d`Urgències!i!Emergències!de!

!
!
!
!
!
!
!
Revista!electrónica!de!Medicina!
d’Urgències!i!Emergències!de!
Catalunya!
!
!
!
!
!
!
!
!
Gener-Maig 2015
Volum 2, núm. 1
!
Dipòsit legal: B 24256-2013
ISSN: 2339-8604
!
!!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ÍNDEX
Editorial: La prescripció infermera. Per quan?
1
Síndrome de Guillain-Barré d’instauració atípica
3
Sinusitis crónica en mujer diabética de 57 años
6
Fiebre a la vuelta del trópico
10
La importancia de la historia clínica
12
Shock séptico en contexto de piomiositis por Escherichia coli
15
Comentari sobre els casos clínics d’infeccions
19
Hemorràgia digestiva alta? Intoxicació per rodenticides. Intent
d’autòlisi
22
Ancià amb oclusió intestinal
25
Cefalea tensional, migranyosa… No sempre és tan simple
28
Doctor, ¿Qué me pasa? ¡No puedo ver!
30
Infart Agut de Miocardi en pacient VIH
33
Comentari sobre els casos clínics generals
36
Exantema petequial, escaras neccróticas, polineuropatía y meningitis
linfocitaria
41
Diplopia en urgencias
45
Serveis d’Urgències: Legalitat i ética o ética i legalitat. 10 punts clau
de la jornada
48
!
!
!
!
!
!
!
!
!!EDITORIAL
!
La#prescripció#infermera.#Per#quan?!
Carme Vila Gimeno
Infermera de l’Hospital del Mar de Barcelona.
Professora de Infermeria a la Facultat de Ciències de la Salut Blanquerna de la
Universitat Ramon Llull.!
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Carme Vila
Lloc de treball: Hospital del Mar
mail: [email protected]
Data recepció: 01.05.2015
Data acceptació: 02.05.2015
Forma de citació: Vila C. La prescripció infermera. Per quan?. ReMUE.c@t
2015;2(1):1-2
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4920
Aquest passat 27 de març es va anunciar
que el Govern i les CC.AA. donaven llum
verda a la prescripció infermera i l’actual
Ministre Alfonso Alonso així ho va afirmar
però... M’agradaria anar fent un repàs dels
fets.
Decret va estar desat dins d’un calaix
durant dos anys després d’haver estat
signat per el Ministerio de Sanidad,
Servicios Sociales e Igualdad i les
organitzacions col·legials d’infermers i de
metges.
La Llei del medicament es va aprovar per
primera vegada el juliol de 2006, havent
estat modificada en diferents ocasions. En
el 2009 s’aprovaria la modificació que seria
la més rellevant per a la nostre professió,
donant carta legal a la prescripció
infermera, així es troba en el seu article 77
que estableix: “los enfermeros de forma
autónoma, podrán indicar, usar y autorizar
la dispensación (es decir, prescribir) de
todos aquellos medicamentos no sujetos a
prescripción médica y los productos
sanitarios, mediante la correspondiente
orden de dispensación”. Més endavant
estableix: “el Gobierno regulará la
indicación,
uso
y
autorización
de
dispensación
de
determinados
medicamentos sujetos a prescripción
médica por los enfermos en el marco de los
principios de la atención integral de salud y
para la continuidad asistencial, mediante la
paliación de protocolos y guías de práctica
clínica y asistencial, de elaboración
conjunta, acordados con las organizaciones
colegiales de médicos y enfermeros y
validados por la agencia de Calidad del
Sistema Nacional de Salud”. I més
endavant el Ministerio es compromet a
autoritzar a tots els infermers de l’Estat
espanyol però, l’últim esborrany del Real
L’objectiu que es persegueix es donar
seguretat a la pràctica assistencial dels
infermers i infermeres que diàriament es
veuen obligats a prendre moltes decisions
respecte a medicaments sense tenir la
seguretat jurídica necessària, és per això
que cal regular la prescripció infermera.
El projecte aprovat en el Consejo
Interterritorial
va
establir
que
els
professionals
d’infermeria
podran
prescriure, finalment, medicaments i
productes sanitaris, com una intervenció
infermera més del procés de cures del
pacient amb el recolzament legal que
correspon. En concret, en el cas dels
medicaments no subjectes a prescripció
medica i productes sanitaris, la prescripció
es realitzarà de forma autònoma, i en el cas
de medicaments subjectes a prescripció
medica, la prescripció s’ajustarà a les
evidencies contrastades en les guies de
pràctica clínica i assistencial i a protocols
validats per els consells generals de
infermers i de metges. Tanmateix, el text
normatiu regula també aspectes com
l’acreditació dels infermers a nivell
nacional; l’elaboració i la validació de
protocols i guies de pràctica clínica i
assistencial;
l’aplicació
normativa
a
ReMUE.c@t!2015;2(1):132!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1!
!!EDITORIAL
!
infermers
procedents
d’altres
estats
membres de la Unió Europea, així com la
formació
per
l’adquisició
d’aquesta
competència infermera.
Fins aquí tot està molt bé, però als dos dies
(29 de març) d’haver sortit la notícia, ja es
publicava que la Organización Médica
Colegial (OMC) s’hi havia negat en rodó i el
01 d’abril, el Ministre Alonso afirmava en
unes declaracions a l’agencia Efe “No
vamos a dar luz verde a una prescripción
infermera” i afegia, “para decirlo de una
manera explícita: aquí prescribe quien
diagnostica”.
Després van començar una sèrie de
despropòsits entre els uns i els altres que
han dut tot plegat a una lluita novament
sense fi i, és que ningú recorda de la lluita
per fer entendre el diagnòstic infermer
durant els anys vuitantes?, i com reien a la
nostre cara quan es parlava del llenguatge
infermer? Però poc a poc, dia a dia, tot s’ha
anat normalitzant i ara no hi ha cap història
clínica mèdica que no parli de les Activitats
de la Vida Diària (llenguatge infermer), per
posar un exemple.
Humilment, crec que els infermers i les
infermeres del país seguirem fent la nostra
feina i complint amb les nostres
competències
com
ens
correspon,
seguirem treballant en equip i colze a colze
amb els companys metges, tant sols volem
la cobertura legal que moltes vegades no
tenim. Però estic segura que tot arribarà.
Bibliografia
-Romero G. Lapetra,I. Gobierno y CC.AA.
dan luz verde a la prescripción enfermera
en Enfermería Facultativa nº206 pág: 6-11.
-Romero G. Lapetra,I. Gobierno y CC.AA.
dan luz verde a la prescripción enfermera
en Diario Enfermero. marzo 27, 2015.
-Mouriño C. Redacción Médica 29 de
marzo de 2015.
-Anonim, Nosotros no vamos a dar luz
verde a una prescripción enfermera en
Redacción Médica.. 31 de marzo de 2015
ReMUE.c@t!2015;2(1):132!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!2!
!!CAS CLÍNIC
!
Síndrome)de)Guillain"Barré%
d’instauració,atípica!
Ana Mª Nieto, Mª Àngels San José, Javier Ramos, Sílvia Larrondo, Anna Palau, Sílvia
Flores
Servei d’Urgències.
Hospital Sant Pau i Santa Tecla. Tarragona
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Ana Mª Nieto
Lloc de treball: Hospital Sant Pau i Santa Tecla
Mail: [email protected]
Data recepció: 26.10.2014
Data acceptació: 20.11.2014
Forma de citació: Nieto AM, San José MA, Ramos J, Larrondo S, Palau A, Flores S.
Síndrome de Guillain-Barré d’instauració atípica. ReMUE.c@t 2015;2(1):3-5
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4921
Motiu de consulta:
Dona de 33 anys que consulta per malestar
general juntament amb clínica d’hipoestèsia de
mans, peus i llengua, amb pèrdua de la sensació
fred-calor de 48 hores d’evolució.
Antecedents personals: Asma. Tabac (<10
cig/dia).
Malaltia actual:
Dona de 33 anys que inicia amb quadre de
malestar general associat a tremolors i pic febril
de 38.7ºC. A les 48h, persisteix la clínica
associada a febrícula motiu pel qual decideix
acudir a un centre mèdic on es diagnostica
d’infecció urinària (làbstix negatiu) i s’indica
tractament amb ciprofloxací i metamizol.
A les 24h, acudeix una altra vegada a urgències
per persistència de la clínica inicial, a la qual
s’afegeix l’aparició de dolors ossis i parestèsies
en mans i peus. Es decideix suspendre el
tractament antibiòtic amb ciprofloxací donat que
el làbstix continua essent negatiu, pel que
s’orienta com quadre víric i es dóna d’alta amb
paracetamol.
24h després, acudeix al nostre servei d’urgències
referint empitjorament de la clínica inicial amb
important sensació de hipoestèsia de mans i
peus, a lo que s’afegeixen parestèsies a la
llengua i pèrdua de la sensació fred-calor.
Mantenint la força a les quatre extremitats.
Exploració física:
Constants: Tº: 37.3ºC; TA:130/90mmHg; FC:
104bpm; SatO2: 99%.
Pacient conscient i orientada amb bon estat
general, afebril i hidratada.
Neurològic: força i sensibilitat conservada amb
reflexes presents i simètrics.
Es decideix deixar la pacient en observació, i a
les poques hores, en una nova valoració
neurològica presenta hiporeflèxia generalitzada
amb alteració de la sensibilitat en guant i mitjó i
també a la llengua. La força es manté conservada
a les quatre extremitats. Resta de l’exploració
normal.
Proves complementaries a urgències:
Hemograma: 9.630 leucòcits amb 33% de
neutròfils i 47% de limfòcits.
Bioquímica: GOT: 55, GPT: 80, Proteïnes totals:
6.3, Albúmina: 2.8. PCR 40.5. Resta normal.
LCR: normal.
Rx Tòrax: sense alteracions.
ECG: Taquicàrdia sinusal.
Diagnòstic diferencial a urgències:
− Toxicitat per quinolones
− Brot desmielinitzant
− Sd. Guillain-Barré
− Procés immunològic agut (lupus, etc,...)
ReMUE.c@t!2015;2(1):335!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!3!
!!CAS CLÍNIC
!
Evolució clínica i proves complementaries for
d’urgències:
Amb orientació diagnòstica de polineuropatia
aguda a estudi la pacient ingressa a Medicina
Interna. A les 12h del seu ingrés a planta, precisa
ajuda per la deambulació al anar al servei donat
que s’inicia inestabilitat de la marxa. Es sol·licita
RMN cerebral urgent (figures 1 i 2) que s’informa
com petites focalitats puntiformes d’alteració de la
senyal (4) de la SB supratentorial; troballes
inespecífiques i que en un context clínic adequat
podrien
formar
part
d’una
afectació
desmielinitzant.
Figura 1
Es
decideix
iniciar
tractament
amb
Gammaglobulines a dosis de 400 mg/kg/ev. I
s’ingressa a UCI. En aquest moment, la pacient
mobilitza EEII (D>E) amb incapacitat per aixecarles contra gravetat i de predomini proximal. A
EESS també presenta major afectació proximal
que distal i claudicació al aixecar ambdós braços.
Parells cranials normals. També es nota certa
ronquera a la parla. Bona expansió toràcica i
sense afectació de la musculatura respiratòria.
Es realitza nova PL que resulta novament normal.
El dèficit motor va progressant de forma
ascendent i a les 24 hores del seu ingrés a UCI
presenta un empitjorament brusc procedint a
l’IOT.
L’analítica
de
control
mostra
un
lleu
empitjorament de la funció hepàtica, la resta és
normal.
Durant la seva estància a UCI presenta pics
febrils (Rx tòrax sense condensacions) i s’inicia
tractament empíric amb amoxicilina-clavulànic.
Completen el tractament amb Gammaglobulines
durant 5 dies sense cap milloria de la clínica.
Es rep la serologia compatible amb CMV: Ac IgM
14.5 (positiu>1.1), Ac IgG 4.24 (positiu>1.1), pel
que s’inicia Ganciclovir ev.
Davant l’absència de resposta clínica al
tractament
amb
immunoglobulines
i
empitjorament neurològic progressiu, es decideix
traslladar a la pacient a un altre centre per iniciar
plasmafèresi, recurs del que nosaltres no
disposem.
Diagnòstic final:
Síndrome de Guillain-Barré secundari a
infecció per CMV.
Figura 2
EMG: s’informa com alta sospita de GuillainBarré.
Discussió:
La polineuropatia desmielinitzant inflamatòria
aguda o síndrome de Guillain-Barré és un trastorn
autoimmune, mediat per limfòcits T autorreactius i
anticossos dirigits contra antígens del nervi que
produeix una desmielinització d’arrels i nervis
perifèrics;
autolimitada
i
desencadenada
generalment per un procés infecciós. Es
caracteritza per la presència d’una paràlisi
flàccida amb areflèxia, trastorn sensorial variable i
elevació de proteïnes en el LCR. El trastorn motor
s’inicia freqüentment en extremitats inferiors i
progressa de forma ascendent podent arribar a
l’afectació de la musculatura respiratòria amb la
conseqüent fallida ventilatòria.
La incidència varia entre el 0.4 i 2.4 casos per
100.000 habitants/any. Pot presentar-se a
qualsevol edat amb un pic entre la 5ª i la 8ª
dècada, sent més freqüent en homes.
ReMUE.c@t!2015;2(1):335!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!4!
!!CAS CLÍNIC
!
Aproximadament, 2/3 dels pacients pateixen una
o dues setmanes anteriors una infecció
respiratòria o intestinal, sent el germen més
freqüent el campilobacter jejuni (26-41%) i
representant el CMV un 10-22%.
Hi ha dues opcions descrites en el tractament:
Immunoglobulines ev i plasmafèresi i es coneixen
que els beneficis són importants si s’administren
a l’inici de l’enfermetat. La mortalitat és del 510%. 50% dels pacients es recuperen totalment
en 6-8 setmanes, 25% es recupera als 12 mesos,
20% entre 1-2 anys; i sols 4-5% tenen seqüeles
neurològiques residuals.
En conclusió, ens ha semblat un cas interessant
donat que es tracta d’una malaltia potencialment
mortal amb símptomes i signes que es poden
confondre amb altres afeccions neurològiques;
per tant, un diagnòstic precoç, una ràpida
instauració del tractament i mesures específiques
fan que augmenti la supervivència.
Bibliografia:
1. Síndrome de Guillain-Barré. A.Telleria-Diaz,
D.J.Calzada-Sierra. REV NEUROL 2002; 34
(10): 966-976.
2. Análisis del comportamiento del síndrome de
Guillain-Barré. Consejos y discrepancias.
Z.Lestayo-O’Farrill, J.L.Hernandez-Cáceres.
REV NEUROL 2008; 46(4): 230-237.
3. Aspectos actuales de las neuropatías
inflamatorias agudas y crónicas. Síndrome de
Guillain-Barré
y
polineuritis
crónica
inflamatoria desmielinizante. S.I.PascualPascual. REV NEUROL 2002; 35(3): 267276.
4. Plasmapheresis and acute Guillain-Barré
syndromeain-Barré Syndrome Study Group.
Neurology 1984; 35:1096.
5. Neuropatías periféricas y síndrome de
Guillain-Barré.
HARRISON.MANUAL
DE
MEDICINA. 17ª edición. 2010; 1055-1065.
6. Manual de protocolos y actuación en
urgencias. Hospital Virgen de la Salud.
Complejo hospitalario de Toledo. 2005. 514519.
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):335!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!5!
!!CAS CLÍNIC
!
