trastornos de la memoria en los traumatismos craneales

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ORIGINALES
Rev. Logop. Fonoaud., vol. IV, n.º 2 (69-75), 1984.
TRASTORNOS DE LA MEMORIA
EN LOS TRAUMATISMOS CRANEALES:
SÍNDROMES Y REHABILITACIÓN FUNCIONAL
Por Carme Junqué i Plaja
Sección de Neuropsicología, Servicio de Neurología. Hospital de la Sta. Cruz y S. Pablo.
Barcelona
son más frecuentes los traumatismos
craneoencefálicos (T.C.E.) producidos por accidentes de tráfico: atropello de peatones, accidentes de motocicleta y accidentes de automóvil.
La literatura neuropsicológica y neuroquirúrgica de
los últimos años refleja este fenómeno (Rimel y cols.,
1981; Alexandre y cols., 1979; Levin y cols., 1979;
Alexandre y cols., 1983). En la última década, en
particular, han aparecido numerosos artículos sobre
las secuelas neuropsicológicas en los T.C.E. y se han
dedicado diversos congresos y simposios internacionales a los mismos.
El interés del tema es incuestionable si consideramos que la mayoría de las víctimas son jóvenes que
de una manera súbita pueden quedar severamente
incapacitados y que en muchos casos tendrán que
vivir varios años con déficit residuales en sus funciones cognitivas.
Las alteraciones de la memoria, junto con los defectos de la atención y carácter (tablas I y II) son
los síntomas más comúnmente observados después
de un traumatismo craneoencefálico. Las alteraciones de la memoria de fijación no son sólo los más
frecuentes, sino también los más persistentes; a menudo permanecen como secuelas definitivas y en
no pocas ocasiones interfieren significativamente el
aprendizaje, es decir, la adquisición de información
nueva. Esto es especialmente dramático si se trata
de niños en edad escolar (Bruce y cols., 1978).
C
ADA vez
Algunos aspectos de los mecanismos
y fisiopatología de la lesión cerebral por T.C.E.
En el daño cerebral que resulta del T.C.E. podemos distinguir efectos primarios y secundarios: los
primeros son mecánicos y se producen en el momento del impacto. Se producen por la súbita aceleración y desaceleración de la cabeza y de los movimientos de rotación del cerebro dentro del cráneo.
Los efectos secundarios son debidos a las lesiones
isquémicas o anóxicas y al edema causados por los
trastornos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (Van Zomeren, 1982).
De acuerdo con las hipótesis de Adams y Graham
(1972) se han propuesto dos teorías. Una establece
que el daño cerebral es debido a la fuerza de aceleración rotacional que provoca que el cerebro se
deslice en el compartimiento dural, con lo cual, la
tensión forzada puede provocar laceración del tejido cerebral. Esta teoría está apoyada por los análisis post mortem de pacientes traumáticos (Holboun,
1943).
La segunda teoría fue formulada por Omaya y
Gennarelli (1974): supone que los componentes rotacionales de los traumatismos acelerativos producen una progresión centrípeta gradual de la cual resulta el fenómeno de desconexión corticosubcortical
difuso. Esta hipótesis fue probada experimentalmente en primates (Omaya y Gennarelli, 1974).
Correspondencia: Av. S. A. M.ª Claret, 167. 08025 Barcelona.
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ORIGINALES
TABLA II. — Secuelas neuropsicóticas en los traumatismos
craneoencefálicos
TABLA I. — Síntomas más frecuentes en los TCE
Problemas de memoria
Fatiga
Incremento de la necesidad de dormir
Irritabilidad
Enlentecimiento
Problemas de atención
Ansiedad
Intolerancia al bullicio
Vértigo
Intolerancia al ruido
Dolor de cabeza
Pérdida de la iniciativa
49 %
41 %
39 %
36 %
34 %
31 %
31 %
30 %
27 %
26 %
26 %
25 %
12 de los síntomas más seleccionados en un cuestionario sobre
quejas subjetivas en los pacientes traumáticos (Van Zomeren,
1982).
