D otorrinolaringología 1

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D otorrinolaringología
Armando Iñiguez
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Otitis media con efusión (u otitis media secretora). Cuadro clínico,
examen, diagnóstico y tratamiento.
A. Definición. Proceso inflamatorio mucoperiostico, en cuya patogenia se han visto involucradas las
siguientes causas:
1. Producción de derrame: Por etiologia bacteriana, viral o alérgica.
2. Obstrución de la trompa de Eustaquio: Por edema de la mucosa, causado por alergias o
infecciones, así como también por obstrucción directa de la trompa, por hipertrofia de adenoides,
pólipos nasales o neoplasias nasofaringeas.
3. Existe producción de liquido, de variada densidad y contenido proteico, es un liquido claro no
necesariamente estéril, sin embargo si existen gérmenes estos tienden a ser de baja
patogenicidad, que no producen por sí mismos un compromiso inflamatorio importante del
tímpano.
4. Trabajos nacionales, en que se realizaron cultivos bacterianos a partir de liquido extraído de
pacientes con diagnostico de otitis media con efusión aguda (pacientes entre 3 meses y 12
años) mostraron que los patógenos de la tabla D-1.
5. El liquido contiene además mediadores y componentes inflamatorios variables (Por ejemplo,
histamina, complejos inmunes, prostaglandinas, ácido araquidónico etc.) este liquido ocupa la
caja del oído medio y mastoides.
6. El paciente no presenta signos o síntomas de infección aguda.
B. Cuadro clínico.
1. Básicamente se debe conocer y sospechar, por que este cuadro no presenta sintomatologia
aguda (como otalgia, otorrea, fiebre o gran CEG)
2. A pesar de clínicamente no ser infecciosa,
cultivos transtimpanicos a partir del liquido
demuestran que hay desarrollo bacteriano en un numero importante de estos.
3. Muchas veces es diagnosticado en un control en un niño sano. Es importante dirigir la anamnesis
buscando Hipoacusia.
a. El lactante: en general no presenta síntomas, pero en algunos casos puede haber en forma
leve y esporádica, CEG, fiebre y otalgia.(La otalgia puede ceder con analgésicos comunes,
a diferencia del dolor de la Otitis Media Aguda, en que no cede)
b. En niños de mayor edad:.hipoacusia, tinnitus, sensación de crujido en el oído (especialmente al
tragar o bostezar) y debido a hipoacusia hay retraso del aprendizaje escolar o el niño
aumenta el volumen de la TV etc.
C. Examen físico
1. Los cambios de la membrana timpánica son muy variables, el tímpano puede estar de normal
hasta estar seriamente alterado.
2. Se puede ver desde un tímpano opaco disminuido de brillo (Por deslustramiento de la
membrana se deja de ver el triángulo luminoso ), rosado, o rosado violáceo (si el liquido es mas
viscoso y contiene hemosiderina). Liquido por transparencia (como un nivel hidroaereo, o liquido
con burbujas.), hasta ver incluso una membrana timpánica muy engrosada, con mango y
apófisis corta del martillo borradas.
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D. Estudio y diagnostico
1. Requiere una adecuada evaluación por un especialista.
2. Evaluacion de la audición y del estado del oído medio:
a. En niños mayores 4 años
(1) Audiometría: muestra una hipoacusia (de aprox 30db), de conducción, sin alteración
del componente sensorioneural.
(2) Impedanciometría: Curva tipo B(plana), debida a una disminución del compliance
(distensibilidad
del
tímpano)
y
a
un
aumento
de
la
impedancia (capacidad del oido medio de absorber ondas de sonidoemitido por el
impedanciometro), ambas características estan determinadas por la presencia de liquido
en el oído medio.
(3) Prueba de Rinne:La conducción ósea es mejor que la aérea en el oído afectado (de
conducción).
(4) Test de Weber: Lateralizacion de la vibración hacia el oído con otitis(de conducción).
b. En niños menores de 4 años
(1) Impedanciometria: Curva tipo B (Antes descrita).
(2) Audiometría: No se realiza (Requiere cooperación del paciente)
3. Identificar posibles causas involucradas en la etiopatogenia mediante
a. Buscando un alergeno gatillante del proceso inflamatorio
(1) Estudio de alergias
b. Buscando causas de obstrucción de trompa de Eustaquio
(1) Fibroscopía rinofaringea
(2) Rx de cavum rinofaringeo
(3) Detectar malformaciones craneofaciales
E. Tratamiento
1. Modificar los factores ambientales
a. Evitar ambiente de fumadores
b. Suspender jardín infantil o guardería (evitando componente infecto-contagioso)
2. El tratamiento es específico para cada paciente depende de:
a. La duración del cuadro
b. Edad del paciente
c. Existencia o no de lateralizacion del tímpano
d. Grado y tipo de hipoacusia.
3. Modalidades de tratamiento
a. Médico:
(1) Observación limitada
(2) Tratamiento antibiótico terapéutico (-Amoxicilina 500mg c/8hrs, durante 10-14 días ).
(3) Simpaticomimeticos
(4) Antihistaminicos
(5) Antibiótico profiláctico (En desuso por inducción de resistencia bacteriana)
b. Quirúrgico:
(1) Miringotomia con o sin colocación de tubo de ventilación ("collera") que suele
expulsarse espontáneamente en un período de 3-6 meses, El objetivo del tubo de
ventilación es remplazar temporalmente la función tubaria, permitiendo ventilar el oído
medio,.El tímpano evoluciona posteriormente y en forma espontanea a la curación.
(2) Acompañado también de adenoidectomia o de la corrección de las causas obstructivas
mencionadas previamente.
