Coma neurológico - Pontificia Universidad Javeriana

Coma neurológico
Erick Sanchez Pérez*
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Desde el punto de vista neurológico conciencia se define como la capacidad de estar
despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente.
Existen dos componentes esenciales de la conciencia: el contenido y un sistema
activador. El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación con todas
las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo, abstracción, juicio, etc., y el sistema
activador que estárepresentado por la sustancia reticular, la cual tiene su ubicación
anatómica en segmentos mesencefálicos, pónticos y talámicos.
De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por diferentes
mecanismos que incluyen alteración bilateral de los hemisferios cerebrales o de sus centros
de relevo subcorticales, compromiso de los núcleos intralaminares talámicos, o
compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral.
Los diferentes estados de conciencia incluyen somnolencia, estupor y coma pudiendo ser
éste último de tipo superficial o profundo.
Somnolencia
Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser despertado con
cualquier estímulo sensorial o sensitivo llegando fácilmente al estado de alerta.
Estupor
Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por medio de estímulos
vigorosos y repetidos, retornando al estado inicial una vez cesa el estímulo. La respuesta a
las órdenes verbales es lenta e inadecuada y a veces falta en absoluto.
Coma
Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir
o responder a los estímulos externos o a las necesidades internas.
El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual sólo hay
respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades. En el
coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos, ni presencia de ningún tipo de
reflejos, perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el tono muscular.
El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por alteraciones metabólicas,
siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las unidades de Cuidado
Intensivo, pacientes con deterioro del nivel de alertamiento, de causa desconocida. Para el
médico que atiende este tipo de patología es importante conocer el área anatómica
comprometida y la posible etiología porque en ese momento se puede estar generando un
daño neurológico irreversible.
EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA
El enfoque neurológico de los estados confusionales y del coma, está determinado por el
estado y características de cada paciente. Se pretende determinar la existencia de coma,
recopilando todos los datos que permitan la localización neuroanatómica y aportar indicios
sobre su causa.
Respiración
Es uno de los parámetros que proporciona mayor información sobre un paciente en coma.
Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicación de la lesión y su
pronóstico neurológico. Las principales alteraciones respiratorias son:
Respiración de Cheyne - Stokes
Este es un patrón de respiración periódica en el cual las fases de hiperpnea alternan de
manera regular con la apnea. Las pausas respiratorias entre respiración y respiración van
disminuyendo poco a poco y cuando se alcanza al máximo esta disminución se desvanece
también suavemente.
Hiperventilación central neurogénica
Esta es una respiración rápida sostenida que oscila entre 40 a 70 respiraciones por minuto y
es producida por lo general por lesiones bilaterales de la unión pontomescencefálica.
Respiración apneúsica
Está caracterizada esencialmente por períodos de apnea durante la inspiración que pueden
durar entre 2 y 3 segundos seguidos por una espiración que también puede tener un período
corto de apnea.
Respiración atáxica
Los centros respiratorios que finalmente regulan la inspiración y la espiración se localizan
en la formación reticular de la parte dorsomedial del bulbo. Las lesiones en esta área causan
ataxia respiratoria, es decir, un patrón respiratorio completamente irregular en el cual tanto
respiraciones profundas como superficiales ocurren al azar.
Respuesta a estímulos externos
Es un aspecto clínico muy importante para poder determinar el grado de compromiso de la
conciencia. Inicialmente se explora la respuesta a estímulos verbales, posteriormente si no
se obtiene respuesta, se asocian estímulos verbales con movimiento y luego se realizan
estímulos dolorosos buscando obtener respuesta.
Ante la presencia de pulso lento debe sospecharse hipertensión endocraneana. Si la
tensión arterial se eleva en forma desproporcionada el paciente puede estar cursando con un
cuadro de encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral. (tabla 1).
Tabla 1
Alteraciones del estado de conciencia
Signo
Sospecha
Fiebre
Hipotermia
Respiración lenta
Infección del SNC o enfermedad sistémica.
Intoxicación exógena (alcohol o barbitúricos).
Intoxicación exógena.
Hipotiroidismo
Acidosis diabética o urémica.
Lesión intracraneal con hiperventilación neurogénica
central.
Hipertensión endocraneana.
Respiración rápida
Frecuencia lenta
del pulso
Hipertensión
arterial severa
Encefalopatía hipertensiva.
Hemorragia cerebral.
La utilización de la escala de Glasgow en la que se valora el estado de conciencia, es
fundamental para el diagnóstico y seguimiento del coma (tabla 2).
Tabla 2
Escala de Glasgow para coma
Respuesta de la apertura ocular
Abre espontáneamente
A la voz
Al dolor
Sin respuesta
4
3
2
1
Respuesta motora
Obedece a órdenes
Localiza dolor
Retirada (flexión)
Rigidez (decorticación)
Rigidez (descerebración)
Sin respuesta
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientado
Desorientado
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
5
4
3
2
1
MANEJO DE PACIENTE EN COMA
Lo fundamental en el servicio de urgencias para el tratamiento de un paciente en coma es
asegurar una vía aérea permeable si es necesario mediante entubación orotraqueal. Es
importante analizar muy bien el patrón respiratorio del paciente.
Enfoque clínico en la evaluación inicial y el tratamiento del coma agudo de causa
desconocida
1. Estabilización
a. Control vías respiratorias.
b. Control hemdinámico.
c. Estabilización del cuello.