Los mecanismos anteriormente descritos producen
laceraciones y contusiones que son visibles macroscópicamente. Las contusiones afectan particularmente los polos frontales y circunvolución orbital, la corteza alrededor de las cisuras silvianas, los polos temporales y las partes inferiores también de los lóbulos
temporales.
Además de las macrolesiones visibles, se ha demostrado un daño masivo difuso de la sustancia
blanca del cerebro. En estudios histológicos (Oppenheimer, 1968 y Adams y cols., 1977) se observan
retracciones de los axones en todo el cerebro, incluyendo el cuerpo calloso y el tronco cerebral, pero
de forma especialmente preferente en las fibras
largas.
Graham y cols. (1978) estudiaron las lesiones isquémicas de 138 cerebros post mortem en pacientes
que habían sufrido T.C.E.: el hipocampo estaba
afectado en un 81 % de los casos, los ganglios basales en un 79 % , el cerebelo en un 44 % y la corteza en un 46 %. Estos autores concluyeron que el
daño es debido a la reducción crítica del flujo sanguíneo regional y relacionan esta reducción con los
cambios de presión intracraneal.
Tanto la afectación del hipocampo como la de la
corteza pueden estar directamente implicadas en
la disminución de las capacidades de memorizar
que se observan en la mayoría de los pacientes
traumáticos.
70
Grado
Demencia.
Descerebración
4.5 Alguna
respuesta a ss.
4. Total
dependencia
3.5 Ídem
Afectación intelectual
Cambio
personalidad
5.
3. Dishabilidad
profunda
2.5 Dishabifidad
severa
2. Dishabilidad
moderada
1.5 Dishabilidad
leve
1. Dishabilidad
mínima
0.5 Dishabilidad
insignificante
0. Ninguna
dishabilidad
Inaccesible. Delirio.
Demencia
Demencia. Confusión
accesible
Comprensión alterada.
Afasia. Amnesia
Afasia. Amnesia. Otros
Ídem
Psicosis
inaccesible
Psicosis
accesible
Afectaciones
psiquiátricas
Cambios de
personalidad
Ídem
Ídem
Ídem
Algún cambio
Algún cambio
Mínimo cambio
Mínimo
cambio
Escala de gravedad de los traumatismos con las correspondencias entre afectaciones intelectuales y de personalidad (Roberts,
1979).
El síndrome de amnesia traumática
Debemos distinguir, en primer lugar, entre la memoria reciente (anterógrada) y la memoria remota
(retrógrada). Es bien conocido el hecho que los pacientes en fase inicial de demencia no pueden recordar los hechos ocurridos media hora antes y, por
el contrario, pueden evocar con todo detalle episodios vividos durante su infancia. En este caso, existe
una afectación de la memoria anterógrada con una
memoria retrógrada bien conservada.
En la mayoría de los T.C.E., la amnesia retrógrada se extiende al periodo inmediato previo al accidente (segundos o minutos). Se ha deducido que
este periodo coincide con el tiempo requerido para
la consolidación de la información original; es decir,
para el paso de la memoria a corto término a la
memoria a largo término.
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El síndrome amnésico se refiere al tiempo «borrado» anterior al traumatismo (amnesia retrógrada)
y al no «grabado» después del traumatismo (amnesia anterógrada). Ambos períodos son irrecuperables,
probablemente porque los sucesos ocurridos durante
este tiempo jamás han sido imprimidos.
En resumen, las alteraciones de la memoria no
suponen únicamente dificultades de retención durante el periodo postraumático, sino también de evocación del periodo pretraumático, en el cual el paciente
estaba normal.
En términos de evolución, podemos hablar de una
laguna amnésica anterógrada que se va extendiendo
mientras dura la alteración de la fijación y una laguna mnésica retrógrada que se va reduciendo durante el proceso de recuperación. La recuperación
corresponde a la mejoría de la capacidad de acceso
a la información previamente retenida. La duración
de las dos amnesias está en relación con la gravedad del traumatismo y refleja el daño cerebral sufrido. Por ejemplo, si el coma tiene una duración
de semanas, puede encontrarse una laguna mnésica
retrógrada inicial de semanas, meses e incluso años.