4. En resumen, la conducta debe ser tratar el proceso inflamatorio, ya que La OMS persistente no
es inocua, ya que puede llevar a la fibrosis persistente e irreversible de la membrana timpánica.
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Tabla D-1. Microbiología del exudado en otitis media.
Agente aislado
Porcentaje del total de pacientes
estudiados
Streptococo pneumoniae
25.9%
Hemophilus influenzae
18.5%
Moraxella catarrhalis
11.1%
Corynebacteriun sp.
7.4%
Pseudomonas maltophilia
3.7%
Cultivos negativos
22%
Los resultados son concordantes con los de la literatura extranjera.
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Rinosinusitis aguda. Cuadro clínico, micriobiología y tratamiento.
A. Cuadro clínico.
1. La infección aguda de los senos paranasales,cuando ocurre, lo hace en general después de un
episodio de infección de las vías respiratorias altas,. Los senos etmoidales son los más
frecuentemente afectados, seguidos en orden de frecuencia por los senos maxilares, el seno
esfenoidal y los senos frontales.
2. El cuadro clínico se caracteriza por hechos mayores y menores. Ver tabla D-2.
3. Inicio del cuadro en un periodo menor o igual a 4 semanas antes.
4. Diagnostico
a. 2 o más hechos mayores
b. 1 hecho mayor y 2 menores
c. Secreción purulenta al examen
5. Durante un cuadro de resfrío común es frecuente la existencia de una rinosinusitis de etiología
viral, debe pensarse en una sobreinfección bacteriana aguda cuando:
a. Los síntomas son desproporcionados
6. Los síntomas progresan en un periodo de 5 días.
7. Persistensia de sintomas por mas de 10 dias.
B. Microbiología
1. Virales
a. Rinovirus: 15%
b. Virus influenza: 5%
2. Bacterianas
a. Neumococo: 31%
b. Haemophilo: 21%
c. Anaerobios: 6 %
C. Tratamiento
1. Médico (99%):
a. Controlar la infección
(1) Amoxicilina 500mg c/8hrs, durante 10-14 días.
(2) Alternativas amoxicilina:
(a) Amoxicilina + Ac. clavulanico 500mg/dia, por 10 días
(b) Cefuroximo 500 mg/ dìa, por 10 días.
b. Disminuir el edema
(1) Descongestionantes orales (Pseudoefedrina )
(2) AINES (ibuprofeno 400mg/8h/7días)
(3) Tópicos (estos ultimos no por más de 5 días, ya que podrían causar atrofia de la mucosa
y causar un efecto rebote al suspenderlos. )
(4) Mucolíticos.
2. Quirúrgico (1%): Facilitar el drenaje en casos en que se evidencie extensión hacia la órbita ocular
o hacia sitios intracraneales (absceso cerebral, meningitis).
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Tabla D-2. Hechos asociados con el diagnostico de rinosinusitis.
Hechos mayores
Hechos menores
Dolor facial /Presión (que aumenta al agacharse o al toser)
Cefalea
Congestión facial
Fiebre en sinusitis no aguda
Obstrucción nasal
Halitosis
Rinorrea purulenta
Decaimiento
Descarga posterior
Dolor dentario
Hiposmia /anosmia
Tos
Hallazgo de pus al examen
Otalgia
Fiebre (solo en sinusitis aguda )
Descarga posterior descolorida
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Rinosinusitis crónica. Cuadro clínico, microbiología y tratamiento.
A. Cuadro clínico. Ver tabla D-2.
B. Diagnóstico.
1. Duración del cuadro por más de 12 semanas, o más de 3 cuadros en 6 meses, o más de 4
episodios en un año.
2. Historia:
a. Dos o más 2 Hechos mayores o
b. Un hecho mayor y dos menores o
c. Rinorrea purulenta al examen
3. Nota: el dolor facial en ausencia de síntomas y signos nasales no constituye historia sugerente.
C. Microbiología
1. Neumococo
2. Haemophilus influenzae
3. Anaerobios
4. Pseudomonas
D. Tratamiento
1. Médico:
a. Antibiótico:
(1) Amoxicilina + Ac. Clavulanico, 500mg c/8 hrs por 10-14 días.
(2) Cefuroximo 500mg c/12hrs,por 10 días.
b. Descongestionantes:
(1) Vasoconstrictores (Pseudoefedrina)
(2) AINES(Ibuprofeno 400mg/8h/7dias)
(3) Corticoides orales (siempre)
(4) Lavados nasales salinos
2. Quirúrgico:
a. Abordaje externo
b. Abordaje endonasal
(1) Al ampliar el ostium, recupera la fisiología.
(2) Desobstruye.
(3) Hay recuperación de la mucosa enferma.
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Otitis media crónica. Cuadro clínico, hallazgos otoscópicos y manejo.
A. Se caracteriza por la presencia de otorrea crónica a través de un tímpano, en general, alterado con
perforación.
B. Existe patología de larga evolución en el oído medio, pudiendo existir periodos de activación de
inflamación
C. Secuelas irreversibles:
1. Perforación timpánica
2. Erosión de huesecillos
3. Atelectasia del oído medio
4. Timpanoesclerosis
5. Formación de tejido granulatorio
6. Colesteatoma (acumulación anormal de epitelio escamoso productor de queratina en el oído
medio, la queratina se acumula, ocasionando infección y destrucción ósea, produciendo en
consecuencia hipoacusia, parálisis del VII par, complicaciones intracraneanas.)
D. Cuadro clínico.
1. Antecedente de otorrea recurrente por largo tiempo (en general se acepta si es por mas de 6
meses). En el momento del examen puede o no haber otorrea supurada.
