Enfermedades Respiratorias

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Temas de
Medicina
Enfermedades Respiratorias
Fernando Hansen
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Asma bronquial.
A. Definición: Corresponde a un trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea inferior,
en individuos susceptibles, causando episodios recurrentes de sibilancias, disnea y
tos, principalmente en la noche y al despertar en la mañana. Con síntomas
asociados en general a obstrucción bronquial difusa de intensidad variable y que es
parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación
causa hiperreactividad de la vía aérea inferior frente a múltiples estímulos.
B. Es importante destacar que :
1. Es un trastorno inflamatorio y no solo una afección del control de el músculo liso,
como se pensaba.
2. Es una enfermedad crónica persistente y no una serie de episodios agudos con
periodos intermedios libres de enfermedad (la inflamación en general persiste en
pacientes asintomáticos).
3. Hay hiperreactividad bronquial, ante estímulos inocuos para un individuo normal.
4. Hay obstrucción bronquial difusa variable, al menos parcialmente reversible.
5. Si la obstrucción persiste por días o semanas se le conoce como Estatus Asmático.
C. Epidemiología: 4 - 5% de la población adulta, + del 10% de la población infantil.
D. Patogenia. La interacción entre factores genéticos y factores ambientales determina
la aparición de un fenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera
parte de los síntomas propios del asma. Esta inflamación crónica causa alteraciones
funcionales de las vías aéreas, que presentan hiperreactividad bronquial. Como
resultado de todo lo anterior se produce un síndrome de obstrucción bronquial difusa,
que tiene como característica importante el tener una gran variabilidad en el tiempo,
generalmente en relación con factores ambientales.
1. Inflamación de la vía aérea: De la interacción de factores genéticos y ambientales,
resulta una inflamación bronquial crónica. En ella participan mastocitos, linfocitos T y
eosinofilos, que activados por estímulos específicos e inespecíficos liberan distintos
mediadores que amplifican y perpetúan la inflamación.
a. Los leucotrienos están importantemente involucrados ya que son capaces de:
(1) Contraer el músculo liso
(2) Producir hipersecreción de mucus
(3) Aumentar la permeabilidad vascular (con extravasación de liquido y proteínas).
(4) Algunos leucotrienos son capaces de atraer neutrofilos y eosinofilos.
b. El proceso inflamatorio causa:
(1) Infiltración celular.
(2) Aumento de la permeabilidad vascular.
(3) Edema.
(4) Contracción del músculo liso.
2
c.
Si el paciente no recibe un tratamiento adecuado pueden producirse eventos de
remodelación a largo plazo consistentes en depósito de colágeno hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la membrana basal.
d. El principal motivo por el cual la inflamación produce hiperreactividad bronquial es
por engrosamiento de la pared ,que amplifica el efecto sobre la resistencia al flujo
aéreo de la contracción del músculo liso, el mucus también actuaría como factor
amplificador.
2. Hiperreactividad de la vía aérea. Un individuo hiperreactivo presenta disnea, tos y
sibilancias, ante un estimulo corriente por ejemplo ejercicio, humo de cigarrillo, o frió
,este estimulo es censado por receptores de irritación produciendo un aumento de la
frecuencia respiratoria, tos y broncoconstricción. La obstrucción esta determinada por
la contracción del músculo liso amplificada por la inflamación de la pared y por la
hipersecreción de mucus. Es probable que la hiperrreactividad tenga un origen
multifactorial., con factores genéticos como adquiridos.
a. Esta respuesta excesiva se puede deber a:
(1) mecanismos que amplifican el estímulo inicial.
(2) mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas)
(3) mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo
liso.
b. La hiperreactividad se puede deber a:
(1) alteración del control autonómico del tono del músculo liso.
(2) trastorno intrínseco del músculo liso bronquial.
(3) hiperreactividad de receptores de irritación bronquial.
(4) efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial.
c. La hiperrreactividad no es un fenómeno exclusivo del asma y pude verse en LCFA y, de
manera transitoria en sujetos normales, después de infecciones respiratorias virales y
exposición a gases irritantes como ozono y SO2.
d. La hiperreactividad puede medirse con el PC20 :que es un índice que determina la cantidad
de fármaco broncoconstrictor (histamina, metacolina), necesario para producir una
disminución del 20% del VEF 1 basal, individuos con hiperreactividad, requieren menores
cantidades de fármaco para producir esta caída del VEF1.
2. Estímulos:
a. Inespecíficos (producen obstrucción en la mayoría de los asmáticos):
(1) Aire frío y ejercicio
(2) Sustancias químicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustión
intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminación atmosférica, solventes y químicos
domésticos.
(3) Infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamidia, son la causa más
frecuente de crisis obstructivas.
(4) Drogas: agonistas colinérgicos, morfina, codeína.
b. Específicos (producen obstrucción en algunos asmáticos):
(1) Alergenos(alergia tipo I o atopia): pólenes, dermatofagoides, polvo de habitación, caspa
de animales, hongos.
(2) Hiprsensibilidad tipo III, el antigeno mas frecuente es aspergillus fumigatus.
(3) AINEs.
(4) Colorantes (tartrazina) y preservantes de alimentos
(5) Reflujo gastroesofágico (RGE)
(6) Factores psicológicos
(7) Sustancias químicas de acción específica.
E. Diagnóstico. Se basa en los síntomas respiratorios (por ejemplo: disnea paroxística
sibilante, sibilancias al examen físico, paroxismos de tos sin causa evidente) y la
demostración de 1 de las siguientes alteraciones funcionales: obstrucción bronquial
reversible o hiperreactividad bronquial. Se debe buscar activamente la reversibilidad
de la obstrucción y se sugiere seguir la premisa “todo lo que silba es asma hasta que
no se demuestre lo contrario”.
1. Historia: Se debe investigar:
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a. Asma en la infancia.
b. Ataques de sibilancias.
c. Tos o sibilancias durante la noche, después de exponerse al frío, hacer ejercicio o
exposición a alergenos o contaminantes ambientales.
d. Bronquitis repetidas.
e. Ataques de disnea diurnos que disminuyen en reposo.
f. Pecho apretado sin estar resfriado.
g. Alteraciones funcionales sin una historia de asma NO es asma.
2. Estudio funcional:
a. Espirometría: demuestra la obstrucción bronquial. Muestra:
(1) Alteración con patrón obstructivo, con disminución de la relación VEF1/CVF bajo
límites normales. En obstrucciones mínimas, sólo se ve una disminución del FEF2575
(2) Reversible: aumento del VEF1 después del uso de broncodilatadores en más de un
15%. Puede ser completamente reversible, que con historia compatible es altamente
sugerente de asma. También puede modificarse significativamente o no modificarse,
por lo que se deben hacerse otras pruebas para definir el diagnóstico.
b. Prueba esteroidal:
(1) Se da 0,5mg/kg/día de prednisona v.o por 7-10 dias + broncodilatadores + control
ambiental y se evalúa mejoría con la espirometría.
(2) Otro tipo: prednisona por varios mesesV.aerosol + bd +antiinflamatorios +control
ambiental, y luego evaluar con espirometría .
(3) Podria verse que no vuelvan a valores normales debido a que el proceso
inflamatorio crónico fue tratado en forma ineficiente y llevó a alteraciones
estructurales que se traducen en obstrucción fija.
c. Prueba de provocación: sirve para poner en evidencia la hiperreactividad bronquial.
Se usa histamina o metacolina, y se considera (+) con PC20 bajo 8mg/ml. También
se demuestra con una prueba de ejercicio que demuestre una caída del VEF1 o PEF
mayor que 15% o se sugiere con una variabilidad diaria del PEF mayor al 20%.
3. Otros exámenes:
(1) Radiografía tórax: para descartar otras causas de obstrucción bronquial difusa.
(2) Pruebas de atopia: orientan a agentes causales y desencadenantes.
(3) Recuento de eosinófilos: en sangre o expectoración puede ser útil:
(4) GSA: no con fines diagnósticos(Evaluo crisis grave )
(5) Pruebas de provocación: con alergenos, alimentos, etc., tiene riesgos y una utilidad
restringida.
(6) Identificación de estímulos: se usa la historia y los tests cutáneos, los cuales son (+)
en 30% de la población general y 70% de los asmáticos.
F. Diagnóstico diferencial.
1. Tos crónica: afecciones sinusales, RGE, afecciones vía aérea superior.
2. Obstrucción vía aérea central.
3. Cuerpos extraños endobronquiales.
4. Tumores vía aérea inferior.
5. EPOC.
6. Bronquiectasias.
7. Insuficiencia cardíaca izq.
8. TEP.
9. Trastornos psiquiátricos.
10. Tos u obstrucción mediada por drogas: B-bloqueadores, agonistas colinérgicos,
IECA.
G. Evaluación de la intensidad del asma. Se deba evaluar la intensidad del asma en
fase estable para que el tratamiento sea ajustado a las necesidades del paciente. En
general, basta una buena anamnesis, examen físico y espirometría para evaluar la
intensidad del asma en fase estable. Ver tabla M65-1. Para evaluar la gravedad de
una crisis asmática se necesitan además signos vitales, PEF (en vez de la
espirometría) y GSA.
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H. Criterios de gravedad que señalen necesidad de hospitalización.
1. Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido
ventilación mecánica.
2. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en aerosol
en altas dosis.
3. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
4. Crisis que amenazan la vida con: disnea de reposo, habla palabras entrecortadas por
la disnea, frecuencia respiratoria sobre 30x’, uso de músculos accesorios y
retracción, pulso mayor de 120x’, pulso paradójico mayor de 25mmHg, sibilancias
intensas o ausentes, PEF menor 50%, PaO2menor de 60mmHg, SaO2 menor de
90%, PaCO2 mayor de 45mmHg.
5. Respuesta inadecuada después de 1-2 horas de tratamiento en Urgencia.
6. Persistencia de la obstrucción bronquial con PEF menor del 60% del teórico o del
mejor del individuo.
7. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de las indicaciones.
8. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
I. Tratamiento.
1. Aspectos generales: Se deben aliviar las crisis y corregir el sustrato fisiopatológico
que las origina. Los objetivos que se persiguen son los siguientes:
a. Suprimir los síntomas y disminuir la frecuencia de las crisis.
b. Recuperar y mantener la función respiratoria normal en las intercrisis
c. Impedir la progresión de la enfermedad y suprimir la letalidad evitable.
2. Tratamiento de la crisis asmática: Depende de la intensidad de la crisis.
a. Oxigenoterapia para corregir la hipoxemia.
b. Broncodilatación con:
(1) B-2 adrenérgicos (Salbutamol, Fenoterol) en aerosoles presurizados inhalatorio ,de
elección por > selectividad y rapidez de acción (partir con 1 puff c/1 minuto x 8 veces
o hasta obtener un PEF de 70%) o nebulizadores continuos (1ml salbutamol
(5mg/ml) en 3ml suero fisiológico c/20-60 minutos).
(2) Aminofilina: Pctes. Sin tto previo, dosis de carga de 5mg/kg ev lentamente, luego
continuar por vía oral o ev, con dosis ajustada 0.3-0.9mg/kg /hora por vía oral o ev.
En pacientes con tto previo; 1º teofilinemia ,si es> de0.8, dar tratamiento de
mantención (0.3-0.9 mg/kg/hr ), si fuera <de 0.8 dar carga proporcional al peso y
luego dejar tto de mantención.
c. Corticoides: en las crisis graves se da un bolo i.v. inicial de 300mg de hidrocortisona
de inmediato, porque se demoran en actuar (4-6hrs.). En crisis leves-mod dar
prednisona v.o. 30-60mg/día.
d. Antibióticos: si expectoración purulenta, cuadro de más de 1 semana de evolución,
fiebre o sospecha de neumonía dar macrólido x 7 días (azytromicina x 3 días)
e. Hidratación: pueden darse líquidos orales o parenterales.
f. Este tratamiento debe objetivarse con mediciones de VEF1 o PEF antes de permitir
que el paciente se vaya a su casa (deben estar por encima del 60% del valor teórico
del paciente). Si no se alcanzan estos valores se debe considerar la hospitalización.
3. Tratamiento de mantención: Se utiliza para prevenir nuevas crisis e
impedir la progresión a obstrucción bronquial crónica.
a. Tratamiento medicamentoso. Ver tabla M-10.
b. Control ambiental:
(1) Los estímulos no sólo producen crisis, sino que también pueden generar y perpetuar
la inflamación. Se deben evitar los estímulos domésticos y laborales, los
medicamentos e infecciones.
(2) inmunoterapia: se hacen inyecciones subcutáneas de dosis progresivas del alergeno.
Actualmente no se recomienda su uso, ya que los pacientes pueden lograr un control
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adecuado con otras formas terapéuticas más simples, de resultados predecibles y
costo razonable.
c. Evaluación de la respuesta del tratamiento: Debe evaluarse sobre
criterios objetivos, como el PEF domiciliario, más que sobre los
síntomas, que suelen ser inexactos. Mejoría se manifiesta por:
cesación de síntomas actuales, prevención de nuevas crisis y
recuperación de función ventilatoria normal.
d. Educación del paciente y su familia: Es clave, porque muchos
pacientes abandonan el tratamiento debido a que no entienden las
indicaciones, no dominan la técnica de inhalación o no han
captado la importancia de mantenerlo a permanencia. Se debe
enseñar también signos de alarma de crisis graves y evitar los
desencadenantes. Se ha demostrado que los pacientes que
controlan su PEF en casa tienen un mejor control de su
enfermedad.
e. Tratamiento autoadministrado. Los pacientes deben recibir
