Resucitación cardiopulmonar en los últims 10 días

Protocolo de manejo en Reanimación de la fibrinolisis intrarterial por
isquemia de miembro inferior
Introducción:
La trombolisis regional se comenzó a realizar a finales de los años 70 del siglo pasado,
no siendo hasta una década después cuando fue aceptada como una modalidad de
tratamiento aceptada1. La infusión contínua de un agente trombolítico a través de un
catéter cuya punta es avanzada hasta el trombo es la técnica más común. La
Estreptokinasa, que era el agente utilizado inicialmente, ha sido ampliamente
reemplazado por la Urokinasa y el rt-PA, que han mostrado una eficacia y seguridad
semejantes2.
Los sangrados sistémico o intracraneal graves son los riesgos clínicos más significativos
asociados a la TIA. La mayor parte de las complicaciones por tratamiento trombolítico
se deriva de publicaciones centradas en el infarto de miocardio. Berridge et al revisaron
19 series prospectivas de TIA para miembro inferior entre 1974 y 1988 y encontraron
un riesgo de hemorragia grave de 5.1%, menor de 14,8% y hemorragia intracraneal del
1%3. Dos estudios randomizados más recientes registraron una tasa de sangrado
intracraneal de 1.2% y 2.1% respectivamente 2;4.
La mayor parte de los sangrados durante la TIA ocurren en el lugar de punción venosa o
arterial y su aparición típicamente se retrasa en el tiempo. Afortunadamente estos
sangrados suelen ser de poca importancia y controlables con presión local.
El sangrado al espacio retroperitoneal por punción inadvertida de la pared arterial
posterior puede pasar desapercibida hasta la aparición de hipotensión arterial. El
sangrado retroperitoneal o intrabdominal pueden aparecer también de forma espontánea
durante la TIA. La aparición de hipotensión, dolor abdominal o de espalda o anemia sin
sangrado evidente obligan a la búsqueda de un hematoma abdominal o retroperitoneal.
El sangrado urológico es poco frecuente y puede ser el primer signo de tumor de vejiga
o riñón. El sangrado gastrointestinal es también raro, pero puede pasar desapercibido.
Puede aparecer una sangrado temprano en caso de una úlcera péptica no diagnosticada.
Indicación:

La indicación de trombolisis intrarterial será responsablidad del cirujano vascular o
radiólogo intervencionista quedando reflejado en la historia clínica (nota de
evolución) el motivo de la indicación por el propio responsable.
En la actualidad se recomienda la trombolisis en pacientes con enfermedad
tromboembólica de corta duración (<14 días) con bajo riesgo de mionecrosis y daño
neurológico isquémico durante el tiempo en que se tarda en realizar la misma5.
Contraindicaciones2:
Absolutas

Accidente cerebrovascular (incluyendo AIT en los últimos 2 meses)

Sangrado activo

Sangrado gastrointestinal en los últimos 10 días

Neurocirugía (craneal o espinal) en los últimos 3 meses

Trauma intracraneal en los últimos 3 meses
Relativas mayores

Resucitación cardiopulmonar en los últims 10 días

Cirugía mayor no vascular o trauma en los últimos 10 días

Hipertensión no controlada (TAS>180 mmHg o TAD >110 mmHg

Punción en vaso no compresible

Tumor intracraneal

Cirugía de ojo reciente
Relativas menores

Fallo hepático, especialmente con coagulopatía

Endocarditis bacteriana

Embarazo

Retinopatía hemorrágica del diabético
Pauta de tratamiento6;7:
La pauta de fibrinolisis deberá ser prescrita de forma clara en una hoja de tratamiento
por el cirujano vascular según el siguiente esquema:
1.
En la sala de Rx se adminisitra 200.000-300.000 UI en bolo (pulspray)
2.
En Reanimación (por el catéter que está dentro del introductor)
-
Primeras 4-6 hrs 4000UI /min (16 ampollas de UROKINASA en 250 cc de SF a
41 ml/h)
-
A partir de la 4ª-6ª hr 2000-1000 UI/min
(16 ampollas de UROKINASA en 250 cc de
SF a 20- 10 ml/h)
NOTA: es importante iniciar con prontitud la infusión de UK en la reanimación. Un retraso en el inicio de
la misma haría que la administración realizada en la sala de Rayos vascular fuera ineficaz. La vida media
de la UK es de 14 min.
Tratamiento coadyuvante:
Simultáneamente se administra Heparina Na intraarterial (por el puerto del introductor)
1000UI/hr para ajustar posteriormente un tº de cefalina (TTPA) de 60-100 s.
Tabla 1. Protocolo de ajuste de heparina*
aPTT
<50
Repetir
bolo (U)
5000
Parar infusión
Cambiar perfusión
(U/24h)
No
4000
50-59
No
3000
60-99
No
0
100-119
No
2000
120-150
30 min
2000
>150
60 min
4000
Dosis inicial de heparina 5000 U en Bolo y perfusión de 1000 U/h
*Modificado a partir del Chest 2004;126;188-203

La anticoagulación no debe retrasar el comienzo de la trombolisis.