2. Hipoacusia y tinitus.
E. Hallazgos Otoscopicos.
1. Perforación timpánica con o sin otorrea (la otorrea cuando esta presente, no es pulsatil a través
de la perforación timpánica, tal como suele ser en la otitis media aguda )
2. Placas de miringoesclerosis
3. Pólipo proveniente de loído medio.
4. Mucosa de la caja del oído medio inflamada.
5. Tímpano atelectasico.
6. Bolsillo de retracción de la mucosa con o sin colesteatoma.
F. Microbiología
1. Pseudomona Aeruginosa
2. Neumococo
3. Haemophilus influenza
4. B. Catarrhalis
5. S. Pyogenes
6. S. Aureus
7. E.coli.
G. Tratamiento
1. Inicialmente se indica tratamiento médico:
a. Objetivos
(1) Controlar la infección
(2) Aliviar los síntomas
b. Generalmente es adecuado el tratamiento tópico
(1) Aspiración
(2) Instilación de antimicrobiano tópico (ej ciprofloxacino en gotas con o sin corticoides)
c. En algunos casos se puede dejar tratamiento oral (Ciprofloxacino, amoxicilina - clavulanico,
cefuroximo)
d. Es importante que el tratamiento oral y tópico cubran Pseudomona aeruginosa.
e. Cuando hay granuloma o colesteatoma la infección es refractaria al tratamiento médico.(en
un alto porcentaje requieren cirugía)
2. Tratamiento quirúrgico:
a. Una vez controlada la infección, si es posible de realizar, es el siguiente paso del tratamiento.
Si no se ha controlado la infección con mayor razón debe ser resuelto de forma quirúrgica.
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b. Objetivos
(1) Erradicar la patología
(2) Controlar la infección
(3) Restablecer la audición si es posible.
c. El abordaje quirúrgico es individual y depende de la patología subyacente.
d. En general se prefiere la timpanotomia exploradora (exploración del oído y de las lesiones),
con timpanoplastia (reparación de la membrana timpánica), con o sin reparación osicular.
e. Se reseca, limpia o extirpan lesiones en:
(1) Otorrea intratable
(2) Sospecha o existencia de colesteatoma.
(3) Pesencia de granuloma
(4) Falla de timpanoplastia previa.
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Enfermedad de Ménière. Manifestaciones clínicas, hallazgos al
examen funcional del octavo par y eventual tratamiento.
A. Introducción
1. Enfermedad del oído interno caracterizado por hipoacusia, tinitus, vértigo, y sensación de
plenitud, causado por un hidrops endolinfático con aumento de la presión endolinfatica, que
sugieren que es producido por alteración de la permeabilidad de la membrana de Reissner y de
un aumento de la secreción de la estría vascular (es la productora de endolinfa ), diversas
publicaciones sugieren que el hidrops podría estar dado por autoinmunidad contra el colágeno II,
con la consecuente alteración de la permeabilidad de la estría vascular.
2. El hidrops podría darse por:
a. hipersecresion de endolinfa
b. Cambios de osmolaridad de la perilinfa (hipoosmolaridad ), favoreciendo la entrada de liquido
a la endolinfa.
c. Mal funcionamiento del conducto y saco endolinfatico (Por obstrucción)
3. Los ataques que se producen en la evolución del hidrops, se explican por la ruptura de la
membrana endolinfatica con compromiso laberíntico o coclear o ambos., con difusión de potasio
a la perilinfa y alteración de los potenciales y compromiso de la conducción nerviosa., con
posterior reparación de la membrana y cese de la sintomatologia.
B. Cuadro clínico
1. Se caracteriza fundamentalmente por la triada sintomática clásica de Hipoacusia, Tinitus y crisis
vertiginosas recurrenciales
2. Los síntomas iniciales son variables, pero generalmente son mas frecuentes los auditivos y
vestibulares, o bien solo auditivos.
a. La hipoacusia: Puede ser de comienzo súbito, habitualmente con amplias fluctuaciones
pudiendo regresar a valores normales durante las etapas iniciales, acompañándose de
distorsión auditiva en el oído afectado y desagrado ante ruidos intensos (especialmente de
tonalidad baja), también puede presentarse sensación de plenitud del oído o "sensación de
oído tapado ". En etapas mas tardias la hipoacusia progresa y se acentúa, pudiendo llegar a
la hipoacusia o anacusia.
b. Los síntomas vestibulares: Caracterizados por crisis vertiginosas, que suelen iniciarse en un
50-60% de los pacientes antes de los seis meses de iniciada la hipoacusia. Las crisis
vertiginosas típicas, van precedidas de sensación de plenitud del oído o acentuación de la
hipoacusia o tinnitus, luego se desencadena una crisis de vértigo objetivo espontaneo,
rotatorio(un 15%puede presentar vértigo postural de corta duración), que puede
acompañarse de nauseas, vómitos o sudoracion fría. Su duración es variable (minutos a
horas ). En etapas avanzadas los vértigos tienden a disminuir en intensidad o frecuencia.
3. Durante la evolución de la enfermedad pueden haber periodos asintomaticos de semanas,
meses o años, tras los cuales reaparecen los síntomas.
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4. En periodos avanzados de su evolución la hipoacusia puede hacerse severa, habiendo una
tendencia a la disminución de los vértigos, se ha visto que puede afectar el oído contralateral en
frecuencia variable,según diferentes investigaciones.
C. Hallazgos funcionales del VIII par
1. Audición: Al examen audiométrico se demuestra una Hipoacusia sensorioneural unilateral, de
curva ascendente en un 58%de los pacientes (con mayor hipoacusia para tonos graves ), esto se
debe a la alteración precoz de neuronas en la espira apical. Puede observarse con menos
frecuencia curva de dirección plana(21%), o en etapas tardías descendente(21%). Es
característico que los resultados audiometricos sean fluctuantes y que incluso retornen a la
normalidad.