Sin embargo, los conocimientos anteriores van siendo cada vez más accesibles, recuperándose en forma
de «bloques» y no necesariamente en orden cronológico. La capacidad de evocar episodios e información anterior está en relación con la capacidad
de memorizar nueva información.
La amnesia postraumática (P.T.A.) se ha definido
como el periodo de tiempo transcurrido entre el impacto y la restitución de la memoria continuada; por
ejemplo, cuando el paciente empieza a recordar algo
del hospital donde ha estado ingresado. La P.T.A.
es, junto a la duración y profundidad del coma, uno
de los datos con más capacidad pronóstica acerca de
la recuperación de las funciones cognitivas (Roberts,
1979; Alexandre, 1983).
En casos de traumatismos graves con amnesia retrógrada y amnesia postraumática de larga duración,
pueden aparecer síndromes de Korsakoff; en estos
casos, aparecen además de los defectos de fijación
y evocación fabulaciones y paramnesias. La confabulación florida, opuesta a la paramnesia aislada, es
rara en la amnesia traumática. En un estudio en el
que se recopilan 1 931 traumáticos, solamente se de-
tectan 38 casos con importantes fabulaciones; y únicamente 6 casos persisten después de dos años de
evolución (Roberts, 1979). No hay que confundir
este síndrome de Korsakoff con las fabulaciones aisladas que aparecen como parte de la confusión traumática que se observa en el curso de la recuperación
de la mayoría de los traumatismos craneales severos
(fig. 1).
Dismnesias o alteraciones de la memoria
Además del clásico, conocido e incluso literario
síndrome amnésico, los traumatismos craneales provocan diversas alteraciones de la memoria que pueden interferir seriamente el aprendizaje e incluso
la vida cotidiana. Estas alteraciones se refieren a la
memoria de fijación y limitan la retención y capacidad de aprendizaje de elementos nuevos. Las dishabilidades para los aprendizajes nuevos son parecidas a las derivadas del envejecimiento normal: los
pacientes pueden desenvolverse correctamente en los
aspectos rutinarios y conocidos, pero no pueden adquirir nuevos conocimientos ni hábitos distintos.
A diferencia de los dementes, los traumáticos presentan estas alteraciones disociadamente del resto
de funciones superiores: inteligencia, praxis, lenguaje, etcétera.
En la tabla III podemos ver los síntomas subjetivos más frecuentes en los traumáticos que hacen
referencia a distintos aspectos de la memoria.
En un estudio realizado en niños traumáticos, Levin y Eisenberg (1979) reportan que un 50 % de los
niños tienen afectada la memoria. Se ponen de manifiesto importantes alteraciones en el aprendizaje por
repeticiones sucesivas; además un tercio de los niños presenta defectos nominales: enlentecimiento en
la evocación de palabras y alteración de la fluencia
verbal. A diferencia del adulto, en el niño aparecen
simultáneamente defectos de fijación y evocación. El
grado de afectación está relacionado con la severidad del T.C.E. medido a través de la duración del
coma. Al contrario que en las lesiones focales, los
niños más jóvenes presentan mayor afectación y peor
pronóstico que los de más edad.
La incidencia de alteraciones de memoria en
T.C.E. es aún mayor en adultos: Roberts (1979),
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ORIGINALES
FIG. l. — Ejemplo de paramnesia o confabulación florida dentro de un estado confusional en un paciente traumático de
23 años de edad. La parte izquierda es la copia de la figura compleja de Rey y la parte derecha la reproducción de memoria de la misma, dos minutos después de su realización.