Sinusitis'crònica'en'mujer'diabètica'!
de#57#años
Héctor Villanueva1, Àngels Pedragosa2, Francisco Alameda3, Isabel Cirera2
1
MEF ABS Raval-Sud, 2Servei d’Urgències, 3Servei d’Anatomia Patològica
Parc de Salut Mar. Barcelona.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Héctor Villanueva
Lloc de treball: Parc de Salut Mar
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Villanueva H, Pegradosa A, Alameda F, Cirera I. Sinusitis crònica en
mujer diabètica de 57 años. ReMUE.c@t 2015;2(1):6-9
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4922
Motivo de consulta
Mujer de 57 años que acude a Urgencias por
inestabilidad cefálica y dolor en zona naso-malar
izquierda.
Antecedentes personales
Natural de Ecuador (sin viajes los últimos 4 años).
Vive en domicilio con su marido. Sin trabajo. Sin
hábitos tóxicos. Alérgica a A.A.S., penicilina y
látex (la paciente refiere rash cutáneo, sin
evidencia pruebas epicutáneas).
Antecedentes patológicos:
DM tipo 2 en tratamiento con metformina. No hay
datos de HbA1c ni de complicaciones. Dislipemia
en tratamiento con estatina. Herpes zóster lumbosacro 2006 tratado con aciclovir oral. Herpes
genital en 2 ocasiones en 2012. Reflujo gastroesofágico en tratamiento con omeprazol. Rinitis
alérgica en tratamiento con ebastina ocasional.
Tos crónica diaria desde 2001, con algún
episodio de hemoptisi minor (estudio por su
mútua con rinoscopia, radiografía de tórax y
espirometría en abril 2014 sin alteraciones).
Incontinencia de orina e infecciones del tracto
urinario de repetición, último año asintomática.
Hipotiroidismo
subclínico.
Intervenciones
quirúrgicas: Tumerectomía de mama (lesión
benigna). Intervención de prolapso vesical.
Enfermedad actual
Acude a urgencias el día 31/07/2014 por
inestabilidad cefálica y de la marcha,
acompañadas de dolor en zona naso-malar
izquierda. La paciente presentaba un cuadro de
meses de evolución de dolor malar izquierdo con
rinorrea y epistaxis autolimitadas. Visitada en
CCEE Otorrinolaringología en abril 2014, se
realiza una RMN en la que se observan cambios
inflamatorios en seno esfenoidal en contacto con
suelo selar. El 24/07/2014 se realiza en el servicio
de
Neurocirugía
abordaje
endoscópico
transesfenoidal observándose una ocupación del
seno esfenoidal por una estructura de morfología
macroscópica compatible con bola micótica con
erosión de la pared posterior que se biopsia. Es
alta a domicilio el 27/07/2014. Presenta una
correcta evolución hasta la retirada del
taponamiento, motivo por el que consulta a
Urgencias.
Exploración física
Buen estado general. Consciente, colaboradora y
orientada. Normohidratada y normocoloreada. TA
138/90 mmHg, FC 75lpm, FR 16x', SatO2 basal
99% y afebril. Cardio-pulmonar y abdominal sin
hallazgos. Neurológica: GCS 15. No exoftalmus ni
estrabismo. Pupilas isocóricas, simétricas y
normorreactivas. Pares craneales simétricos, sin
alteraciones. Campimetría normal. Fuerza y
sensibilidades conservadas,No dismetrías. ROTs
ReMUE.c@t!2015;2(1):639!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!6!
!!CAS CLÍNIC
!
presentes y simétricos. RCP flexor. Marcha
inestable. Romberg positivo.
Pruebas complementarias realizadas en
urgencias
Analítica
sanguínea
(31/07/14):
Glucemia
118mg/dL. FG > 60mL/min, creatinina 0'36mg/dL.
Urea 27mg/dL, sodio 125mmol/L, potasio
3'96mmol/L, cloro 90'9 mmol/L. Osmolalidad
calculada 264 mOsm/kg. Hemoglobina 14g/dL,
hematocrito 39'4%, VCM 81'7fL, HCM 29pg,
leucocitos
6.800uL,
neutrófilos
3.560uL,
plaquetas 262.000uL, TP 101%, INR 0'98, TTP
29'9 seg. Analítica Orina (31/07/14): sodio
86'9mmol/L,
potasio
55'64mmol/L,
cloro
130'6mmol/L, Osmolalidad 500 mOsm/kg. Frotis
nasal (24/07/14): Aislamiento de Achromobacter
xylosoxidans multisensible. Frotis nasal control en
urgencias (31/07/14): cursado. TC craneal
(31/07/14): Se identifica ocupación de celdillas
etmoidales posteriores y de seno esfenoidal por
tejido
denso
con
discreto
realce
tras
administración de contraste (imagen 1), solución
de continuidad de suelo de silla turca atribuible al
proceso
inflamatorio.
No
se
identifican
colecciones ni captaciones patológicas a nivel
intracraneal ni meníngeo. Meningioma parasagital
frontal superior derecho calcificado (imagen 2).
Imagen 2
En urgencias se revisa en Anatomía Patológica
las muestras de biopsia transesfenoidal en
proceso (imagen 3 y 4): presencia de
abundantes hifas y conidios sugerentes de
infección fúngica pendiente de filiar.
Imagen 3
Imagen 1
Imagen 4
Diagnóstico diferencial en urgencias
ReMUE.c@t!2015;2(1):639!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!7!
!!CAS CLÍNIC
!
1.INFECCIÓN
FÚNGICA
PARANASAL
(ESFENOIDAL) IZQUIERDA. clínica de vías
respiratorias altas de meses de evolución, con
DM tipo 2 sin complicaciones micro ni
macroangiopáticas, sin otros factores de riesgo
de infección fúngica invasiva (neutropenia,
neoplasia, corticoterapia sistémica). En la
exploración física destaca inestabilidad en la
marcha, analíticamente no presenta leucocitosis
ni neutrofilia, y se descartan complicaciones
inmediatas postquirúrgicas con TC craneal
urgente. Nos ponemos en contacto con anatomía
patológica, se revisa la muestra quirúrgica
confirmando una infección fúngica estableciendo
el diagnóstico diferencial entre MUCORMICOSIS
vs. ASPERGILOSIS de seno esfenoidal izquierdo.
Dada la elevada morbi-mortalidad, el antecedente
de diabetes y la mayor agresividad de la
mucormicosis se decide iniciar tratamiento con
amfotericina B liposomal. Se ingresa en el
servicio
de
Enfermedades
Infecciosas.
2.MENINGIOMA
PARASAGITAL
FRONTAL
SUPERIOR DERECHO. Hallazgo incidental
durante
el
estudio
radiológico.
3.HIPONATREMIA.
PROBABLE
SIADH.
hiponatremia moderada, verdadera, euvolémica,
con función renal correcta, sin antecedente de
toma de diuréticos y con manipulación de
estructuras del SNC (abordaje transesfenoidal) y
lesión
intracraneal
(meningioma).
4.COLONIZACIÓN
NASAL
POR
ACHROMOBACTER XYLOSOXIDANS. Se cursa
nuevo cultivo y tinción de Gram.
Evolución clínica y pruebas complementarias
realizadas fuera de urgencias
Dada la elevada morbi-mortalidad, el antecedente
de diabetes y la mayor agresividad de la
mucormicosis se decide iniciar tratamiento con
amfotericina B liposomal. Se ingresa en el
servicio de Enfermedades Infecciosas. Se realiza
radiografía de tórax que descarta infiltración
parenquimatosa y fibroscopia nasal en la que se
descartan complicaciones locales. Se mantiene el
tratamiento con amfotericina B liposomal durante
8 días cuando se obtiene la confirmación
anatomopatológica de Aspergillus spp y se inicia
Voriconazol con dosis de carga y posterior
mantenimiento que finaliza el 13/10/2014. Se
realiza TC de senos de control que no objetiva
cambios. Pendiente nuevo TC el 26/11/2014. La
hiponatremia se resuelve con restricción hídrica,
desapareciendo la inestabilidad cefálica. El cultivo
nasal de control es negativo. Reconsulta en dos
ocasiones en Urgencias por agudización de dolor
facial, con buena respuesta a analgesia
convencional.
Diagnóstico final
Aspergiloma de seno esfenoidal izquierdo
Discusión
Las especies de Aspergillus han emergido como
una causa importante y potencialmente letal de
infección en pacientes inmunocomprometidos.
1
Los principales factores de riesgo
para
desarrollar una aspergilosis invasiva son:
neutropenia, receptores de trasplantes de células
hematopoyéticas u órganos sólidos, síndromes
de inmunodeficiencia adquirida avanzados o
enfermedades granulomatosas crónicas. La
aspergilosis invasiva envuelve principalmente el
tracto sino-pulmonar, con un espectro de
manifestaciones clínicas muy inespecífico y
amplio. El diagnóstico diferencial, cuando la
micosis ocupa los senos paranasales, se realiza
principalmente con la mucormicosis. Descartar
esta entidad es fundamental, ya que se trata de la
infección micótica más agresiva con rápida
2
progresión y elevada letalidad . Los principales
factores de riesgo para desarrollar mucormicosis
son la diabetes mellitus y la sobrecarga de hierro.
El diagnóstico es anatomopatológico, en nuestro
caso mediante la morfología microscópica en el
estudio immunohistoquímico, no se realizó PCR
por falta de muestra. Las Guías de Práctica
Clínica de la Infectious Diseases Society of
3
America
y
la
Sociedad
Española
de
Enfermedades Infecciosas y Microbiología
4
Clínica recomiendan el uso de voriconazol como
tratamiento de primera línea. Es importante
señalar que, ante la ausencia de confirmación
diagnóstica de aspergilosis, se debe iniciar
tratamiento con anfotericina B, cubriendo una
zigomicosis ya que el voriconazol carece de
actividad frente a estos hongos.
Bibliografía
1. Brahm HS. Aspergillosis. N Engl J Med.
2009;360:1870-84.
2. Matthew MC, Axel R, Audrey NS,
Dimitrios PK, Thomas JW. Mold Infections
of the Central Nervous System. N Engl J
Med. 2014;371:150-160.
3. Walsh TJ, Anaissie EJ, Denning DW,
Herbrecht R, Kontoviannis DP, Marr KA,
et al. Treatment of aspergilosis: clinical
practice guidelines of the Infectious
Diseases of America. Clin Infect Dis.
2008;46:327-60.
4. Fortún J, Carratalà J, Gavaldà J,
Lizasoain M, Salavert M, de la Cámara R,
et al. Gjuidelines for the treatment of
invasive fungal disease by Aspergillus
ReMUE.c@t!2015;2(1):639!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!8!
!!CAS CLÍNIC
!
spp, and other fungi issued by the
Spanish Society of Infectious Disease and
Clinical Microbiology (SEIMC) 2011.
Enferm
Infecc
2011;29:435-54.
Microbiol
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):639!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!9!
Clin.
!!CAS CLÍNIC
!
Fiebre&a&la&vuelta&del$trópico
Eymi Viloria, Josep Mª Mòdol, Lorena Barboza, Gema Fernández, Laia Llobera, Pere
Tudela
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Eymi Viloria
Lloc de treball: Hospital Germans Trias i Pujol
mail: [email protected]!
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Viloria E, Mòdol JM, Barbosa L, Fernández G, Llobera L, Tudela P.
Fiebre a la vuelta del trópico. ReMUE.c@t 2015;2(1):10-11
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4923
Motivo de consulta
Exantema febril.
Antecedentes personales
Paciente varón de 34 años de edad, sin alergias
medicamentosas conocidas ni antecedentes
patológicos de interés.
Enfermedad actual
Acudió a urgencias por presentar fiebre de hasta
39ºC
y
deposiciones
de
consistencia
semilíquidas, sin productos patológicos, de 5 días
de evolución. En los últimos 2 días se había
añadido cefalea y un exantema cutáneo no
pruriginoso, de inicio troncular que posteriormente
se generalizó. El paciente había estado de viaje
durante 17 días en Cuba, y éste había finalizado
5 días antes del inicio de los síntomas.
Figura 1
Exploración física
Temperatura
axilar
38,5ºC,
normotenso,
saturación de oxígeno del 98%. Buen estado
general. Adenopatías occipitales bilaterales de
menos de 1cm de diámetro, dolorosas a la
palpación.
Destacaba
un
exantema
maculopapular
puntiforme
morbiliforme
generalizado que incluía palmas, plantas y
paladar duro (Figuras 1 y 2). No se apreciaban
petequias ni signos de sangrado. El resto de la
exploración por aparatos fue normal.
Figura 2
ReMUE.c@t!2015;2(1):10311!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!10!
!!CAS CLÍNIC
!
Exploraciones complementarias
En el hemograma destacaba una bicitopenia con
2.500 leucocitos, de los que el 48% eran PMN, el
46% limfocitos y el 6% monocitos, y 142000
plaquetas. La coagulación y la bioquímica de
urgencias resultaron normales, así como la
radiografía de tórax y el sedimento urinario. Se
realizó una gota gruesa que fue negativa y se
cursaron hemocultivos y coprocultivo y estudios
serológicos para sífilis, VIH, VEB, Rickettsia
conorii, Parvovirus B19, Dengue y Chikingunya.
Diagnóstico diferencial
Ante un cuadro de fiebre en el viajero que retorna
del trópico siempre hay que tener presente la
posibilidad de que se trate de una malaria y debe
descartarse en primer lugar.
La asociación de fiebre, cefalea frontal o
retrocular, rash cutáneo y diarrea junto con la
bicitopenia tras viaje al Caribe es muy sugestiva
de Dengue. El cuadro característicamente se
acompaña de artralgias, “quebrantahuesos”, y en
los casos más graves de manifestaciones
hemorrágicas. Un cuadro clínico muy similar
podría corresponder a la infección por otro
arbovirus, el Chikungunya.
No debemos olvidarnos en el diagnóstico
diferencial de entidades más propias de nuestro
medio. En este sentido se plantearon los
diagnósticos de primoinfección por el VIH,
infección por el virus de Epstein Barr, lues, Fiebre
botonosa y Parvovirus B19. Este última
posibilidad era especialmente atractiva dada la
presencia de fiebre, rash y bicitopenia.
Evolución clínica y pruebas complementarias
realizadas fuera de urgencias
Durante su estancia en la Unidad de Corta
Estancia el paciente quedó apirético y se resolvió
el exantema. El control analítico mostró mejoría
de la leucopenia y en ese momento se conoció la
negatividad de los cultivos de sangre y heces, así
como de los estudios serológicos para lues, VIH,
VEB, Parvovirus B19, Rickettsia conorii y
Chikungunya. La serología para virus Dengue fue
positiva.
Diagnostico final
Dengue
Discusión
El dengue es una infección causada por un
arbovirus, del que existen 4 serotipos. En sus
formas
más
graves
pueden
presentar
manifestaciones hemorragicas y complicarse
hasta causar la muerte. Carece de profilaxis y el
tratamiento es sintomático. Actualmente, se ha
convertido en un problema de salud pública,
siendo la enfermedad virica más frecuente en el
mundo. Según la Organización Mundial de la
Salud (OMS) es endémica en más de 100 países.
En España, por el momento no se ha detectado
ningún caso autoctono; sin embargo, en los
últimos años se han detectado casos autóctonos
en la Isla de Madeira (Portugal) y en Francia.
El virus dengue puede ser introducido en un país
a través de viajeros infectados procedente de
paises endémicos. En Europa se detectan
anualmente alrededor de 500 casos importados y
en España alrededor de 30. Para que se
transmita a una persona es necesaria la
presencia de un vector competente como el
Aedes aegyptis (vector principal), aunque el
Aedes albopictus (mosquito tigre), identificado por
primera vez en Catalunya 2004, también ha
demostrado ser eficaz en la trasmisión.