2. Examen vestibular: Depende del momento que se efectúe con respecto a la ultima crisis, en
general las pruebas cerebelosas son normales. Durante o inmediatamente después de la crisis,
el equilibrio puede estar alterado con lateralizacion hacia el mismo lado de la lesión. Durante las
crisis vertiginosas se observa nistagmo espontaneo con fase rápida escapando del oído afectado
y en dirección horizontal. La prueba calórica durante o inmediatamente después de una crisis,
produce un nistagmus en el mismo sentido que en las crisis espontaneas (escapando del oído
lesionado y horizontal), la prueba calórica en un periodo asintomatico puede ser normal.En
etapas tardías puede haber paresia vestibular (nistagmus de menor duración, al menos 20 seg.
menor que el contralateral.) o parálisis vestibular (Sin nistagmo).
D. Tratamiento
1. Hay consenso en que se debe intentar inicialmente un tratamiento de tipo medico y solo en
casos severos y de larga evolución de vértigo debería plantearse la resolución quirúrgica.
2. Médico (sintomático):En forma general y no por eso menos importante, se debe tranquilizar al
paciente, explicando la naturaleza benigna y no fatal de su afección.
a. Intercrisis:
(1) Regímenes dietéticos:hiposódico
(2) Diuréticos:Se pretende disminuir el hidrops, Furosemida 40mg/dia por 2-3 semanas.
alternativa Hidroclorotiazida.
(3) Sedantes vestibulares:Suprimen la actividad vestivular,se dividen en cuatro grupos.
(a) Antihistaminicos:No se conoce bien su mecanismo de acción, se postula que
antagonizan la acción colinergica a nivel central. (cinarizina
25mg
/6hrs,alternativamente flunarizina)
(b) Fenotiazinas:Proclorperazina 5mg/6hrs, tietilperazina, disminuyen las nauseas y
vomito, también el desequilibrio pero producen somnolencia.
(c) Barbituricos:fenobarbital 50 mg/8hrs, útil en caso de tinnitus intenso, su efecto se
potencia con el alcohol, puede producir dependencia.
(d) Anticolinergicos: Escopolamina 10mg/6hrs, una alternativa es la Hioscina es uno de
los antivertiginosos mas potentes, peor tolerancia que los antihistaminicos.
(4) Vasodilatadores:Ac. Nicotinico 50mg/12hrs se basa en la presunción de que en la enf. de
Meniere podría haber cierto grado de espasmo vascular laberíntico.
(5) Anticonvulsivantes:Fenitoina sódica 150mg/dia asociado a clonazepam 1mg/dia.
(6) Otros: tranquilizantes, Estreptomicina (destrucción laberíntica no qx, dada por su efecto
ototoxico), solo indicado en meniere bilateral severo.
b. Ataque:
(1) Sedación: con cualquiera de los sedantes vestibulares descritos,si hay vomitos darlos por
vía parenteral.
(2) Bloqueo del ganglio estrellado.Con solución de xilocaina al 1%.
(3) Neuroleptoanalgesia:Droperidol y fentanil en proporción 50:1.
(4) Vértigo: sedantes (se han usado barbitúricos), antiemeticos(cinarizina, ciclicina ) y anti
convulsivantes.
(5) Tinnitus: anticonvulsivantes (carbamazepina )
(6) Hipoacusia: Dieta hiposòdica y diuréticos (hidroclorotiazida, furosemida ), que también
disminuyen el vértigo, vasodilatadores como acido nicotìnico.
c. Quirúrgico:
(1) Laberintectomia (destructivo):solo con función coclear muy mala o totalmente perdida.
(2) Sección del nervio vestibular(semidestructiva), si se desea conservar la función coclear.
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(3) Cirugía descompresiva(no destructiva)Por ejemplo conexión del saco endolinfatico con el
espacio subaracnoideo.
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Niño de 5 años que consulta por obstrucción nasal permanente, que
se intensifica en la noche y rinorrea serosa recidivante. En que
diagnóstico piensa. Como lo estudia. En que situaciones lo deriva a
un especialista.
A. ¿En que diagnósticos piensa ?
1. Atresia coanal, es un trastorno congénito, ocurre por la no absorción de la membrana
bucofaringea hacia el cuarto mes de vida, generalmente bilateral, en general dan sintomatologia
a edades tempranas ya sea por tendencia a el ahogo o por dificultad en el amamantamiento.
2. Hematoma de tabique, en general asociado a trauma.
3. Cuerpo extraño, en la niñez es la causa más común de obstrucción unilateral (pueden ser
piedras, papel, bolitas etc..), pero hay secresión nasal purulenta unilateral.
4. Rinitis: obstrucción, rinorrea, estornudos, congestión conjuntival, lagrimeo, prurito. Estas últimas
pueden ser:
a. INFECCIOSAS
(1) Especificas (TBC, en general raras de ver)
(2) Inespecificas (virales, por virus influenza, rinovirus, o bacterianas)
b. NO INFECCIOSAS
(1) Alérgicas
c. No alérgicas
(1) Eosinofílicas (NARES)
(2) No eosinofiíicas (vasomotoras)
B. ¿Cómo lo estudia ?
1. INFECCIOSA: En el caso de las virales, que son las mas frecuentes:obstrucción, secresion
serósa, disminución temporal del olfato CEG(Inapetencia, desgano, en general subfebriles o
febriles ), tienden a autolimitarse en aproximadamente 1 semana, en las bacterianas, que
suelen sobreinfectar un cuadro viral hay mayor fiebre. En estas últimas hay que realizar un
antibiograma y tratar con antibióticos
2. NO INFECCIOSA
a. Alergica, Historia de, obstrucción nasal, por congestión e hinchazón de los cornetes
inferiores, secreción serosa, prurito nasal, estornudos en salva, hipoosmia o anosmia
pasajeras. Estacional de aproximadamente 1-2 meses por año en la misma epoca(por
ejemplo en primavera por el polen). Perennes, en cualquier epoca su duración depende del
grado de sensibilización y expocisión al antigeno, podria hacerse crónica.(causada por
antigenos como polvo, caspa de animales o alimentos como pescado huevos, leche). Para
realizar el diagnostico es necesario identificar directa o indirectamente un alergeno,que
desencadene las crisis, esto puede hacerse mediante:Prick test (+), demostración de
anticuerpos sericos (igE).
