencia del tejido necrótico.
5.7.3. Rotura tardía: acaece a los 10-12 días, durante la instalación del tejido
granulatorio, que en esta etapa ocupa grandes extensiones del infarto, pero se
compone de una alta proporción de vasos de neoformación y de poco tejido
conjuntivo colágeno, otorgándole una consistencia particularmente blanda.