instrucciones, verbales y por escrito, de evaluacion de sus crisis,
inicio de tratamiento y consulta a urgencia en forma oportuna.
f. Ataque leve:
(1) No cede contratamiento habitual
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(a)
(b)
Ateración de la actividad fisica de gran intensidad
Dificultad respiratoria leve en reposo
Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
No despierta por su asma.
PEFf sobre 70%.
Tratamiento:
2-4 inhalaciones de broncodilatador
Si las molestias no ceden repetir tres veces cada 20 min (no mas de 612inhalaciones la primera hora)
(c) Aumentar corticoides en aerosol al doble.
(d) Tratamiento broncodilatador cada 4-6 horas.
(e) Si la crisis no cede seguir tratamiento de ataque moderado.
g. Ataque moderado
(1) Dificultad fisica de mediana intensidad
(2) Prefierew estar en reposo por su dificultad respiratoria, dificultad para decir una frase
completa.
(3) Alteración el sueño.
(4) PEF entre 50-70% del teórico.
(5) Tratamiento:
(a) Broncodilatador en aerosol 4-6 veces, 3 veces por cada 20 min, continuar cada 4-6
hrs
(b) Inhalaciones totales 12-18 veces la primera hora.
(c) Prednisona oral 20-60 mg
(d) Si no mejora a las 6 Hrs consultar al servicio de urgencia mas cercano.
6
h.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
Ataque grave
Dificultad respiratoria en reposo
Solo dice pocas palabras
Debe permanecer sentado y apoyando las manos .
Puede presentar coloración azulosa de labios o uñas .
Puede presentar alteración de conciencia
PEF menor de 50%.
Tratamiento
6 inhalaciones iniciales con broncodilatador
Luego dos inhalaciones cada 5 minutos hasta obtener ayuda medica.
Total de 30 inhalaciones en la primera hora.
Prednisona oral 60mg
Consultar a urgencia a la brevedad posible
Tabla M65-1. Evaluación de la gravedad del asma bronquial en fase estable.
Grado
Síntomas
Función pulmonar
Intermitente
Intermitentes, leves <1mes. Asintomático entre PEF o VEF1 > 80%
episodios
Variabilidad <20%.
Persistente
Persistentes, leves > 1mes, <1 semana.
PEF o VEF1 > 80%
leve
Asma nocturma > 1mes. Asintomático entre Variabilidad 20-30%
episodios
Persistente
> 1semana, <1día.
PEF o VEF1 60-80%
moderada
Asma nocturna <3mes.
Variabilidad > 30%
Afectan actividad y sueño.
Uso de BPersistente
Exacerbaciones frecuentes. Síntomas diarios.
PEF o VEF1 <60%
grave
Asma nocturna frecuente Actividad física limitada
Variabilidad > 30%
Tabla M65-2. Evaluación de la gravedad de una crisis asmática.
LEVE
MODERADA
Disnea
Al caminar, puede acostarse
Al hablar, prefiere sentarse
Habla en
Frecuencia
Respiratoria
Uso
músculos
accesorios
Retracción
Pulso
Pulso
paradójico
Sibilancias
PEF
PaO2
SaO2
PaCO2
Párrafos
Aumentada
Frases
Aumentada
GRAVE
En
reposo,
apoya
extremidades superiores.
Palabras
A menudo mayor 30x’
Habitual
Habitual
Habitual
Ausente
Menor 100x’
Ausente, menor 10mmHg
Presente
100-120x’
Posible, 10-25mmHg
Presente
Mayor 120x’
Frecuente, mayor 25mmHg
Moderadas, a menudo al final Intensas
de espiración
Mayor 70-80%
50-70%
Normal
Mayor 60mmHg
Mayor 95%
91-95%
Menor 45mmHg
Menor 45mmHg
Tabla M65-3. Tratamiento farmacológico de mantención.
Tratamiento
Gravedad
Antiinflamatorio
Intermitente
Ninguno
Intensas, pueden faltar
Menor 50%
Menor 60mmHg
Menor 90%
Mayor 45mmHg
Tratamiento
Sintomático
B-agonista inhalatorio PRN. BCromoglicato antes de exposición a estímulo.
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Persistente leve
Persistente moderada
Persistente moderada
Persistente grave
Corticoide inhalatorios
B-agonista inhalatorio PRN.800ug o
Cromoglicato.
Corticoide inhalatorio 500-1000ug B-agonista inhalatorio PRN
Corticoide inhalatorio 1000B-agonista inhalatorio PRN +
1500ug
Teofilina oral
O B-agonista inhalatorio de larga duración
(Salmeterol) o ipratropio.
Corticoide inhalatorio 2000ug +
B-agonista inhalatorio PRN +
Corticoide oral c/ 24-48 hrs
Teofilina oral
o B-agonista inhalatorio de larga duración o
bromuro de ipratropio.
*
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Cáncer pulmonar.
A CÁNCER BRONQUIAL
B De acuerdo a proyecciónes de la O.M.S, el cancer bronquial y el SIDA seran las enfermedades
más frecuentes en el siglo XXI.
El cáncer bronquial es una enfermedad altamente letal. Al momento de su diagnóstico el 50% de los
pacientes son inoperables y de aquellos que pueden operarse solo la mitad lo hacen con propósito
curativo . Es una enfermedad agresiva que produce metástasis desde muy temprano , lo que determina
que la sobrevida a un año sea inferior al 20% y que la sobrevida a 5 años para todas las etapas de la
enfermedad no supere el 13%.
Los programas de pesquisa masiva con Rx y citología no han disminuido la mortalidad por cáncer
bronquial , los mayores esfuerzos deben centrarse en el control del tabaquismo.
Epidemiología y etiología
Con mayor frecuencia en sujetos de alrededor de 60 años ,segundo cáncer de frecuencia en hombres y
cuarto en mujeres , es el tumor que produce más muertes , 1% de los casos son menores de 30 años.
2,4 veces más frecuente en hombres. El cigarrillo es responsable del 80-85 % de todos los canceres
pulmonares y laringeos, contiene cancerigenos como Benzopirenos , nitrosaminas y antracenos, que
inducen cambios genéticos y promueven el crecimiento y diseminación tumoral.
Existe directa relación entre el número de cigarrillos consumidos y la incidencia de cáncer, los hombres
tienen 17 veces mas riesgo de cáncer bronquial que un no fumador y las mujeres 11 veces , el fumador
pasivo tiene 1,2 veces más riesgo que un no expuesto. El riesgo del ex fumador disminuye a la mitad a
los cinco años de abstención y a una cuarta parte a los 10 años, persistiendo mas elevado que el resto
de la población..
Factores de riesgo ocupacionales para Ca bronquial : exposición a asbesto, cromo niquel y materiales
radioactivos.
Anatomía patológica
La mayoría de los tumores bronquiales se origina en células del epitelio bronquial .
El desarollo a partir de metaplasia , atípia celular , carcinoma in situ y tumor invasivo puede durar varios
años .
Cuatro tipos principales:
Tipo Histológico
% de biopsias
% en autopsias
endoscopicas
Carcinoma
43
16
epidermoide
8
Carcinoma
indiferenciado de
células pequeñas
Adenocarcinoma
Carcinoma
Indiferenciado de
células grandes
40
21
10
7
34
26
De acuerdo a su comportamiento biológico y respuesta al tratamiento se distinguen dos grupos ,
Carcinoma de células pequeñas y Carcinoma de células no pequeñas .
El carcinoma de células pequeñas y el epidermoide predominan en bronquios gruesos dando un patrón
hiliar, a diferencia del carcinoma de células grandes y el adenocarcinoma que se originan en bronquios
pequeños dando origen a un patrón periférico.
El cáncer bronquial tiene una gran tendencia a la diseminación siendo máxima en el carcinoma de células
pequeñas , prácticamente todos los pacientes con este tipo celular presentan metástasis al momento del
diagnostico lo que impide que sean en su mayoría de resolución quirúrgica , son también los que
presentan con mayor frecuencia manifestaciones paraneoplasicas
C Elementos de sospecha: Las manifestaciones clínicas son muy variadas e inespecíficas, es
frecuente que la primera manifestación sea metástasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de tórax
en pacientes asintomáticos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial derivan de:
1. Manifestaciones por compromiso local del pulmón:
a. Tos: se da en el 75% de los casos. Generalmente es poco productiva, similar a la de los
fumadores, en los que todo cambio de carácter de ésta es motivo de sospecha.
b. Expectoración hemoptoica: se ha descrito hasta en un 50% de los casos. Obliga a un estudio
exhaustivo en mayores de 30 años y sobre todo en fumadores.
c. Complicaciones de la obstrucción bronquial: pueden deberse a efecto directo del tumor,
adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus
consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas
(neumonitis obstructiva).
d. Disnea: se observa en un 30-60% de los casos. Su aparición o su agravación deben
ponernos en alerta. Puede ser consecuencia de: obstrucción de un bronquio grueso,
atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico,
etc.
2. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
a. Dolor: torácico por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales También puede
haber compromiso del plexo braquial, donde puede haber dolor en hombro y brazo (síndrome
de Pancoast).
b. Derrame pleural: pude deberse a neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastínicas
o a invasión tumoral de las pleuras.
c. Disfonía o voz bitonal: por compromiso del nervio recurrente laríngeo.
d. Síndrome de Claude Bernard-Horner: consiste en enoftalmo, ptosis palpebral y miosis, se
debe a la compresión de la cadena simpática cervical y se observa en los tumores del vértice
pulmonar. Puede encontrarse junto al síndrome de Pancoast.
e. Parálisis diafragmática: por compromiso del nervio frénico.
f. Síndrome de vena cava superior: se debe a compresión o invasión de este vaso.
g. Pericarditis y derrame pericárdico: causados por irritación o invasión tumoral.
h. Disfagia: por compresión o invasión del esófago.
3. Manifestaciones por metástasis hematógenas: Las metástasis son especialmente frecuentes en
el adenocarcinoma y en el carcinoma de células pequeñas. Las manifestaciones dependen del
órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado
suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de
todo tumor cerebral).
4. Síndromes paraneoplásicos. Son muy numerosos y variados, pueden ser la primera
manifestación del tumor ,y son independientes del tamaño del tumor. se clasifican en dos grupos:
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Endocrinos:
Derivados de substancias con acción endocrina producida por el tumor.
Se han descritos sustancias similes a la ACTH , ADH, Melanoestimulante,del crecimiento , PTH,
gonadotrofinas , calcitonina , entre otras.
Cada tipo de substancia se asocia preferentemente a un tipo histologico , sin embargo hay
excepciones y sobreposiciones.Existen ademas elementos hormonosimiles que influyen sobre el
mismo tumor (eg.Bombesina producida por Ca de celulas pequeñas .
Secreción ectopica de ACTH :Especialmente en Ca de celulas pequeñas , hay fatigabilidad muscular
, Hipokalemia , incluso Sd.Cushing propiamente tal.
Secreción inapropiada de ADH: Predominantemente en Ca de celulas pequeñas , en general la
hiponatreemia es asintomatica y se puede acentuar en en quimioterapia , por muerte de celulas
tumorales y liberacion de hormona .
Hipercalcemia: En un 85-90% se debe a metastasis osea y el resto a hormonas PTH similes ,
producidas principalmente por Ca Epidermoide y en menor medida por Ca de celulas grandes.
No endocrinos:
Dedo hipocratico :Especialmente en adenocarcinoma , se ve en 12% de los casos.
Compromiso del estado general.
Vasculares y hematologicos : Como la tromboflebitis migratoria , CID, púrpura trombocitopenico ,
anemia hemolítica etc..)
Neurologicos:Neuropatias perifericas , miopatias ,compromiso cerebeloso.
Dermatologicos :Dermatomiositis, acantosis nigicans, hiperqueratosis palmo-plantar.
B. Exámenes y procedimientos para confirmar el diagnóstico: Planteada la sospecha, el estudio se
encamina a:
1. precisar la morfología de las lesiones, demostrando imágenes compatibles con la sospecha
2. determinar la histología del tumor, indispensable para fundamentar la conducta terapéutica.
3. Etapificación del cáncer.
4. El papel del médico no especialista es sospechar el cáncer y solicitar el estudio morfológico, el
resto corresponde al especialista.
5. Los principales exámenes para lograr los objetivos anteriores son:
a. Estudio del tórax:
(1) Radiografía de tórax: A-P y lateral. Se pueden observar masas en parénquima e hilios,
prominencias hiliares sin masa clara, desplazamiento de un mediastino engrosado,
imágenes derivadas de obstrucción bronquial (neumonitis, atelectasias, absceso
pulmonar, etc.), imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame
pleural, parálisis diafragmática), adenopatías o incluso puede verse una radiografía
normal, pero que no descartan neoplasia en un paciente de alta sospecha.
(2) Fibrobroncoscopía: para corroborar histológicamente el diagnóstico y determinar el tipo
de tumor. El rendimiento, junto a los exámenes citológico e histológico de las muestras
obtenidas es de un 90%. En tumores no visibles endoscópicamente, mayores a 2cm por
Rx, se puede obtener muestras vía transbronquial bajo visión radioscópica, con un
rendimiento de +60%. Es necesaria para la etapificación, ya que permite demostrar
signos de inoperabilidad, como compromiso de la tráquea, carina, bronquios fuentes a
menos de 2 cm de la carina principal. Con agujas de Wang se pueden obtener muestras
para estudio citológico e histológico de masas mediastínicas por punción transbronquial.
(3) Citología de expectoración: forma parte del estudio endoscópico, aumentando su
sensibilidad. También se utiliza en pacientes en que no se pueda realizar
fibrobroncoscopía, y se hace un estudio citológico de al menos 3 muestras seriadas de
expectoración fijadas inmediatamente en alcohol al 50%. Su rendimiento depende de la
técnica de toma de muestra, experiencia del citólogo y ubicación del tumor.
(4) Punción transtorácica: para masas periféricas de 10mm ó más, no visibles
endoscópicamente. La muestra se usa para estudio citológico y a veces histológico.
Tiene sensibilidad mayor de 90% y especificidad cercana al 95%. Tiene riesgo de
neumotórax, por lo que está contraindicada si existen bulas, función pulmonar límite o
hay sospecha de un quiste hidatídico.
(5) TAC: es el examen de elección en el estudio de etapificación del mediastino