b. No alergica Prick test (-)
(1) Eosinofílicas (10 % de eosinofilos en secresiones nasales)
(2) No eosinofílicas (vasomotoras, pueden ser obstructivas o secretoras, se piensa que
son causadas por un predomininio parasimpático sobre la mucosa).
C. ¿En que situaciones lo deriva a un especialista?. Toda obstrucción debe ser derivada al
especialista, para su estudio y determinación causal.
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Paciente de 60 años con disfonía de 1 mes de evolución y
antecedentes previos de 2-3 episodios de disfonía al año en los
últimos 5 años. Que datos le pregunta. Que espera encontrar en el
examen. Criterios de derivación. Posibles diagnósticos.
A. ¿Qué datos le pregunta ?. Antecedentes de consumo de cigarrillos, de reflujo gastroesofagico, de
neoplasias previas, preguntar si fuerza la voz o si trabaja en en alguna actividad en que su voz sea
exigida, si se asocia a tos o a disnea o a hemoptisis, Tratar de determinar si existe algún
componennte de labilidad emocional(disfonía funcional)
B. ¿Qué espera encontrar al examen ?
1. Disfonias funcionales: Con una morfología aparentemente normal de la laringe.
2. Disfonias por lesiones adquiridas:
a. Nódulos. Engrosamiento localizado de la capa superficial de la mucosa de la cuerda vocal,
no hay inflamación del córion pero sí fenómenos de queratinización a nivel de la capa
superficial del endotelio. Se deben al abuso vocal que produce microtrauma a nivel del borde
libre de la cuerda vocal. Generalmente bilaterales y están en la unión del tercio anterior con
los dos tercios posteriores de las cuerdas vocales, la voz pierde los tonos agudos, con un
timbre solapado, rasposo, a veces bitonal.
b. Ulceras de contacto. Son consecuencia de abuso vocal, reflujo gastroesofagico o intubación
prolongada. Dan dolor faringeo a la fonación prolongada que se irradia al oído, hay fatiga
vocal, la disfonia no es marcada.
c. Edema de Reinke. Forma crónica de laringitis, con edema del córion de la cuerda vocal,
invadiendo el espacio de Reinke, con un contenido seroalbuminoso gelatiniforme, que da un
aspecto fusiforme a la cuerda vocal. Se ve con mas frecuencia en mujeres fumadoras y con
abuso vocal, también causado por trastornos hormonales(ej:hipoparatiroidismo).
d. Pólipos. Pseudotumor inflamatorio
que se asienta en el córion,
por tabaquismo,
alcoholismo, abuso vocal. La lesión esta dada por un exudado serofibrinoso, mas una
importante infiltración de eosinófilos, dando pólipos edematosos o bien organizarse con
hematies y dar un pólipo angiomatoso, frecuentemente se dan en el tercio anterior de la
cuerda vocal, pero pueden ser tambien de comisura anterior o posterior o tercio medio, así
como ser uni o bilateral., Se manifiesta con disfonia de aparición brusca, sensación de
cuerpo extraño carraspeo y tos. a veces voz bitonal.
e. Quistes de retención mucosos. Por obstrucción del conducto excretor de una glándula
mucosa, que casi siempre deforma el borde libre de la cuerda vocal, la lesión inflamatoria,
compromete el corion cuya pared esta constituida por epitelio glandular.
f. Hemorragia submucosa de cuerdas vocales. Hemorragia en el espacio de reinke por trauma
debido a tos intensa, sobreexigencia vocal, fragilidad capilar constitucional, alcohol o
tabaquismo.
3. Tumores Benignos: En general son poco frecuentes, siendo los más comunes:
a. Papiloma. Papiloma (lesión verrugosa) que afecta habitualmente las cuerdas vocales
verdaderas, la disfonia suele ser el primer síntoma.
b. Condroma. Síntomas mas frecuentes:Ronquera, disnea y disfagia, al examen laringoscopico
se observa una masa firme redondeada o nodular cubierta por mucosa normal, el
diagnostico definitivo es hecha mediante TAC.
4. Tumores Malignos. El 90 % son carcinomas de células escamosas, 50-70 %son glóticos,
pudiendo ser supra o subgloticos, La edad de aparición más común es la década de los 60, los
síntomas mas frecuentes, disfonia, dolor, tos, disfagia y hemoptisis. El examen laringoscopico
es variable dependiendo del estadio del tumor, en general se observa una lesión proliferativa mal
delimitada.
5. Laringitis crónica. Se encuentra laringitis recurrente con periodos de remisión, en que la voz no
alcanza a ser totalmente normal, causada por tabaquismo, reflujo gastroesofagico, abuso vocal,
entre otras., En reflujo gastroesofagico se observa comisuritis posterior de la glotis y edema de la
cara medial de los aritenoides)
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C. Criterios de derivación. Toda disfonia de mas de 15 días de duración debe ser derivada.
