Psiconeuroinmunología un acercamiento al abordaje homeopático

Psiconeuroinmunología un acercamiento al abordaje homeopático.
Dr. Gustavo Aguilar Velázquez.
Ejército Nacional # 650 Desp. 901
Colonia Polanco. C.P. 11550
México, D.F.
Durante los últimos años hemos observado el avance de la medicina alopática,
pero a pesar de que conocemos cada vez más la fisiopatología de las diferentes
enfermedades y tenemos más y mejores fármacos para combatirlas, el estado de la
población en general no se observa en mejores condiciones de salud. Si bien es cierto que
la OMS en su definición de salud la plantea como un estado de bienestar físico,
psicológico y social, desde el punto de vista práctico ésta se ejerce esencialmente con un
enfoque biológico, lo que condiciona que el abordaje del enfermo resulte muy limitado.
La medicina se ha convertido en una medicina de los efectos y no de las causas, en donde
se plantean múltiples tratamientos que mitigan síntomas, pero que difícilmente corrigen
la alteración original desencadenante.
Por otro lado, el enfoque de la homeopatía clásica contempla al hombre como un
todo unificando mente y cuerpo bajo el concepto de una Fuerza Vital, rectora de toda la
economía, abarcando cada una de las partes del todo, no aceptando la dicotomía
cartesiana que divide al hombre y separa a la mente del cuerpo.
Tanto en el modelo de Vitoulkas como en la Ley de Curación de Hering, la parte
mental juega un papel determinante en el origen y permanencia del proceso patológico,
de tal forma que no se puede llegar a la salud si el paciente no se encuentra en un estado
de armonía mental y emocional, así, en el enfoque homeopático las emociones forman
una parte esencial del cuadro clínico, pero entonces, ¿cómo documentar que estos
elementos emocionales determinan o influyen en el curso de una enfermedad
aparentemente física? ¿Cómo explicar que la aparición de un tumor o la evolución de una
infección está determinada en gran medida por la parte emocional?
Durante los últimos años se ha acumulado suficiente evidencia para relacionar a la
vivencia emocional del individuo con su sistema inmune. Los primeros estudios aparecen
con los trabajos de Kiecolt y Glaser quienes reportan en 1984, una disminución de la
actividad de las células naturales asesinas del sistema inmune en pacientes que
experimentaban sentimientos de soledad, estos mismos autores encuentran cambios
negativos en las funciones inmunológicas de las personas que cuidaban pacientes con
demencia senil. Otros autores han demostrado cambios en inmunidad celular y humoral
como respuesta a diferentes pérdidas afectivas, como la separación matrimonial y el
divorcio. También se han estudiado modelos humanos de estrés en donde se ha visto una
disminución importante en la respuesta a mitógenos (estimuladores de los linfocitos), del
mismo modo, se ha descrito una disminución de la proporción de células T cooperadoras
en estos modelos.
Por otro lado, existe evidencia de alteración en la producción de interferón
gamma en condiciones de tensión emocional. Se ha documentado también que los
estudiantes seropositivos para virus de Epstein-Barr presentan un aumento en los niveles
de anticuerpos contra este virus en períodos de exámenes, dicho incremento contra este
antígeno se ha interpretado como una disminución en la respuesta celular relacionada a la
tensión emocional que se genera durante los periodos de exámenes. Finalmente, Herbert
(1993) reveló en modelos confiables que la depresión clínica produce un aumento de los
neutrófilos circulantes, una disminución del número total de las células NK, así como una
reducción en las cuentas de linfocitos T y B y células cooperadoras. La depresión está
asociada también con la reducción de la actividad NK y con las respuestas
linfoproliferativas (estimulación de mitógenos). La función B también se ve afectada,
encontrándose títulos aumentados de anticuerpos hacia el virus del herpes simple y
citomegalovirus, comparadas con otros grupos sanos. La posibilidad de reactivación de
una infección latente de herpes ocurre después de establecerse un cuadro de depresión.
Además de estos estudios de causa-efecto se han buscado otros elementos que
sustenten la relación del sistema nervioso central con el sistema inmune. Hace más de 35
años, Hugo Besedovsky fue uno de los primeros en demostrar la comunicación entre el
cerebro y el sistema inmune. Los mecanismos por lo cuales el cerebro se comunica con el
sistema inmune se han venido dilucidando en los últimos años, tales como hallazgos
histológicos donde se observan inervaciones directas de las estructuras linfoides, como el
bazo y los ganglios linfáticos, en donde las interrelaciones anatómicas entre la fibra
nerviosa y el linfocito son más estrechas, incluso que las existentes entre neurona y
neurona. La técnica de denervación mostró que una buena respuesta inmune dependía de
un buen estado de inervación. Por otro lado, se descubrió que un número importante de
células inmunocompetentes tenían receptores para múltiples neurotransmisores
conocidos, del tal forma que estas células podían ser influidas tanto por las substancias
agonistas como por las antagonistas. Es así que las bases anatómicas para la interrelación
del sistema inmune con el sistema nervoso central se han documentado.
