Respuesta Metabólica al Ayuno vs respuesta metabólica al Estrés

Respuesta Metabólica al
Ayuno vs respuesta
metabólica al Estrés
M. en NC. Ethel Lira Marcial
Nutrición Clínica BUAP
Respuesta metabólica a la Inanición y
la Lesión
 Analizar los cambios
metabólicos que se
presentan e la inanición
pura y en la lesión es
como hablar de las dos
caras de una moneda.
 Es uno de los temas
bases para el equipo de
apoyo nutricio.
Ayuno médico

El ayuno ha sido empleado en medicina con
fines terapéuticos, en un intento de encontrar
la solución a problemas que la ciencia no
lograba resolver.

Sin embargo, este concepto ha ido cambiando,
y actualmente se conocen la importancia y la
repercusión pronostica de una adecuada
alimentación y nutrición en situación de
enfermedad o estrés.

Así han ido surgiendo nuevas medidas
terapéuticas, como la actual dieta líquida clara
prequirúrgica así como las terapias Nutricias
Artificiales NPT Y NET
Ayuno
 “Se considera que un individuo está en situación de ayuno cuando la
ingesta es insuficiente para cubrir las necesidades de
macronutrimentos, con la consiguiente puesta en marcha de una
serie de mecanismos de adaptación metabólica que permiten
obtener energía y cubrir requerimientos tisulares específicos,
fundamentalmente de las neuronas y las células hemáticas”
 “También se define el ayuno como la situación en la que todo el
alimento ingerido ha pasado por los procesos digestivos y ha sido
metabolizado por la célula”
 “Desde el punto de vista nutricional se considera ayuno el cese
total de la ingesta de alimentos y el logro de la supervivencia
mediante la utilización de los sustratos endógenos almacenados”
Fisiología del ayuno breve
Metabolismo del Ayuno puro
 El ayuno pasa por III fases metabólicas
 Fase I : Hipercatabolismo







Duración de 2 a 4 días
Su principal objetivo es producir glucosa
A través de Glucogenolisis 4 a 12 h.
y Gluconeogenesis a partir de 10 h.
Taza de excreción de N2 de 5 a 11g./ 24h.
Gluconeogenesis en ayuno:
Degradación de proteínas de la masa músculo
esquelética ( proteolisis) para donar a.a.
glucogenéticos al higado y convertirlos en Glucosa.
Ayuno
Fisiología del Ayuno Prolongado

Los mecanismos reguladores descritos en el ayuno
precoz tienen un alto precio para el organismo.
 Se considera que durante los primeros 5 días de
ayuno, la pérdida de proteínas es de 75 g al día, lo
que supone el catabolismo diario de 300 g de
músculo.

De seguir con esta pérdida proteica, en pocos días
se comenzarían a usar proteínas que desarrollan
funciones vitales para el organismo y se produciría
la muerte.

Para evitarlo se ponen en marcha mecanismos de
adaptación que permiten disminuir el consumo de
proteínas y mantener las reservas necesarias para
subsistir durante el ayuno prolongado
Ayuno
Metabolismo del Ayuno Prolongado
> 3 semanas
 Fase II : Economizadora de proteínas
Ayuno

Duración promedio de 20 a 40 días

Reducción de la proteólisis, los niveles de
glucosa plasmática descienden aun más.

La excreción de N2 disminuye de manera gradual
de 3 a 4 g/día.

La oxidación de triglicéridos como fuente energética
se incrementa al máximo (Lipólisis)

Se mantiene relativamente la masa proteica
visceral y se prolonga la vida media de proteínas
circulantes (albúmina).
Metabolismo del Ayuno Prolongado
 Fase III : Cetoadaptación


No tiene un periodo promedio descriptible >1
mes.
El mecanismo de adaptación depende de dos
condiciones principales.


Estado Nutricio Previo del enfermo antes de
entrar en inanición reserva calórica y prot
El estado de Hidratación

Si el estado nutricio y la hidratación son
adecuadas este periodo puede ser prolongado.