El presente caso destaca la importancia de
conocer el diagnostico diferencial de la fiebre en
el viajero, las pruebas complementarias a
solicitar, la interpretación de los resultados, así
como saber identificar los diferentes signos de
alarma y el tratamiento a seguir. Conviene
remarcar la importancia de sospechar fiebre por
dengue en paciente que provengan de zonas
endémicas, debido al riesgo que representa su
expansión en nuestro medio a través del Aedes
albopictus.
Bibliografía
1.- Santos-Sanz, S. et al. Posibilidad de
introducción y circulación del virus del dengue en
España. Rev Esp Salud pública 2014; 88: 555567.
2.- Guzman MG, Harris E. Dengue. Lancet 2014
Sep 12. pii: S0140-6736(14)60572-9. doi:
10.1016/S0140-6736(14)60572-9.
3.- Caraballo H, King K. Emergency department
management of mosquito-borne illness: malaria,
dengue, and West Nile virus. Emerg Med Pract
2014;16(5):1-23
4.- Cereceda Ferréz, M. Actualización en
Medicina de Familia. 2011. Consejo al Viajero.
5.- Boletín de Enfermedades emergentes, Nº 6,
2010. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
6.- Pérez Gómez, M. Actualización en Medicina
de Familia. 2011. Fiebre en el viajero.
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):!10311!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!11!
!!CAS CLÍNIC
!
La#importància#de#la#història#clínica!
Màrius Sánchez, Josep Mª Mòdol, Clara Marcó, Eduard Argudo, Yaiza Rovira, Pere
Tudela
Unitat d’Urgències-UCE, Servei de Medicina Intensiva, Servei de Microbiologia i Unitat de
Malalties Infeccioses.
Hospital Germans Trias i Pujol. Universitat Autònoma de Barcelona.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Màrius Sánchez
Lloc de treball: Hospital Germans Trias i Pujol
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Sánchez M, Mòdol JM, Marcó C, Argudo E, Rovira Y, Tudela P. La
importància de la història clínica. ReMUE.c@t 2015;2(1):12-14
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4924
Motiu de consulta
Pacient portat pel SEM a urgències
disminució del nivell de consciència.
per
Antecedents personals
Home
de
48
anys,
sense
al·lèrgies
medicamentoses conegudes, exfumador i sense
altres hàbits tòxics. És independent per les
activitats bàsiques de la vida diària i treballa en
un escorxador de porcs.
Antecedents Patològics
Hipertensió arterial essencial en tractament
farmacològic i bons controls. Dislipèmia en
tractament amb estatines. Glomerulonefritis focal i
segmentària, diagnosticada recentment per
biòpsia renal i en tractament amb IECAs.
Malaltia actual
La família del pacient refereix que en els 2-3 dies
previs a l’ingrés, el pacient presenta malestar
general amb artromiàlgies, sense febre ni altra
simptomatologia acompanyant. El matí previ a
l’ingrés, mentre treballava, experimenta un
empitjorament clínic amb sensació distèrmica,
tremolines i vòmits, pel que abandona el seu lloc
de treball i marxa cap al domicili. Hores més tard,
la família troba al pacient estès a terra, amb un
baix nivell de consciència i una important contusió
frontal, pel que decideixen avisar al SEM.
A l’arribada del SEM, el pacient es troba
hemodinàmicament
estable,
respirant
espontàniament amb saturació basal d’oxigen del
96% i amb un baix nivell de consciència, obtenint
una puntuació de 8 a l’escala de coma de
Glasgow (GCS). Mobilitza activament les 4
extremitats i presenta marcada rigidesa nucal.
Destaca temperatura corporal de 39,5ºC.
S’administra tractament sedant per agitació i
antitèrmic per la febre i es trasllada a urgències
del nostre centre. A la seva arribada es constata
persistència de GCS 8 punts pel que es procedeix
a la intubació orotraqueal.
Exploració física
Hemodinàmicament estable (TA 140/80 mmHg),
saturació d’oxigen del 100% amb FiO2 del 35% i
febre termometrada de 38,5ºC. Pupil·les
isocòriques i normoreactives amb reflexes de
tronc cerebral conservats, destaca rigidesa nucal,
mobilització activa de les quatre extremitats,
escassa obertura d’ulls a l’estímul dolorós,
llenguatge incomprensible i sense altres focalitats
neurològiques evidenciables . No s’aprecien
lesions cutànies excepte una contusió a nivell
frontal dret. La resta de l’exploració física per
aparells resulta sense altres troballes d’interès
clínic.
Proves
complementàries
realitzades
a
urgències
En l’analítica sanguínia general destaquen 33.000
leucòcits amb un 83% de neutròfils, 126.000
plaquetes, glucosa 285mg/dL i creatinina
1.71mg/dL. La resta de la bioquímica, paràmetres
de la coagulació i
equilibri àcid-base obté
ReMUE.c@t!2015;2(1):!12314!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!12!
!!CAS CLÍNIC
!
resultats dins dels límits de la normalitat. La
radiografia simple de tòrax, l’electrocardiograma i
el sediment d’orina no presenten troballes
patològiques. Es cursa urocultiu i hemocultius. Es
realitza Tomografia Computeritzada (TC) de crani
sense contrast que no presenta alteracions a
excepció d’una petita contusió de parts toves a
nivell frontal dret (Figura 1).
Figura 1
Davant aquestes troballes es practica punció
lumbar amb extracció de líquid cefaloraquidi
(LCR) d’aspecte tèrbol amb 12.250 hematies i
15.333
leucòcits
amb
predomini
de
polimorfonucleats (77%), 4,96 g/L de proteïnes,
ADA 11.8 U/L i glucosa de 3 mg/dL. La tinció de
gram del LCR mostra abundants leucòcits
polimorfonucleats i alguns cocs grampositius
capsulats amb morfologia compatible amb
Streptococcus pneumoniae (Figura 2).
disminuïda, ens orienten cap a un cas de
meningitis aguda bacteriana. Per aquest motiu, es
decideix mantenir el tractament iniciat a l’arribada
a urgències, amb una dosi de Dexametasona
administrada i cobertura antibiòtica empírica amb
Ceftriaxona, Vancomicina i Ampicil·lina.
Evolució clínica i proves complementàries
realitzades fora d’urgències
El pacient ingressa al servei de Medicina
Intensiva i durant la seva estada manté
hemodinàmicament estable amb mínim suport
vasoactiu pels efectes de la sedació i amb
requeriments d’oxigen baixos extubant-se al quart
dia. Neurològicament no presenta clínica comicial
ni focalitats però sí una marcada hipoacússia
bilateral no coneguda prèviament. En el cultiu de
LCR s’aïllen abundants colònies d’Streptococcus
suis, sensible a Penicil·lina i només resistent a
Eritromicina i Clindamicina (Figura 3).
Figura 3
Per aquest motiu, es desescala tractament
antibiòtic a Penicil·lina G. El pacient finalitza els
14 dies de tractament antibiòtic a planta
d’hospitalització convencional. Durant la seva
estada es realitza otoscòpia que no objectiva
alteracions en l’oïda externa ni mitja i es completa
estudi otorinolaringològic amb audiometria que
evidencia hipoacússia neurosensorial bilateral de
predomini a l’oïda dreta (Figura 4).
Figura 2
Diagnòstic diferencial a urgències
Es tracta d’un pacient que presenta disminució
del nivell de consciència i febre. En primer lloc,
els resultats de la TC cranial descarten tant la
presència d’accidents cerebrovasculars de tipus
isquèmic i/o hemorràgic com també la presència
de lesions traumàtiques a nivell intracranial. Per
altra banda, la sospita de consum de tòxics és
baixa. Així doncs, la presentació clínica i les
troballes a les exploracions complementàries,
amb leucocitosi a l’hemograma i un LCR purulent
amb pleocitosi per polimorfonucleats i glucosa
Figura 4
Aquest fet, juntament amb l’atàxia objectivada en
iniciar la deambulació, fa pensar en una afectació
bilateral dels laberints secundària a la meningitis.
ReMUE.c@t!2015;2(1):!12314!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!13!
!!CAS CLÍNIC
!
Diagnòstic final
Meningitis bacteriana per Streptococcus suis
complicada amb laberintitis bilateral en
pacient amb exposició ocupacional als porcs
Discussió
La infecció per Streptococcus suis, malgrat ésser
considerada una zoonosi emergent en algunes
àrees com el Sud-est Asiàtic, és encara molt
desconeguda al món occidental degut a la seva
baixa prevalença en el nostre medi (Figura 5).
Figura 5: Prevalença global acumulada d’infecció per
Streptococcus suis fins l’any 2012 (Emerging Infectious
Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 20, No. 7, July
2014).
Des de que a l’any 1968 es va descriure aquest
patogen en humans per primera vegada, només
s’han comunicat uns 150 casos a nivell europeu i
tant sols una vintena a l’estat espanyol (Figura 6).
Figura
6:
Casos
publicats
d’infeccció
per
Streptococcus suis a nivell mundial en relació a la
densitat de porcs en els diferents països (World Atlas of
Infectious Diseases Project 2005).
De fet, en les sèries publicades, es tracta d’un
patogen que no figura entre les etiologies més
habituals de meningitis aguda. L’Streptococcus
suis és un coc grampositiu facultatiu anaerobi,
que creix en els medis convencionals de cultiu en
forma de parelles, cadenes curtes o cèl·lules
aïllades. L’hoste principal és el porc, animal del
qual sol ser un colonitzador sapròfit de les vies
respiratòries superiors o del tracte gastrointestinal
i/o genital. Els mecanismes de transmissió a
humans identificats són dos: La manipulació o
consum de carn contaminada (37,8% dels casos,
sobretot en països en vies de desenvolupament) i
el contacte prolongat i recent amb animals vius
(33,9% dels casos, sobretot a països
industrialitzats), tal i com succeeix en el cas que
ens ocupa. Altres factors com l’alcoholisme
crònic, diabetis mellitus, cardiopatia subjacent o
malaltia neoplàsica suposen també una major
predisposició a la infecció. Les formes de
presentació que més freqüentment s’observen
són la meningitis (68% dels casos), la sèpsia,
l’artritis, l’endocarditis i l’endoftalmitis. A destacar
la bona sensibilitat antibiòtica amb només dos
casos descrits amb resistència a la penicil·lina i
una taxa de mortalitat global moderada del
12.8%. Malgrat això, tal i com succeeix amb el
nostre cas, fins a un 39% dels pacients
supervivents
presenten
hipoacússia
neurosensorial i un 22,7% disfunció vestibular per
laberintitis.
Així doncs, és fonamental considerar aquest
patogen en el diagnòstic diferencial de les
meningitis bacterianes en pacients amb contacte
amb porcs i derivats, i iniciar un tractament
precoç, que és clau per evitar aquestes seqüeles.
De la mateixa manera, s’haurien de generalitzar
l’ús de mètodes de barrera en els professionals
del sector, que impedeixin la contaminació de
ferides cutànies en mans i avantbraços, porta
d’entrada reconeguda d’aquest patogen.
Bibliografia
Vu Thi Lan Huong, Ngo Ha, Nguyen Tien Huy et
al. Epidemiology, Clinical Manifestations, and
Outcomes of Streptococcus suis Infection in
Humans. Emerg Infect Dis. 2014 Jul;20(7):110514.
Heiman F. L. Wertheim, Ho Dang Trung Nghia,
Walter Taylor, and Constance Schultsz.
Streptococcus suis: An Emerging Human
Pathogen. Clin Infect Dis. 2009 Mar 1;48(5):61725
Hee Jae Huh, M.D., Kyoung-Jin Park, M.D., JaHyun Jang, M.D. et al. Streptococcus suis
Meningitis with Bilateral Sensorineural Hearing
Loss. Korean J Lab Med. 2011 Jul;31(3):205-11.
José Fernández-Ferroz J, López-González FJ,
Pardo F et al. Acute Streptococcus suis
meningitis in a pig breeder. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2011;29(5):396–402.
Domínguez-Punaro M.C, Koedel U, Hoegen T et
al. Severe cochlear inflammation and vestibular
syndrome in an experimental model of
Streptococcus suis infection in mice. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis (2012) 31:2391–2400.
ReMUE.c@t!2015;2(1):!12314!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!14!
!!CAS CLÍNIC
!
Shock&séptico&en&contexto&de&piomiositis&por&
Escherichia)coli!
Elizabeth M Ávila, Mª Dolores Ferrer, Carmen Campos, Emili Gené, Araceli González
Servei d’Urgències.
Parc Taulí Sabadell, Hospital Universitari.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Elizabeth M Ávila
Lloc de treball: Parc Taulí Sabadell
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Ávila EM, Ferrer MD, Campos C, Gené E, González A. Shock séptico en
contexto de piomiositis por Escherichia coli. ReMUE.c@t 2015;2(1):15-18
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4925
Motivo de consulta
Dolor lumbar derecho e imposibilidad para la
deambulación.
Antecedentes personales
• Natural de China, casada, 3 hijos se
dedica a labores de la casa.
• Importante barrera idiomática.
• Sin alergias conocidas.
• Fumadora 5-6 cig/día, enolismo 1-2
UBE/día.
• No antecedentes médicos ni quirúrgicos.
• No tratamiento habitual.
Enfermedad actual
24/06 Acude al Servicio de Urgencias, área de
traumatología, por lumbalgia derecha aguda de
características mecánicas que le impide la
movilización y la deambulación. Se realizó una
Rx de columna lumbar sin hallazgos. Tras la
administración de analgesia se decidió darla de
alta con tratamiento analgésico vía oral.
Previamente había consultado en centro privado
y se le había prescrito analgésicos.
28/06 Segunda consulta al Servicio de Urgencias
(Medicina),
por
diarreas,
vómitos
y
empeoramiento del dolor lumbar, que irradia a
región glútea y trocánter derecho, no consta
fiebre en la historia clínica.
La paciente presentaba a su llegada TA 70/44
mm Hg,
FC 107 x’, se inició tratamiento
sintomático con analgesia y sueroterapia.
Analíticamente destacaba Hb: 113 g/L, neutrofilia
sin leucocitosis, plaquetas: 64.000, creatinina:
1,64 mg/dl, urea: 76 mg/dl.
Se realizó interconsulta con Reumatología que
orientó el dolor lumbar como mecánico. Tras
mejoría clínica se decidió de nuevo el alta de la
paciente con tratamiento médico.
01/07 Tercera asistencia al Servicio de
Urgencias por agravamiento del dolor e
impotencia funcional de la extremidad inferior
derecha a pesar de realizar tratamiento
analgésico
y
terapias
complementarias
(acupuntura).
Exploración física (tercera asistencia)
TA 88/44 mm Hg; FC 98 x´; FR 18x´; SatO2 98%
(0.21). Afebril.
Consciente y orientada, deshidratada, ictérica y
petequias en mucosa oral. Eupneica.
Aparato cardiorespiratorio: tonos rítmicos sin
soplos. Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: no lesiones cutáneas, blando y
depresible, doloroso en hipocondrio derecho sin
defensa. No masas ni megalias. No hernias.
Peristaltismo aumentado.
Extremidades inferiores:
Extremidad derecha, signos inflamatorios desde
cresta ilíaca derecha hasta rodilla (extremidad
caliente,
edematosa
y
empastada).
No
crepitación. No abscesos. En cara externa del
muslo se aprecian puntos de punción de agujas
de acupuntura con halo eritematoso y hematoma.