D. Posibles diagnósticos. Todos los mencionados anteriormente, sospechando especialmente en la
posibilidad de un tumor maligno, dada por la importancia pronostica que tiene su diagnostico y
tratamiento precoz, debiendo ser sospechada fuertemente sobre todo si a los criterios de derivación
se agrega historia de tabaquismo crónico, en paciente en la sexta década de la vida.
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Usted atiende a un níño de 10 años por otalgia de 24 horas de
evolución, que datos anamnésticos le interesa averiguar.
Posibilidades, diagnóstico. Signos otóscopicos que orientan hacia
cada uno de los diagnósticos propuestos.
A. ¿Que datos anamnesticos le interesa averiguar?
1. Antecedentes previos de otitis reciente o antigua.,
antecedentes traumáticos recientes,
antecedente de impactación de cuerpo extraño, supuración del oído(y si esta presente,
averiguar el tiempo de evolución de esta supuración), historia de tapones de serumen.
2. Preguntar por CEG, Fiebre, presencia o no de hipoacusia, antecedente reciente de infección
dental, antec de neoplasia o inflamación faringea.
B. Posibilidades diagnósticas. Diagnóstico diferencial de otalgia:
1. Proceso ótico inflamatorio no complicado (otitis externa, OMA )
2. Otitis complicada (otitis externa por ej:complicada con un furúnculo, OMA por ej:con mastoiditis,
OMCr por ej:con colesteatoma)
3. Herida en el oído, por trauma (de conducto o tímpano)
4. Neoplasia maligna del oído.
5. Proceso neoplásico o inflamatorio faríngeo.
6. Proceso neoplásico o inflamatorio laringeo (dolor referido)
7. Proceso infeccioso dental(dolor referido)
8. Disfuncion de la articulacion temporo-mandibular(dolor referido)
C. Signos otoscópicos que orientan a cada uno de los diagnósticos propuestos.
1. Otitis externa:
a. Piel del conducto eritematosa, inflamada, puede haber otorrea o un furúnculo.
2. OM Aguda:
a. Timpano con eritema difuso, abombamiento, opaco.
b. Otorrea pulsátil a traves de una perforación timpánica puntiforme.
3. OM Crónica:
a. Perforación timpánica con o sin otorrea (la otorrea no es pulsátil a travez de la perforación
timpánica, tal como suele ser en la otitis media aguda)
b. Placas de miringoesclerosis (Reflejo de un proceso crónico).
c. Pólipo proveniente del oído medio.
d. Mucosa de la caja del oído medio, inflamada.
e. Tímpano atelectásico (retraido)
f. Bolsillo de retracción de la mucosa con o sin colesteatoma.
4. En dolor ótico por trauma:
a. Puede haber una ulcera en la piel del conducto auditivo externo, otorragia o perforación del
tímpano.
5. En neoplásias malignas:
a. Puede haber otorrea, otorragia, en el conducto auditivo externo se pueden encontrar masas,
úlceras o pólipos.
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Como maneja un caso clínico de otitis media aguda. Fundamente su
respuesta.
A. Síntomas
1. Cuadro agudo
2. Generalmente en relación a un cuadro agudo del tracto respiratorio alto.
3. Lactantes: irritabilidad, coriza, vómitos, diarrea, fiebre.
4. Niños y adultos: otalgia, otorrea, hipoacusia, tinnitus, fiebre.
B. Al examen físico
1. CEG, fiebre
2. Otoscopia
a. Tímpano con eritema difuso(hiperemico), abombamiento, opaco.
b. Otorrea pulsatil a través de perforación timpánica puntiforme.
3. Evaluar malformación craneofacial.(paladar hendido, )
4. Buscar signos de complicación: Dolor mastoideo,
nistagmus,
paralisis del VII par,
abombamiento de la pared posterior del CAE.(Conducto Auditivo Externo, su pared posterior esta
en relación a la mastoides)
C. Microbiología Otitis Media Aguda.
1. Neumococo 29.8%
2. Haemophilus influenzae 20.9%
3. B. Catarrhalis 11.7%
D. Estudio. Generalmente ninguno.
1. No se realiza cultivo, por que para que sea confiable debe ser por timpanocentesis, lo que no es
práctico.
2. No se solicitan estudios de audición
3. No se realiza otoscopia neumática por que causa intenso dolor.
E. Tratamiento.
1. Antimicrobiano
a. Fundamentos
(1) Estudios de cultivos transtimpanicos han demostrado bacterias,
en un numero
importante de pacientes.
(2) Disminuye el tiempo de evolución de la enfermedad
(3) Disminuye el numero de complicaciones.
b. Primera elección: Niños: Amoxicilina 50 mg/Kg de peso, fraccionado en tres dosis, por 1014 días. Podría haber resistencia, conocer la sensibilidad local.
c. Alternativas:
(1) Amoxicilina + Ac. Clavulanico (500mg/8h/10 días de amoxicilina )
(2) Cefalosporina de segunda generación (cefuroximo 500mg/12h/7días )
(3) Claritromicina 15mg/kg /dia por 10-14 días.
2. Analgesicos corrientes.
3. Simpaticomimetico (descongestionante):
a. Indicado si el paciente posee obstrucción o rinorrea abundante. Pseudoefedrina, Fenilefrina,
Fenilpropanolamina (contenidos en un gran numero de preparados comerciales)
b. Lavado de oído esta contraindicado.
c. Las gotas óticas no son útiles por que el problema primario esta medial al tímpano, solo son
útiles si existe otitis externa secundaria a otorrea persistente.
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Epistaxis anterior: etiología, posibles formas de cohibirla.
