Texto completo - Asociación Española de Pediatría

Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de
Landau-Kleffner). Aportación de 10 casos
M. Nieto Barrera1, M.I. López Alcaide2, R. Candau Fernández-Mensaque1, L. Ruiz del Portal Bermudo1, M. Rufo Campos1,
A. Correa Charro1
Resumen. Objetivo: La asociación de trastornos en el lenguaje y
epilepsia se puede observar en varias circunstancias con o sin relación
causal. En el síndrome de Landau-Kleffner (SLK) la afasia se estima
que está causada por descargas «epilépticas» en las áreas del lenguaje.
Se aportan 10 niños con este síndrome.
Material y métodos: Se analiza la semiología clínica y
electroencefalográfica de los 10 niños.
Resultados: La afasia se instaura entre los 3 y 6 años 5 meses (X: 4
a 8 m), de forma progresiva en ocho y brusca en dos. Las crisis
epilépticas presentes en 9 niños, se inician entre los 22 meses y 7 años 3
meses (X: 4 a. 1 m.). En el EEG se observan en vigilia anomalías
paroxísticas focales, multifocales y/o generalizadas poco estables y
variables en el tiempo, y en sueño, en cuatro niños explorados, un
registro de punta onda durante el 75-80% del sueño lento.
Conclusiones: Se discute el valor de los diferentes hallazgos
clínicos y complementarios en la evolución de la afasia, que marca el
pronóstico, resaltando el valor de las anomalías en sueño en el EEG. Se
sugiere que el SLK puede ser la forma severa de un síndrome epiléptico
más amplio edad-dependiente, que también incluiría la EPOCS y la
epilepsia parcial benigna, que cursa con trastornos cognitivos y/o
conductuales y complejos punta onda durante el sueño lento.
An Esp Pediatr 1997;47:611-617.
Palabras clave: Síndrome de Landau-Kleffner; Afasia epiléptica
adquirida; Epilepsia infantil; Punta onda continua durante el sueño lento.
ACQUIRED APHASIA EPILEPSY (LANDAU-KLEFFNER
SYNDROME)
Abstract. Objective: The association of a language disorder with
epilepsy is observed in some circumstance, with or without a causal
relationship. In Landau-Kleffner syndrome (LKS), it is estimated that
the aphasia is directly caused by epileptic discharges in language areas.
Patients and methods: Ten children with LKS are studied. The
clinical and electroencephalographic characteristics in these ten cases
were analyzed.
Results: Aphasia was present between 3 years and 6 years 5 months
of age (X: 4 years 8 months) in a progressive form in 8 cases and
abruptly in 2 cases. The epileptic seizures present in nine children began
between 22 months and 7 years 3 months of age (X: 4 years 1 month).
Focal, multifocal and/or generalized discharges, unstable and variable,
were frequently noted during awake state EEG records and on EEGs
during the sleep state in four children continuous spike waves during 7580% of slow sleep were observed.
Conclusions: We discuss the importance of the different clinical
and EEG findings in the evolution of aphasia which condition the
1Sección de Neuropediatría, 2Pediatra. Hospital Infantil
«Virgen del Rocío». Sevilla.
Recibido: Enero 1997
Aceptado: Junio 1997
VOL. 47 Nº 6, 1997
longterm prognosis, emphasizing the value of the discharges on the
sleep EEGs. This suggests that LKS could be the severe form of a more
widespread age-dependent epileptic syndrome that also includes the
CSWS (epilepsy with continuous spike and waves during slow sleep)
and the atypical benign partial epilepsy. Three syndromes have
cognitive and behavioral manifestations and continuous spike waves
during slow sleep.
Key words: Landau-Kleffner Syndrome. Acquired epileptiform
aphasia. Childhood. Epilepsy. Continuous spike waves during sleep.