En lo que se refiere al sistema endócrino, se sabe que múltiples hormonas
influyen en el desarrollo y diferenciación de las células del sistema inmune, así como en
la activación y proliferación de las mismas. Las hormonas también modulan la
producción de mediadores de la respuesta inmune, como son las linfocinas y la expresión
de sus receptores a nivel de membrana. Es más, moléculas que aparentemente no tendrían
relación con el sistema inmune, resulta que la tienen. Existen receptores linfocitarios para
diferentes hormonas como son la tiroxina, hormona luteinizante, folículo estimulante,
prolactina y la hormona de crecimiento. De hecho, tanto los Linfocitos T como B,
expresan receptores para otras substancias, por ejemplo, Beta-endorfina, encefalinas y
substancia P. Asimismo, las células NK poseen receptores para algunos de estos
mediadores. Ahora se sabe que los linfocitos por sí mismos pueden sintetizar hormonas
como la ACTH o la TSH y que la IL-1 puede actuar en el eje CRF-ACTHglucocorticoide.
El efecto de estos factores sobre el sistema inmune es muy variable, pudiendo ser
tanto positivo como negativo. También es bidireccional en el sentido de que las
alteraciones emocionales pueden modificar aspectos inmunológicos y fenómenos
inmunes pueden modificar estados anímicos.
El profundizar en estos estudios nos lleva a darnos cuenta que la
compartamentalización del organismo humano y la separación mente cuerpo son cada
vez más difíciles de sostener. De hecho, el presente trabajo señala múltiples elementos
que apoyan el concepto totalitario del individuo. Este tipo de conocimientos no hacen
otra cosa mas que fortalecer el concepto de un individuo como un todo, sobre el cual,
como plantea el maestro Hahnemann en su párrafo 9, “la fuerza vital... gobierna con
poder ilimitado conservando sus partes en admirable y armoniosa operación vital”. El
planteamiento del modelo biomédico en el que los órganos y sistemas funcionan
aisladamente como entes autónomos ya no es operante. Lo que resultaba ser una célula o
una molécula, a la cual se le asignaba una función determinada independiente y
autónoma, se convierte en un elemento que tiene múltiples acciones en diferentes
sistemas y órganos, con vías de comunicación multidireccionales.
El individuo es total y único, la tendencia actual es demostrar la indivisibilidad
del individuo, ya que un evento que aparece en la parte emocional definitivamente tiene
una repercusión física, tanto como una alteración física puede modificar el estado
emocional, lo que apoya las hipótesis propuestas por Vikoulkas y Hering. Ello nos hace
meditar sobre la importancia de considerar al paciente como un todo dinámico en
constante cambio, y la necesidad de tomar en cuenta la totalidad de los síntomas en el
momento de la prescripción, si verdaderamente se quiere incidir sobre la constitución del
individuo para lograr una verdadera curación y no sólo suprimir los síntomas.
REFERENCIAS
1. Ader, R., & N. Cohen. 1975. Behaviorally conditioned immunosuppression.
Psychosomat. Med. 37:333-340.
2.Ader R.; Cohen N; Felten D.: Psychoneuroimmunology: interactions between the
nervous system and the immune system. The Lancet 1995; 345:99-103.
3. Arnason, B. G. W. 1991. Nervous system-immune system communication. Rev. Infect.
Dis. 13(Suppl 1):S134-S137.
4. Bernton, E. W., H. U. Bryant, and J. W. Holaday. 1991. Prolactin and immune
functions,
p.
403-424.
In
R.
Ader,
N.
Cohen,
and
D.
Felton
(ed.),
Psychoneuroimmunology. Academic Press, San Diego, Calif.
5. Bernton, E. W., M. S. Meltzer, and J. W. Haladay. 1988. Suppression of macrophage
activation and T-lymphocyte function in hypoprolactinemic mice. Science 239:401-404
6. Black, P. H. 1994. Immune system-central nervous system interactions: effect and
immunomodulatory consequences of immune system mediators on the brain. Antimicrob.
Agents Chemother. 38:740-793.
7. Blalock, J. E. 1989. A molecular basis for bidirectional communication between the
immune and neuroendocrine systems. Physiol. Rev. 69:1-32.
8. Cannon, W. B., S. W. Britton, J. T. Lewis, and A. Groeneveld. 1927. The influence of
motion and emotion on medulliadrenal secretion. Am. J. Physiol. 79:433-465.