A. Epistaxis Anterior. La más frecuente, es por compromiso de la zona de Kiesselbach.
B. Etiología
1. Locales:
a. Traumáticas o por efecto físico:manipulación digital, efecto del aire seco, cuerpo extraño,
fracturas nasales, iatrogenicas (taponamiento, cauterio, cirugía, intubación), barotrauma.
b. Inflamatorias
(1) Aguda: viral-bacteriana-rinitis alérgica
(2) Cronica-Inespecifica,
rinosinusitis crónica -rinitis medicamentosa,
cocaína,
descongestionantes.
(3) Especifica: granulomas
c. Neoplasias
(1) Nasales
(2) Senos paranasales
(3) Rinofaringeas
2. Sistemicas:
(1) Discrasias sanguineas
(2) Ateroesclerosis
(3) Telangectasias hereditarias (enfermedad de Rendu Osler Weber)
(4) Idiopaticas
C. Posibles formas de cohibirlas
1. Compresión digital: De los cartilagos alares, con los dedos de una mano a modo de pinzasy con
la cabeza inclinada hacia atrás, en la mayoria de los casos es suficiente para detener la
epistaxis.
2. Cauterización:
a. Pulverizacion con oximetazolinza 1:10.000 o similares (vasoconstricción de la mucosa),
esperar 5 min.
b. Colocación de tapón de algodón empapado en Xilocaina al 1% o similares, más
oximetazolina (analgesia y vasoconstricción ).
c. Cauterizar con perla de Nitrato de plata o similares.
3. Taponamiento anterior: taponamiento con gasa, impregnada de pomada antibiotica (CAF), el
tapón debe ser lo suficientemente ancho como para ejercer una presión suficiente sobre el punto
sangrante. Debe mantenerse por 24-48 hrs.Para lograr una mejor compresión es preferible
taponar las dos fosas.
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Epistaxis posterior: etiología y tratamiento.
A. Etiología. Similar a la de epistaxis anterior
B. Tratamiento.
1. Taponamiento posterior (bellocq). En general es un procedimiento doloroso. Se introducen por la
nariz un hilo firme hasta que es visible por la orofaringe luego se amarra aun trozo de gasa al
cabo bucal del hilo, lo suficientemente grande como para impactarse en la coana, una vez
amarrado el tapón se tracciona desde el hilo que sale por la nariz hasta lograr la impactacion del
tapón en la coana, debe procurarse dejar dos hilos hacia la faringe que serviran para
desimpactar el tapón en el momento que se decida retirarlo. El mismo objetivo puede lograrse
mediante un cateter inflable a nivel de la epifaringe (se coloca un cateter o una sonda foley a
travez de la nariz y se infla el globo con agua hasta que cesa el sangrado, a continuacion se
realiza un taponamiento anterior y se fija la sonda al vestivulo nasal procurando que esta no
toque la piel a este nivel, ya que podría dañarla.
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2. Ligadura vascular. En caso de hemorragias incoersibles, siempre y cuando las medidas
anteriores resulten ineficaces. Dependiendo de la arteria sangrante Por ej: arteria maxilar, se
realiza un clipaje a nivel de la fosa pterigopalatina.
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¿Qué conducta debe adoptar el medico general frente a un lactante
que sospecha hipoacusia?
A. Debe ser derivado al especialista para su estudio.
B. Estudio
1. Examen clínico:
a. Anamnesis, tratando de identificar factores de riesgo
b. Sospecha de los padres con respecto al desarrollo de lenguaje o audicion de su hijo.
c. Antecedente de meningitis bacteriana.
d. Factores neonatales asociados a hipoacusia
(1) Infección congénita (TORCHES)
(2) Historia familiar de hipoacusia o anomalias craneofaciales.
(3) -Prematurez, hiperbilirrubinemia.
e. TEC, principalmente con fractura del peñasco del temporal.
f. Presencia de sindromes (ej:Waardenburg, tienen mechón de pelo blanco, heterocromia del
iris)
g. Uso de fármacos ototoxicos: Especialmente gentamicina.
h. Enfermedades degenerativas -neurofibromatosis, Enf Gaucher, Sind.Niemann -pick, Sd. de
Harder y Halter.
i. Enf infecciosas asociadas a hipoacusias:
(1) Parotiditis (hipoacusia severa unilateral sensorioneural)
(2) Sarampión.
2. Impedanciometría: timpanograma normal o con curva de liquido (Plana ), si la impedanciometría
es normal puede realizarse el reflejo acústico (mide movimiento del timpano dado por un
estimulo sonoro que es captado en oido interno, involucrando vias aferentes, integracion a nivel
de SNC, vias eferentes, y finalmente se produce la contracción del musculo del estribo ), si esta
presente puede puede tratarse de una hipoacusia muy importante con reclutamiento (Este último
fenómeno se presenta hipoacusiascocleares, y consiste en una hipoacusia que desaparece con
sonidos de gran intensidad, pudiendo llegar a tener una audición mejor que la del oido sano, y
cuando esta presente permite hacer la diferencia entre una hipoacusia coclear de una neural)
3. Potencial evocado auditivo de tronco.: se estimula con sonidos de distinta intensidad y
frecuencia, en un niño hipoacusico se requieren sonidos mas intensos para obtener un registro,
permite establecer un umbral de audicion.
4. En el lactante mayor (mayor de 1,5 años ) se puede efectuar una audiometria mediante el juego,
en el cual se condiciona al niño para que realice una accion determinada (por ejemplo encender
una luz)despues de un sonido.
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¿Qué conducta debe adoptar el medico general frente a quien
diagnostico un flegmon o absceso periamigdalino ?