Introducción
Landau y Kleffner, en 1957(1), describen como «síndrome de
afasia adquirida con trastornos convulsivos» la aparición de seis
niños hasta entonces normales, en una forma aguda o progresiva, de una pérdida de la recepción y/o expresión del lenguaje
con anomalías paroxísticas en el EEG y, con frecuencia, crisis
epilépticas, pero sin otras alteraciones neurológicas. Desde entonces, la publicación de nuevos casos ha ido matizando las características clínicas, electroencefalográficas y evolutivas del
síndrome(2-11) y los rasgos diferenciales con otras afasias infantiles, congénitas o adquiridas, que pueden cursar también con
anomalías en el EEG(12,13). Algunos autores han subrayado la heterogeneidad del SLK, teniendo en cuenta la diversidad de la semiología clínica y de las anomalías EEG, y la falta de uniformidad en la evolución(6,14,15). Otros sugieren que forma parte de
un síndrome más amplio, que incluye también la epilepsia con
punta-onda continua durante el sueño lento (EPOCS)(11) y la epilepsia parcial benigna atípica (EPBA)(16).
Los criterios que permiten hacer un diagnóstico de presunción con una alta fiabilidad son: 1) estado psiconeurológico, previo al inicio del síndrome, normal; 2) comienzo habitual entre
los 3 y 7 años (edades límites, 18 meses-13 años); 3) afasia de
comprensión o mixta, de instalación brusca o progresiva; 4) anomalías paroxísticas en el EEG; 5) con frecuencia, crisis epilépticas; 6) con frecuencia, trastornos de la conducta; 7) no correlación evolutiva epilepsia/afasia; 8) la afasia persiste, regresa, o
muestra un curso evolutivo fluctuante(8,17).
Se presentan 10 pacientes, que reúnen los criterios precedentes, discutiendo los aspectos clínicos y patogénicos del SLK.
Material clínico y metodología
Entre 1976 y 1993 han sido diagnosticados 10 niños, siete
Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de Landau-Kleffner). Aportación de 10 casos
611
Tabla I
SLK. Casuística. Semiología clínica
Caso
Sexo
AP
AF
DPM
Lenguaje
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
M
NL
NL
M
TCE leve
NL
NL
M
NL
NL
F
Rubéola
NL
NL
F
RPM
NL
NL
M
Sdr. febril
Epilepsia
NL
NL
F
NL
NL
M
NL
NL
M
—
RPM
NL
NL
M
NL
NL
M: masculino; F: femenino; Sdr.: síndrome; DPM: desarrollo psicomotor;
NL: normal; TCE: traumatismo craneoencefálico; RPM: retraso psicomotor.
Tabla II
Caso
SLK. Casuística. Semiología clínica
1
Afasia
Edad
4a 5m
Primeros
Comprensión
signos
Expresión
Instauración Progresiva
Intensidad
Trastorno
máxima
expresión
Evolución
Brotes
Crisis
epilépticas
Edad
2a 11m
Tipo
Gen. convul.
Ausencias
CPC
Frecuencia
Ultima crisis
Tratamiento
Resultados
Síntomas
asociados
Hiperquinesia
Autista
Agresividad
Alt. conducta
2
3
3a 5m
6a 5m
Comprensión Comprensión
Progresiva
Trastorno
mixto
Continua
Progresiva
Trastorno
mixto
Continua
5a 1m
3a 6m
Gen. convul.
CPS
Ausencias Gen. convul.
Esporádicas
Esporádicas
10a
ACTH
VPA
CLB
Control
5a 7m
ACTH
VPA
CBZ
Control
Elevada en
serie
8a 11m
CPZ
VPA
ACTH
Control
(+)
(+)
(+)
4
5
6
7
8
9
10
6a 3m
Expresión
5a 10m
Comprensión
3a 6m
Expresión
5a 11m
Comprensión
Brusca
Trastorno
mixto
Brotes
Progresiva
Trastorno
mixto
Continua
Progresiva
Trastorno
expresión
Brotes
3a
Comprensión
Expresión
Progresiva
Trastorno
mixto
Brotes
4a
Comprensión
Progresiva
Trastorno
mixto
Continua
4a 3m
Comprensión
Expresión
Brusca
Trastorno
mixto
Continua
7a 3m
CPS
CPC
4a 6m
CPS
1a 1m
CPS
Gen. convul.
4a 7m
Unilateral
Esporádicas
Control
Elevada en
serie
7a
VPA
ACTH
CBZ
Control
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
1a 10m
5a 11m
Gen. convul.