TABLA III. — Síntomas subjetivos de dismesias
según frecuencia (Kapur y Peraon, 1982)
1. — Recordar el nombre de la gente
2. — Memoria para los hechos recientes (ocurridos días o semanas
antes)
3. — Memoria para un determinado mensaje hablado
4. — Recordar el hacer algo
5. — Algunos aspectos de desorientación en tiempo
6. — Memoria para recordar dónde se ha puesto algo
7. — Memoria para lo que había que hacer exactamente (el paciente recuerda que tenía que hacer algo pero no exactamente
qué)
8. — Rememorizar información conocida previamente
9. — Memorizar algo recientemente leído
10. — Alguna desorientación espacial
11. — Dificultad en la búsqueda de palabras
12. — Memoria de lo que acaba de decir (repetirse uno mismo)
13. — Olvidar que acaba de hacer algo
14. — Dificultades en el aprendizaje y adquisición de nueva información
15. — Recordar lo que se ha dicho en una conversación o discusión
16. — Pérdida de memoria para los hechos ocurridos antes del
TCE
17. — Pérdida de memoria para el nombre de las cosas
72
en una muestra de 291 pacientes, observa trastornos de memoria en el 74 % de los casos repartidos
entre los siguientes síndromes: dismesia aislada:
18 %; dismesia asociada a ansiedad: 12 % ; dismesia frontal: 18 % y demencia frontolímbica: 26 %.
Las alteraciones de memoria suelen ir asociadas a
alteraciones en la atención y a trastornos de personalidad (tabla II). Las alteraciones más fácilmente
objetivables son las de memoria de fijación y tiempo
de reacción (Von Zomeren, 1982). El traumatismo
menor suele causar únicamente irritabilidad, el traumatismo medio irritabilidad y defectos de memoria
parecidos a los observados en boxeadores profesionales (Roberts, 1979).
El poder objetivar de una manera más fina y fiable
el rendimiento de las funciones superiores mediante
tests neuropsicológicos ha obligado a reconsiderar el
llamado síndrome poscommocional. El síndrome postcommocional (cefalea, vértigo, irritabilidad, dificultades de concentración y de retención) se ha consi-
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derado en muchas ocasiones como una reacción
neurótica al traumatismo. Actualmente se han objetivado disfunciones en la memoria de fijación en traumatismos medios e incluso leves (pérdida de conciencia de 20 minutos o menos y puntuación de la
escala de Glasgow de 13 a 15 y sin precisar más de
48 horas de hospitalización). En un estudio realizado con 538 traumáticos leves, un 59 % describían
problemas de memoria después de 3 meses de evolución y se objetivaron trastornos en 69 sujetos
(Rimel y cols., 1981).
TABLA IV. — Aspectos a tener en cuenta en el análisis de
una curva de aprendizaje
Morfología de la curva:
Evolución:
Tiempo de evolución:
Pronóstico:
Exploración de la retención:
curvas de aprendizaje
La prueba más comúnmente utilizada para la exploración de la memoria en un paciente traumático es la de aprendizaje-memorización descrita por
A. Rey (1958). El procedimiento de esta prueba es
Normal
Acumulativa lenta
Acumulativa con techos
Plana
Cambios cuantitativos (número de
palabras)
Cambios cualitativos (tipo de curva)
Mayor evolución: 2 primeros meses
Progresiva mejoría: 2-6 meses
Lenta evolución: 6 meses a 2 años
Secuelas definitivas: pasados los dos
años
Normalización
Aprendizaje con dificultad
Ausencia de aprendizaje
el siguiente: se presenta oralmente una lista de 15 palabras en cinco repeticiones. El paciente debe evocar
después de cada repetición las palabras que ha retenido. La progresiva acumulación de palabras evocadas indica aprendizaje (fig. 2). El análisis del tipo
de curva obtenido con el rendimiento del paciente
en las cinco repeticiones nos permite obtener información cualitativa sobre el tipo de afectación mnésica. Así mismo, la repetición de esta prueba durante
el curso evolutivo del paciente nos permite observar
su recuperación y obtener valores pronósticos sobre
los efectos que puedan causar los trastornos mnésicos en el aprendizaje académico y además puede
orientarnos sobre las secuelas neuropsicológicas de
los T.C.E. (tabla IV).