(adenopatías metastásicas), con sensibilidad de 75% y especificidad de 60-70%. La RNM
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no tiene ventajas sobre TAC. Permite decidir hacer o no mediastinoscopía para obtención
de muestras. Debe incluir las glándulas suprarrenales debido a que éstas son un sitio
frecuente de metástasis.
(6) Mediastinoscopía: su principal indicación es la evaluación de los ganglios hiliares y
mediastínicos para la etapificación del tumor. También se puede utilizar con fines
diagnósticos. Su rendimiento mejora si antes se localizan las áreas anormales con TAC.
b. Estudio de diseminación:
(1) TAC de cerebro: 10% de los casos tienen metástasis cerebrales y tiene sensibilidad
mayor a 90%.
(2) Cintigrafía ósea: está destinada a detectar la presencia de metástasis óseas, es muy
sensible, pero poco específico (secuelas de fracturas, lesiones degenerativas, tumores
benignos, enfermedades esqueléticas benignas, etc.). Imágenes múltiples son altamente
sugerentes de metástasis.
(3) ECO hepática: es otro sitio frecuente de metástasis. También se usa TAC.
(4) Biopsias de otros órganos: puede realizarse en ganglios palpables, médula ósea en
pacientes con carcinoma de células pequeñas, y punciones con aguja fina en
suprarrenales guiadas por TAC.
(5) Toracotomía exploradora: se utiliza cuando todos los exámenes anteriores son incapaces
de precisar el diagnóstico y no hay contraindicaciones para realizarla. Se puede realizar
biopsia contemporánea; si resulta positiva se sigue con la exéresis del tumor.
C. Tratamiento. A pesar de los avances en el tratamiento del cáncer, la sobrevida global a 5
años sigue siendo alrededor de un 13%. En cánceres diagnosticados en etapas precoces es de
60-80%. La letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%. La elección de la
conducta terapéutica depende de: variables dependientes de cáncer: masa tumoral, extensión,
tipo histológico, localización, etc y condiciones del paciente: función pulmonar, estado
general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.
1. Etapificación: la escala más usada es la TNM, en la que se combina información acerca del
tamaño del tumor (T), compromiso de ganglios regionales (N) y metástasis (M). Con estos datos
se clasifica en:
a. Etapa I: compromiso sólo de parénquima pulmonar.
b. Etapa II: extensión a ganglios hiliares regionales ipsilaterales.
c. Etapa III: extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos.
d. Etapa IV: extensión a distancia.
2. Tipo histológico:
a. los tumores NO células pequeñas pueden ser resecados con relativo éxito y tienen buena
respuesta a radioterapia porque presentan metástasis más tardíamente. Responden poco a
quimioterapia.
b. los tumores de células pequeñas presentan generalmente metástasis al diagnóstico y
responden en algún grado a quimioterapia.
3. Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento de elección en el carcinoma no de células pequeñas y
Tu. de Pancoast. Clásicamente se indica en etapas I y II y algunos seleccionados en etapa III. Se
debe evaluar si el paciente es operable y si el tumor es resecable. Hay ciertas condiciones que
hacen al paciente inoperable:
a. función respiratoria en límites incompatibles con resección pulmonar: hipercarbia y VEF1
menor a 1Lt es contraindicación absoluta.
b. malas condiciones generales: insuficiencia cardíaca grave, caquexia avanzada,
ateroesclerosis generalizada, etc. Para su evaluación se usa escala de Karnofsky que se
correlaciona con extensión de la enfermedad y probabilidad de sobrevida.
c. inoperabilidad del tumor: compromiso de la tráquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2
cm de la carina principal, etapa avanzada.
4. Radioterapia: Se utiliza con propósitos curativos y paliativos.
a. es el tratamiento de elección en el carcinoma no células pequeñas localmente avanzado
(sobrevida de 20-25% a 3 años) y en pacientes inoperables por razones no tumorales.
11
b. también se usa como complemento de la cirugía para reducir la infiltración local, mejorar la
resecabilidad o cuando en el acto operatorio se detectan ganglios mediastínicos. La
irradiación post-operatoria de pacientes con ganglios mediastínicos ipsilaterales o
subcarinales reduce la recidiva local pero no mejora la sobrevida.
c. en el carcinoma de células pequeñas se utiliza en combinación con quimioterapia.
d. puede irradiarse preventivamente el cerebro.
e. se puede utilizar como tratamiento paliativo en casos de obstrucción bronquial con
atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metástasis cerebrales, síndrome de vena
cava superior y metástasis óseas dolorosas.
f. considerar las complicaciones.
5. Quimioterapia:
a. asociada con radioterapia constituye el pilar del tratamiento del carcinoma de células
pequeñas (respuesta parcial 50% y remisión completa de 30%). La sobrevida sin la terapia
combinada es de 3 meses y con ella es de 10-14 meses. Otras series muestran una
sobrevida a 5 años de 4-17% en enfermedad limitada al tórax y 1-3%en enfermedad
diseminada.
Otros tratamientos: En este sentido debe contemplarse:
1. mejorar el estado general a través de un régimen alimentario,
anabólicos, transfusiones, etc.
2. apoyo psicológico
3. tratamiento sintomático del dolor, tos, disnea.
4. tratamiento de las complicaciones: infección, derrame pleural, etc.
5. tratamiento de síndromes paraneoplásicos.
6. tratamiento de la obstrucción bronquial por tumor endoluminal: por
7. alcoholización, rayos láser por vía endoscópica o radioterapia.
67
Derrame pleural.
A. Definición: Corresponde a un exceso de líquido en el espacio pleural. Si lo que nos interesa es el
diagnóstico, el derrame pleural es la principal manifestación de las enfermedades de la pleura; desde
la fisiopatología, puede ser tanto una enfermedad (pues altera, en los casos mas severos, la
mecánica ventilatoria) como un factor predisponente (si el derrame se complica).
B. Clasificación: Se puede clasificar según la naturaleza del líquido que ocupa la cavidad pleural. Éste
puede ser:
1. Transudado.
2. Exudado.
3. Sangre.
4. Quilo.
C. Principales causas de derrame pleural otros (ver tabla 49-1 del libro de respiratorio):
1. Transudado: insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática con ascitis,
2. Exudado: infecciones (bacterianas, TBC), neoplasias, TEP, Extensión de enfermedades del
aparato digestivo (pancreatitis, abscesos, ruptura esofágica), enfermedades colágeno-vasculares
(LES, Artritis reumatoídea), drogas, otros.
3. Hemotórax.
4. Quilotórax.
D. Diagnóstico:
1. Síntomas: dolor pleural, tos seca, disnea.
2. Signos (solo permiten diagnosticar derrames de más de 300 cc): matidez (desplazable, curva de
Damoisseau)., abolición del murmullo pulmonar y de las vibraciones vocales, egofonía, soplo
pleurítico.
12
3. Radiología: permite detectar derrames pequeños, alteraciones simultáneas del corazón y pulmón
y alteraciones morfológicas como tabicamientos y desplazamiento mediastínico.
E. Caracterización del derrame: Toracocentesis: es el procedimiento que nos permitirá obtener una
muestra del derrame para su posterior estudio. Además tiene un valor terapéutico, ya que alivia la
disnea en derrames extensos.
1. Indicaciones: todo derrame, excepto:
a. En caso de tener el diagnostico claro.
b. Derrame paraneumónico menor de 1 cc en decúbito lateral.
c. Déficit de coagulación (contraindicación relativa)
d. Piel infectada.
2. Técnica:
a. Anestesia local
b. Punción en la región dorsal de un espacio intercostal bajo el borde superior de la matidez,
introduciendo la aguja sobre el borde superior de la costilla.
3. Aspecto macroscópico:
a. Color citrino o transparente: transudados y exudados.
b. Turbio o lechoso: empiema o quilotórax
c. Hemático: trauma de punción o hemotórax (pleurocrito > 0.5 veces el hematocrito)
d. Viscoso (claro o hemorrágico): mesotelioma.
4. Exámenes bioquímicos:
a. Criterios de light. Sens 99%, esp 98%. Exudado si hay uno o más:
(1) Prot líq/prot plasm > 0.5
(2) LDH líq/ ldh plasma > 0.6
(3) LDH líquido > 2/3 límite superior normal de ldh plasma
b. Criterios de UC, sens 99%, esp 98%. Exudado si hay uno o mas:
(1) LDH > 200 u/l
(2) Colesterol > 45 mg/dl.
c. Glucosa < 60 mg/dl o < a media glicemia se observa en:
(1) Empiemas (80 % sens)
(2) Neoplasias (30% sens)
(3) TBC (20 % sens)
(4) Artritis reumatoídea (85% sens)
d. Ph: (normal > 7.5)
(1) Transudados >7.4
(2) Exudados >7.3
(3) Ph bajo:
(a) Empiema (< 7.0, hasta 5.0)
(b) AR
(c) Neoplasias: < 7.3 peor pronóstico
(d) TBC (10-20 % sens)
(e) Lupus. (30 % sens)
e. Lactato:
(1) < 5 mmol/dl: derrame paraneumónico simple.
(2) 5 mmol/dl: derrame paraneumónico complicado.
f. ADA (adenosin deaminasa, enzima de linfocitos T activados)
(1) <30 u/l : tbc extremadamente improbable
(2) 30 – 80 u/l : interpretar según probabilidad pretest de tbc o cancer
(3) >80 u/l: tbc (descartar clínicamente otras causas: empiema, artritis reumatoídea y
linfoma)
g. Amilasa: 2 veces la amilasemia plasmática
(1) Pancreatitis aguda o pseudoquiste pancreático (10 % sens) ph>7.3
(2) Neoplasias (10% sens)
(3) Ruptura de esófago (ph< 7.0)
h. Marcadores inmunológicos: células de lupus (el único específico)
i. Triglicéridos: quilotórax > 110mg/ml (99% espec.); <50 mg/ml (5% espec.)
j. Quilomicrones: quilotórax (100% espec.)
13
5. Citología:
a. Leucocitos:
(1) Predominio PMN: procesos agudos (paraneumónicos, tep, pancreatitis aguda)
(2) Predominio linfocitario: procesos crónicos (tbc, cáncer, enf. Tejido conectivo)
(3) Eritrocitos: >100.000/mm 3 (sin trauma): neoplasia, tep, tbc, asbestosis, sd. Dressler.
(4) Células mesoteliales: se ven en transudados. Algunas tienen formas atípicas (falso
diagnóstico de neoplasia)
(5) Células neoplásicas: (operador dependiente) sensibilidad 50-90%, aumenta con segunda
muestra.
6. Exámenes microbiológicos
a. Gram: poca sensibilidad
b. Cultivo: mayor sensibilidad, espec. 100%
c. Baciloscopía y cultivo: sens 10-20%, espec. 100%
7. Exámenes histológicos:
a. Biopsia por aguja: 4 muestras del mismo sitio de punción. 2ª biopsia aumenta rendimiento.
(1) Neoplasia sens. 60%
(2) TBC sens. 75% (90 % con cultivo de una muestra)
b. Biopsia toracoscópica: alto costo, muy invasivo (alto rendimiento)
c. Biopsia quirúrgica: una vez que ha fracasado todo el estudio anterior y el diagnóstico es
decisivo para definir la conducta a seguir.
8. Pao2 en ejercicio:
a. En reposo, la pao2 puede estar normal o disminuída.
68
Insuficiencia respiratoria aguda.
insuficiencia respiratoria
A. Definición. Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles arteriales de PaO2
(mayor de 60mmHg) y una PaCO2 (menor de 49mmHg) adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo celular. La ausencia de insuficiencia respiratoria no implica normalidad de la función
pulmonar.
B. Clasificación.
Tener en consideración de el orden de presentación de eventos en la insuficiencia respiratoria son
1)Taquipnea/Disnea 2)disminución de la CV 3)Aumento de la diferencia A-a 4) finalmente hipoxemia.
1. De acuerdo a la alteración de los gases tenemos:
a. insuficiencia respiratoria global: PaO2 menor de 60mmHg y PaCO2 mayor de 49 mmHg.
b. insuficiencia respiratoria parcial: PaO2 menor de 60mmHg con PaCO2 normal o baja.
2. Según la velocidad de instalación:
a. insuficiencia respiratoria aguda: de instalación rápida en pulmón previamente sano. No hay
tiempo para la instalación de mecanismos de adaptación y compensación.
b. insuficiencia respiratoria crónica: se ponen en juego mecanismos de adaptación llevando al
individuo a una nueva “normalidad “.
c. insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: se mezclan las dos condiciones anteriores, el
individuo es sacado de su “normalidad debido a un factor agudo sobreagregado , escasa o
nula capacidad de adaptación a la nueva carga.
C. Causas y mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda. La insuficiencia se puede deber a:
1. Falla primaria del órgano intercambiador de gases:
a. Puede deberse:
(1) condiciones que afectan la superficie del intercambiador: neumonía, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.
(2) déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.
14
b. Se manifiesta como aumento de la PA-aO2 que conduce a hipoxemia. La PaCO2 es
generalmente normal o baja, ya que la hipoxemia y la estimulación los receptores del
parénquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.
2. Falla primaria de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio
para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La
hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y,secundariamente, en hipoxemia. La falla
de la bomba puede ser:
a. primaria: por alteración primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor
respiratorio: Alteración del centro respiratorio (Por intoxicación
con opiacios o
barbituricos)Trastornos en la conducción y transmisión en la placa motora de estos (GuillainBarré,miastenia gravis ) o de un defecto mecanico de la caja tórac(cifoescoliosis , torax
volante ).
b. secundaria: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar
ventilación y el aumento de demanda y de resistencias.
Tabla M- 11. Causas de insuficiencia respiratoria aguda.
Falla primaria del intercambiador
Falla de la bomba (primaria o secundaria)
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Intoxicación por drogas
Edema pulmonar
Traumatismo encefálico
Neumonía extensa
Síndrome. De Guillain-Barré
Tromboembolismo pulmonar
Miastenia gravis
Atelectasias
Intoxicación por órgano fosforeros
Crisis asmática
Botulismo
Derrame pleura extenso
Porfiaría aguda intermitente
Hemorragia alveolar
Hipofosfemia
Neumotórax extenso
Hipokalemia e hipomagnesemia
Tratamiento
1) corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia

Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg despúes de un mes de tratamiento óptimo .

Pacientes con PaO2 entre 55y 59 mmHg con disfunción debida a hipoxia , como
hipertención pulmonar , cor pulmonale o policitemia (Hcto mayor de 55%).

Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo ,que disminuyen PaO2 bajo
55mmHg durante el sueño o el ejercicio.

Durante 18 o más horas diarias.

Dosis : suficiente para mantener una PaO2 mayor de 60mmHg o una SaO2 Mayor de
90%.

Evaluación de la terapia con gases arteriales ,en I.respiratoria aguda evaluar 15-20
min de iniciada la terapia , en insuficiencia aguda sobre cronica el equilibrio se logra con
posterioridad y la evaluación debe hacerse a los 30-60 min, la necesidad de continuar la
oxigenoterapia debe ser evaluada constantemente y no deberia pasar mas de 60 dias entre el
alta hospitalaria y el siguiente control( para insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre cronica
) , para I.Respiratoria crónica la evaluación debe hacerse una vez por año.
2)corrección de la hipoventilación alveolar.

La hipoventilación alveolar resulta de una incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilación.

El tratamiento mas eficaz es el reposo de la musculatura respiratoria mediante la ventilacion
mecanica por el tiempo mínimo necesario.
15

Considerar ventilacion mecanica en pacientes con signos de fatigamuscular , hipoxemia
refractaria a oxigenoterapia, frecuencia respiratoria sobre 30 X min , PAO2/FiO2 menor de 200 .
3)depresión del centro respiratorio
 Por drogas benzodiacepinas (revierte con flumazenil) , opioides (revierte con naloxona).
 En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los centros
respiratorios a estímulos perifericos.
4)disminución del trabajo respiratorio mediante :
 Disminución de las demandas metabolicas , control fisico o farmacológico de la fiebre ,
disminución del dolor , disminución del aporte de glucidos ya que aumentan por metabolización la
cantidad de CO2 a eliminar , tratamiento de la acidosis metabolica.