ReMUE.c@t!2015;2(1):15318!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!15!
!!CAS CLÍNIC
!
Extremidad izquierda, sin hallazgos patológicos.
Exploraciones complementarias
- ECG: RS 106´, sin alteraciones de la
repolarización.
- Analítica: Leucocitos: 6,55 x 10^9/L (N: 95,2
%), Hemoglobina: 112 g/L,
Plaquetas: 15x 10^9/L, TP:*1,52 ratio, EV:
pH*7,31, pCO2: *31,8 mm Hg, Bicarbonato
actual: *15,6 mmol/L, EB: -9,2 mmol/L, Urea:
*140 mg/dL, Creatinina: *1,52 mg/dL, Na: 138
mEq/L, K: 3.6 mEq/L, AST: 30 U/L, ALT: 29 U/L,
BT: *8,7 mg/dL, CK: *253 U/L, Ácido láctico:
*24,6 mg/dL.
que se solicitó un segundo TAC abdominalpélvico que informó de “lesiones sugestivas de
nefritis/infartos
renales
corticales
(CID?
embolismos
sépticos?).
Persistencia
de
engrosamiento mural sigma, colón izquierdo y
hasta mitad de transverso. Ampolla rectal con
contraste en su interior sin fugas (imagen 4).
Estabilidad radiológica de la EID en relación a
miositis/fascitis infecciosa ya conocida”.
Diagnóstico diferencial en urgencias
• Sepsis secundaria a:
1. - Celulitis de la EID.
2. - Fascitis necrotizante.
Evolución clínica
Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona +
cloxacilina+ sueroterapia.
A las 6 horas de su ingreso (08:45 h), se trasladó
a UCI. Requirió aporte de volumen y
administración de drogas vasoactivas para
mantener TAM: 65 mm Hg.
Se decidió realizar un cambio en el tratamiento
antibiótico escalando a Piperacilina- Tazobactam
+ Linezolid, y procediéndose a intubación
orotraqueal (IOT).
(09:20 h) Se realizó valoración por traumatología,
decidiéndose revisión quirúrgica de la extremidad
y objetivándose necrosis de la musculatura a
nivel de la inserción del vasto en la rodilla y del
glúteo medio. Se procedió a su exéresis y se
drenó abundante material purulento. Se tomaron
muestras para cultivo.
!
Imágenes 1 y 2
Imagen 3
(13:08 h) Con la intención de descartar un
posible origen intraabdominal se realizó un TAC
abdomino-pélvico.
TAC: “Colitis inespecífica, útero aumentado de
tamaño pero inespecífico, presencia de gas hasta
el músculo piriforme derecho secundario a
infección o a cambios terapéuticos. No se
evidencian signos de espondilodiscitis, ni masas
retroperitoneales” (imágenes 1, 2 y 3). La
paciente fue valorada por el Servicio de Cirugía.
A las 5 horas tras intervención quirúrgica (17:00
h) la paciente evolucionó desfavorablemente con
empeoramiento de los parámetros de sepsis
(anemización de 5 puntos de Hemoglobina, pH:
6,8 y lactatos: 105 mg/dl), precisó mayor
requerimiento de drogas vasoactivas, transfusión
de 6 concentrados de hematíes, transfusión 2
concentrados de plaquetas y 6 de plasma. Por lo
Imagen 4
El servicio de microbiología comunicó el
crecimiento de bacilos Gram negativos (BGN)
decidiéndose realizar un nuevo cambio en la
ReMUE.c@t!2015;2(1):15318!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!16!
!
!!CAS CLÍNIC
!
cobertura
antibiótica
manteniéndose Linezolid.
a
Meropenen
A las 6,5 horas de la primera intervención (18:30
h), se decidió realizar una segunda intervención
para nueva limpieza quirúrgica. Drenándose
material seropurulento de la musculatura glútea,
se observaron signos de isquemia y de necrosis
en los músculos recto anterior, parte de vasto
lateral, parte de sartorio y tensor de la fascia lata.
Necrosis del tejido subcutáneo posterolateral que
se desbridó. Dada la vitalidad de la mayoría de
los músculos de la extremidad se decidió
tratamiento conservador sin desarticular o
amputar; informándose a la familia de mal
pronóstico vital.
02/07 (10:00 h) Ante la falta de respuesta y dado
el estado crítico, previo consentimiento
informado de familiares, se procedió a una 3ª
intervención para la desarticulación de la cadera
y amputación de la extremidad inferior derecha.
A pesar de proseguir tratamiento de soporte con
drogas vasoactivas y antibiótico la paciente
evolucionó
desfavorablemente,
con
fallo
multiorgánico. La paciente fue éxitus a las 41
horas de su ingreso (19:00 h).
Resultados de pruebas complementarias postmortem
• Hemocultivos con crecimiento de E.
coli.
• Muestra de pus (2) Tinción de Gram no
observan gérmenes. Cultivo E. coli.
• Exudado (2) Tinción de Gram: bacilos
Gram negativos. Cultivo E. coli.
• Biopsia de tejido desbridado: Miositis
aguda purulenta.
• Cultivos para Tinción Ziehl-Neelsen y
micobacterias es negativa.
! Sensibilidad a Amoxicilina /clavulánico,
Piperacilina-Tazobactam,
Cefuroxima,
Cefotaxima,
Cefepime,
Aztreonam,
Meropenem, Ertapenem, Gentamicina,
Amikacina, Ciprofloxacino y Fosfomicina.
Resistencia a Ampicilina y Cotrimoxazol.
Diagnóstico final
Éxitus por shock séptico en contexto de
piomiositis por E. coli.
Discusión
La piomiositis (PM) es un proceso infeccioso del
tejido muscular estriado. Los músculos que se
afectan con mayor frecuencia son psoas ilíaco,
cuádriceps femoral y glúteos.
La incidencia de la PM a nivel mundial es incierta
siendo más elevada en países en vías de
desarrollo donde la pobreza es un factor común
para la desnutrición asociada.
En los países desarrollados se asocia a estados
de inmunosupresión.
En el 90-95 % de los casos de la PM el germen
causante es S. aureus. En el 5% restante
encontramos bacilos Gram negativos, cocos
Gram + y hongos.
Algunos autores proponen el origen en la zona
afecta de traumatismo previo o la diseminación
hematógena/linfática desde un foco a distancia
desconocido.
La PM secundaria tiene su origen en un foco
evidente
ya
sea
piel,
hueso,
aparato
genitourinario o gastrointestinal.
Cuando se procedió al ingreso de la paciente se
encontraba en fase séptica, con muy mal
pronóstico vital a corto plazo. La importante
barrera idiomática dificultó la anamnesis,
desconociendo
correctos
antecedentes
patológicos, el estado inmunitario y la
sintomatología de la paciente.
Importancia de un diagnóstico y de un tratamiento
antibiótico precoz que no se hizo (en la segunda
consulta a urgencias ante la clínica, hallazgos en
la exploración y análisis); orientándose como
secundario a cuadro de gastroenteritis.
El hallazgo de E. coli en la microbiología así
como la Colitis objetivada mediante TC
Abdominal nos hace plantear la hipótesis que se
trate de una PM primaria con origen
gastrointestinal y diseminación hematógena.
Bibliografía
José Rueda*Torcuato García*Enrique Hernández.
Piomiositis hallazgos radiológicos. Revista
Elseiver (internet) 1998 (acceso 05 octubre del
2014); Vol. 40. Núm. 10. Diciembre de 1998.
Disponible en
http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia119/musculoesqueletico-piomiositis-hallazgosradiologicos-13004441-trabajos-originales-1998
Marta Martín Millán, Carmen García Ibarbia,
Manuel Gutiérrez Cuadra Mar Gutiérrez-Santiago,
Marta Fernández-Sampedro, Jesús GonzálezMacías, Piomiositis: una revisión retrospectiva en
un hospital terciario del norte de España.
Enfermedades infecciosas y Microbiología clínica.
Revista Elseiver (internet) (acceso 07 octubre del
2014) Vol. 24. Núm. 03 Marzo 2006 doi
10.1157/13086550. 2014); Disponible:
www.elsevier.es/.../piomiositis-una-revisionretrospectiva-un-hospitalterciario-13086550originales-2006
ReMUE.c@t!2015;2(1):15318!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!17!
!!CAS CLÍNIC
!
Felipe Cavagnaro, Jaime Rodríguez, M. Eugenia
Arancibia, Bárbara Walker y Aníbal Espinoza.
Piomiositis en niños. Reporte de 2 casos. Revista
Chilena Infectología (internet) acceso 07 octubre
del 2014. Rev. Chil. Infectol. vol.30, Un.1
Santiago febrero 2013; 30 (1):81-85. Disponible:
http://dx.doi.org/10.4067/S071610182013000100014
Ray Ticse, Weymar Melgarejo, Alfredo Fuentes
Dávila, Jesús Ortiz y Jaime Zegarra. Reporte de
caso. Presentación atípica de Piomiositis tropical
difusa de psoas por S. aureus Meticilin resistente.
Revista Peruana de medicina Experimental y
Salud Pública (internet) Vol.29. Núm.1 Lima mayo
2012; 29 (1):135.38 (acceso 12 octubre del 2014).
Disponible:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S172646342012000100020&script=sci_arttext
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):15318!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!18!
!!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
Comentari!sobre&els&casos&clínics&
d’infeccions
Isabel Gómez-De Argila1, Maria Lourdes Cos Esquius2, Carolina García-Vidal2
1
Servei d’Hospitalització a Domicili. Hospital Sant Jaume de Calella
2
Servei de Malalties Infeccioses. Hospital Universitari de Bellvitge
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Carolina Garcia-Vidal
Lloc de treball: Hospital de Bellvitge
mail: [email protected]
Data recepció: 18.02.2015
Data acceptació: 19.02.2015
Forma de citació: Gómez-De Argila I, Cos Esquius L, García-Vidal C. Comentari sobre els
casos clínics infeccions. ReMUE.c@t 2015;2(1):19-21
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4926
El 20 de novembre del 2014 es va realitzar la Vª
Jornada de Casos Clínics d’Infeccioses als
Serveis d’Urgències. Un any més vam tenir
l’oportunitat de reunir-nos per compartir un dia de
coneixements i experiències relacionades amb
les malalties infeccioses a Urgències. Vam poder
gaudir de l’exposició i discussió de diferents
casos clínics que per una raó o una altra
mereixien ser exposats. En aquesta revista tenim
l’oportunitat de reviure i comentar sis d’aquells
casos que de ben segur ens aporten quelcom de
nou en el nostre dia a dia a Urgències.
El primer cas descriu una Síndrome de GuillainBarré secundari a una infecció per CMV. Ens
agrada aquest cas perquè és un exemple clar de
patologia on el diagnòstic precoç a Urgències i la
ràpida
instauració
de
tractament
són
absolutament necessàries per millorar el
pronòstic del pacient. De fet, la Síndrome de
Guillain-Barré és potencialment mortal i de ràpida
evolució i fins el 25% del pacients necessiten
suport ventilatori que s’inicia o es diagnostica des
d’Urgències. Característicament hem de pensar
en aquesta malaltia quan veiem un pacient amb
paràlisi flàccida, areflèxia, trastorn sensorial i
trastorn motor que comença a les extremitats
inferiors i va progressant de forma ascendent fins
afectar a la musculatura respiratòria. La punció
lumbar ens dóna les claus diagnòstiques, en
observar-se una elevació de proteïnes al LCR.
Aquesta polineuropatia és produïda per uns
anticossos que produeixen una desmielinització
dels nervis perifèrics. Aquests anticossos es
desencadenen
amb
diferents
malalties
infeccioses. Tot i no existir un tractament
específic
per
aquesta
síndrome,
les
immunoglobulines i la plasmafèresi han demostrat
millorar el pronòstic dels pacients (1).
El segon cas ens permet repassar les infeccions
causades per fongs filamentosos. En els darrers
anys estem observant com la incidència de les
infeccions fúngiques ha augmentat degut a la
major presència d’hostes susceptibles (2,3). Per
aquest motiu, cal que cada vegada més a
Urgències pensem en aquest tipus d'infeccions i
les incorporem en els nostres diagnòstics
diferencials.
El cas que ens van presentar en concret ens
parla d’una infecció fúngica rino-sinusal en una
pacient diabètica. La infecció fúngica clàssica en
aquest escenari és la mucormicosi, causada per
fongs de la família dels Zygomycetos, sobretot
per
l’espècie
Rhizopus
oryzae.
Característicament la infecció dels sins per
aquest fong produeix infart i necrosi dels teixits
tous, invasió vascular de les hifes i destrucció de
l’ós. El tractament es basa en l’administració
d’amfotericina B i un desbridament quirúrgic
precoç i agressiu. Aquesta cirurgia és la clau per
poder curar definitivament al pacient. L’oxigen
hiperbàric i els quelants de ferro han estat
ReMUE.c@t!2015;2(1):19321!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!19!
!!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
utilitzats en alguns casos, però els seus efectes
beneficiosos no estan clarament establerts. En
els darrers anys la freqüència d’aquesta infecció
ha disminuït principalment pel millor control de la
diabetes mellitus. Alguns autors han suggerit que
l’ús massiu de les estatines en els pacients amb
diabetes també poden jugar un paper en la
disminució de la incidència. Les estatines
inhibeixen la síntesi de mevalonat, que és
indispensable pel creixement dels fongs (4).
Els companys que van presentar el cas van
sospitar que la infecció estava produïda per
Aspergillus segons els resultats de l’anatomia
patològica. De tota manera, jo volia fer la
puntualització que diferenciar Aspergillus de
Rhizopus en l’anatomia patològica no sempre pot
ser fàcil i necessita d’una valoració per part d’un
expert. En principi, les hifes dels zygomycetos
són més amples, no septades i amb branques
que suggereixen angles rectes. Per contra les
hifes d’ Aspergillus son més primes, septades, i
amb freqüència tenen ramificacions en angle
agut, però com us podeu imaginar, aquestes
diferències poden ser subtils. La millor manera de
tenir el diagnòstic de confirmació és poder obtenir
cultius o tècniques de PCR.
La infecció rino-sinusal per Aspergillus és poc
freqüent i el seu maneig difereix del de la
mucormicosi en el fet que l’antifúngic d’elecció és
el
voriconazol.
Aquests
pacients
també
necessiten de tractament combinat amb cirurgia.
El següent cas ens demostra que actualment
estem vivint en un món globalitzat. Aquesta
circumstància repercuteix a la nostra vida diària a
Urgències. Cada vegada visitem més pacients
estrangers o que emmalalteixen durant un viatge i
que poden presentar patologia endèmica d’altres
països o malalties infeccioses que en el nostre
país ja havien desaparegut. El tercer pacient que
comentem tenia una infecció causada per un
arbovirus característic de les zones tropicals, el
dengue,
del
qual
actualment
circulen
majoritàriament 4 soques diferents. El dengue es
transmet a través de la picadura d’un mosquit de
l’espècie Aedes. Els símptomes apareixen entre 3
i 14 dies després de la picadura. La malaltia es
manifesta clínicament amb febre, cefalea, dolor
muscular i retroorbitari i en algunes ocasions un
lleu exantema. No hi ha un tractament específic
pel virus, però de vegades els pacients
requereixen de sèrums i tractament de suport.