CPS
CPC
CPS gen. 2º
Status de
ausencia
Elevada
Esporádicas
Esporádicas Esporádicas
8a
CBZ
ACTH
Control
9a 8m
CBZ
VPA
ACTH
Control
parcial
7a
CBZ ACTH
PB
VPA
Mal control
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
6a 6m
CBZ
ACTH
Progresiva
Trastorno
mixto
Continua
8a
VPA
Control
(+)
(+)
(+)
a: año; m: mes; CPC: crisis parciales complejas; CPS: crisis parciales simples; Gen. convul.: generalizada convulsiva;
Alt.: alteración; VPA: ácido valproico; CBZ: carbamazepina; PB: fenobarbital; CLB: clobazan.
varones y tres niñas, con SLK. Todos tienen historia clínica
detallada, con especial atención a los antecedentes personales,
a la búsqueda de cualquier circunstancia que haya podido incidir sobre el sistema nervioso central, a los logros psicomotores
y especialmente a la evolución del lenguaje antes del inicio del
síndrome, habiéndose descartado los casos con retraso mani-
612
M. Nieto Barrera y cols.
fiesto en la adquisición del lenguaje y anomalías en el EEG
y/o crisis epilépticas. Tampoco se han tenido en cuenta los niños con trastornos del lenguaje y crisis epilépticas asociados a
signos neurológicos deficitarios habitualmente motores. Todos
tienen exploración neurológica minuciosa. A los 10 se les ha realizado, en el curso de la evolución, estudio psicológico -inte-
ANALES ESPAÑOLES DE PEDIATRIA
Tabla III
SLK. Exploración neurológica, EEG y otras exploraciones
Caso
Expl. Neurológica
EEG
• Vigilia
• Sueño
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
NL
NL
NL
NL
NL
NL
NL
NL
NL
NL
APB
APFT
CPOL
POCSL>75%
REM, 15%
OLPT iz.
AP bif
APC
-
POL bif.
APF
-
APFT iz.
POCSL>80%
REM, 10%
APCT
CPOL
POCSL>80%
REM, 15%
-
-
APC
APC
CPOL
CPOL
POCSL>80% REM, 12%
-
Normalización
• Vigilia
• Sueño
Neuroimagen
TAC
6a
-
5a 10m
16a
9a 5m
-
8a
-
6a 8m
-
6a
-
8a 7m
-
7a7a
-
8a 6m
-
-
NL
NL
NL
NL
-
Atrofia
NL
NL
NL
RMN
PE
CI
0,95
Hipod. LTI
NL
Alt. Aud.
0,77
NL
0,50
0,74
0,75
0,50
Atrofia
NL
0,62
NL
0,72
NL
0,98
Alt. Aud.
0,55
NL: normal; AP: actividad paroxística; B: bilateral; F: frontal; C: central; P: parietal; CPOL: complejo punta-onda lento;
POCS: punta-onda continuo durante el sueño; iz.: izquierda; bif.: bifocal; PE: potenciales evocados; Alt.: alterados;
Aud.: auditivos; Hipod.: hipodensidad; LTI: lóbulo temporal izquierdo.
ligencia (Wisc y Raven) perceptivo-motor (Bender)- y estudio
del lenguaje (espontáneo, imitativo, comprensión verbal y lecto-escritura). Estos estudios, por el marcado déficit lingüístico,
no se pudieron realizar en la primera exploración. Todos tienen varios EEGs en vigilia (media de 11 EEGs) y cuatro, al menos, un registro poligráfico de 6 horas en sueño nocturno.
A todos se les realizó estudios bioquímicos generales y TAC
craneal sin contraste, a uno RMN cerebral y a seis potenciales
evocados auditivos, para descartar hipoacusia sensorial.
Todos los niños fueron controlados periódicamente, a intervalos que han variado de 1 a 6 meses en función de la evolución,
entre 18 meses y 10 años (X: 5 a 10 m).