Disminución del trabajo resistivo ,permeabilización de la via respiratoria alta ( por obstrucción
lingual , secreciones , edema glótico.) , asistencia Kinesica de la tos , Broncodilatadores en
obstrucción bronquial difusa.

Disminución del trabajo elástico, tratamiento de factores que restringen la expansión toracica
(descomprimir abdomen,analgesia).

Control de factores restrictivos tratamiento de neumotorax , derrame pleural ,congestión pulmonar
cardiogenica , atelectasias por tapones mucosos.
A. Evolución natural de la insuficiencia respiratoria crónica y crónica
reagudizada.
1. En la insuficiencia respiratoria crónica la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la
función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de
adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad" tolerada llamativamente bien por
mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o
agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades sobreagregadas.
2. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica se da una mezcla de insuficiencia respiratoria
aguda y crónica. Se presenta en el enfermo crónico que es bruscamente sacado de "su
normalidad", o condición estable, por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o
escasas reservas para enfrentar la nueva carga, estando en gran riesgo de caer en fatiga
muscular.
Tabla M-12. Causas de insuficiencia respiratoria crónica.
Falla primaria de la bomba
Falla primaria del intercambiador
(primaria o secundaria)
LCFA
Toracoplastías
Fibrosis pulmonar
Cifoescoliosis
Bronquiectasias
Apnea del sueño
Fibrosis quística
Hipoventilación alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrófica
Distrofias musculares
69
EPOC.
16
Limitación crónica del flujo aéreo.
A. Etiopatogenia. Es trastorno o sindrome funcional caracterizado por obstrucción irreversible
del flujo aereo . operacionalmente se define como una disminución del VEF1 , por debajo del
valor teórico , que no vuelve a la normalidad despues de un tratamiento apropiado , por
algunos meses.
D
Las causas más importantes de este síndrome son:
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) : tabaquica ,ambiental (humo de leña) ,
criptogénica.
2. Asma en fase irreversible
3. Broquiectasias
4. Secuelas de TBC
5. Neumoconiosis
6. Fibrosis quística
7. Bronquiolitis obliterante
La causa más frecuente es la EPOC tabáquica( más del 90%) , por lo que suelen confundirse ambas
entidades(EPOC con LCFA).
1EPOC
Enfermedad con LCFA , en general progresiva , causada principalmente por el tabaco con una asociación
probable con factores geneticos , en la que hay una combinación variable de enfisema y bronquiolitis
obstructiva crónica . Caracteristicamente presentan disnea progresiva en el tiempo, tos , expectoración
crónica o recurrente en asociación con bronquitis crónica.
Bronquitis crónica :
Tos con expectoración ,la mayor parte de los dias , por más de tres meses en el año , por dos o mas
años consecutivos , en ausencia de otra enfermedad especifica (descartar otras patologias con tos y
expectoración crónica:asma, bronquiectasias , tuberculosis, cáncer etc..) , es un error incluir a todos
los individuos con criterios de bronquitis crónica dentro del EPOC.
B. Manifestación clínica
Luego de una larga etapa asintomática (en paciente con EPOC despues de 20-30 años de
exposición , pudiendo ser mas acelerada aun), en que el VEF1 ha disminuido lentamente, el
paciente presenta:
1. Disnea: inicialmente de esfuerzos, de aumento lento, progresiva, que se exacerba con
infecciones respiratorias; al aparecer el daño ya es marcado.
2. Hipoxemia: primero en ejercicio y reagudizaciones, luego crónica, y en etapas avanzadas puede
haber retención de CO2 (dependiendo de la sensibilidad individual al CO2, inicialmente, y luego
en casi todos); la hipoxemia crónica puede producir hipertensión pulmonar (por vasoconstricción
y restricción anatómica del lecho vascular por el enfisema, secuelas de tbc, lesiones cicatriciales
secundarias a inflamación crónica, etc.,) corazón pulmonar crónico y sólo en algunos casos se
puede observar poliglobulia.
3. Mayor incidencia de úlcera péptica: por aumento de ácido clorhídrico por la hipercarbia, hipoxia
de la pared gástrica y al estrés crónico al que están sometidos estos pacientes.
4. Tos y expectoración crónica: frecuente, por la bronquitis crónica concomitante (la bronquitis
crónica no es una etapa previa a la EPOC, ya que la primera se genera en los grandes bronquios
y la segunda es por daño bronquial periférico y alveolar)
5. Episodios de insuficiencia respiratoria aguda: hay aumento de la hipoxemia e hipercarbia y el
riesgo de fatiga muscular.
C. Examen físico:
1. En las etapas iniciales puede ser normal o mostrar sibilancias escasas a la auscultación, luego se
agrega disminución de murmullo pulmonar, espiración prolongada y crepitaciones dispersas.
17
2. En etapas más avanzadas, se observan signos de hiperinsuflación pulmonar (costillas
horizontales, aumento del diámetro antero-posterior del tórax, hipersonoridad, apagamiento de
ruidos cardíacos y, menos frecuente, signo de Hoover).
3. Retracción supraesternal e intercostal por aumento de la presión negativa necesaria para
producir la inspiración debido al aumento de la resistencia de la vía aérea, presión positiva al final
de la espiración y aumento de la capacidad residual funcional (están en la parte horizontal de la
curva presión-volumen).
4. Por
aplanamiento
del
diafragma
hay
utilización
de
musculatura
accesoria
(esternocleidomastoídeo, músculos abdominales en la espiración)
5. Signos de fatiga muscular en descompensaciones.
6. La frecuencia respiratoria puede estar inicialmente normal, luego aumenta acortándose el tiempo
para la espiración (por obstrucción y colapso espiratorio), lo que lleva al aumento de la CRF e
hiperinsuflación. El volumen corriente está disminuido.
7. En insuficiencia respiratoria puede observarse cianosis, taquicardia y signos de hipercarbia
(asterixis, quemosis, edema).
8. Debido a la bronquitis crónica, frecuentemente tienen infecciones respiratorias (por neumococo,
H. influenzae, B. catarrhalis), en la que presentan tos con expectoración purulenta y aumento de
los ruidos bronquiales. En las neumonías suelen no tener signos de condensación por aumento
de los espacios alveolares, por lo que se debe pedirse Rx aunque no se encuentren signos
físicos si se tiene la sospecha.
9. Pueden encontrarse signos de hipertensión pulmonar y cor pulmonale (aumento del 2º ruido,
aumento del ventrículo derecho, galope derecho, hepatomegalia, ingurgitación yugular y edema).
aConsideraciónes diagnosticas respecto al EPOC
Se debe plantear en todo paciente con disnea , sobre todo si tiene mas de 40 años , sospechar en
expectorador crónico con disnea y en expectorador sin disnea pesquizar con espirometría.
Para confirmar el diagnostico siempre debe realizarse espirometría basal y con broncodilatador.
Un resultado normal descarta en general un EPOC.
Si revierte con broncodilatadores a lo normal tambien descarta EPOC.
Si no revierte a la normalidad no puedo descartar asma y realizo prueba esteroidal , mas control
ambiental y broncodilatadores.
D. Radiografía
1. Sirve para descartar condiciones pulmonares o cardíacas que puedan producir cuadros
similares y otras enfermedades relacionadas con el tabaco, como cáncer bronquial.
2. Es normal hasta etapas avanzadas.
3. Signos de hiperinsuflación pulmonar (aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio
aéreo retroesternal, costillas horizontales, aumento del espacio intercostal, ). No son exclusivos
de EPOC (también en asma bronquial).
4. Elongación y disminución del número y ramificaciones de los vasos pulmonares periféricos.
5. Signos de hipertensión pulmonar como disminución rápida del calibre de arteria pulmonar y
aumento de tamaño ventrículo derecho
6. En neumonías la condensación suele ser atípica, no homogénea y es difícil detectar
broncograma aéreo.
E. Evaluación funcional.
1. Espirometría: por definición es anormal, con patrón obstructivo (disminución del VEF1 y
de la relación VEF1/CVF), la que NO se modifica significativamente después del uso de
broncodilatadores e incluso después de una prueba esteroidal (corticoides por 7-12 días).
2. Gases arteriales:
no como elemento diagnostico , solo como elemento de evaluación , no debe realizarse en
todos los pacientes , sino en aquellos en que se sospeche insuficiencia respiratoria de
forma clinica o con un VEF 1 inferior al 50% .
a. aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q.
b. hipoxemia progresiva.
c. retención de CO2 en casos más avanzados y descompensaciones.
18
d. pueden ser normales si hay buenos mecanismos compensatorios o en etapas iniciales.
3. Hay disminuciones progresivas de la presión inspiratoria máxima.
F. Tratamiento.
1. Los objetivos del tratamiento son :
-detener la progresión
-recuperar parcialmente la función
-mejorar la capacidad fisica
-disminuir los sintomas
-prevenir las exacerbaciones
-disminuir las hospitalizaciones
-mejorar la calidad de vida
-mejorar la sobrevida
ELEMENTOS DEL MANEJO
a. Cesación del hábito tabáquico : Es el elemento más importante para lograr los objetivos , ya
que disminuye la pendiente de caida de VEF1 en el tiempo , el medico debe informar
adecuadamente , orientar y prestar la ayuda pertinente (antidepresivos o terapia de
reemplazo con chicles o parches) , las recaidas son frecuentes y no deben desalentar al
paciente ,ni tampoco al médico.
b. Corregir el broncoespasmo con broncodilatadores : (beta-2 adrenérgicos en aerosol,o
anticolinergicos como bromuro de ipratropio).
Existe una terapia escalonada para la EPOC estable :
Primer escalón: Uso S.O.S de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla .
Segundo escalón: Uso regular , por horario de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla ,
el paciente puede recibir dosis extra S.O.S.
Tercer escalón : Agregar a lo anterior teofilina de acción sostenida , cada 12 Hrs , suficiente
como para lograr una teofilinemia de 10mg/L ,sibien no se ha demostrado que aumente la
broncodilatacion , si disminuye la sintomatologia al aumentar la fuerza de la musculatura
respiratoria y disminuir la fatiga de esta.
Cuarto escalón : probar corticoides en las dosis mas bajas posibles y administrada
preferentemente en dias alternos.
c.
Disminuir la inflamación de las vías aéreas con corticoides (a todo paciente con EPOC se le
debe hacer una prueba esteroidal, y se le debe dar corticoides sistémicos en
exacerbaciones). No esta comprobado que los corticoides inhalatorios permanentes sean de
utilidad en pacientes con EPOC.
d. Corregir hipoxemia con oxigenoterapia , Alarga la sobrevida de pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria. Las indicaciones de oxigenoterapia son:

Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg despúes de un mes de tratamiento óptimo .