Pensar i diagnosticar aquesta malaltia a
urgències és molt important per dos motius. El
primer és que a Espanya existeix el vector que
permet la transmissió de la malatia, el mosquit
Aedes (mosquit tigre). Per tant davant la sospita
de dengue s’ha d’informar al pacient de la
importància de posar-se repel·lent de mosquits i
evitar les picades en 14 dies, ja que podria ser
l’origen d’un brot de malaltia. De fet la història
descriu diferents epidèmies a Espanya que són
molt compatibles amb dengue entre els segles
XVII i XVIII. De fet, la reina d’Espanya María
Luisa de Parma, esposa de Carlos IV,
presumptament va morir per dengue. El segon
motiu per demanar la serologia i fer el diagnòstic
és la importància que una persona conegui que
ha tingut un primer episodi de dengue per
extremar les mesures per evitar un segon episodi
que, en cas de ser causat per la mateixa soca,
podria manifestar-se clínicament en forma
hemorràgica greu.
La quarta presentació ens va oferir una
meravellosa exposició sobre un brot de
xarrampió. El xarrampió és una malaltia
exantemàtica causada per un paramixovirus del
gènere Morbillivirus. Es caracteritza clínicament
per unes taques a la pell de color vermell, febre i
mal estat general. En els casos més greus pot
tenir afectació pulmonar i cerebral. El diagnòstic
de presumpció és fàcil i obligatori en els serveis
d’Urgències. La ràpida actuació en aquesta àrea
hospitalària és clau per evitar la disseminació de
brots. Els pacients s’han d’aïllar ràpidament, ja
que aquest virus és altament contagiós.
Últimament a tota Europa hem viscut diferents
brots de xarrampió per diferents circumstàncies
(5). Donada aquesta situació es recomana la
vacunació de totes les persones nascudes
després de l’any 1966 que no tinguin evidència
d’haver passat la malaltia o d’haver estat
correctament
vacunats
amb
dues
dosi.
Especialment aquesta recomanació va adreçada
a tot el personal sanitari i persones que viatgin
fora d’Espanya.
El cinquè cas ens va permetre repassar una
zoonosi, o dit d’una altra manera, una malaltia
infecciosa que normalment afecta als animals i
que es pot transmetre als humans. En aquest cas
ens van exposar un pacient amb una meningitis
causada per Streptococcus suis. L’hoste principal
d’aquest microorganisme és el porc i quan infecta
a l’ésser humà la patogènia sol ser per la
manipulació o consum de carn contaminada o el
contacte directe amb l’animal. En concret, en el
cas que ens van presentar el pacient treballava
en un escorxador de porcs. En un cas que jo vaig
viure en primera persona, un porc sanglar havia
ferit el pacient amb la seva banya. Ambdós
pacients van presentar la forma clínica més
freqüent d’aquesta infecció, la meningitis. El
ReMUE.c@t!2015;2(1):19321!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!20!
!!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
tractament es basa en
l’administració de
betalactàmics. Amb certa freqüència els pacients
presenten
seqüeles
com
hipoacúsia
neurosensorial i disfunció vestibular per
laberintitis a causa del tropisme d’aquesta
bactèria per aquesta zona (6).
I amb això acabem el resum dels casos d’aquest
any desitjant de trobar-nos l’any vinent a les
pròximes jornades!
Bibliografia
1.- Van der Berg B, Walgaard C, Drenthen j, et al.
Guillain-barré syndrome: pathogenesis, diagnosis,
treatment and prognosis. Nat Rev Neurol 2014;
10: 469-82.
L’últim cas que comentarem reflexa un altre dels
problemes habituals que ens trobem en el dia a
dia a Urgències. En aquest cas es tracta de la
dificultat d’expressió i de comprensió que podem
tenir en algunes ocasions amb persones
estrangeres que no parlen el nostre idioma.
Extremar les mesures d’atenció en aquests
pacients és molt important per evitar casos
desgraciats com el que van compartir amb
nosaltres els nostres companys. Quan la història
clínica és incomplerta, fins i tot nul.la, hem de
realitzar una exploració física complerta, més
detallada que mai i buscant signes d’alerta com la
tensió baixa, la taquicàrdia o la taquipnea.
2.- Garcia-Vidal C, Viasus D, Carratalà J.
Pathogenesis of invasive fungal infections. Curr
Opin Infect Dis 2013; 26(3):270-6.
3.- Garcia-Vidal C, Carratalà J. Patogenia de la
infección
fúngica
invasora.
Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica. 2012; 30:
151-8.
4.- Kontoyiannis DP. Decrease in the number of
reported cases of zygomycosis among patients
with diabetes mellitus: a hypothesis. Clin Infect
Dis 2007; 44: 1089-90.
Malauradament l’últim cas que comentem és el
d’una pacient d’origen xinés que no parlava
l’espanyol i que va morir per una infecció greu
amb afectació intraabdominal, fascies i muscular
per E. coli. Més que la dificultat del tractament en
si, el més remarcable del cas és que la pacient no
va ser hospitalitzada fins la tercera vegada que va
consultar a Urgències, ja en un estat molt greu i
difícil de remuntar, quan ja portava un curs de
més de 7 dies d’infecció. La reflexió més
important d’aquest cas, com ja he comentat, és
extremar les mesures d’alarma i evitar donar
d’alta a pacients que com aquesta ja estaven
hipotensos i taquicàrdics des de feia uns dies.
5.- Muscat M, Shefer A, Ben Mamou M, et al. The
state of measles and rubella in the WHO
European Region 2013. Clin Microbiol Infect
2014; Suppl 5:12-18.
6.- Gómez-Zorrilla S, Ardanuy C, Lora-Tamayo J,
et al. Streptococcus suis infection and malignancy
in man, Spain. Emerg Infet Dis 2014; 20: 1067-8.
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):19321!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!21!
CAS CLÍNIC
!
Hemorràgia*digestiva*alta?*Intoxicació*per*
rodenticides.+Intent#d’autòlisi
José Antonio Gutiérrez, Xavier Casañas, Raquel Martín, Xavier López, Giancarlo Ormeño
Servei d’Urgències. Hospital de Mollet del Vallés
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: José ntonio Gutiérrez
Lloc de treball: Hospital de Mollet
mail: [email protected]
Data recepció: 26.10.2014
Data acceptació: 20.11.2014
Forma de citació: Gutiérrez JA, Casañas X, Martín R, López X, Ormeño G. Hemorràgia
digestiva alta? Intoxicació per rodenticides. Intent d’autòlisi. ReMUE.c@t 2015;2(1):22-24
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4927
Motiu de consulta
Home de 85 anys que consulta a UCIES per
malestar general, mareig amb caiguda al terra.
Antecedents personals
No al.lèrgies medicamentoses ni hàbits tòxics.
Hipertrofia benigna de pròstata, Pròtesi de maluc
dret, Depressió major amb varis intents d´autòlisi.
Alta feia 6 dies d’un altre centre on va estar 5 dies
ingressat per intent autolític per ingesta de
rodenticida i ansiolítics, deconeixem el prodocte
de la ingesta, i no tenim accés a l’informe. En
aquest context va presentar disminució del nivell
de conciència i sagnat digestiu que va ser atribuït
a hiperdescoagulació. Es va ajustar tractament
antidepressiu i es van programar controls a CCEE
de Psiquiatria.
Malaltia actual
El pacient és portat a UCIES per quadre
d’astènia, malestar general, caiguda al terra i
deposicions negres de 36 hores d’evolució. No
refereix dolor abdominal, pirosis ni ingesta de
AINES. Alta feia una setmana de episodi
d’ingesta de rodendicides.
Exploració física
TA: 88/42 ; FC: 70 x min; Tªax: 35,4; Saturació
basal d’02: 97-98%
Conscient i orientat. Pal·lidesa mucocutània i
sequedat de mucoses. Regular estat general.
Eupnèic.
Ausc. Cardíaca: tons cardíacs rítmics, sense bufs,
no ingurgitacio jugular ni refluxe hepato jugular,
sense edemes en EEII. Polsos perifèrics presents
i simètrics.
Ausc. Respiratòria: murmuri vesicular conservat
sense sorolls afegits.
Abdomen: tou i depressible, no dolorós, no es
palpen masses ni megàlies peristaltisme
conservat. No melenes ni evidència de sagnat.
Neurològic: sense focalitat neurològica aguda ni
signes meningis.
Durant la seva estada a UCIES presenta vòmits
de pòsit de cafè.
Proves complementàries
Analítica: Hb 6.6 g/dl, Hto 19.8%, VCM 85,
Leucos 17.18, 87 N/6.0 L/6.0 M (%), Plaquetes,
240000, T.Protrombina 11.6%, INR 6.20, Glucosa
139 mg/dl, Urea 252 mg/dl, Creatinina 1.8 mg/dl,
Filtrat calculat: 38, Na+ 141 mmol/L, K+ 4.8
mmol/L, Clor 107.
ECG: Ritme sinusal a 70 x min. No s’observen
alteracions agudes de la repolarització.
Rx de tórax: cardiomegàlia moderada. No
s’observen infiltrats ni signes de vessament
pleural.
Rx simple abdomen: bona neumatització. No
imatges
de
nivells.
FGS urgent: Esòfag amb una mucosa pàl.lida
sense lesions. Hèrnia d´hiatus de petit tamany
sense patologia associada. Cos gàstric amb una
mucosa pàl.lida amb restes hemàtiques antigues.
No signes de sagnat actiu. Plecs gàstrics
normals. S´aspiren les restes hemàtiques i no
s´observen lesions de la mucosa que puguin
sagnar. Incisura i antre sense lesions. Per
retroflexió fundus i fòrnix sense lesions. Pílor
ReMUE.c@t!2015;2(1):22324!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!22!
CAS CLÍNIC
!
normal i permeable. Bulb i 2ona. porció duodenal
normals. Restes hemàtiques fosques de sagnat
antic.
Diagnòstic diferencial
Les hemorràgies digestives tenen dos formes
fonamentals de presentació: expulsió de sang en
forma de vòmit (hematèmesi), o pel recte en
forma de femta de color negre (melena) o vermell
(enterorràgia), i dependrà de la localització del
punt de sagnant, però sobretot de la quantitat de
sang i d´altres factors associats. Segons el volum
de sang expulsada, el pacient pot presentar
mareig, vertigen, cansament, pal.lidesa cutaniomucosa, taquicàrdia i fins i tot xoc, signes de gran
valor per fer el diagnòstic d´una hemorràgia
abans que aquesta sigui visible. L´epigastràlgia i
la pirosi són símptomes que habitualment
acompanyen les úlceres gàstriques i duodenals.
Els signes físics d´una cirrosi hepàtica, com
hepatomegàlia,
esplenomegàlia,
ascitis,
telangièctasi, ens poden fer sospitar el diagnòstic
de varices esofàgiques sagnants.
En aquest cas i més amb l’antecedent
epidemiològic de la ingesta d’un rodenticida ens
hem de plantejar el diagnòstic diferencial amb
efecte secundari del propi rodenticida.
Evolució clínica
Ingressa en Àrea d’Observació de Urgències,
s'inicia aportació de volum, es transfonen 2
unitats de plasma fresc, 2 bosses de concentrats
de hematies i s’administra bolus d’omeprazol 80
mg + perfusió contínua a dosi de 8 mg/h., així
com vitamina K ev.
Es
manté
estable
clínicament
i
hemodinàmicament, no es repetèixen deposicions
melèniques ni rectorràgiques, ni tampoc
hematèmesi ni "pòsit de cafè".
S’iInicia ingesta líquida-sòlida progressiva ben
tolerada passsades 48 h de lingrés.
Passades 72 h de l’ingrés, i encara amb
admnistració de Vit K ev, manté alteració de la
coagulació, amb T.Protrombina de 54%. INR
1.41. Al 6è dia del ingrés es constata no
empitjorament dels paràmetres de coagulació
després de parar l’administració de vit K.
Diagnòstic final
Intoxicació per rodenticides. Intent d´autòlisi.
Hemorràgia digestiva secundària
Discussió
Al Registre Oficial de Plaguicidas de Uso en
Salud Pública en España estan registrats 11
Ingredients Actius Tècnics (IAT) per la elaboració
de rodenticides, dels que 9 son anticoagulants
(derivats cumarínics la majoria: brodifacoum,
bromadiolona,
cumatetralilo,
difenacoum,
difetialona, flocoumafen i warfarina), 1 produeix
hipercalièmia y 1 presenta acció sedant.
Cada any es descriuen a la bibliografia pocs
cassos
d´intoxicacions
humanes
com
a
conseqüència de la ingesta de raticides. Les
intoxicacions no intencionals generalment es
produeixen
en els nens i cursen sense
símptomes clínics o alteracions de la coagulació,
en canvi les intoxicacions com a conseqüència
d´idees autolítiques son freqüents en adults i
cursen amb coagulopaties prolongades que en
alguns cassos porten a la mort.
Les
intoxicacions
per
rodenticides
superwarfarínics es caracteritzen per tenir una
absorció digestiva ràpida i total amb una semivida
d’eliminació llarga. Antagonitzen la vitamina K,
inhibin els enzims de la Vit K 2-3 epòxidreductassa i Vit K reductassa, disminuïnt així la
produccció de factors de coagulació depenents
de la vitamina K.
L’actitut a urgències davant un cas com el que
ens ocupa va dirigida en un primer moment a
conèixer el producte i la dosis ingerida. S’ha de
tenir en compte que algunes superwarfarines com
el brodifacoum té una cinètica d’eliminació en
sang d’entre 20 fins 209 dies. En segon lloc es
valorarà el temps transcorregut desde l’última
ingesta per poder preveure les manifestacions
clíniques que es donen a les 24-48h si el TP
disminueix per sota del 20% (epistaxis,
gingivorragies,
hematuria,
equimosis,
hemoptissis, hemorràgies vaginals, pulmonars o
gastroinestinals).
El tractament inicial anirà encaminat a la
descontaminació digestiva amb carbó actiu o una
solució de polietilenglicol depenent del temps
trascorregut de la ingesta.
Es necessita una ingesta important de de
prodocte per donar simptomatologia en humans,
pel que només s’ha d’iniciar tractament si la dosi
és tòxica. No es recomana administrar vitamina K
de forma profilàctica, sinó hi ha alteracions
sigmificatives de la TP a les 48h de l’ingesta.
En cas d’alteracions del temps de protombina
(TP) entre 50-80% es recomana administrar 10
mg VO o EV de vitamina K. Si el TP és igual o
menor a 50% i presenta algun tipus de sagnat es
recomana administrar 0.1-3mg/kg/dia de Vit K
cada 6-8h VO/EV. Si hi ha risc vital es pot
acompanyar de plasma fresc o complex
protrombínic.
Si no es disposa de tècniques per identificar i
quantificar el producte es recomanen 10 mg de
vitamina K cada 24h VO durant mesos amb
control setmanal de TP.
Bibliografia
ReMUE.c@t!2015;2(1):22324!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!23!
CAS CLÍNIC
!
Intoxicación por rodenticidas superwarfarínicos en
adultos: Bromadiolona, brodifacoum y difetialona.
Iglesias lepine ML, Epelde Gonzalo F, Casañas
Ferrer X. Emergencias 2013;25:201-203.
Management
of
intentional
superwarfarin
poisoning with long-term vitamin K and
brodifacoum levels Gunja N, Coggins A, Bidni S.
Clin Toxicol (Phila). 2011 Jun;49 (5):385-90.
Ingestion
of
SuperWarfarin
Leanding
to
Coagulopathy: A Case Report and Review of the
literature. Nelson AT, Hartzell JD, More K. Med
Gen Med. 2006;8:41.
Upper gastrointestinal hemorrhage caused by
superwarfarin poisoning. Zhao SL, Li P, Ji M,
Zong Y, Zhang ST World J Gastroenterol 2010
Apr 7;16 (13):1680-2.