2. Terapias que se emplearan en todos los enfermos.
a. Administración IV de 100 mg, de tiamina.
b. Administración de 50 ml de glucosa al 50% IV previa toma de glucometria.
c. Naloxona 0.4 a 2.0 mg, IV.
d. Toma de muestras de sangre para la realización de hemograma, química sanguínea,
tamizaje de tóxicos y hemocultivos (según cada caso).
3. Determinar posibles causas que pueden producir muerte temprana
a. Hipertensión endocraneana (TAC cerebral simple).
b. Meningitis, encefalitis o ambas (toma de punción lumbar y hemocultivos).
c. Infarto agudo de miocardio (electrocardiograma).
d. Encefalopatía hipertensiva (tratamiento temprano).
e. Estado epiléptico (electroencefalograma).
f. ECV (considerar la administración de trombolíticos).
g. Tratamiento individualizado según la causa.
Una vez estabilizado al paciente, se debe, en lo posible, determinar la causa del coma, de
tal modo, que el manejo sea individualizado según la causa del mismo. Entre las principales
causas de coma neurológico están los procesos infecciosos (menigoencefálicos),
hipertensión endocraneana, encefalopatía hipertensiva, estado epiléptico, enfermedad
cerebrovascular, (tabla 3).
Tabla 3
Causas de coma de origen neurológico
• Enfermedad focal
*
Traumatismo (contusión).
*
Hemorragia intraparenquimatosa.
*
ECV.
*
Tumor.
*
Desmielinización aguda (esclerosis múltiple, encéfalomielopatia
posinfecciosa).
• Enfermedades encefálicas difusas
*
Hemorragia subaracnoidea.
*
Lesión axonal difusa.
• Síndrome vascular
*
Hemorragia subaracnoidea.
*
Aneurisma de la fosa posterior con efecto expansivo.
*
Encefalopatía hipóxica isquémica.
*
ECV.
*
Encefalopatía hipertensiva, (incluye eclampsia).
• Tumores
*
*
Neoplasia (infiltración del tallo, hidrocefalia aguda, hipertensión
endocraneana).
Síndromes paraneoplásicos (Vasculitis, encefalitis limbica).
• Causas tóxicas y metabólicas
*
Opiáceos.
*
Benzodiazepinas.
*
Alcohol.
*
Convulsiones (posictal o estado epiléptico no convulsivo).
• Otras
*
*
*
Migraña.
Privación de sueño.
Psiquiátrica (síndrome de conversión, depresión, manía, catatonia).
Estado epiléptico
Se define como la presencia de un crisis epiléptica cuya duración sea igual o mayor a 30
minutos o la sucesión de crisis tras las cuales no se presente recuperación del estado de
conciencia. Es de particular importancia el estado parcial complejo y el estado de ausencia,
en los cuales pueden no verse movimientos corporales, sin embargo el paciente persiste en
coma. Si el clínico sospecha fuertemente este diagnóstico, se debe realizar la toma de un
electroencefalograma, de no ser posible este recurso diagnóstico, está indicado, el uso
empírico de fenitoína o clonazepam intravenoso, observando la respuesta del paciente.
Enfermedad cerebrovascular aguda
La sospecha clínica debe incluir la posibilidad de oclusión total por émbolos o trombos del
territorio posterior (arteria basilar) o de un gran vaso de la circulación anterior (carótida
interna o tronco de la cerebral meda), circunstancias en las cuales los hallazgos clínicos
semiológicos indican la posible localización, siendo candidatos para la práctica de una
angiografía inmediata y considerar en ellos la realización de trombolísis intraarterial o
administración de t-PA intravenoso.
Encefalopatía hipertensiva
El cuadro inicial se caracteriza por alteración en el estado y contenido de la conciencia
asociada a hipertensión arterial con o sin focalización neurológica y papiledema. Siempre
se debe descartar lesión isquémica y o hemorrágica Se recomienda no disminuir de manera
rápida la presión arterial, manteniendo una presión arterial media de 90 a 110 mmHg.
Meningitis y encefalitis
Es de extrema importancia, descartar infección del sistema nervioso central en todo
paciente con alteración en el estado de conciencia, realizando una punción lumbar después
de haber descartado de manera razonable cualquier contraindicación para su realización
(focalización neurológica, cuagulopatías, infección en el sitio del procedimiento o falta de
autorización del procedimiento).
Hipertensión endocraneana
Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen aumento
en la producción del LCR, disminución de su absorción, incremento de la presión venosa,
obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales,
abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores.
Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.
La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión
intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda
craneana.
*
Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asbury A., McKhann G. Diseases of the nervous system and clinical neurobiology, Ed
W.B. Saunders Company, 1986.
2. Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical neurology, Ed Little Brown and Company,
1996.
3. Androux R., Russelle E. The phatological physiology of signs and symptoms of coma,
American Academy of neurology. Annual Courses 1998.
4. Plum F., Posner J. Estupor y coma. Editorial Manual Moderno, 1982.
5. Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to neurology in clinical practice.
Ed. Butterworth-Heinemann, 1996.
6. Kingsley R. Concise text of Neuroscience. Ed Lippincott Williams Willkins, 1999.
7. Sánchez E. Alteraciones del estado de conciencia. Revista Colombiana de Cardiología,
1995;4:229-231.
8. Hyamaker W. Bing’s local diagnosis in neurological diseases. Ed The C.V. Mosby
Company, 1969.
9. Feske, Steven, “Coma y estados confusionales”, Clínicas Neurológicas de Norte
América, 1999:251-273.