Si existe desnutrición y deshidratación este
periodo será más breve y el riesgo de muerte
es mayor y más temprano.
Ayuno
Metabolismo del Ayuno Prolongado
 Fase III : Cetoadaptación continuación….
 Tasa de excreción de N2 es de 4 a 2g/día
Ayuno
 El
riñón se convierte en un órgano
metabólicamente activo produciendo glucosa
de la Glutamina 1/3 de la producción Total.
 Por la reducción del metabolismo de HC se
produce déficit de oxalacetato necesario para
introducir cuerpos cetónicos al ciclo de Krebs.
 Los cuerpos cetónicos como fuente energética
principal para el cerebro. 60%
 Eritrocitos por glucolisis anaerobia
Cambios Adaptativos Sustratos
 La reserva de Hidratos de carbono se abate en su
totalidad desde las primeras horas al 3er día los
niveles se mantienen en 40 a 50 mg/dl.
 Los niveles de ácidos grasos se elevan al 3er.
día manteniéndose altos durante que finaliza el
ayuno.
 Los cuerpos cetónicos se elevan del 4 al 5 día
con nivel máximo a las 3 s. manteniendo altos
durante todo el ayuno.
 Se reduce las cifras de alanina sérica circulante.
 Los aa. CR aumentan los primeros 3 a 5 días
para posterior descender a su limite más bajo
Cambios Adaptativos a la Inanición
 Exite Hipotermia por la baja producción de
hidrogeniones.
 Hay Cambios neurológicos dependientes de la
deficiencia de Tiamina, niacina y piridoxina.
 A pesar de la inanición severa, la inteligencia es
clara, y por el contrario hay cambios de
personalidad, se pierde la capacidad de
concentración, existe irritabilidad y apatía.
 Anemia moderada, en general normocitica.
Cambios Adaptativos a la Inanición
 Se pierde el recambio celular intestinal, en
las primeras horas se presenta atrofia y
disminución de microvellocidades.
 Traslocación bacteriana y disminución de
IgA secretora.
 Se reduce el consumo de oxígeno
 Hipometabolismo (<TMB hasta el 40%)
 Reducción de la demanda de vitaminas y
 Disminución de la excreción de minerales
 Perdida global del peso
 La reserva grasa disminuye hasta 70%
menos.
Respuesta Metabólica a la Lesión

La respuesta Metabólica a la Lesión son todos los
cambios Fisiológicos y Metabólicos que se coordinan y
se dirigen a mejorar las condiciones de supervivencia.