Resultados
Los datos clínicos, los resultados de la exploración neurológica y los exámenes complementarios se resumen en las tablas
I, II y III. Los síntomas iniciales se observan entre los 22 meses
y los 6 años 3 meses (X: 3 a 10 m). En cinco, los primeros síntomas fueron las crisis epilépticas, en cuatro los trastornos del
lenguaje y en uno los trastornos afásicos y las crisis epilépticas
casi simultáneamente. Los trastornos del lenguaje se observaron en todos los niños entre los 3 años y 6 años 5 meses (X: 4
a 8 m) instaurándose de forma progresiva en ocho, con afectación inicial de la comprensión en cuatro, comprensión y expresión en dos y de la expresión en uno; y de forma brusca en
dos, uno con afectación inicial de la comprensión y el otro de la
comprensión y expresión. La evolución se ha realizado por brotes en cuatro, con recuperación total en dos (casos 1 y 9) y re-
VOL. 47 Nº 6, 1997
cuperación sensible, persistiendo sólo un lenguaje oral no fluente en otros dos (casos 5 y 8). De los seis casos restantes, en dos
en el transcurso de los años ha mejorado sensiblemente la comprensión, aunque presentan un déficit de producción fonológica (casos 2 y 4), y en los otros cuatro persiste una seria afasia
mixta (casos 3, 6, 7 y 10). Las crisis epilépticas estuvieron presentes en nueve, iniciándose entre los 22 meses y los 7 años 3
meses (X: 4 a 1 m). La tipología y frecuencia de las crisis varía de un caso a otro y en siete casos se han observado más de
un tipo de crisis. Dos han presentado crisis en serie (casos 3 y
9), uno (caso 7) como estados de mal parcialmente motor, y seis
han presentado crisis espaciadas. Cuatro han presentado crisis
tónico-clónicas generalizadas, dos crisis de ausencias atípicas,
uno un estado de mal de ausencias, uno crisis unilaterales y siete crisis parciales simples y/o complejas con generalización
secundaria en dos. El tratamiento con ACTH fue efectivo en
ocho, con control crítico y supresión de las anomalías paroxísticas en el EEG. En tres casos fue el primer tratamiento instaurado y en cinco se recomendó ante la persistencia, elevada en
dos y esporádicas en tres, de las crisis. El control, relativo al persistir crisis esporádicas, se obtuvo con valproato en cinco y carbamazepina en tres. El control absoluto se logró entre los 6 meses y los 6 años y 2 meses (X: 3 a 10 m) de iniciadas las crisis,
habitualmente entre los 5 y 10 años de edad. En tres niños se retienen antecedentes personales de dudoso valor. Uno de ellos
(caso 2) es atropellado por una moto, golpeándose la cabeza,
siendo ingresado y observándose en la TC craneal una discreta
zona hipodensa en la región temporal izquierda, que desapare-
Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de Landau-Kleffner). Aportación de 10 casos
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F gura 1 Caso n 3 N ño de 5 años de edad S nd ome Landau K e ne
EEG en sueño Fase Ac v dad cons u da cas exc us vamen e >80%
po comp e os pun a onda egu a es d usos y s nc onos
F gura 2 Caso an e o EEG en sueño Fase REM Ac v dad pa ox s
ca po comp e os pun a onda b a e a y s nc ona p edom nando en he
m s e o de echo 10% de a ase
ce en la TC de control realizada un mes después; el inicio de los
trastornos del lenguaje se sitúa, tres días después del accidente; otro (caso 4), padeció una rubeola de especial severidad y, en
la convalecencia, se inicia las dificultades de comprensión y expresión; el tercero (caso 6), comienza con dificultades en la comprensión y expresión tras un síndrome febril de origen indeterminado. En los tres, el primer síntoma del síndrome fue la afasia.
Nueve han presentado trastornos de la conducta, de especial
severidad en cuatro con rasgos autistoides, e hiperquinesia en
seis.
El primer EEG realizado, entre los 23 meses y los 7 años
(X: 4 a. 3 m.), fue normal en tres casos. Con posterioridad, entre los cuatro años 3 meses y 10 años (X: 5 a 9 m), se recoge una
actividad paroxística focal irritativa en nueve casos, y anomalías generalizadas o multifocales en seis casos. En la evolución
las anomalías desaparecen entre los 5 años 10 meses y 9 años
5 meses (X: 7 a 4 m). El registro de sueño nocturno, realizado a
cuatro niños, muestra complejos punta-onda durante casi todo
el sueño lento (más del 75% en uno y del 80% en tres), y en el
10-15% del sueño REM (Figs. 1 y 2).
Todos los casos han sido sometidos a la exploración psicológica, entre los 2 y 10 años de evolución; el CI está dentro de
la normalidad en dos, existe torpeza mental en tres y debilidad
mental ligera en cinco; la edad perceptivo motora es de 1 a 3
años inferior a la edad cronológica; el nivel de lectura, estudiado en siete, es de 2 a 3 años inferior al nivel de sus pares en cinco, y la comprensión verbal está disminuida en cuatro y es normal en seis (Tabla IV).