Pacientes con PaO2 entre 55y 59 mmHg con disfunción debida a hipoxia , como
hipertención pulmonar , cor pulmonale o policitemia (Hcto mayor de 55%).

Durante 15 o mas horas diarias.

Dosis : suficiente para mantener una PaO2 mayor de 60mmHg o una SaO2 Mayor de
90%.
e. Fluidificación de secreciones con buena hidratación, evitar aire frío y seco, tratamiento precoz
de las infecciones respiratorias, KNT en reagudizaciones y expectorantes si producen alivio
sintomático.
f. Prevenir y tratar precozmente las infecciones respiratorias:
2. Profilaxis de infecciones respiratorias ,con vacuna antineumococo (cada 5 años) y vacuna para
influenza (1 vez al año)
3. Para las IRA intensificar el tratamiento de la obstrucción bronquial por aumento de la reactividad
bronquial y como corrientemente se agregan infecciones bacterianas, se usan antibióticos para
controlar la hipersecreción bronquial y el riesgo de neumonía (de debe cubrir neumococo, H.
influenza y B. catarrhalis)
19
4. Rehabilitación respiratoria.
En la patogenia de los sintomas delEPOC y de la insuficiencia respiratoria participanlas
alteraciones de la musculatura respiratoria. El entrenamiento de la musculatura respiratoria y el
acondicionamiento general mejoran la condición fisica ,alivian la disnea y mejoran la calidad de
vida.
Reacondicionar musculatura en general con KNT motora, gimnasia suave y caminar.
Reposo de musculatura inspiratoria si hay riesgo o signos de fatiga , con ventilación
mecánica no invasiva o invasiva.
5. Considerar tratamiento quirúrgico,Para resecar zonas con gran enfisema, resorte del especialista.
6. Tratamiento de las reagudizaciones:
a. Identificar y corregir la causa (las más frecuentes son: infecciones pulmonares y bronquiales,
medicación inadecuada, irritantes inhalatorios, insuficiencia cardíaca izquierda, neumotórax y
TEP).
b. Evaluar necesidad de hospitalización , con signos de fatiga muscular , o insuficiencia
respiratoria ingresar en UCI o intermedio con controles periodicos.
c. Optimizar broncodilatadores y usar corticoides si es necesario.
d. Corregir hipoxemia.
e. Considerar ventilación mecánica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la
retención de CO2 o hay signos de fatiga muscular.
70
Neumonia adquirida en la comunidad.
A. Definición: afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso que comprometen territorio alveolar
del pulmón.
B. Patogenia: En la génesis de una neumonía se da la interacción de tres factores, de los que
dependerá su ocurrencia:
1. Colonización: ciertas condiciones clínicas favorecen la colonización de las vías aéreas por
microorganismos patógenos (alcoholismo, tabaquismo, infección viral, bronquitis crónica, uso de
antibióticos, antiácidos).
2. Aspiración: es normal que se produzca la aspiración de una pequeña cantidad de contenido
gástrico. Las alteraciones de conciencia aumentan el volumen del aspirado (AVE, alcoholismo,
depresores del SNC, TEC).
3. Alteración de los mecanismos de defensa: normalmente el pulmón es capaz de combatir los
microorganismos que logran llegar a las vías aéreas inferiores y a los alvéolos. algunos de estos
mecanismos, que se pueden alterar, son el transporte mucociliar, la tos, linfocitos T, fagocitosis y
otros.
C. Diagnóstico
1. Clínica:
a. Neumonías bacterianas: comienzo brusco, con CEG, fiebre con calofríos, disnea, dolor
pleural, tos inicialmente seca y luego productiva, expectoración mucopurulenta o hemoptoica,
taquipnea, signos de condensación y derrame pleural. Puede haber deshidratación,
compromiso hemodinámico e insuficiencia respiratoria.
b. Neumonías no bacterianas: comienzo subagudo, fiebre de escasa intensidad, tos intensa con
escasa expectoración, sin fiebre, escalofríos ni dolor pleural. El examen físico no muestra
signos de condensación y puede haber escasos crépitos.
2. Radiología:
a. Neumonía bacteriana: condensaciones homogéneas o no homogéneas, segmentarias o no
segmentarias, con focos múltiples o unico, excavada o no, con o sin derrame pleural.
b. Neumonía no bacteriana: lesiones más extensas que las sugeridas por el examen físico,
compromiso intersticial y un poco de compromiso alveolar, en pequeños focos múltiples,
bilaterales, a veces con focos de condensación segmentarios.
3. Diagnóstico etiológico:
a. Prevalencia:
20
D.
E.
F.
G.
(1) S. Pneumoniae 31%
(2) Desconocido 28%
(3) H. influenzae 10%
(4) Virus respiratorios 6%
(5) Gram-negativos 5 %
(6) Legionella sp 3%
(7) Mycoplasma pneumoniae 7%
b. Factores predisponentes:
(1) Comorbilidad: alcoholismo (S. pneumoniae, anaeróbicos), cirrosis, DM e IRC (gram -),
EPOC y bronquitis crónica (H. pneumoniae), VIH (P. carinii, S. pneumoniae, H.
influenzae).
(2) Edad: jóvenes (micoplasma), ancianos (gram -)
(3) Exposición a aves: C. psittaci
(4) Viajes: hantavirus, histoplasma, coccidioides.
Laboratorio.
1. Exámenes no invasivos:
a. Expectoración: buena muestra, PMN > 25 por campo, sin tratamiento AB previo. Sens: 50 %
neumococo, 100% estáfilococo. Espec: 85 % neumococo
b. Hemocultivo: sensibilidad aerobios 20-30%, anaeróbios 3%.
c. Líquido pleural: descarta enfisema. Buscar anaeróbicos (1/3 derrames son por anaeróbicos)
d. Baciloscopías y cultivo de Koch.
2. Exámenes invasivos: lavado BA, punciones y biopsias. Solo se justifican en: inmunodeprimidos,
fracaso al tto. antibiótico, neumonías muy graves, alto riesgo por toxicidad de tratamiento (ej:
anfotericina B), sospecha de neumopatía no infecciosa (cancer).
3. Serología:
4. IgG: escasa utilidad, cambia en 2-3 semanas.
5. IgM: alto costo.
6. Antigenemia: en investigación.
Diagnóstico diferencial (téngase en cuenta en caso de haber retardo de la respuesta al
tratamiento). TBC, edema pulmonar, infarto pulmonar, cáncer bronquial.
Complicaciones:
1. Pulmonares: Absceso, Cavitación , Empiema , Insuficiencia respiratoria, Secuelas anatómicas.
2. Extrapulmonares: Artritis, Endocarditis, Empiema, Efectos tóxicos/hipóxicos (Disfunción orgánica
múltiple)
3. Compromiso pleural.
Manejo:
1. Hospitalización: los siguientes criterios son los usados por el departamento de enfermedades
respiratorias P.U.C. y provienen de un estudio de la Soc. de Tórax Británica. Se recomienda
hospitalizar si un paciente tiene 1 o más puntos, mantenerlo en observación frecuente si tiene
entre 2 y 3 puntos y hospitalizar en UCI su cumple más de 4 puntos. Los criterios son, a saber,
los siguientes:
a. 2 puntos: taquipnea ( >30 por minuto), hipotensión (PAD< 60 mmHg), BUN > 20 mg/dL,
compromiso de
conciencia.
b. 1 punto: > 60 años, comorbilidad, cianosis, PaO2 <60mmHg, compromiso radiográfico
multilobar, excavación
o empiema, fracaso de tratamiento antibiótico, GB > 30.000, GB
< 4.000.
2. Tratamiento antibiótico: según agente etiológico:
a. S. pneumoniae: PNC. si es grave usar cefalosporinas de 3ª, vancomicina o quinolonas de 3ª.
b. H. influenzae: amoxi-clavulán. (de elección); cefalosp. de 2ª y 3ª generación.
c. K. pneumoniae: cefalosporina 3ª (de elección), ciprofloxacino, imipenem.
d. Anaeróbicos: clindamicina o PNC+MNZ
e. Mycoplasma pneumoniae: nuevos macrólidos (de elección), tetraciclinas o quinolonas.
f. Chlamydia pneumoniae: nuevos macrólidos, tetraciclinas.
g. Chlamydia psittaci: tetraciclina o doxiciclina; nuevos macrólidos.
h. Legionella pneumophilla: históricamente se ha usado eritromicina 4 g/d ev, asociada con
rifampicina en casos graves. Se recomienda quinolonas, nuevos macrólidos o tetraciclinas.
21
3. Tratamiento empírico: se basa en la asignación del paciente a uno de cuatro grupos, según la
gravedad de éste. Los criterios son edad, comorbilidad, necesidad de hospitalizar (ver arriba),
gravedad extrema - UCI (ver arriba). El grupo I son menores de 60 años, sin otros criterios; grupo
II, mayores de 60 o comorbilidad presente; grupo III, necesidad de hospitalización, sin UCI; grupo
IV, necesidad de UCI.
a. Grupo I Eritromicina 500 mg c/6 horas vo por 10 días o Nuevos Macrólidos
b. Grupo II Amoxicilina / inh. B-Lactamasa 500 mg vo c/8 horas o Cefalosporina de 2ª
generación 500 mg vo c/12 horas
c. Grupo III Ceftriaxona lg ev c/24 horas o Macrólido
(1) Diabéticos : agregar Cloxacilina ev c/8-12 horas diarias.
(2) Anaerobios : agregar Clindamicina 600mg ev c/8 hrs.
d. Grupo IV Terapia por 14 a 21 dias con: Ceftriaxona 2 gr. ev c/24 horas y Eritromicina 1g ev
c/8 horas.
(1) En caso de diabetico o post influenza : Cloxacilina ev 3 gr. c/6 horas por 14 a 21 dias.
H. Evaluación
1. Es fundamentalmente clínica. en general, a los tres días debiera notarse un cambio en el estado
del enfermo (en personas jóvenes el cambio es más precoz, y viceversa para los ancianos e
inmunodeprimidos).
2. Si hay buena respuesta, no se justifica hacer cultivos de control.
3. La evolución radiológica es más lenta: en jóvenes demora 4 semanas en limpiarse; en ancianos,
8. El control radiológico precoz se justifica si no hay respuesta al tratamiento, y siempre debe
controlarse en forma tardía.
4. La mortalidad varía entre un 5 y un 15%. La explicación de esto es un estado basal deteriorado,
enfermedades concomitantes y tratamiento tardío e inadecuado. En los pacientes que no
responden, deben buscarse complicaciones tratables, como empiema, gérmenes resistente o
enfermedades no infecciosas que simulen una neumonía.
71
Tuberculosis.
A. Patogenia: La enfermedad tuberculosa (TBC) en el hombre es producida por el bacilo de Koch
(BK), fundamentalmente por las especies humana y bovina. Las características más importantes del
BK son las siguientes: se tiñe con Ziehl-Nielsen, su cultivo demora 30-60 días, sólo se multiplica en el
hombre, es resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos (macrófagos) y es sensible a los