Rehabilitación
,
1
2
3
t
4
5
Número de presentaclones
FIG. 2. — Curvas de memorización obtenidas mediante la
prueba de aprendizaje-memorización de A. Rey a los dos,
tres y cuatro meses de evolución de un paciente traumático que ingresó con una puntuación de 13 en la escala de
Glasgow, estuvo desorientado durante 9 días y sufrió una
amnesia postraumática de 15 días. La recuperación de la
memoria de fijación a los cuatro meses era total.
Es un hecho conocido que los trastornos mnésicos del traumático regresan, al menos parcialmente, de forma espontánea: se admite, en general, que
evolucionan durante dos años (Van Zommeren,
1982). Ahora bien, lo que nos cuestionamos aquí
es la posibilidad de la intervención terapéutica para
ayudar o acelerar el proceso de recuperación.
Como hemos dicho anteriormente, los trastornos
de la memoria en los T.C.E. son debidos en algunas
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ocasiones a lesiones axiales bilaterales y, en otras,
a lesiones corticosubcorticales difusas. Entre los primeros, la amnesia de Korsakoff producida por lesiones bilaterales de los circuitos mamilotalámicos
es, por su naturaleza, irreversible, aunque en los
T.C.E. es raro este tipo de afectación. Por el contrario, en los otros casos, existen razones para pensar en la eficacia de una estimulación sistemática de
las funciones alteradas.
Hasta hace relativamente poco tiempo, únicamente los traumatismos que cursaban con déficit de lenguaje recibían asistencia terapéutica de sus funciones superiores alteradas. A partir del año 1978,
Lynch (1978) introdujo una sistemática rehabilitadora de la memoria basada en el uso de microordenadores y comenzó a utilizar programas comerciales de juegos en sus pacientes tratados en la
Brain Injury Rehabilitation Unit of Palo Alto (USA).
Poco a poco, va recopilando los programas que aparecen en el mercado hasta que en 1982 publica una
selección de aquellos que, a la vista de la experiencia, juzga de mayor utilidad para la reorganización
de las funciones cognitivas generales: atención, percepción y memoria.
La idea del uso de ordenadores personales en el
propio domicilio del paciente ha sido rápidamente
adoptada tanto en los EE.UU. como en Europa, siguiendo el proceso general de expansión de los microordenadores en los más diversos campos. Evidentemente, de todos los recursos terapéuticos que van
dirigidos a reorganizar las funciones cognitivas no
hay ninguno que tenga un potencial comparable al
del ordenador, si bien el trato humano y el contacto
afectivo del terapeuta son irreemplazables. El ordenador puede estimular el cerebro del paciente traumático de una forma que no es posible por ningún
otro medio. En concreto, el uso del ordenador puede convertir las dos o tres horas semanales que
ofrece una terapia convencional en 20 o 30 horas
semanales autodirigidas o dirigidas por un familiar.
Ello no supone, en modo alguno, la eliminación del
papel del terapeuta, pues sólo el profesional puede
elegir el plan terapéutico a seguir por el paciente y
sólo él puede revisar periódicamente su eficacia.
Por otra parte, cabe señalar que, con este sistema, se libera al terapeuta de tareas monótonas y
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repetitivas, lo cual puede redundar en una relación
más gratificante con el paciente y en una mayor disponibilidad de tiempo para la realización de tareas
más creativas.
Actualmente existen ya en el mercado programas
de ordenador pensados específicamente para la estimulación de las funciones cognitivas (Gianutsos,
1982; Linsday y cols., 1982; Lynch, 1983). Los relativos a la estimulación de la memoria comprenden
todos los procesos básicos: fijación, evocación libre,
evocación según estrategias diversas, asociación, interferencia, etcétera. La eficacia de estos programas
ha sido estudiada en pacientes crónicos de uno a dos
años de evolución (Gianutsos, 1982) y los resultados
obtenidos sugieren que este tipo de estimulación puede obtener mejorías más allá de la evolución espontánea, lo cual parece indicar que ésta debe ser la
línea terapéutica a seguir en el futuro.