9. Chelmicka-Schorr, E., and B. G. W. Arnason. 1990. Nervous system-immune system
interactions. Res. Publ. Assoc. Res. Nerv. Ment. Dis. 68:67-90.
10. Chrousos, G. P., and P. W. Gold. 1992. The concepts of stress and stress system
disorders. JAMA 267:1244-1252.
11. Clevenger, C. V., D. H. Russell, P. M. Appasamy, and M. B. Prystowsky. 1990.
Regulation of interleukin-2-driven T-lymphocyte differentiation by prolactin. Proc. Natl.
Acad. Sci. USA 87:6460-6464.
12. Dantzer, R., and K. W. Kelley. 1989. Stress and immunity: an integrated view of
relationships between the brain and the immune system. Life Sci. 44:1995-2008.
13. Dardenne, M., P. A. Kelley, J.-F. Bach, and W. Savino. 1991. Identification and
functional activity of prolactin receptors in thymic epithelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA 88:9700-9704.
14. Dunn, A. J. 1990. Interleukin-1 as a stimulator of hormone secretion. Prog.
Neuroendocrinimmunol. 3:26-34.
15. Dunn, A. J., and C. W. Berridge. 1990. Is corticotrophin releasing factor a mediator
of the stress response? Ann. N.Y.Acad. Sci. 579:183-191.
16. Edwards, C. K., Ill, L. M. Yunger, R. M. Lorense, R. Dantzer, and K. W. Kelly. 1991.
The pituitary gland is required for protection against lethal effects of Salmonella
typhimurium. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88:2274-2277.
17. Felten, D. L., and S. Y. Felten. 1988. Sympathetic noradrenergic innervation of
immune organs. Brain Behav. Immun. 2:293-300.
18.Glasser R.; Rice J.; Sheridan J. et al: Stress related immune suppression: Health
implications. Brain Behav. Immune 1987; 1:7-20.
19. Kaplan, H.I. & Sadock B.J.: Compendio de Psiquiatría 2a ed. Ed. Salvat, 1987,
México pp. 246-257.
20. Herbert T.B. & Cohen S.: Depression and immunity: a metha analytic review.
Psychol Bull 1993; 113:472-86.
21. Harbour, D. V., and E. M. Smith. Immunoregulatory activity of endogenous opioids,
p. 141-175. In S. Frecer (ed.), The neuroendocrine immune network. 1990. CRC Press,
Inc., Boca Raton, Fla.
22. Irwin, M., R. L. Hauger, L. Jones, M. Provencio, and K. T. Britton. Sympathetic
nervous system mediates central corticotropin-releasing factor induced suppression of
natural killer cytotoxicity. J. Pharmacol. Exp. Ther. 255:101-107. 1990
23. Kelley, K. W. Cross talk between the immune and endocrine systems. J. Anim. Sci.
66:2059-2108. 1988
24. Kelley, K. W. Growth hormone, lymphocytes and macrophages. Biochem.
Pharmacol. 38:705-713. 1989
25. Khansari, D. N., A. J. Murgo, and R. E. Faith. Effects of stress on the immune
system. Immunol. Today 11:170-175. 1990
26. Kiecolt-Glaser, J. K., J. T. Cacioppo, W. B. Malarkey, and R. Glaser. Acute
psychological stressors and short term immune changes: what, why, for whom, and to
what extent? Psychosomat. Med. 54:680-685. 1992
27. Matera, L., G. Bellone, and A. Cesano. Prolactin and the neuroimmune network. Adv.
Neuroimmunol. 1:158-172. 1991
28.Nordlind, K., V. Muth, and E. Sundstrom. Effect of neuropeptides and monoamines
on lymphocyte activation. Brain Behav. Immun. 2:282-292. 1988
29. Peterson, P. D., C. C. Chao, T. Molitor, M. Muntaugh, F. Straar, and B. M. Sharp.
Stress and pathogenesis of infectious disease. Rev. Infect. Dis. 13:710-720. 1991
30. Savino, W., M. C. Gagnerault, J. F. Bach, and M. Dardenne. Neuroendocrine control
of thymic hormonal production. II. Stimulatory effects of endogenous opioids on
thymulin production by cultured human and murine thymic epithelial cells. Life Sci.
46:1687-1697. 1990
31. Soloman, G. F. Psychoneuroendocrinological effects on the immune response. Ann.
Rev. Microbiol. 35:155-184. 1981
32. Wiedermann, K., U. V. Bardeleben, and F. Holsboer. Influence of human
corticotropin-releasing hormone and adrenocorticotropin upon spontaneous growth
hormone secretion. Neuroendocrinology 54:462-468. 1991