hemorragias intracraneales en el prematuro

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES EN EL PREMATURO
Risemberg Herman (USA)
cerebrales y a los glioblastos que pasarán a ser las
neuronas, astrocitos y oligodendroglias.
Después de las 32 semanas comienza la
involución que se completa a las 36 semanas.
En la mayoría de los casos la hemorragia germinal invade el sistema ventricular. Como consecuencia,
esta dilatación puede provocar una aracnoiditis
obliterativa causando obstrucción de la reabsorción de
líquido cefaloraquídeo con el desarrollo de hidrocéfalos.
Ocasionalmente el coágulo puede obstruir el acueducto
de Silvio. Otras complicaciones que pueden ocurrir:
El factor más importante en el pronóstico de
disabilidades neurológicas, en el niño prematuro, es su
relación con hemorragias intracraneales. Estas pueden
estar acompañadas con lesiones de ischemia
periventriculares debido a infartos hemorrágicos o a la
asfixia neonatal (Ieucomalacia periventricular). Mejores
tratamientos del prematuro muy diminuto, especialmente
con la administración de factor surfactante, ha aumentado
considerablemente la sobrevida de estos niños. Como
consecuencia, la incidencia de disabilidades
neurológicas han aumentado. Esto no es debido a
complicaciones del tratamiento pero más bien a la
naturaleza de la fisiopatología de las hemorragias o
leucomalacia en el niño diminuto.
Hemorragias intra-periventriculares son
extremadamente comunes y su frecuencia varía de 45%
a 85%.
El uso de ultrasonido topografía y resonancia
magnética han cubierto un nuevo campo para el
diagnóstico y tratamiento.
Las décadas del 70 y 80 nos han hecho más
cuidadosos en el manejo y pronóstico de estos niños.
La neuropatología se comprende mejor si
consideramos el sitio de la injuria. La matriz geminal es
el sitio más común en la iniciación de la hemorragia. La
invasión de los espacios intraventiculares y las
complicaciones neuropatológicas, como ser el
hidrocéfalo y la leucomalacia periventriculares, no son
necesariamente relacionados.
a)
b)
la destrucción total de la matriz germinal con la
formación de cistes;
la aparición de infartos hemorrágicos
periventriculares.
Estos ocurren generalmente asociados a
hemorragias intraventiculares significantes (3er. grado)
y son asimétricas y casi siempre unilaterales (del lado de
la dilatación ventricular) y el mecanismo es posiblemente
un infarto venoso. Esta lesión se distingue de los infartos
ischemicos producidos porasfixia neonatal porque tienen
una distribución simétrica. Las dos lesiones de
leucomalacia pueden coexistir.
Fisiopatología: factores vasculares
Primeramente relacionados con el flujo cerebral
fluctante, pero también por un aumento
desproporcionado (incrementado), de la circulación cerebral. La éstasis venosa contribuyen a la formación de
infartos como así mismo a ischemia reduciendo la
circulación cerebral.
En muchos niños existen factores agregados
especialmente alteraciones de la coagulación.
A éste se le añade la integridad vascular debido
a la vulnerabilidad de los capilares a la anoxia.
Hipercarbia en los niños asfíticos tienen también
un papel muy importante.
Mecanismos
Inicialmente la hemorragia ocurre en la zona
subependimal en la matriz germinal. En 50% de los
casos ocu rre también en el plexo coroideo, pero también
puede originarse en el núcleo caudado (cerca del foramen de Monroe).
En niños de menos de 28 semanas, el plexo
vascular es muy prominente. Esta zona es muy
vascularizada porque da origen a los neuroblastos
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El parto precipitado puede añadir incrementos en
la presión venosa, que pueden ocasionar la hemorragia.
Otros factores que pueden incrementar la presión
venosa son:
1)
2)
3)
El pronóstico es dependiente del tipo de lesión.
Generalmente grado 3 y 4 el pronóstico es pobre.
ventilación con presiones inspiratorias y
expiratorias muy altas;
asincronía con las respiraciones espontáneas;
neumotórax o succión endotrecheal muy
feccuentes.
En circunstancias bastantes frecuentes estos
cambios son reflejados en la presión arterial (fluctuante)
debido a un ductus arterioso moderado.
Diagnóstico
Es imprescindible de obtener un equipo de
imágenes apropiado. El ultrasonido craneal portable es
mandatorio. No obstante, lesiones de leucomalacía
pueden no ser percibida por la ultrasonografía y deben
ser documentados con tomografía o resonancias
magnéticas. Prematuros de 32 semanas o menos deben
tener ultrasonidos a las 48 horas de edad y al final de la
primera semana. Es recomendable repetirlo
periódicamente cuando son positivos. En algunos casos
debe añadirse, al mes de edad o antes de ser dados de
alta, una tomografía computada o una resonancia
magnética.
Tratamiento y Prevención
Prevenir el parto prematuro es fundamental. El
uso apropiado de agentes tocolíticos es importante para
prevenir (en el caso de gestaciones múltiples) la iniciación
del parto. Si existen contracciones, el uso de sulfato de
magnesio, ritodrina y terbutalina son recomendables. El
uso de indometacina para prevenir el parto prematuro
no es recomendado.
Intervenciones post natales
resucitación apropiada;
corrección del flujo cerebral pulsante (Parálisis
muscular);
corrección de coagulación anormal;
prevenir hipoxia e hipercambia.
Intervenciones farmacólogicas
Fenobarbital, Ethamsylate e Indometacina son
todavía experimentales.
En el caso de hidrocéfalo primero tratar con
terapia triple (Diamox-Lasex-Citrates).
Si es necesario shunt quirúrgico debe ser
efectuado.
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