Movimientos involuntarios de hemicuerpo

IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010
Título de la comunicación:
HEMICOREA SECUNDARIA A HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Autores:
1. Mª Pilar Gil Villar. MIR 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario “Lozano
Blesa”. Zaragoza.
2. Carolina García Arguedas. MIR 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario
“Lozano Blesa”. Zaragoza.
3. Teresa Corbalán Sevilla. Médico Adjunto. Servicio de Neurología. Hospital Clínico
Universitario “Lozano Blesa”. Zaragoza.
Email de contacto:
[email protected]
Antecedentes personales:
Mujer de 86 años, sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos.
Con antecedentes médicos de HTA, hipercolesterolemia, DM tipo 2 de más de 10 años de evolución
y en tratamiento con insulina, arterioesclerosis generalizada, claudicación intermitente de
extremidades inferiores, cardiopatía isquémica (infarto de miocardio no Q en 2005 y angina
inestable de alto riesgo en Junio de 2009) ictus isquémico silviano izquierdo de origen
aterotrombótico en 2000 con buena recuperación funcional, encefalopatía metabólica (diabetica) en
2008 y durante el mismo episodio crisis focal de probable etiología metabólica, insuficiencia renal
crónica leve, artrosis, osteoporosis y neumonía parahiliar izquierda en 2007.
Intervenciones quirúrgicas: Endarterectomía carotídea izquierda en 2002, suprarrenalectomía
izquierda secundaria a adenoma corticosuprarrenal.
Historia clínica:
Es traída a urgencias por presentar movimientos involuntarios de hemicuerpo derecho (predominio
braquial) de aproximadamente 8 horas de duración. Los movimientos no se suprimen por la
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voluntad y no son dolorosos. Durante este tiempo no hay alteración del lenguaje, ni del nivel de
conciencia. Tampoco presenta cefalea, ni otra focalidad neurológica.
Como desencadenante la familia no refiere ningún proceso infeccioso intercurrente, aunque si
destacan el mal control glucémico de la paciente en los últimos días.
Exploración física:
A su llegada a urgencias la paciente se encontraba consciente y orientada en tiempo, espacio y
persona. Afebril, eupneica y con frecuencia cardiaca rítmica a 72 l.p.m. La exploración del
abdomen era anodina y no se objetivaban edemas, ni signos de trombosis venosa profunda, en
extremidades inferiores.
Respecto a la exploración neurológica, no había alteraciones en el lenguaje, ni en el habla. El nivel
de conciencia era normal y las funciones intelectuales superiores estaban conservadas. Tampoco se
objetivaba focalidad de pares craneales, ni déficit sensitivo-motor de vías largas. Sin embargo era
muy llamativo el trastorno de movimiento que afectaba al hemicuerpo derecho, predominante a la
extremidad superior. Se caracterizaba por movimientos bruscos a nivel proximal y de tipo
coreiforme a nivel distal. Estos movimientos eran continuos, aunque arrítmicos, irregulares, no
estereotipados y con impersistencia motora.
Pruebas complementarias:
En el estudio analítico realizado en urgencias, que incluía hemograma, bioquímica, gasometría
venosa y estudio de coagulación, el único dato relevante era la glucemia de 385.
La radiografía de tórax y el ECG tampoco mostraban alteraciones de interés.
Por el contrario en la TC cerebral se objetivó hiperdensidad de los ganglios basales izquierdos
(Figura 1).
Diagnóstico diferencial en Urgencias:
Inicialmente y dados los antecedentes de la paciente (infarto silviano izquierdo y crisis focales
tratadas con levetiracetam) se planteó diagnostico diferencial entre:
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•
Estatus focal simple sintomático
•
Hemicorea aguda. Y dentro de esta entidad se consideraron las siguientes etiologías:
1. Patología vascular que afecte a ganglios de la base
2. Farmacos y tóxicos: anticonceptivos, antidopaminergicos, levodopa en pacientes con
enfermedad
de
Parkinson,
estimulantes
del
sistema
nervioso
central,
litio,
antiepilepticos…
3. Alteraciones endocrino-metabólicas: hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, hipo o
hiperglucemia.