mecanismos específicos celulares (linfocitos T). La TBC se presenta de 2 formas: primoinfección y
reinfección:
1. Primoinfección TBC: Un enfermo con TBC pulmonar al toser elimina bacilos de Koch en gotas
de Pflügger que son inhaladas y se depositan en los alvéolos. Si un huésped no ha tenido
contacto con el BK (niños y adolescentes no vacunados) éste se multiplica en el intersticio o en
macrófagos alveolares, formándose un complejo primario compuesto por un foco de
condensación pulmonar (foco de Ghon) y una adenopatía hiliar grande. Dependiendo de la
magnitud del inóculo inicial, virulencia del bacilo, presencia de condiciones anergizantes o
razones genéticas se producen dos formas de evolución:
a. Curación con algunos BK durmientes: más frecuente, se monta respuesta inmune
brevemente.
b. TBC pulmonar primaria progresiva: menos frecuente. Respuesta inmune lenta con
multiplicación excesiva de BK, de modo que la respuesta posterior tiende a destruir tejidos
(excavación), favoreciendo la reproducción de gérmenes y mantención de la enfermedad
c. La respuesta inmune tiene dos connotaciones: evita la enfermedad y produce lesiones
(hipersensibilidad).
En cualquier circunstancia puede haber diseminación hematógena al resto del pulmón (TBC
miliar) y a otros órganos (TBC extrapulmonar).
22
2. Reinfección TBC: La primoinfección sensibiliza contra los BK manteniendo a los gérmenes
persistentes metabólicamente inactivos y actuando contra una nueva infección exógena. Se
distinguen dos tipos de reinfección:
a. Endógena: si los mecanismos defensivos están deprimidos hay reactivación de los BK
persistentes produciendo enfermedad cavitaria. Se ve en desnutrición, alcoholismo
(condiciones muy asociadas a la pobreza), DM, insuf. renal, enfermedades anergizantes,
inmunodepresión, silicosis, etc.
b. Exógena: por llegada de nuevos BK de fuente externa.
B. Forma clínica. Los más afectados son aquellos que viven en la pobreza (desnutrición, alcoholismo),
inmunodeprimidos, diabéticos, etc. El 80% de la enfermedad tuberculosa es pulmonar y un 20% es
extrapulmonar.
1. TBC pulmonar: Historia y exámen físico. Los síntomas y signos son inespecíficos (lo importante
es sospechar).
a. Asintomático: pesquisados en exámenes de salud y estudio de contactos.
b. Tos con expectoración: más significativo y constante, herramienta de detección (SNSS).
Sintomático respiratorio = tos + expectoración (mucosa, mucopurulenta o hemoptoica) o
hemoptisis por más de 2 semanas (al ser interrogados dirigidamente, cualquiera sea el
motivo de consulta)
c. Hemoptisis: frecuentemente pequeñas o medianas, ocasionalmente masivas por ruptura de
aneurisma de cavidades (de Rasmussen).
d. Compromiso del estado general: baja de peso, astenia, fiebre variable, diaforesis nocturna.
En ancianos puede presentar sólo CEG+fiebre.
e. Disnea: por trastorno restrictivo (destrucción y fibrosis). En TBC miliar por rigidez y trast. de
difusión.
El exámen físico la mayoría de las veces es inespecífico o normal (incluso en lesiones
avanzadas).
2. Pleuresía TBC: corresponde a 1/3 de TBC extrapulmonar, y se produce por extensión de focos
pulmonares o por diseminación hematógena. Las manifestaciones clínicas son variadas: cuadro
febril agudo con tos seca y puntada de costado, derrame de instalación insidiosa, sindrome
infeccioso, CEG, disnea variable. Características del líquido pleural: exudado, predominio
mononucleares, ADA alto (ADA>80 es diagnóstico de TBC en ausencia de empiema, linfoma y
artritis reumatoidea)
C. Pesquisa en poblaciones y en caso individual.
1. Bacteriología de expectoración (baciloscopía y cultivo): bajo costo, alta especificidad y buena
sensibilidad. Hace el diagnóstico etiológico de TBC.
a. La baciloscopía (muestra de expectoración teñida con Ziehl-Nielsen y examinada al
microscopio) es el principal método de pesquisa de casos TBC. Tiene una sensibilidad de
76% en la primera expectoración matinal y con una segunda muestra un 7% adicional (más
muestras no aportan). Pesquisa poblacional: programa nacional TBC ordena solicitar dos
baciloscopías a todos los "sintomáticos respiratorios".
b. El cultivo tiene mayor sensibilidad, puede hacer diagnostico de TBC con baciloscopía (-). El
principal problema es que demora 1-2 meses en mostrar resultados. En pacientes sin tos
productiva y con sospecha de TBC se pueden obtener muestras por tres métodos:
(1) Nebulización con NaCl 10% (hipertónico) y KNT con tos asistida.
(2) Fibrobroncoscopía: además realizar baciloscopías y cultivo post procedimiento (mayor
sensibilidad)
(3) Bacteriología de contenido gástrico (bacilos deglutidos en la noche): sólo cultivo es útil.
2. Radiología: ineficiente en pesquisa de casos TBC. En el caso individual es el método de
elección para cuantificar la extensión. Las imágenes son sugerentes, no diagnósticas. Imposible
diferenciar lesiones activas de inactivas.
a. Aspecto Rx característico (no el único): áreas de condensación no homogéneas en segmento
apical o posterior de lóbulo superior o segmento apical de lóbulo inferior, con disminución de
volumen de pulmón afectado. Se pueden observar cavidades (sin nivel hidroaéreo)
b. TBC miliar: innumerables nódulos pequeños bien delimitados (autoriza a tratar sin esperar
bacteriología).
23
3. PPD: (reacción tuberculínica) Reconoce respuesta inmune, sin distinguir primoinfección de
vacuna BCG. Usa derivado proteico purificado intradérmico y se evalúa la induración a las 72
horas.
a. PPD  = induración >5 mm en niños, >8mm en adultos.
b. PPD  : No hace diagnóstico TBC, ya que en Chile hay muchos infectados no enfermos y
por el uso masivo de la vacuna BCG.
c. Excepción: hace diagnóstico de TBC en casos de viraje reciente a cualquier edad y en PPD
en menores de 4 años no vacunados.
d. PPD (-): No descarta. 20-30% falsos negativos (déficit inmunitario del paciente y TBC miliar).
4. Hemograma y VHS: alteraciones tardías e inespecíficas. No hace diagnóstico etiológico.
5. Biopsia: (toracotomía o transbronquial) Utilidad: dg. diferencial de cáncer, TBC extrapulmonar
(pleura, ganglios).
D. Bases del tratamiento.
1. Pronóstico: la TBC es totalmente curable, salvo casos terminales. Un buen tratamiento cura el
99% de las TBC con 1% de recaídas. El fracaso la mayoría de las veces es por falta de
adherencia al tratamiento.
2. Características del tratamiento:
a. Prolongado: evita recaídas que se producen por largo tiempo de reproducción del BK y por
períodos prolongados de inactividad metabólica.
b. Asociado: evita la aparición de resistencia bacteriana.
c. Supervisado: asegura correcta administración de medicamentos.
3. Fases del tratamiento:
a. Intensiva: inicial, diaria. Elimina la mayor cantidad posible de BK (3/4 son eliminados en 2
primeros días). El paciente deja de contagiar a los 10 días.
b. Menos intensiva: menos drogas, intermitente (bisemanal). Elimina gérmenes resistentes.
4. Resistencia bacteriana: en poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporción
de BK mutantes resistentes a una determinada droga. La proporción de mutantes resistentes es
variable para los distintos medicamentos. La resistencia aumenta en monoterapia (por mala
indicación, mal cumplimiento, etc.)
5. Esquema estandarizado: Programa Nacional Control de TBC. Depende de población bacilar: Si
hay escasa población bacilar (no bacilíferos) se usan 3 drogas, si es alta (bacilíferos) se usan 4
drogas (ver tablas M-6 y M-7)
6. Control de tratamiento: para evaluar eficacia y detectar reacciones adversas.
a. Baciloscopía mensual.
b. Radiografía de tórax al inicio, 3er mes y 7º mes
E. Criterios de recaída y fracaso.
1. Recaída: reaparición de BK viables en expectoración una vez finalizado el tratamiento.
a. Sospecha: 2 baciloscopías  en muestras separadas.
b. Diagnóstico: cultivo .
c. Mecanismo: multiplicación de bacilos de Koch durmientes (primeros 6 meses posttratamiento).
d. Tratamiento: son BK sensibles por lo que se usa un esquema similar pero de mayor
duración.
2. Fracaso: persistencia o reaparición de BK viables en la expectoración durante el tratamiento.
a. Sospecha: baciloscopías  hasta 4º mes.
b. 2 baciloscopías  consecutivas después de 2 baciloscopías (-) consecutivas.
c. Diagnóstico: cultivo 
d. Mecanismo: alta resistencia primaria, ingesta inadecuada o administración intermitente de
medicamentos.
e. Tratamiento: cambiar tratamiento sólo una vez comprobado el fracaso. Manejo por
especialista en TBC.
3. Abandono: inasistencia continuada por 4 semanas en cualquier fase del tratamiento. Conducta:
tomar baciloscopía de expectoración.
a. BC  : iniciar tratamiento (ver tabla 6).
b. BC (-):
24
(1) abandono menor a 12 meses: completar dosis de tratamiento original.
(2) abandono mayor a 12 meses: tomar baciloscopía y cultivo de Koch cada 3 meses
durante un año.
Tabla M-6. Esquemas de tratamiento TBC según grupos de enfermos.
Bacteriología
Antecedente
Grupos
Caract. TBC
Esquemas
Baciloscopía/cultivo
Caso nuevo
confirmado
con
bacteriología
Caso nuevo
no confirmado
Pulmonar o
extrapulmonar
(+)
(-)
(+)
Pulmonar o
extrapulmonar
(-)
(-)
Recaídas y
abandonos
Pulmonar o
extrapulmonar
(+)
(-)
Fracaso de
(+)
tratamiento
primario o
secundario
DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal
(+)
(+)
Tratamiento
Nº dosis Nº dosis
DD
DB
sin
tratamiento
Primario:
2 meses HRZE (DD)
4 meses HR (DB)
sin
tratamiento
Primario simplificado:
2 meses HRZ (DD)
50
4 meses HR(DB)
Secundario:
1 mes HRZES (DD)
50
1 mes HRZE (DD)
7 meses HRE (DB)
Secundarios
de
retratamiento
antes
tratado
antes
tratado
50
32
32
56
Tabla M-7. Drogas y dosis usadasen tratamiento TBC.
Dosis fase diaria (mg)
Dosis fase bisemanal (mg)
Isoniazida (H)
300
800
Rifampicina (R)
600
600
Pirazinamida (Z)
1500
Etambutol (E)
1200
2400
Estreptomicina (S) 0.75