Al final del tiempo de seguimiento, un niño sigue una escolaridad normal (caso 9), cuatro están en colegios públicos con
aula de integración (casos 1, 2, 5 y 8) y cuatro en centros de educación especial (casos 3, 4, 6 y 7).
614
M. Nieto Barrera y cols.
Discusión
La asociación de una afasia, en un niño que ha adquirido el
lenguaje que corresponde a su edad y anomalías paroxísticas, focales o multifocales en el EEG, son los signos fundamentales para formular el diagnóstico de SLK. Junto a estos signos, las crisis epilépticas, que están presentes en la mayoría de los casos, y
ANALES ESPAÑOLES DE PEDIATRIA
Tabla IV
SLK. Estado actual
Caso
1
2
3
Edad
Crisis
Lenguaje
13a
No
Normal
10a 2m
No
Afasia
mixta
Conducta
Normal
14a
No
Déficit
fonológico
Comprensión
normal
Agresividad
4
5
18a
14a
No
No
Déficit
Oral no
fonológico fluente
Comprensión
normal
«rara»
Normal
Normal
los trastornos conductuales, que son frecuentes, se han considerado como síntomas accesorios(18). Los trastornos del lenguaje
y los hallazgos electroencefalográficos están presentes siempre
aunque no exista una estrecha correlación temporal entre ellos.
En nuestra serie, los 10 casos reúnen los signos fundamentales, nueve muestran crisis epilépticas y nueve presentan trastornos conductuales, de severidad variable. El trastorno del lenguaje se caracteriza por un marcado déficit de la comprensión
verbal, formulándose con frecuencia el diagnóstico de sordera(10), y apreciándose con posterioridad un deterioro progresivo
de la expresión con pérdida del lenguaje hablado. En algunos
casos se ha encontrado que el trastorno es más acusado en la expresión(9,19) como se ha observado en los casos 1 y 8. La afectación del lenguaje hablado se extiende a veces, y cuando el
niño lo ha adquirido, al lenguaje escrito con menos severidad.
Los potenciales evocados de tronco son habitualmente normales(15) mientras que los PE corticales pueden estar alterados, lo
que indica una alteración de la percepción, reconocimiento y elaboración de la señal recibida y, en cierto modo, muestra el «punto dañado»(17). Se ha realizado estudio de potenciales evocados
en seis casos, habiéndose encontrado precozmente alteraciones de la latencia en dos con normalización posterior. El SLK se
distingue clínica y electrográficamente de la disfasia de desarrollo al ser ésta un trastorno primario y específico del lenguaje oral, no relacionarse con crisis epilépticas y mostrar en el EEG
de sueño anomalías espaciadas en el 20% de los casos(20).
Los hallazgos electroencefalográficos son inespecíficos. La
actividad fundamental es frecuentemente normal. Las actividades paroxísticas son muy variables en el tiempo y en el espacio, siendo los grafoelementos más característicos las puntas
lentas y complejos punta-onda de gran amplitud difusos, síncronos o asíncronos, multifocales, de localización variables, afectando preferentemente a regiones temporales, sin predominio
hemisférico neto; los paroxismos focales son muy similares en
morfología y localización a los paroxismos observado en el EPB
(casos 2, 5, 6, 7, 8, 9). El sueño activa el EEG, preferentemente en las fases III y IV del sueño lento, dando lugar a un registro muy similar al observado en la epilepsia con POC durante el
sueño lento(11,13,18,19). Es probable que en los primeros compases
de la enfermedad los paroxismos sólo se recojan en registro de
sueño. Las anomalías EEG disminuyen con la edad y han de-
VOL. 47 Nº 6, 1997
6
7
8
9
10
6a
No
Afasia
mixta
9a
No
Afasia
mixta
7a 6m
No
Oral no
fluente
8a
No
Normal
10a 11m
No
Afasia
mixta
Inquieta
Normal
Normal
Inquieta
Inquieta
saparecido totalmente en seis de nuestros pacientes entre los 2
y 10 años del inicio del cuadro (entre 5 y 14 años de edad).