Prolonged coagulopathy related to coumarin
rodenticide in a young patient: superwarfarin
poisoning Altay S, Cakmak HA, BozGC, Koca S,
Velibey Y. Cardiovascular J Afr. 2012 Oct 23; 23
(9):e9-e-11.
Coagulopathy associated with superwarfarin
exposure. Moery S, Pontious JM.
J Okla State Med Assoc. 2009 Oct;102 (10):3235.
Superwarfarin intoxication: two case reports and
review
of
phatophysiology
and
patient
management. Watson KS, Milss GM, Buton GV.J
La State Med Soc. 2012 Mar-Apr;164 (2):70-2.
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):22324!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!24!
CAS CLÍNIC
!
Ancià&amb&oclusió&intestinal!
Núria Martí, Emili Gené, Andrea Gadea, Josep Antoni Pijuan, Mª Dolores Ferrer, Carmen
Campos
Servei d’Urgències.
Parc Taulí Sabadell, Hospital Universitari.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Núria Martí
Lloc de treball: Parc Taulí Sabadell
mail: [email protected]
Data recepció: 26.10.2014
Data acceptació: 20.11.2014
Forma de citació: Martí N, Gené E, Gadea A, Pijuan JA, Ferrer MD, Campos C. Ancià amb
oclusió intestinal. ReMUE.c@t 2015;2(1):25-27
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4929
Motiu de consulta
Pacient de 92 anys que consulta al Servei
d’Urgències per absència de deposicions i de
meteorisme des de fa 5 dies. Dolor i distensió
abdominal progressius, i algun vòmit biliós
alimentari.
Antecedents patològics
1. No al.lèrgies farmacològiques conegudes
2. HTA
3. Dislipèmia
4. Glaucoma.
5. Portador de marcapàs des del 4/2013 per
blocatge
auriculoventricular
complert
diagnosticat arrel de síncope.
6. Antecedents quirúrgics: laringuectomia
als 65 anys per procés neoplàssic.
Tractament actual: irbesartan 150 mg /dia,
atorvastatina 10 mg / dia, duasterida 0.5 mg /
dia, latanoprost 0.005% coliri
Estat basal: FFSS conservades, autònom per
les ABVD,
Exploració física a urgències
Tª 36,3ºC; TA 132/60 mm/Hg; FC 103 p/min; FR
22 rpm; Sat O2 (21%) 89%
Afebril. Conscient i orientat. Sequetat de
mucoses.
AC: tons rítmics, sense buf ni fregament
AR: hipofonesi a les dues bases
ABD: molt distès, amb percussió timpànica i
sorolls metàl·lics a l’auscultació. (imatge 1) Hèrnia
inguinal esquerra no complicada.
Livideses a ambdues extremitats inferiors amb
signes de mala perfusió (imatge 2).
Imatge 1
Imatge 2
Exploracions complementàries a urgències
Analítica: Leucòcits *16,3 x 10^9/L, Neutròfils
(%) *89,2 %, Hemoglobina 16,6 g/L, Hematòcrit
0,47 L/L, Plaquetes 243 x 10^9/L, Temps
ReMUE.c@t!2015;2(1):25327!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!25!
CAS CLÍNIC
!
protrombina 1,14 ratio, T.Tromboplastina parcial
activ 0,83 ratio, Glucosa *129 mg/dL, Urea
*162 mg/dL, Creatinina *3,02 mg/dL, Sodi 139
mEq/L,
Potassi
3,6 mEq/L,
Aspartat
aminotransferasa (AST) 33 U/L, Àcid làctic
*30,2 mg/dL
Equilibri venós: pH *7,3 pH, Pressió parcial CO2
*55 mm Hg, Bicarbonat actual 26,2 mmol/L,
CO2 total 27,9 mmol/L, Excés de base -0,9
mmol/L,
Rx abdomen: Imatge compatible amb vòlvul de
sigma (imatge 3)
Rx tórax. poc inspirada per distensió abdominal
(imatge 4)
ECG: Ritme de marcapàs
Imatge 3
Imatge 4
Diagnòstic diferencial
La clínica és compatible amb oclusió intestinal,
que és l’aturada completa de la matèria fecal i
dels gasos en algun segment intestinal . Es
presenta el diagnòstic diferencial amb els
següents processos:
A) Obstrucció mecànica:
• Brides: representa el 90% de les
obstruccions amb cirurgia abdominal
prèvia.
• Neoplàsia de colon: causa més
freqüent en l’ancià no intervingut.
• Hèrnies.
• Inflamatòries:
Crohn,
enteritis
actínica, diverticulitis colònica.
• Vòlvul.
• Altres: ili biliar, ili meconial, bezoar,
diverticle de Meckel, fecaloma.
B) Obstrucció funcional:
• Ili paralític (reflexe): després de
cirurgia abdominal, pancreatitis, còlic
nefrític, pneumònia, traumatisme
toràcic i abdominal, hipopotassèmia,
anestèsics,
urèmia,
porfíria,
intoxicació per plom, ...
• Pseudoobstrucció intestinal (Sd de
O’Gilvie ): compromís de l’activitat
motora
de
l’intestí,
d’origen
neuropàtic o miopàtic (amiloidosi,
esclerodèrmia, distròfies musculars).
Evolució a urgències
Es tracta d’un pacient de 92 anys amb bon estat
basal previ al quadre actual, que consulta per
clínica de pocs dies d’evolució de dolor
abdominal, nàusees i vòmits i absència de
deposicions, suggestiva d’obstrucció intestinal. Es
practiquen
exploracions
complementàries
dirigides. S’objectiva insuficiència renal i acidosi
metabòlica. La radiografia simple d’abdomen
mostra una imatge en gra de cafè que dóna el
diagnòstic del cas. S’inicia tractament analgèsic,
així com mesures de suport per corregir les
alteracions hidroelectrolítiques. Es col·loca sonda
rectal que permet reduir la distensió abdominal.
Es comenta el cas amb el Servei d’Endoscòpia
per practicar una Fibrocolonoscòpia (FCS), per
tractar-se d’una prova diagnòstica i terapèutica en
aquest tipus d’obstrucció. La FCS permet
confirmar el diagnòstic i aconsegueix desvolvular
en dues ocasions, però té tendència a tornar-se a
formar en retirar l’endoscop. També es descriu
extensa isquèmia intestinal des de 10 cm de
marge anal fins a angle hepàtic amb important
àrea de necrosi a sigma sense poder-se
descartar petita perforació. S’informa la família de
la situació clínica del pacient. Arribat aquest punt,
donat el dèficit vascular i la impossibilitat de
l’endoscop de corregir el vòlvul, es valora
conjuntament amb els Serveis de Cirurgia i
Anestèsia. Malgrat el bon estat basal previ del
malalt, es desestima la intervenció quirúrgica per
l’elevat risc quirúrgic que presenta la situació
ReMUE.c@t!2015;2(1):25327!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!26!
CAS CLÍNIC
!
actual. Es decideix limitació de l’esforç terapèutic,
s’inicien mesures de confort fins que el pacient és
er
exitus al 3 dia de la seva arribada a Urgències.
cal oferir una solució quirúrgica definitiva, donat
l’alt risc de recidiva. En cas d’isquèmia intestinal,
és precís realitzar resecció quirúrgica urgent de
la nansa no viable. El nostre pacient va rebre
tractament mèdic i es va practicar FCS
d’urgències que desfeia el vòlvul, però es tornava
a formar en retirar l’endoscop i descrivia extensa
isquèmia intestinal amb àrea de necrosi. En
aquestes condicions, es va desestimar la cirurgia
per l’elevat risc. Malgrat el bon estat basal previ
del pacient, es va decidir limitació de l’esforç
terapèutic i instaurar mesures de confort.
Diagnòstic final
Oclusió intestinal secundària a vòlvul de
sigma. Necrosi intestinal
Discussió
En el nostre entorn, el restrenyiment crònic i
l’abús de laxants, poden afavorir l’aparició d’un
vòlvul de sigma. La incidència augmenta en
pacients
amb
malalties
neurològiques
incapacitants (1) i en malalts mentals tractats amb
psicofàrmacs que contribueixen al restrenyiment.
La localització més freqüent del vòlvul de colon és
el sigma (70%). Sovint es presenta amb clínica
d’obstrucció intestinal. Si la torsió es manté, es
produirà la gangrena de la paret intestinal, amb
la conseqüent peritonitis, col·lapse, i tot sovint, la
mort del pacient. La radiografia simple d‘abdomen
pot donar el diagnòstic en les 2/3 parts dels casos
(2). La FCS és diagnòstica en tots els casos. Si hi
ha dubtes, cal practicar una TAC (3,4) o un
enema opac amb gastrografin. La leucocitosi amb
desviació a l’esquerra i l’acidosi làctica suggereix
isquèmia intestinal. Si es descarta gangrena
intestinal
(5),
pot
intentar-se
tractament
conservador amb enema opac, sonda rectal o
tractament endoscòpic (6). El tractament
endoscòpic ofereix una eficàcia global del 87,5%.
La recidiva s’observa en aproximadament el 57%
dels casos; en el primer episodi se soluciona el
problema en un 25% dels casos i, en cas de
recidiva,
pot
reintentar-se
el
tractament
endoscòpic amb semblant eficàcia (7). Després,
Bibliografia
1. Rosenthal MJ, Marshall CE. Sigmoid volvulus
in association with parkinsonism. Report of four
cases. J Am Geriatr Soc 1987; 35 (7): 683-4
2. Javors BR, Baker SR, Miller JA. The northern
exposure sign: a newly described finding in
sigmoid volvulus. Am J Roentgenol 1999; 173 (3):
571-4.
3.
Catalano
O.
Computed
tomographic
appearance of sigmoid volvulus. Abdom Imaging
1996; 21 (4): 314-7.
4. Delabrousse E, Saguet O, Destrumelle N,
Lucas X, Brunelle S, Kastler B. Sigmoid volvulus:
value of CT. J Radiol 2001; 82 (8): 930-2.
5. Astini C, Falaschi CF, Mariam M, Desta A. The
management of sigmoid volvulus: report of 39
cases. Ital J Surg Sci 1988; 18 (2): 127-9.
6. Renzulli P, Maurer CA, Netzer P, Buchler MW.
Preoperative colonoscopic derotation is beneficial
in acute colonic volvulus. Dig Surg 2002;19 (3):
223-9.
7. D. Martínez Ares, J. Yáñez López, J. Souto
Ruzo, M.ª A. Vázquez Millán, B. González Conde,
F. Suárez López, P. Alonso Aguirre y J. L.
Vázquez Iglesias. Vólvulo de sigma: indicación y
resultados del tratamiento endoscópico. Rev Esp
Enfer Dig 2003; 95 (8): 539-43.
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):25327!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!27!
CAS CLÍNIC
!
Cefalea&tensional,&migranyosa...&No&sempre&
és#tan#simple!
Mariona Fígols, Montserrat Domènech, Esther Casado, Rafel Pérez
Fundació Althaia. Xarxa Assistencial Universitària de Manresa.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Mariona Fígols
Lloc de treball: Fundació Althaia Manresa
mail: [email protected]
Data recepció: 26.10.2014
Data acceptació: 20.11.2014
Forma de citació: Fígols M, Domènech M, Casado E, Pérez R. Cefalea tensional,
migranyosa... No sempre és tan simple. ReMUE.c@t 2015;2(1):28-29
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4929
Motiu de consulta
Pacient de 61 anys que consulta per cefalea.
Antecedents
- Ex-fumador. Bevedor de 2 cerveses/dia. No
al·lèrgies conegudes.
- No antecedents familiars d’interés.
- Hipercolesterolèmia i HTA en tractament mèdic.
- Hiperferritinèmia lligada a l’ingesta d’alcohol.
- Anticoagulant lúpic idiopàtic.
- Neoplàsia de bufeta urinària T4N2M1 per
adenopaties retroperitoneals, diagnosticada al
6/2014. Tributari de QT neoadjuvant esquema
DD-MVAC que va iniciar el 7 de juliol. En
resposta parcial a control post 3 cicle. 4rt cicle
el 4/9/2014.
Malaltia actual
Consulta el dia 8/9/14, a l’hospital de dia
d’oncologia, per cefalea bifrontal i sensació
pulsàtil retrocular amb sonfòbia els moments de
màxim dolor. No el desperta, ni presenta vòmits ni
altres símptomes acompanyants. No febre.
S’orienta com a possible cefalea tensional vs
migranyosa i es dóna tractament analgèsic.
Als 3 dies consulta a urgències per intensificació
progressiva de la cefalea que no controla amb
analgèsia de primer esglaó. Es decideix ingrés
per
estudi
i
control
simptomàtic,
que
s’aconsegueix amb mòrfics.
Exploració física
TA: 173/57, FC: 54x’, FR: 17x’, Temp: 36, SaO2
(FiO2 21%): 99%.
REG. Nc i Nh. No lesions cutànies. NRL: Glasgow
15. PPCC normals. No dèficits sensitius ni
motors. RMP presents i simètrics. RCP flexor
bilateral. No dismetries. Dificultat per marxa en
tàndem. No romberg. Dubtós meningisme. ACR:
tons regulars sense buf ni frec. MVC sense
sorolls afegits. ABD: sense alteracions. EEII: no
edemes ni signes TVP.
Exploracions complementàries
- Rx tòrax: ICT<0.5. Augment de la trama
peribroncovascular sense infiltrats.
Analítica: Hb 9.7 g/dL (N-N), Leucos 6.800,
Plaquetes 172000, Protrombina 104 %, Inr 1,
Glucosa 104 mg/dL, Urea 51 mg/dL, Creatinini
0.89 mg/dL, Sodi 131 mmol/L, Potassi 4.7
mmol/L, PCR 2.4 mg/L.
- TAC cranial: no LOEs ni altres alteracions.
- PL: hematies 7, leucos 24 ( L 90%), proteïnes
0.4, glucosa 59. Es cursen PCR virals, cultius i
citologia.
Diagnòstic diferencial urgències
Meningitis limfocitària:
- Vírica
- Farmacològica
- Neoplàsica
Evolució
Ingressa a oncologia amb diagnòstic de
meningitis limfocitària. A l’espera de resultats es
cobreix
empíricament
i
es
controla
simptomàticament amb mòrfic. Cultius, PCR virals
i citologia negatives, pel que descartades
ReMUE.c@t!2015;2(1):28329!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!28!
CAS CLÍNIC
!
meningitis bacteriana i viral i donat que el malalt
presenta mala evolució, requerint elevades dosis
de mòrfic, es decideix realitzar una segona PL als
5 dies, amb nova citologia, marcadors tumorals,
estudi micobactèries i fongs, autoimmunitat i
serologies en plasma, RNM, angiRNM, davant la
sospita de possible asèptica vs trombosis de si vs
carcinomatosis meníngia. Estudis de laboratori i
radiològics negatius. LCR: hematies 581, leucos
59 (L 85%), proteïnes 2.76, glucosa 46,
marcadors tumorals elevats en comparació
plasma. Citologia positiva.
Amb la confirmació diagnòstica de carcinomatosi
meníngia, la ràpida progressió i el mal pronòstic,
es decideix prioritzar mesures de confort.
Finalment el malalt és èxitus.
Diagnòstic final
Meningitis carcinomatosa.
Neoplàsia de bufeta estadi IV en progressió
meníngia.