Quemaduras
Frío intenso
Proyectil
Arma blanca
Fracturas
Agentes químicos
Cirugía
Virus
Hongos
Bacterias
Toxinas
Etc.
Respuesta Metabólica a la Lesión
 La respuesta de nuestro organismo tiene siempre
los mismos componentes y puede varia de
intensidad y magnitud.
 La respuesta metabólica es proporcional a la
lesión.
 La capacidad del cuerpo a generar esa respuesta
es proporcional a la masa celular corporal
 Las personas más jóvenes y mejor alimentadas
y con mayor masa muscular desarrollan una
respuesta metabólica más intensa.
Cambios metabólico en la Lesión
 Existe Hipermetabolismo, aumentado gasto
energético en reposo.
 Hipercatabólia con gran perdida de N2 con
consecuente desnutrición proteica.
 Hiperglucemía
 Retención de líquidos
 El músculo se convierte en fuente de
Glutamina y alanina
 El Riñón utiliza la glutamina para elaborar
alanina y glucosa. Excreta amonio y urea
La Respuesta Metabólica a la Lesión
y metabolismo de macronutrimentos
“Los cambios en el metabolismo intermediario de los
macronutrimentos
y
micronutrimentos
a
consecuencia de la respuesta a la lesión, son el
resultado de las complejas interacciones y efectos
de las hormonas anabólicas, contra reguladoras y
mediadores de la inflamación”
Cambios en el metabolismo: H.C.
 Durante la respuesta a la lesión se produce Hiperglicemía
como resultado de una mayor liberación de glucosa por el
hígado debida a glucogenolisis y gluconeogenesis.
 Por otro lado hay Resistencia a la insulina y se mantienen
altos los niveles periféricos de glucosa que impiden su
aprovechamiento por los tejidos.
 Estas caracterirsaticas metabólicas se deben a los efectos de
las
hormonas
contrareguladoras,
catecolaminas y cortisol.
como
glucagón,
Cambios en el metabolismo: H.C.
 En condiciones normales se oxida 4 a 6 mg./kg/min. de Glucosa
aproximadamente 600g / 24h. ( para 70 kg)
 En la lesión la respuesta a oxidar disminuye severamente
 Es importante evitar la administración excesiva de glucosa que
puede producir:
 Hiperglucemias severas
 Estados hiperosmolares
 Inmunosupresión
 Aumento del trabajo respiratorio
 Alta de CO2
 Esteatósis hepática
 Fiebre no Infecciosa
Cambios en el metabolismo: Proteínas
 A medida que se incrementa la magnitud de la lesión, la
degradación total de proteínas aumenta hasta el punto en
que los aumentos en la síntesis no compensan la perdida
corporal.
 Las Hormonas y mediadores de la inflamación cambian
notablemente el metabolismo de las proteínas.
 Los Glucocorticoides, el TNF alfa y la interleucina 1
aceleran la catabólia proteíca. ( alanina, leucina, isoleucina,
valina y glutamina
 La excreción de Nitrógeno total en orina contiene mas del
doble de lo normal perdiendo en una semana el 20% de
proteínas corporales.
Cambios en el metabolismo: Proteínas
 Las Interleucinas 1 y 6
frenan en el hígado la síntesis
proteínica como la glutamina, albúmina ó transferrina y
aceleran la síntesis de proteínas de fase aguda.
 Si la administración de proteínas es insuficiente
se seguirán
consumiendo proteínas musculares.
 Cuando el aporte proteico es excesivo se acumulan productos
nitrogenados en la sangre por deficiencia aguda de calorías y se
produce exceso de CO2.
Cambios en el metabolismo: Lípidos
 En la respuesta a la lesión por estimulo de la adrenalina
aumenta la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos libres.
 Pero el incremento de la Insulina circulante también disminuye
la movilización de los lípidos de los depósitos.
 En el Hígado los Ácidos grasos se resterifican para formar
triglicéridos.
 Es común detectar hipertrigliceridemía en SRIS que favorece
aun más la excreción de TNF y de interlucinas 1, así como una
merma de colesterol total, HDL y apoproteinas A y B.
Cambios en el metabolismo: Lípidos
 La integridad de la membrana celular y
mitocondrial es afectada por los cambios
bioquímicos que se presentan en la lesión
por endotoxinas y citocinas.
 El daño a la membrana mitocondrial
determina un bloqueo físico para la
incorporación de acetil CoA producida a
partir de ac. Grasos.
 Se necesita de carnitina para la entrada a
la mitocondria y este al no entrar se
convierten en triglicéridos y se acumulan
en el hígado y en parte se verán vertidos a
la circulación.
Cambios en el metabolismo: Lípidos
 La administración de Lípidos limita la administración de
glucosa y es buena fuente de energía en volumen reducido.
 Es importante no sobrepasar la administración de lípidos de
0.1 g/kg/h. ya que puede causar cuagulopatias, alteración
de la respuesta inmunitaria e hiporexemía.
Cambios en el metabolismo: Agua y
electrolitos
 En la lesión se tiende a la retención hídrica y de sodio con