La anticoagulación postproceso es apropiada y se debe continuar hasta que se haya
corregido la causa subyacente de la oclusión arterial.

La aspirina deberá ser mantenida o iniciada tan pronto como posible, salvo
contraindicación.
Monitorización de complicaciones:
La monitorización durante el proceso de trombolisis intrarterial se realizará en la unidad
de reanimación o, en caso de falta de camas, en la unidad de cuidados críticos. En el
caso de realizarse el tratamiento en Reanimación, el paciente ocupará una cama de
críticos o la cama 14 en función de la disponibilidad.
El cirujano vascular debe consultar con antelación a la unidad de reanimación la
disponibilidad de espacio y personal para la realización e la técnica.
En caso de no ser el responsable de la indicación, el cirujano vascular de guardia
localizada debe ser informado del paciente y pauta de tratamiento antifibrinolítico.
1. Basal
Constantes habituales. Control de TA, evitar HTA. Se realizará una exploración
neurológica para establecer su estado basal
·
Estudio de coagulación con niveles de fibrinógeno y productos de degradación del
fibrinógenos (PDF)
·
Hemograma
·
Creatinina
2. Cada seis horas:
·
Fibrinógeno y TTPA
·
Hemograma (si la situación clínica así lo indica)
3. Diariamente
·
Cretininina
·
Hemograma

En caso de descenso de fibrinógeno por debajo de 100 mg/dL o un descenso brusco
en sus cifras, se detendrá el fibrinolítico y se repetirá coagulación en 4 horas. No
reiniciar hasta recuperar valores iniciales.

Ante cualquier signo de sangrado (déficit neurológico, dolor abdominal o de
espalda, hipotensión, aparición de anemia o hematuria) se debe interrumpir el
tratamiento y realizar un TC craneal y/o abdominopélvico.

El manejo del sangrado es independiente del lugar de origen: Suspensión de
fibrinolítico y reposición de factores de coagulación (Plasma Fresco congelado y
Fibrinógeno) y concentrados de hematíes. Se valorará por el cirujano de guardia la
intervención quirúrgica para evacuar un hematoma qu produzca presión sobre los
tejidos adyacientes o la reparación de una lesión vascular.

El sangrado en el punto de punción se puede controlar con compresión local,
incremento del calibre del cateter o reparación quirúrgica.

La trombolisis se debe continuar si se produce embolización distal (causante de
dolor distal transitorio o incluso deterioro de la perfusión de miembro por trombosis
retrógrada).
Retirada del introductor:
Se realizará una hora después de haber suspendido la terapia intraarterial con heparina y
Urokinasa. Realizar un estudio de hemostasia. Asegurarse de mantener unos niveles con
el ACT<200 ( aparato disponible en quirófano). Si es necesario se puede administrar
Sulfato de Protamina
Entre 2 y 4 hrs después de la retirada del catéter (siempre y cuando la situación clínica
del paciente lo permita: vigilar punto de punción y hemograma) se reanudará el
tratamiento con Heparina Na intravenosa para mantener niveles de APTT entre 60-70
sgs. (24.000 UI en 500 cc a 21 ml/h).
Bibliografía
(1) Verhaeghe R. Regional thrombolysis in lower limb ischemia: new
pharmacological and non-pharmacological aspects. Pathophysiol Haemost
Thromb 2002; 32(5-6):299-302.
(2) Thrombolysis in the management of lower limb peripheral arterial occlusion--a
consensus document. J Vasc Interv Radiol 2003; 14(9 Pt 2):S337-S349.
(3) Berridge DC, Makin GS, Hopkinson BR. Local low dose intra-arterial
thrombolytic therapy: the risk of stroke or major haemorrhage. Br J Surg 1989;
76(12):1230-1233.
(4) Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA. Thrombolysis or peripheral arterial surgery:
phase I results. TOPAS Investigators. J Vasc Surg 1996; 23(1):64-73.
(5) Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, Lip GY, Tangelder M, Verhaeghe R.
Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease: the Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;
126(3 Suppl):609S-626S.
(6) Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, Lip GY, Tangelder M, Verhaeghe R.
Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease: the Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;
126(3 Suppl):609S-626S.
(7) McNamara TO, Fischer JR. Thrombolysis of peripheral arterial and graft
occlusions: improved results using high-dose urokinase. AJR Am J Roentgenol
1985; 144(4):769-775.