Discussió
Creiem d’interès presentar aquest cas clínic per la
singularitat del diagnòstic. En 1r lloc, la
carcinomatosis meníngia, complicació molt poc
freqüent, es diagnostica clínicament en un 5-8%
dels malalts neoplàsics, amb major incidència en
neoplàsia
hematològica
que
en
sòlides
(mama>pulmó>melanoma).
En 2n lloc, destacar el curs oncològic i la
presentació poc comú del nostre pacient.
Recordant el cas, teníem un pacient que es
trobava en tractament actiu i amb bona resposta
sistèmica, després de tres cicles, que de forma
aguda inicia quadre de cefalea. Revisant la
bibliografia veiem que el més habitual és observar
símptomes i signes que reflecteixen afectació de
varis nivells del neuroeix. El nostre malalt només
presentava cefalea, que tot i ser el símptoma més
comú,
és
poc
habitual
la
presentació
monosimptomàtica, fet que ampliava i dificultava
molt el diagnòstic, si valoràvem que presentava
resposta oncològica. No hem trobat dades sobre
incidència de carcinomatosis en malalts en
resposta al tractament, però aquest fet reflecteix
que pocs tractament travessen la BHE i arriben a
LCR, intentant evitar progressió en aquest nivell.
L’esquema MVAC (metotrexat, vinblastina,
adriamicina i cisplatí), ha presentat algun cas de
meningitis asèptica per metotrexat, cosa que
donada la citologia negativa, ens vam plantejar i
afegia dificultat al cas.
Finalment, en quant al diagnòstic veiem que el
gold standard és la citologia, que presenta una
sensibilitat del 50%, augmentant a un 90%
després de la tercera PL. La neuroimatge
(RM>TAC) i els marcadors tumorals en LCR ens
poden ajudar a orientar. Està documentat que en
un 20% dels casos no s’obtindrà citologia
diagnòstica, el que fa que les altres proves
complementàries i la clínica, juntament amb la
sospita, siguin diagnòstiques.
Resumint, creiem que aquest cas pot ser didàctic
per 3 motius:
- La carcinomatosi meníngia és una entitat molt
poc freqüent, que pot presentar un símptoma
molt prevalent i comú a urgències, com la
cefalea. El que implica sospitar-la en els
malalts neoplàsics.
- Davant una meningitis limfocitària amb
proteïnes i glucosa normals en un malalt
neoplàsic, s’ha de descartar una possible
carcinomatosis meníngia.
- Els marcadors tumorals en LCR, com en el
nostre cas, poden ajudar a orientar el malalt si
les altres proves no ens ajuden, però no seran
diagnòstics. Tenir en compte que sempre s’ha
de comparar amb marcadors en plasma, per
evitar possible difusió passiva.
Bibliografia
1. Martins SJ, Azevedo CR, Chinen LT, Cruz MR,
Peterlevitz MA, Gimenes DL. Meningeal
carcinomatosis
in
solid
tumors.
Arq
Neuropsiquiatr. 2011 Dec;69(6):973-80. Review
2. Clarke JL. Leptomeningeal metastasis from
systemic cancer. Continuum (Minneap Minn).
2012 Apr;18(2):328-42.
3. Beauchesne P. Intrathecal chemotherapy for
treatment of leptomeningeal dissemination of
metastatic tumours. Lancet Oncol. 2010
Sep;11(9):871-9.
4. Alexis Demopoulos, MD. Clinical features and
diagnosis of leptomeningeal metastases from
solid tumors. In: UpToDate.
5. De Vita VT Jr, Hellman S, Rosemberg SD.
Cancer, Principles and Practice of Oncology. 9
ed. Philadelphia : JB Lippincott; October 10, 2012.
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):28329!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!29!
CAS CLÍNIC
!
Doctor,'¿Qué'me'pasa?'¡No'puedo'ver!
Julia Gómez1, Eduard Garro2, Anna Escalé1, Elisabet González1, Alba Sinfreu1, Laia
Cases1
1
MEF de Medicina Familiar i Comunitària. 2Adjunt Servei d’Oftalmologia
Althaia, Xarxa Assistencial Universitària de Manresa
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Julia Gómez
Lloc de treball: Althaia, Xarxa Assistencial
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Gómez J, Garro E, Escalé A, González E, Sinfreu A, cases L. Doctor,
¿Qué me pasa? ¡No puedo ver!. ReMUE.c@t 2015;2(1):30-32
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4930
Motivo de consulta
Paciente derivada de clínica oftalmológica privada
por pérdida visual en ambos ojos sobre todo
izquierdo.
Antecedentes personales
Mujer de 40 años originaria de Marruecos, sin
alergias
medicamentosas
conocidas,
con
antecedentes de artosis de rodilla, algún cólico
nefrítico e infecciones de orina, que sigue
tratamiento con glucosamina y anticonceptivos
orales.
Enfermedad actual
Paciente que consulta por pérdida de visión
bilateral pero sobre todo el ojo izquierdo que fue
aumentando de forma progresiva y que se
acompaña de cefalea intensa. Niega viajes al
extranjero. No tiene animales domésticos.
Exploracion física
La paciente presenta constantes dentro de la
normalidad, exploración neurológica normal, en la
exploración oftalmológica se observa una
agudeza visual (AV) de 0.8 ojo derecho 0.5 ojo
izquierdo. Presión intraocular 15/13, el fondo de
ojo (FU) muestra lesiones blanquinosas en zona
temporal en ojo derecho y polo posterior
blanquinosos con edema de papila bilateral
siendo mayor en ojo izquierdo que en derecho.
Pruebas complementarias realizadas
urgencias
- OCT: edemas retinianos bilaterales.
en
Diagnóstico diferencial en urgencias
Coriorretinitis (CR) de posible origen infeccioso
por LUES, TBC, posible linfoma.
Evolución clinica y pruebas complementarias
realizadas fuera de urgencias
En su primera visita a oftalmología se diagnóstica
de coriorretinitis de etiología desconocida y se
decide enviar a la paciente a la Unidad de
Diagnóstico Rápido (UDR) para descartar
etiología infecciosa, inflamatoria y linfoma que
pudieran ser la causa de esta CR. Antes de su
visita a UDR la paciente reconsulta de nuevo en
nuestro servicio de urgencias por mayor pérdida
de visión, siendo la AV 0.6/0.1 y cefaleas
intensas. En la exploración física además se
observa despigmentación de la piel en
extremidades superiores. En el FO se observa
edema de papila bilateral y focos bilaterales de
CR con desprendimiento neursensorial +/-. Se
realiza Angiografia Fluresceínica (AFG) que
muestra
focos bilaterales de coroiditis con
desprendimientos serosos múltiples, edema
macular quístico bilateral, edema bilateral del
disco óptico y ausencia de vitritis. Se decide
realizar analítica completa y PPD sospechando
como etiología una posible LUES, una TBC y
también se plantea la posibilidad de un síndrome
Úveo-Meníngeo: síndrome de Vogt Koyanagi
Harada. Los resultados de las pruebas fueron los
siguientes:
- AS: Hemograma normal, VSG 14, Coagulación
normal, PCR 5.6, bioquímica normal. Igs
normales, sedimento de orina normal, folato 5.5,
vitamina B-12 110, Vitamina
D 4.8, ECA,
ReMUE.c@t!2015;2(1):30332!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!30!
CAS CLÍNIC
!
antitransglutaminasa, ANA,
anti- DNA, VIH,
Monosticon,
Rosa
bengala,
LUES,
IgM
Toxoplasmosis y CMV todos ellos negativos. IgG
toxoplasmosis y CMV positivo, PPD negativo
- Rx Tórax: sin alteraciones valorables.
- PCR: LCR con 60 leucocitos (57% linfocitos) y 3
hematíes. El resto normal.
Dada
la
normalidad
de
las
pruebas
complementarias no oftalmológicas y la clínica de
la paciente finalmente se orienta el caso como un
Síndrome de Vogt Koyanagi Harada por lo que
se ingresa a la paciente comenzando lo antes
posible tratamiento con metilprednisolona (1gr
ev). Se le administró un total de 3 bolus de 1 gr.,
posteriormente se pautó predisona 60mg/dia vía
oral y omeprazol 20mg/dia. La paciente tuvo una
mejoría con recuperación parcial de la visión y
actualmente continua con tratamiento corticoideo
a dosis menores.
!
!
Retinografía Pre-tratamiento: OD/OI
!
!
Retinografía Post-tratamiento: OD/OI
!
AFG: OD/OI
Diagnostico final
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Discusión
El síndrome de
Vogt-Koyanagi-Harada
es
una enfermedad sistémica autoinmune
cuyo
mecanismo de producción sería debido a
oclusiones inflamatorias de las venas de drenaje
coroideas, o a isquemias multiformes por cambios
!
en la coriocapilar. La incidencia y prevalencia no
son bien conocidas. Son especialmente
susceptibles los orientales, la raza negra y los
caucásico de piel oscura. En Japón, se estima
que la prevalencia es del 15 por millon de
habitantes con una incidencia de 6.5 casos por
millon, habiendo unos 800 casos por año,
correspondiendo al 8% de las uveítis en ese país.
Ocurre principalmente en la tercera y cuarta
década de al vida, con una incidencia ligeramente
superior en mujeres. Es extremadamente raro en
la niñez. Se caracteriza por la aparición
de uve tis,hipoacusia, alopecia,encefalitis y vit ligo
.La reacción inflamatoria provocada por la
alteración del sistema inmunitario afecta a
diversos órganos ricos en pigmentos . La
enfermedad
suele
comenzar
con
un
episodio febril seguido
de
uveítis
bilateral
asociada a coroiditis y neuritis
ptica. Puede
acompañarse de hipoacusia neurosensorial
y tinnitus, vitíligo, poliosis y alopecia, y en algunos
casos incluso meningitis o encefalitis. Hay tres
tipos, todos cursan con afectación ocular, pero el
tipo I sin patología de oído o dermatológica, el
tipo II cursa con al menos un síntoma en oídos o
piel, y el tipo III cursa con al menos dos síntomas
en otra localización. El tratamiento es corticoides
a dosis altas y a veces es necesario
inmunosupresores. Es relativamente benigno. Si
bien más de la mitad de los pacientes quedan con
visión casi normal, pero puede dejar secuelas
oculares tal como atrofia coroidea, glaucoma,
cataratas, atrofia óptica, opacidad corneal y
escleritis entro otras, en un 35 % de los pacientes
no tratados. La recuperación total o casi total de
la visión puede tardar entre 6 meses y un año
siempre y cuando se instaure el tratamiento
precozmente, de ahí la importancia del caso que
radica en la rapidez del diagnóstico y posterior
tratamiento ya que si no se instauran los
corticoides precozmente la paciente habría
perdido la visión por completo.
Desde
oftalmología viendo la rápida evolución se insistió
en la rápida realización de las pruebas
complementarias que nos permitieran descartar
otras entidades con afectación sistémica y en
cuanto se tuvieron los primeros resultados y se
fueron descartando patologías se llamó a la
paciente para poder poner tratamiento desde el
primer momento. Actualmente ha recuperado
parte de la visión, pero persisten las cefaleas por
lo que ha sido derivada a neurología. Se dice
que Goya efectivamente pudo haber sufrido un
VKH y cuentan su biografistas que hubo un
cambio en la personalidad del pintor tras la
enfermedad (¿secuela post encefalítica?) y en su
forma de pintar (defecto visual y alteración del
color?). Ese periodo en la vida artística de Goya
ReMUE.c@t!2015;2(1):30332!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!31!
CAS CLÍNIC
!
se conoce como el tiempo de las pinturas negras.
En todo caso, todos concuerdan en que sus
mayores obras fueron realizadas en ese periodo.
Bibliografia
Corcóstegui B et al: Aspectos y consideraciones
sobre la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.
Su tratamiento. Arch Soc Esp Oftal 1978; 38,2:
183-194.
Limons et al: Les aspectes actuels du syndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada. J Fr Oft 1985; 8: 29-
35.
Snyder
et
al: Vogt-Koyanagi-Harada
syndrome. Am J Ophth 1980; vol. 90, n.º 1: 69-75.
Vogt-Koyanagi-Harada
Syndrome.
Duane´s
Ophthalmology on CD-ROM Lippincott-Raven
1997.
Rao NA, Inomata H, Moorthy RS: Vogt-KoyanagiHarada syndrome. In Pepose JS, Hollan GN,
Wlhelmus KR (ed): Ocular infection and
Inflamation. San Louis, Mosby, 1996; 734-735.
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):30332!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!32!
CAS CLÍNIC
!
Infart'Agut'de'Miocardi'en'pacient'VIH
Enrique Martín, Jaume Farré, Sílvia Larrondo, Eugenia Palanca, Osvaldo Jorge Troiano,
Sílvia Flores
Servei d’Urgències. Hospital Sant Pau i Santa Tecla. Tarragona.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Enrique Martín
Lloc de treball: Hospital Santa Pau i Santa Tecla
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Martín E, Farré J, Larrondo S, Palanca E, Triano OJ, Flores S. Infart
Agut de Miocardi en pacient VIH. ReMUE.c@t 2015;2(1):33-35
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4931
Motiu de consulta
Dolor toràcic.
Rx tòrax portàtil: Molt mala qualitat. Sense
masses ni condensacions. Signes de redistribució
vascular.
Antecedents personals
VIH.
Fumador de 10 cigarretes / dia.
Consumidor habitual de cannabis. Nega altres
tòxics.
Tractament habitual: Kivexa 300/600 mg c/24h;
Sustiva 600 mg c/24h.
Malaltia actual
Home de 38 anys d’edat que refereix dolor
precordial opressiu no irradiat, associant
nàusees, vòmits, sudoració profusa y necessitat
imperiosa de defecar des de fa 1 hora, estant en
repòs jugant a la consola.
Exploració física
Tª. Ax.: 34.2 ºC TAS.: 67 mmHg TAD.: 41 mmHg
FC.: 115 x ´ FV.: 28 x ´ SAT.: 99 mmHg
Conscient i orientat, pàl.lid, suat. MEG.
AC: tons rítmics ràpids, sense bufs ni frecs. AR:
MVC sense sorolls afegits. No IJ ni RHY.
Abdomen tou i depressible, dolorós a la palpació
a hipocondri dret. No masses ni megàlies.
Peristaltisme present. PPL negativa bilateral.
Neurològic sense dèficit aparent.
Sense edemes a extremitats inferiors. Polsos
perifèrics presents i simètrics
Proves
complementàries
realitzades
a
Urgències
ECG: Taquicàrdia sinusal a 120 x’. Eix esquerre.
Supradesnivell del segment ST a totes les
derivacions. BRDHH. BRE.
Anàlisi de sang:
* Hemograma: Hematies: 5.07 milió/mm³ (4,4-6),
Hemoglobina: 16.4 g/dl (13,5-17), Hematòcrit:
51.1 % (40,5-51), VCM: 100.8 fl (81-98), HCM:
32.4 PG (27-31), CHCM:
32.1 g/dL (32-36), Leucòcits: 10.61 x10³/mm³
(4,4-11), Plaquetes: 212 x10³/mm³
(150-400).
* Fórmula leucocitària: Neutròfils segmentats:
60.7 % (40-70), Basòfils: 0.4 % (0-1),
Eosinòfils: 2.1 % (1-5), Limfòcits: 31.2 % (20-40),
Monòcits: 4.3 % (2-10), Neutròfils
absolut: 6.44 x10³/mm³ (1,7-7,7), Basòfils absolut:
0.04 x10³/mm³ (0-0,1), Eosinòfils
ReMUE.c@t!2015;2(1):33335!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!33!