Finalmente, debemos hablar también de la existencia de las llamadas «prótesis de memoria» pensadas para los casos en que no existe posibilidad alguna de reorganización funcional. Éstas consisten en
pequeños ordenadores que actúan a modo de agenda
automática, destinados a recordar todo aquello que
un paciente afecto de un síndrome de Korsakoff es
incapaz de evocar por sí mismo.
RESUMEN
Se hace una revisión de los trastornos de la memoria derivados de los traumatismos craneoencefálicos (T.C.E.): incidencia, mecanismos fisiopatológicos, síndromes, exploración, evolución y rehabilitación. Se hace especial hincapié en la recién introducción de los microordenadores en la rehabilitación
cognitiva del paciente traumático.
BIBLIOGRAFÍA
ADAMS J. H., GRAHAM D. I.: The pathology of blund
head injuries. En: M. CRITCHLEY, J. O.'LEAVY, B. JEANNET (Eds.): Scientific foundation of Neurology. Londres,
Heinemann, 1972, pp. 478-491.
ADAMS J. H., MITCHELL D. E., GRAHAM D., y DOYLE D.:
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
«Diffuse brain damage of immediate impact type: its relationship to “primary brainstem damage in head injury”».
Brain, 1977, 100, 489-502.
ALEXANDRE A., NERTEMPI P., FARINELLO C.: «Recognition memory alteration after severe head injury. Preliminary results
in a series of 50 patients». J. Neurosurg. Sci., 1979, 23, 201206.
ALEXANDRE A., COLOMBO F., NERTEMPI P., BENEDETTI, A.:
«Cognitive outcome and early indices of severity of head injury». J. Neurosurg., 1983, 59, 751-761.
BRUCE, D. A., SCHUT L., BRUNO, L. A.: «Outcome following severe head injuries in children». J. Neurosurg., 1978, 48, 679684.
GIANUTSOS R.: «Personal computing and the transformation of
an injured brain into a active mind». American Congres of
Rehabilitation Medicine, Houston, Texas, 3 de noviembre de
1982.
GRAHAM D. J., HUME ADAMS J., DOYLE, D.: «Ischemic brain damage in fatal non missile head injuries». J. Neurol. Sci.,
1978, 39, 313-314.
HOULBOURN A. H.: «Mechanism of head injuries». Lancet,
1943, 2, 438-441.
KAPUR H., PEARSON M.: «Memory symptoms and memory performance of neurological patients». 5th INS European Conference, Dauville, Francia, 1982.
LEVIN, H. S., GROSSMAN, R. G., ROSE J. E.: «Long term neuropsychological outcome of closed head injury». J. Neurosurg., 1979, 50, 412-422.
LEVIN H. S. y EISENBERG K.: «Neuropsychological outcome of
closed head injury in children and adolescents». Child’s
Brain, 1979, 5, 281-292.
LINDSAY W. J., BROOKS N, PHILLIPS W. A.: «Using microcomputer to study perception memory and attention after head injury». 5th INS European Conference, Dauville, Francia,
1982.
LYNCH, W.: «Cognitive retraining using microcomputer games
and other commercially available software». 11th annual meeting of the INS. Méjico, 2-5 de febrero de 1983.
OMAYA A. K., GENNARELLI T. A.: «Cerebral concussion and
traumatic unconsciousnes correlations of experimental and
clinical observations on blunt head injuries». Brain, 1974,
97, 633-654.
OPPENHEIMER D. R.: «Microscopic lesions in the brain following
head injury». J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1968, 31, 299306.
REY A.: El examen clínico en Psicología. Buenos Aires, Kapeluz, 1958.
RIMEL R. W., GIORDDANI B., BARTH J. T., BOLL T. J., JANE J.
A.: «Disability caused by minor head injury». Neurosurgery,
1981, 9, 221-227.
ROBERTS A. H.: Severe Accidental Head Injury. Londres, McMillan Press, 1979.
VAN ZOMEREN A. H.: Reaction time and attention after closed
head injury. Lisse, Swets and Zeitlinger, 1981.
Recibido: abril de 1984.
75