A. Clínicamente hay odinofagia y otalgia del lado afectado, compromiso ganglionar linfático ipsilateral,
Trismus (por contractura del músculo pterigoideo medial), y voz de papa caliente (por rechazo de una
amígdala hacia la línea media y por edema de la úvula por compresión del sistema linfático, la
úvula se desvía hacia el lado sano.).
B. El médico general debe reconocer que se trata de una emergencia médica, dadas las posibles
complicaciones de esta patología, la actitud del médico general debe ser derivar al especialista y
comenzar una terapia antibiótica.
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C. El espacio periamigdalino esta formado por la cápsula fibrosa de la amígdala y por el músculo
constrictor superior de la faringe, al acumularse pus tiende a infiltrar la parte superior del espacio,
donde el tejido es más laxo. Si no se drena el absceso se puede extender al espacio laterofaringeo y
ascender hacia la base del craneo(causando meningitis, absceso cerebral,trombosis del seno
cavernoso) o descender al mediastino(causando mediastinitis), en ambas condiciones de infiltracion
hay riesgo vital, y son de mal pronóstico.
D. También puede infiltrar a la región retrofaringea o hacia la región sublingual(con parotiditis supurada),
e incluso sepsis y metástasis sépticas a distancia produciendo abscesos hepático, pulmonares,
cutáneos, entre otros.
E. La antibioterapia debe estar dirigida principalmente contra estreptococo B-hemolitico Grupo A y
anaerobios, con altas dosis de penicilina 24.000.000 U(en lo posible por infusión continua, o
fraccionado en dosis i.v cada 6hrs)+ Metronidazol(bolo inicial de 1mg, luego 0.5 mg c/6hrs i.v). Si se
trata solo con penicilina y se fracasa, usar clindamicina
F. Finalmente el absceso debe ser drenado, para lo cual debe hacerse una incisión superficial y luego
realizar disección roma hasta caer en la cavidad abscedada, no usar anestésicos pulverizados en la
faringe por que podrían afectar la deglución y podría aspirarse pus.
G. La amigdalectomia esta indicada si hay:
1. Antecedente de amigdalitis a repetición
2. Absceso periamigdaliano previo.
3. Cuando el paciente no ha tenido estos antecedentes y es el primer episodio solo un 25%vuelve a
tener patología amigdaliana.
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¿Con que urgencia debe ser evaluado y tratado un paciente en
quien usted sospecha un hematoma de nariz o de tabique nasal?
A. El hematoma del tabique nasal, puede formarse por un traumatismo accidental o como
complicación de una cirugía septal, se caracteriza por un abultamiento uni o bilateral de la
membrana septal. Aunque no es difícil reconocer en los hematomas anteroseptales, en los
hematomas más posteriores puede pasar inadvertido. El paciente se queja en general de dolor y
obstrucción (Sumado al antecedente de traumatismo reciente o cirigía).
B. Siendo raro que los hematomas septales se resuelvan espontaneamente, el tratamiento de elección
es el drenaje quirúrgico a la brevedad posible (ES UNA URGENCIA MÉDICA Y DEBE
RESOLVERSE ANTEANTES DE 24 HRS), dadas las complicaciones nutricionales, producto de la
isquemia que puede sufrir el tabique, con posterior necrosis y colapso del cartilago(dando lugar a
una deformación en silla de montar).
C. La incisión debe ser lo suficientemente amplia como para poder aspirar todos los coagulos, luego
realizar un taponamiento anterior y reevaluación en 24 hrs., junto con el drenaje se recomienda el
uso de antibióticos ya que se asocia a un mejor pronóstico.(Amoxicilna 50mg/kg /7-10 días)
D. Los hematomas septales suelen infectarse con facilidad y pueden dar origen a un absceso septal
con posterior absorción del tabique y deformación, en este caso el absceso debe ser drenado
precozmente , mediante una incisión y colocando un drenaje, además debe administrarse
antibioticos (ampicilina o eritromicina 125-250 mg c/6hrs), el drenaje es retirado posteriormente (en
promedio 24-48 hrs desde su instalación).
E. Puesto que la sangre venosa del tabique drena en la vena oftalmica y por lo tanto en el seno
cavernoso, puede haber trombosis del seno cavernoso (como complicación del absceso no tratado) ,
el drenaje quirúrgico precoz contribuye a prevenir todas estas complicaciones.
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Referencias.
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otitis media con efusión aguda.Rev. otorrinolaringol. cir cabeza y cuello 51: 65-68,1991.
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media supurada. Rev. otolaring. 31:15-22.1971.
5. Fisiopatologia de la enfermedad de Ménière, Dr Juan Viada, Boletín de otorrinolaringología,
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6. Tratamiento médico de la enfermedad de Ménière. Dr Oscar Hoppe, Dr Carlos Morales, Boletín de
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7. Tratamiento Quirurgico de la enfermedad de Ménière, Dr A.Correa, Boletín de otorrinolaringología,
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8. Otoneurologia Clínica, (Enfermedad de Ménière), Ingeborg Wess, Sindromes vestibulares
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10. Otorrinolaringologia,Paparella, Otalgia, 1332-1335, 1982.
11. Otorrinolaringologia,Paparella, Otitis media aguda, 1424-1430, 1982.
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15. Urgencias en O.R.L, departamento de O.R.L. Hospital Ramón y Cajal,, Dra M.T.Segovia. Epistaxis,
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16. Urgencias en O.R.L, departamento de O.R.L. Hospital Ramón y Cajal,, Dra. M. Calderón. Sinusitis
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20. Otorrinolaringologia, Dr. Walter Becker, Dr.Hans Naumann, Hemorragia nasal, patologia del
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21. Otorrinolaringologia, Dr. Walter Becker, Dr.Hans Naumann, Rinitis, 121-124,1986