La etiopatogenia del SLK es muy discutida. Se ha sugerido
una lesión estructural como causa de la afasia y de las anomalías EEG, al observarse casos con encefalitis focal(3), gliosis del
hipocampo(21), trastorno autoinmune(2), arteritis cerebral(22), etc.,
o asociada a neurocisticercosis(23) o astrocitoma del lóbulo temporal(24). Otros autores consideran que los paroxismos EEG conllevan la exclusión funcional de las zonas del lenguaje, no siendo posible la suplencia funcional, eventual, a cargo del hemisferio menor, por la extensión a éste de las anomalías(1,4,5,25).
No existe unanimidad de criterios en cuanto al tratamiento.
La eficacia de los fármacos antiepilépticos sobre las crisis, las
anomalías electroencefalográficas y la afasia, a largo plazo, ha
sido muy discutida(9,26-28). El ACTH y los corticoides se han usado con resultados satisfactorios sobre los síntomas clínicos y las
alteraciones electroencefalográficas(26,27,29,30), aunque su eficacia
se limita con el tiempo. Para mejorar los trastornos del lenguaje se ha practicado la transección múltiple subpial, o sección de
las conexiones neuronales horizontales con resultados alentadores, en dos de cuatro casos, cuando persisten las anomalías
paroxísticas; si éstas han desaparecido la intervención no es eficaz(31).
La evolución de la epilepsia es favorable con control crítico
antes de los 10 años en el 80% de los casos(2). La evolución de
las anomalías electroencefalográficas es menos favorable con remisiones transitorias con algunos fármacos -valproato, etosuximida y clobazan-, persistencia de las anomalías con fenobarbital, e incluso con empeoramiento, en ocasiones, con carbamazepina y fenitoína(26). La evolución de la afasia no es uniforme con
curso fluctuante, remisión o persistencia; esta evolución se ha
puesto en relación con la posible etiopatogenia funcional o aparentemente estructural(6), con la crisis(15), con las anomalías electroencefalográficas(29) o con la edad(9,10). En nuestra experiencia, el pronóstico, que va ligado a la evolución de la afasia, guarda relación con el tiempo de persistencia de los complejos punta-onda continua en sueño lento, y con la precocidad de un tratamiento eficaz sobre las crisis y sobre las anomalías EEG.
El SLK se ha relacionado con la epilepsia parcial benigna con
paroxismos rolándicos(9,32), considerándosele como una forma atípica, inusualmente grave, de este síndrome, como también lo son
Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de Landau-Kleffner). Aportación de 10 casos
615
la epilepsia con punta-onda continua durante el sueño lento
(EPOCS), y la epilepsia parcial benigna atípica (EPB-A)(33). Todos
estos síndromes tienen en común el cursor con POCS y, con frecuencia, hay casos que solapan uno u otro síndrome. En el trabajo de Patry, Lyagoubi y Tassinari(34) uno de los seis casos cursa
con afasia y se podría considerar también como un SLK. La EPBA, descrita como entidad en 1982(35), ha sido identificada como el
tercer grupo de la EPOCS(36) o considerada como una EPOCS parcial e intermitente(37). Se ha estimado que la POCS no es suficiente
para definir un síndrome(15) o una entidad nosológica(38) y que los
síndromes en que se observa se pueden considerar como estados
de mal epilépticos, o formas de curso especialmente severo de
epilepsias infantiles que cursan con ondas agudas benignas(38).
Todas ellas tienen en común la marcada edad-dependencia del
EEG y signos clínicos, y la casi regular desaparición de ambos en
la pubertad. Teniendo en cuenta las características del EEG de vigilia y sueño, la afectación de las funciones corticales superiores y la tipología crítica de estas formas especialmente severas,
se sugiere que el SKL, la EPOCS y la EPB-A están relacionados entre sí y forman parte de un síndrome más amplio (11,13,16).
Si se acepta esta hipótesis, teniendo en cuenta la evolución global psiconeurológica del niño, se pueden considerar el SLK como la forma severa, la EPCOS como la forma moderada y la EPBA como la forma benigna, de un síndrome epiléptico que cursa
con complejos punta-onda continua durante el sueño lento y trastornos cognitivos y/o conductuales, por dificultar la normal recepción y fijación de los aprendizajes, en una etapa madurativa
muy lábil y especialmente importante para el desarrollo y consolidación de las funciones psiquiátricas superiores.
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