72
Tromboembolismo pulmonar: factores condicionantes, presentación
clínica, diagnóstico y tratamiento.
A. Etiología: La causa más frecuente de TEP es Trombosis Venosa, donde más del 90% se ubican en
las venas profundas de la eeii. La mitad de aquellos con trombosis venosa profunda tienen TEP,
generalmente asintomatico.
1. Existen 3 factores que predisponen a TVP (Triada de Virchow):
a. Estasis
b. Daño de intima: por trauma, cirugía, infecciones
c. Hipercoagulabilidad: por cirugía, puerperio, Cancer, ACO
2. Otros factores de riesgo para TEP son edad > 50 años, HTA, AVE, TEP previo, tabaquismo.
3. Menos frecuente como causa de TEP son : embolos grasos ( por fractura, trauma), embolo
Tumoral, y embolo de Liquido anmiótico.
4. Muchos pacientes con TEP tienen una predisposición heredada subyacente que con factores de
estres se expresan clinicamente. El más importante: Resistencia a Proteina C Activada ( Factor V
Leiden)
B. Fisiología Los efectos de un TEP dependen de :
1. Grado y duración de la obstrucción.
2. Eficacia de la circulación colateral.
3. Estado previo del Pulmón
C. Las consecuencias son:
25
1. Aumento de Resistencia Pulmonar Vascular: por obstrucción vascular ( + de un 50% del
lumen), y por agentes liberados por plaquetas ( Serotonina)
2. Intercambio Gasesoso alterado: a) por aumento de espacio muerto por la obstrucción vascular,
b) hipoxemia dado por hipoventilación en pulmón no obstruido + shunts derecha a izquierda +
impedimento de transferencia de CO2 por perdida de superficie de intercambio
3. Hiperventilación Alveolar: por estimulación refleja de receptores irritanates J
4. Aumento de Resistencia de Vía Area por broncoconstricción: por hipocarbia local y por
mediadores de plaquetas
5. Disminución de Compliance Pulmonar: por edema, hemorragia, y perdida de surfactante.
D. Clínica: Poco sensible, poco específica.
1. Existen 3 síndromes clínicos en los que hay que sospechar sistemáticamente el diagnóstico de
TEP:
a. Disnea aguda de causa desconocida
b. Hemoptisis y/o dolor pleurítico
c. Shock cardiogénico
2. Sintomas:
a. Disnea: sintoma más frecuente, de comienzo brusco, con angustia marcada.
b. Dolor Toraxico: por irritación pleural o por isquemia del VD, en viejos es un dolor tx. vago. Si
hay disnea- sincope-hipotensión-cianosis : indica TEP masivo; Si, en cambio, hay dolor
pleurítico + tos + henptisis : indica la presencia de un embolo pequeño distal cercano a la
pleura.
3. Signos:
a. Taquipnea : signo más frecuente, inespecífico
b. Taquicardia: inespecífico
c. Fiebre: bajo grado (< 38ºC)
d. Cuello: Onda "a" yugular prominente
e. Corazón: aumento del componente Pulmonar de S2; galope VD
f. Examen Físico normal : no descarta
4. Diagnóstico Diferencial: IAM, Angina inestable, Pneumonía, exacerbación de EPOC, ICC,
Asthma, Pericarditis, Hipertensión Pulmonar Primaria, Fx Costal, Pneumotorax, Costocondritis,
"dolor Muscular", Crísis de Pánico. No descartar enfermedad concomitante; si existe enfermedad
concomitante, sospechar TEP si no hay mejoría clínica.
E. Diagnostico
1. No imagenes:
a. GSA: poca utilidad; suele existir diferencia a-a, no necesariamente con hipoxemia; sirve para
cuantificar la gravedad del cuadro.
b. Examenes rutinarios que contribuyen poco al dx: leucocitosis moderada, alteración
enzimáticas, aumento de bilirrubina.
c. ECG: Taquicardia Sinusal; FA o Flutter por primera vez; Eje > 90º (desviado a derecha);: S
en I, Q en V3, T en V3 (lo clásico que hace sospechar); Inversión de T en V4 a V6 por
sobrecarga derecha.
2. Imagenes:
a. Radiografía de Tórax: normal o cercana a normal sugiere TEP en paciente con disnea; sirve
para descartar otras enfermedades; TEP suele no producir cambios; si existen cambios éstos
son inespecíficos.
b. Eco Doppler EEII: si es normal no descarta, pues 1/3 de aquellos con TEP tienen un Eco
Doppler normal; si existe una alta sospecha, seguir con estudio (con Venografía o
Pletismografía de Impedancia); útil en paciente sintomático, poco sensible en pacientes
asintomático.s.
c. Cintigrafía V/Q Pulmonar: es el test de imagenes principal para el dx; sensibilidad alta
(capta defectos de Q de 2cm de diametro), poca especificidad.
(1) Imagen normal sin defectos de Q: descarta TEP clínicamente significativo. VP (-) 91%
que aumenta a 96% si hay baja probabilidad clínica.
(2) Defectos de Q Segmentarios o > con V normal + RxTx normal : TEP altamente probable
(VP+ de 90% que aumenta a 96% si hay alta probabilidad clínica). Es positivo solo en
40% de los pctes. con TEP demostrado.
26
(3) Defectos de Q con Rx Tx anormal : no descarta TEP: se debe seguir estudio.
(4) V disminuida + Q disminuida : no descarta TEP, pues puede existir broncocontricción o
atelectasia con RxTx normal.
(5) Defectos de Q subsegmentarios: de baja probabilidad dx, aún con V normal o V
disminuida. ( con V normal existe 40% probabilidad, y con V disminuida existe un 25%
probabilidad, ambas cifras muy bajas que no fundamentan tratamiento)
d. Ecocardiograma: sirve para el dx diferencial en paciente grave; diferencia enfermedades
con tratamiento radicalmenete distintos.
e. Angiografía Pulmonar: - Gold Standard para el dx de TEP; puede detectar embolos de
hasta 1 a 2 mm; Baja Mortalidad, asociada a inyección rapida de bolo hipertónico de medio
de contraste.
(1) Signos para diagnóstico:
(a) visualización de defecto de llenado intraluminar en + de una proyección ( específico)
(b) Amputación brusca de una rama ( específico)
(c) Avascularidad
(d) Vasos tortuosos, con disminución de lumen.
(2) Indicada para pacientes con:
(a) Cintigrafía no diagnóstica.
(b) Estudio de TVP (-)
(c) Necesidad de indicar tratamiento: Qx, Embolectomía, o Trombosis
(d) Es de mayor utilidad cuando Clinica difiere sustancialmente de Cintigrafía, o cuando
Cintigrama es de probabilidad intermedia
3. Dímero D: producto de la degradación de la malla de fibrina
a. 500 ng/mL no es diagnóstico de TEP (muy inespecífico)
b. < 500 ng/mL descarta TEP con vp (-) 94 – 98% (sin importar probabilidad pre-test).
c. muy poc utilidad en cirugías recientes y cáncer ya que ambas condiciones aumentan dímero
D.
4. Flebografía por Contraste: ha sido remplazada por Eco Doppler; es cara, invasiva con riesgo de
alergia por medio de contraste; es de mayor utilidad cuando: Clinica difiere de Eco Doppler, o
para screening en pacientes de alto riesgo. TEP requiere de un diagnóstico integral que involucre
clínica + examenes no invasivos que determinen la nececidad de Manejo.
F. Tratamiento
1. Terapia Primaria:
a. Masaje cardiopulmonar: En los casos de una E.P. masiva: con compromiso hemodinámico,
el masaje cardíaco permite fragmentar el trombo y envia dichos fragmentos al lecho
pulmonar más periférico, resultando esta maniobra en una disminución de la resistencia
vascular periférica por razones netamente mecánicas.
b. Trombolisis (Estreptokinasa o Urokinasa): disuelve coagulos, por ende acelera la
recanalización vascular. Previene la liberación de Serotonina y otros factores
neurohormonales que pueden exacerbar Hipertención Pulmonar. Disuelve la causa del
trombo en venas pelvicas o profundas de extremidades, así disminuyendo la recurrencia de
TEP.
(1) Dosis: 100mg de Activador de Plasminogeno Tisular recombinanate por infusión ev por 2
hrs; sirve hasta 14 días post TEP.
(2) Indicaciones: Embolía Pulmonar Masiva; paciente con alto riesgo de mortalidad por falla
VD ( disfunción de VD en Ecocardiograma); paciente no lato riesgo de recurrencia aún
con ACO.
c. Embolectomía (cirugía): Tiene riesgos propios de una Cirugía Mayor: alta mortalidad.
Indicaciones: Embolía Pulmonar Masiva que no responde a tratamiento medico;
Hipertensión Pulmonar Cronica por TEP previo
2. Terapia de Apoyo:
a. Tratamiento para el dolor: AINES
b. Oxigenación suplementaria
c. En falla VD: Dobutamina (= b-agonista, ionotropo (+) y vasodilatador Pulmonar (+))
3. Heparina:
a. No disuelve trombos existentes
27
b.
c.
d.
e.
Previene la formación de nuevos trombos y previene el crecimiento de trombos ya existentes
Permite que el mecanismo fibrinolítico lise el coagulo
Es eficaz por su efecto inmediato
Dosis: BOLO 5000-10000 U ev seguido de infusión continua de 1000- 1500 U /hr. Control
con TTPA entre 1.5 y 2.5 veces el control.
f. Duración: 7 a 10 días para TVP, 10 a 14 días para TEP. Luego:
(1) Si el factor precipitante revirtió y TVP (-): suspender
(2) Si el factor precipitante no es reversible: seguir con Tratamiento con ACO cumarínicos
4. Anticoagulantes orales: Se inicia aún con el paciente en tto. con heparina. El objetivo es tener
un INR entre 2 y 3; hay que recordar que con un INR de 2, los sangramientos se dan en un 4 %
de los casos, lo que sube a 22% si el INR es mayor a 2.5. La duración dependerá del cuadro
clínico inicial.
5. Filtros Vena Cava (paraguas): Indicaciones: Si ACO está contraindicado, en pctes. con embolía
pulmonar masiva y en caso de embolía recurrente a pesar de adecuado tratamiento
anticoagulante.
6. Prevención (para pacientes que enfrentarán una cirugía):
a. Miniheparina
b. Compresión neumática intermitente
c. Anticoagulantes orales: se asocia a mayor número de complicaciones hemorrágicas
Bibliografía.
1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Fauci AS editor, et al. 1997. Fourteenth Edition. The
McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Colomer N., Mangelsdorff G. (M) Enfermedades Respiratorias. Colección temas examen final cuarto
año. Cabrera D., editor. 1999.
3. Aparato Respiratorio, Fisiología y Clínica (cuarta edición); E. Cruz Mena y R. Moreno Bolton; Ed.
Mediterráneo, 1999.
4. Tromboembolismo Pulmonar:Drs. Albrecht Krämer y Francisco Valdés.
5. Neumonías Adquiridas en la Comunidad; LM Noriega (apuntes de infectología).