4. Tumores afectando a ganglios de la base.
Evolución:
A su llegada a urgencias se administró a la paciente 1 mg de clonazepam, con lo que disminuyeron
los movimientos aunque sin llegar a suprimirse por completo.
Tras recibirse los resultados analíticos, y ante la sospecha de hemicorea secundaria a hiperglucemia
no cetósica, se inició tratamiento para controlar las cifras de glucemia y tratamiento combinado con
tetrabenazina y benzodiacepinas. Ya en la planta de neurología y siguiendo la misma estrategia
terapeutica el trastorno de movimiento remitió, desapareciendo por completo 6 días después de su
llegada a urgencias.
Actualmente la paciente no ha vuelto a presentar nuevos episodios y se mantiene en tratamiento con
tetrabenazina 25mg/8 horas.
Diagnóstico final:
HEMICOREA SECUNDARIA A HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICA
Discusión:
La hiperglucemia no cetósica es una patología muy habitual en los servicios de urgencias que con
frecuencia presenta manifestaciones neurológicas como delirium, crisis focales o generalizadas,
hemicorea-hemibalismo, hemianopsia, hemiparesia y disminución del nivel de conciencia. Tiene
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gran interés identificar la alteración metabólica como causa de estos síntomas, potencialmente
graves, ya que la corrección de la misma los revierte en la mayoría de los casos.
La hemicorea secundaria a hiperglucemia no cetósica, actualmente, es un síndrome reconocido que
afecta predominantemente a mujeres de edad avanzada (1, 2,) y que asocia hiperintensidad del
núcleo estriado en la secuencia T1 de resonancia magnética (RM) con hiperdensidad de la misma
localización en la TC cerebral. La mayoría de los casos identificados corresponden a pacientes
asiáticos, lo que sugiere que puede existir una predisposición genética (3). Lo más frecuente es que
exista antecedente de diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución, aunque también están descritos
casos en los que este síndrome constituye el debut diabético (4).
Teniendo en cuenta las alteraciones radiológicas (5), se han barajado muchas hipótesis
etiopatogénicas siendo la más aceptada en este momento la teoría vascular. Esta teoría explica que,
las alteraciones que se ven en RM, y que son reversibles en la mayoría de los casos, podrían
corresponder a zonas de isquemia de muy breve duración (6).
Bibliografía: .
1. Oh SH, Lee KY, Im JH, Lee MS. Chorea associated with non-ketotic hyperglycemia and
hyperintensity basal ganglia lesion on T1 weighted brain MRI study: a metaanalysis of 53
cases including four present cases. J Neurol Sci 2002; 200:57–62.
2. Lin JJ, Lin GY, Shih C, Shen WC. Presentation of striatal hyperintensity on T1-weighted
MRI in patients with hemiballism-hemichorea caused by non-ketotic hyperglycemia: report
of seven new cases and a review of literature. J Neurol 2001; 248: 750-5.
3. Kranick SM, Price RS, Prasad S, Hurtig HI. Clinical Reasoning: A 52-year-old woman with
subacute hemichorea. Neurology 2008; 71; e59-e62.
4. Felicio AC, Chang CV, Godeiro-Junior C, Okoshi MP, Ferraz HB. Hemichorea-hemiballism
as the first presentation of type 2 diabetes mellitus. Arq Neuropsiquiatr 2008; 66(2-A):249250.
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5. Lee EJ, Choi JY, Lee SH, et al. Hemichorea-hemiballism in primary diabetic patients: MR
correlation. J Comput Assist Tomogr 2002;26:905–11
6. Shan DE. Hemichorea-hemiballism associated with hyperintense putamen on T1-weighted
MR images: an update and a hypothesis. Acta Neurol Taiwan 2004; 13: 170-7.
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