aumento de agua extracelular y disminución de agua intracelular.
 El espacio extracelular sufre una expansión de hasta un 15 a
20% en el paciente grave.
 La perdida de este exceso de agua sin que el paciente manifieste
sed es signo del inicio de la recuperación.
 Es común detectar niveles séricos bajos de oligometales como
Zinc, selenio, hierro sea por demanda excesiva o por efecto
de niveles altos de interlucina 6.
Cambios en el metabolismo: Agua y
electrolitos
 Con la infusión de glucosa exclusiva se estimula la perdida de
Potasio. Y se origina aun en dosis bajas y el paciente lesionado
puede sufrir perdidas graves de potasio.
 Los niveles de cobre aumentan en la infecciones y la lesión a
causa de la elevación en el nivel plasmático de la
ceruloplasminferroxidasa la cual contiene cobre.
 La hipoalbuminemia causa desplazamiento de líquidos
corporales
Cambios en el metabolismo: Vitaminas
 En la lesión existe decremento radical de acido ascórbico en plasma y
orina. ( este es mayor en las quemaduras)
 Igualmente se depleta la Tiamina y Niacina.
 La concentración de Vit. A disminuye sobre todo en complicaciones
infecciosas.
 Depende también del decremento de proteína transportadora del
retinol circulante.
 El metabolismo de la Cobalamina se altera en forma considerable en
infecciones y lesiones.
 Se observa un incremento de B12 y transportadores de
transcobalamina I y II que juegan un papel antibacteriano ya que se
expresa en los leucocitos
Respuesta metabólica
Ayuno:
1.
Lipólisis aumentada
2.
Aumento de ácidos grasos
aporte y glicerol al hígado
3.
Lesión:
1. Bloqueo de la lipólisis
2. Disminución de la donación de
ac. graso libres y glicerol al
hígado.
Cetogenesis aumentada
3. Bloqueo de la cetogénesis
4.
5.
6.
Cifras pobres de glucosa
circulante
Gluconeogénesis disminuida
Donación de alanina al hígado
por el músculo
Glucogenólisis reducida
7.
Cerebro glucosa --- cetonas
8.
Producción de lactato reducido
4. Hiperglucemía
5. Gluconeogénesis aumentada
(degradación de a.a. CR)
6. Glucogenólisis aumentada
7. Metabolismo anaerobio con
aumento de ac. Láctico
8. Cerebro glucosa
Respuesta Metabólica
El ayuno y lesión:
“Es un determinante de cambios estructurales y
funcionales que lleva consigo alteraciones a nivel
bioquímico, además de que pueden repercutir en
alteraciones metabólicas y sistémicas. La severidad de
esos cambios está en relación con el tiempo de ayuno y
a la existencia de padecimientos que estimulan una
respuesta inflamatoria severa y prolongada”
Depleción de las reservas:
 El paciente con ayuno prolongado
sin stress, consumirá su reserva
calórica ( grasa ) y su masa
muscular, con relativa conservación
de sus proteínas viscerales.
En
ayuno con stress consume los
componentes proteicos y se conserva
relativamente la masa grasa.
Perdida de peso / Perdida muscular.
Perdida de
peso %
Perdida de
proteínas %
5
11.2 – 16.8
10
15.2 – 20.8
15
19.2 – 24.8
20
23.0 – 29.0
25
26.8 – 33.2
Depleción Proteica Plasmática
 Deterioro progresivo del estado nutricio se demuestra en la
disminución de las proteínas plasmáticas mucho antes de
reconocer cambios en la composición corporal,
independientemente del peso.
 Un adulto 70 kg. Tiene aprox. 13.5 kg. Prot. De las cuales
45% ( 6 kg.) proteínas celulares.
 Una perdida de 1/3 de ellas ( 2 kg.) en un corto tiempo
significa la muerte del paciente.
1 g. N = 6.25 g. De proteína = 30 g. de masa magra
Este deterioro inicia al termino de las reservas energéticas
musculares y hepáticas de 6 a 12 horas, esto compromete no solo
la musculatura si no las proteínas viscerales que bien sabemos que
al depletarse aumentan el riesgo de mortalidad en el paciente.
Deterioro de la masa proteica

Paciente 70 kg. Con recuento de nitrógeno de
4 g./día en ayuno y estrés metabólico leve.

4 x 30 = 120 g. De masa proteica día

En siete días de ayuno perderá el 1.2 % de su
peso total (840 g.)

Para un balance cero proteico: 4 g. pertenecen
a las perdidas insensibles y 4 g. a depleción
proteica.

8 x 6.25 = 50 g. de proteína al día ( 0.71 g. prot.
/ kg. ). Con este aporte se evitaría el deterioro
de la masa proteica y del compromiso
funcional del organismo.
Deterioro de la masa proteica

Paciente 70 kg. Con recuento de nitrógeno de 16 g./día
en ayuno y estrés metabólico grave.

16 x 30 = 480 g. De masa proteica día

En siete días de ayuno perderá el 4.8 % de su peso total
(3360 g.)

Para un balance cero proteico: 4 g. pertenecen a las
perdidas insensibles y 20 g. a depleción proteica.

20 x 6.25 = 125 g. de proteína al día ( 1.8 g. prot. / kg. ).

Para la repleción de ese mismo peso nos tardaríamos
32 días.