!CAS CLÍNIC
!
absolut: 0.22 x10³/mm³ (0-0,5), Limfòcits absolut:
3.31 x10³/mm³ (1-5), Monòcits
absolut: 0.46 x10³/mm³ (0,1-0,8).
* Hemostàsia: Temps de protrombina: 9.7 s (-),
Ratio protrombina: 0.88 Index (0,7-1,2), APTT: 26
s (-), Ratio APTT: 0.84 Index (0,8-1,2).
* Bioquímica: Glucosa: 143 mg/dL (74-100), Urea:
33 mg/dL (15-39), Creatinina: 1.25 mg/dL (0,671,17), Troponina I: <0,04, Sodi: 142 mmol/L (136146), Potassi: 4.00 mmol/L (3,5-5,1), CPK total:
190 U/L (35-232), LDH: 210 U/L (85-227), ALT
(GPT): 23 U/L (10-40).
Diagnòstic diferencial a Urgències
Infart agut de Miocardi en context de pacient VIH
en tractament amb Abacavir.
Dissecció aneurismàtica aòrtica.
Tromboembolisme pulmonar.
Miopericarditis.
Colecistitis aguda.
Úlcera pèptica.
Pancreatitis.
Pneumotòrax.
Evolució clínica
Davant la sospita d’IAM, es pauta tractament amb
doble antiagregació i anticoagulació amb
Heparina sòdica. S’activa codi IAM que es
descarta per coordinació per no disposar de sala
d’Hemodinàmica a l’Hospital de referència aquell
dia, per la qual cosa es decideix fibrinolisi amb
TNK a l’espera de trasllat a un altre centre que
disposi d’Hemodinàmica. S’instauren drogues
vasoactives, mòrfics i tractament simptomàtic,
però persisteix el dolor.
Al cap d’una hora s’objectiva Taquicàrdia
ventricular sense pols, iniciant-se maniobres de
RCP avançada amb IOT (etomidat + midazolam),
recuperant ritme als 30’ després després de
desfibril.lació
elèctrica
i
administració
d’Adrenalina cada 3’ + bicarbonat.
Passats 10’ torna a entrar de nou en aturada
cardíaca reiniciant-se novament maniobres de
RCP sense èxit.
Diagnòstic final
IAM en pacient VIH en tractament amb
Abacavir
Discussió
Els pacients infectats per l’VIH comparteixen els
factors de risc cardiovascular tradicionals amb la
població general. A més, el propi VIH augmenta
significativament
el
risc
de
malaltia
cardiovascular. Per aquest motiu, el control de la
infecció VIH amb TARGA ajuda a reduir el risc
cardiovascular de la malaltia associada al virus,
tot i que hi ha evidències que alguns fàrmacs
antirretrovirals augmenten el risc cardiovascular.
S’ha associat l’ús d’ Abacavir, Didanosina,
Lopinavir / Ritonavir
i Indinavir amb el
desenvolupament d’IAM. Per altra banda, el risc
absolut de presentar IAM en pacients sota
TARGA és molt baix en relació a l’alt benefici
obtingut per la teràpia antirretroviral.
L’augment del risc cardiovascular associat al
TARGA,
demostrat
en
diversos
estudis
epidemiològics, s’ha atribuït, entre d’altres factors,
a l’efecte deleteri que aquests fàrmacs exerceixen
sobre factors de risc tradicionals com el
metabolisme lipídic o la resistència a la insulina,
fet estretament lligat al desenvolupament de
Síndrome Metabòlica o de Lipodistròfia. En el cas
de l’Abacavir s’ha suggerit que l’augment del risc
cardiovascular podria estar relacionat amb
l’augment dels marcadors proinflamatoris com la
PCR i la IL-6. També s’ha objectivat que
s’associa a la presència d’hiperagregabilitat
plaquetària, postulant-se com un possible
mecanisme patogènic de l’increment de risc
cardiovascular.
La
isquèmia
silent detectada
mitjançant
ergometria és un predictor molt fiable d’episodis
clínics de Cardiopatia isquèmica en la població
general. En pacients amb TARGA s’ha demostrat
una major prevalença d’isquèmia silent que pot
assolir l’11% dels pacients en relació a l’edat, la
presència d’obesitat de predomini abdominal i les
xifres de colesterol.
La detecció de l’Índex de Calci és un mètode no
invasiu de detecció de malaltia coronària que ha
demostrat ser molt útil per demostrat el risc de
presentar
episodi
coronari
en
pacients
asimptomàtics.
Per finalitzar, ens podríem plantejar el fet de
realitzar un estudi cardiològic a tot pacient VIH
previ a l’inici de tractament amb TARGA o bé la
idoneïtat d’antiagregar aquests tipus de pacients.
Bibiliografia
Documento de Consenso sobre alteraciones
metabólicas y riesgo cardiovascular en pacientes
con infección por el VIH. Recomendaciones de
GEAM, SPNS y GeSIDA sobre alteraciones
metabólicas en pacientes con infección por el VIH
(Febrero 2014).
Consideraciones en la elección de terapia antiretroviral de primera línea en adultos
M. Elena Ceballos Rev Chilena Infectol 2013; 30
(5): 522-537
Factores de riesgo cardiovascular dependientes
del tratamiento antirretroviral. I. Pérez-Camacho
et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(Supl
1):24-32
Domingo P, Estrada V, Lopez-Aldeguer J,
ReMUE.c@t!2015;2(1):33335!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!34!
!CAS CLÍNIC
!
Villaroya F, Martinez E. Fat redistribution
syndromes associated with HIV-1 infection and
combination antiretroviral therapy. AIDS Rev 2012
Apr;14(2):112-23.
Polo R, Jose GM, Martinez E, Alvarez J, Arevalo
JM, Asensi V, et al. Recomendaciones de
GEAM/SPNS sobre el tratamiento de las
alteraciones metabólicas y morfológicas en el
paciente con infección por VIH. Enferm Infecc
Microbiol Clin 2006 Feb;24(2):96-117.
Squires KE, Young B, DeJesus E, Bellos N,
Murphy D, Ward D, Zhao HH, Ross LL, Shaefer
MS; ARIES Study Team. ARIES 144 week
results: durable virologic suppression in HIVinfected patients simplified to unboosted
atazanavir/abacavir/lamivudine. HIV Clin Trials.
2012
Sep-Oct;13(5):233-44.
doi:
10.1310/hct1305-233.
Triant VA. HIV infection and coronary heart
disease: an intercestion of epidemics. J Infect
Dis 2012;205:S355-361.
ReMUE.c@t!2015;2(1):33335!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!35!
!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
Comentari*sobre*els*casos*clínics*generals
Anna Palau, Sílvia Flores, Osvaldo Troiano
Servei d’Urgències. Hospital Sant Pau i Santa Tecla. Tarragona
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Anna Palau
Lloc de treball: Hospital Sant Pau i Santa Tecla
mail: [email protected]
Data recepció 25.05.2015
Data acceptació 28.05.2015
Forma de citació: Palau A, Flores S, Troiano O. Comentari sobre els casos clínics
generals. ReMUE.c@t 2015;2(1):36-40
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4932
El passat 20 de novembre del 2014 es va
celebrar la V Jornada de Casos Clínics
d’Infeccions als Serveis d’Urgències. En l’anterior
número de ReMUE, es van presentar i comentar
5 casos generals, també acceptats en aquesta
Jornada, tot i que en menor quantitat. En aquest
número se n’han presentat 5 més i ara els
comentarem.
D’entrada hem llegit el cas d’un pacient que
acudeix al l’Hospital de Mollet després de ser
donat d’alta d’un altre centre, on se’l va
diagnosticar
d’hemorràgia
digestiva
alta
secundària a intoxicació per rodenticides (1).
Malgrat a la literatura es descriuen pocs casos
d’intoxicacions humanes, sovint no intencionals i
en nens, quan aquestes són amb finalitat
autolítica acostumen a donar-se en adults i
cursen amb coagulopaties prolongades que de
vegades porten a la mort.
De rodenticides n’hi ha de vàries classes, però els
més habituals són els derivats dels warfarínics i
superwarfarínics (brodifacoum, difenacoum), que
s’uneixen al receptor proteic de la Vitamina K (Vit
K) que tenen els hepatòcits i n’impedeixen
l’entrada. D’aquesta manera, la síntesi de factors
de coagulació Vit K depenent (II (protrombina),
VII, IX i X) no pot dur-se a terme (2). L’efecte
antiprotrombina és el més conegut i ens permet
detectar i monitoritzar l’enverinament clínic (3) i
establir un pla terapèutic (4).
Com en aquest pacient, a la literatura es
descriuen casos de pacients que després de ser
donats d’alta clínicament millor, requereixen
suplements de Vitamina K (5). També es descriu
algun cas que apareix en estat comatós al cap de
setmanes
per
una
hemorràgia
intraparenquimatosa massiva (6).
Sabem que, en funció del tipus de producte i de la
dosis ingerida, així com de la metabolització
interindividual
(variabilitat
genètica
intrapoblacional), la cinètica d’eliminació en sang
pot variar des de 20 fins 209 dies (7). Els efectes
clínics d’aquests agents comencen després de
dies de la ingestió, degut a la llarga vida mitja que
tenen aquests factors. Inicialment poden
presentar nàusees i vòmits i després d’un interval
de 36 a 48 hores es pot iniciar una diàtesis
hemorràgica en forma de petèquies, epistaxis,
gingivorràgies, hematúria, equimosis, hemoptisis,
hemorràgia vaginal, pulmonar, gastrointestinal...
L’actitud a tenir en compte des d’urgències
dependrà tant del producte, com de la dosi
ingerida, com també del temps transcorregut des
de la ingesta.
Així, si des de la ingesta han transcorregut menys
de 3-4 hores (8) es procedirà a la
descontaminació digestiva amb carbó activat o
una solució de polietilenglicol.
Posteriorment, s’observarà el pacient durant un
mínim de 48-72 hores a urgències, monitoritzant
el temps de protrombina (TP) cada 12-24 hores
(9). Si la intoxicació ha estat per compostos de
vida mitja llarga (brodifacoum) o per un compost
desconegut, com és el cas que ens ocupa, el risc
pot perdurar fins vàries setmanes (10) i per tant la
monitorització del TP també (inclús amb el
pacient d’alta).
Pel que fa a l’antídot (Vit K1 o fitomenadiona
(Konakion®), no es recomana administrar-lo de
manera profilàctica si no hi han alteracions
significatives del TP a les 48 hores post ingesta
(7). Les indicacions s’ajusten en base als
resultats de les proves de coagulació:
ReMUE.c@t!2015;2(1):36340!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!36!
!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
"
"
"
"
10mg VO o EV de Vit K1 si TP entre 5080% i control del TP cada 24 hores.
0,1-3mg/kg/dia de Vit K1 cada 6-8 hores
VO o EV si TP ≤ 50% + algun tipus de
sagnat.
Si hi ha risc vital es pot acompanyar de
plasma fresc congelat o complex
protrombínic.
Una vegada estabilitzat el quadre, es
recomana administrar 10 mg de Vit K1
cada 24 hores durant setmanes o mesos,
amb control setmanal del TP. Dolin EK. et
al. proposen fer una pauta descendent
amb controls del TP abans d’abandonar
la teràpia amb Fitomenadiona (11).
En un segon cas, dels meus companys de Santa
Tecla, es presenta un noi jove que mor a
conseqüència d’un infart agut de miocardi (IAM)
(12). És un cas especialment desgraciat perquè a
l’activar el Codi IAM es va descartar per no
disposar de Sala d’Hemodinàmica a l’Hospital de
referència. Cal dir, però, que des de febrer del
2015 les 4 províncies de Catalunya disposen ja
d’almenys un hospital amb unitat hemodinàmica
operativa les 24h hores del dia, els 365 dies de
l’any (13).
La importància d’aquest cas, però, no rau tant en
el desenllaç fatídic sinó en el diagnòstic
diferencial que se’n fa. El jove té 38 anys, és
fumador i és VIH+, en tractament amb TARGA
(Tractament AntiRetroviral de Gran Activitat):
abacavir, lamivudina i efavirenz. Consulta per
dolor precordial opressiu, no irradiat, associat a
vegetatisme i es presenta hipotens, taquicàrdic i
diaforètic. De totes les possibles causes de dolor
toràcic, l’ECG confirma que es tracta d’un IAM
amb elevació ST.
Independentment de compartir els mateixos
factors de risc cardiovascular de la població
general, els pacients amb VIH tenen un augment
d‘1,5 vegades en la tassa d’esdeveniments
cardiovasculars, per sol fet d’estar infectats pel
VIH (14). Es creu que el propi virus, o proteïnes
virals, desencadenen l’alliberació de mediadors
inflamatoris que causen disfunció endotelial i la
proliferació del múscul llis que porta a la lesió
vascular i a la trombosis (15). Hi ha estudis que
demostren els efectes beneficiosos del TARGA,
que alteren la història natural de la malaltia
cardiovascular en aquests pacients (16). No
obstant,
alguns
antiretrovirals
(abacavir,
efavirenz, lamivudina y zidovudina), s’associen
també a un major risc d’esdeveniments
cardiovasculars, amb odds ratio que van des de
1,40 fins 1,53 (17). L’augment del risc
cardiovascular s’ha atribuït a l’efecte deleteri
sobre el metabolisme lipídic o la resistència a la
insulina i, en el cas concret d’abacavir, a
l’augment dels marcadors pro-inflamatoris com la
PCR i la IL-6 o a la hiperagregabilitat plaquetària
(18).
Lògicament davant un cas de dolor toràcic,
sobretot en un pacient jove com és el cas, el
diagnòstic diferencial s’ha de fer amb totes les
entitats descrites, però hem de pensar
especialment el risc cardiovascular afegit del
TARGA. Tot i així, el risc absolut és baix en front
el gran benefici d’aquests tractaments pels
pacients infectats pel HIV, pel que potser caldria
replantejar incrementar el control dels factors de
risc cardiovasculars en aquest tipus de pacients
o, com comenten els companys al exposar el cas,
fer-los un estudi cardiològic o plantejar-se’n
l’antiagregació sistemàtica. D’aquesta darrera
opció ja s’estan fent estudis, encara poc
concloents (19).
De l’Hospital de Sabadell ens presenten el cas
d’un pacient de 92 anys, amb bon estat general
previ, que consulta per dolor i distensió
abdominal, vòmits biliosos i restrenyiment. A
l’exploració es confirma la distensió abdominal,
timpanisme a la percussió i sorolls metàl·lics a
l’auscultació. Després de fer-se una radiografia
abdominal (imatge en gra de cafè) és diagnosticat
de vòlvul intestinal i es sol·licita una endoscòpia,
que a part de confirmar el diagnòstic, permetrà el
tractament del pacient. No obstant, malgrat poder
reduir el vòlvul en dues ocasions, aquest es torna
a formar al retirar l’endoscopi. A més, s’observa
una extensa àrea d’isquèmia intestinal, que
justifica la troballa analítica d’acidosi metabòlica.
Després de consultar amb els cirurgians i amb la
família, i valorar l’alt risc quirúrgic que suposa una
intervenció d’aquest nivell per un pacient de 92
anys, es decideix limitar l’esforç terapèutic (20).
El vòlvul intestinal és una causa d’obstrucció
intestinal relativament poc freqüent als països
desenvolupats que, a diferència dels països
subdesenvolupats on la freqüència és del 50-80%
(21), acostuma a afectar a pacients d’edat
avançada i amb processos intercurrents greus i
invalidants, especialment cerebrovasculars i
neuropsiquiàtrics. Això afegeix una gran morbimortalitat i incrementa el risc quirúrgic (22). A
més, donada la seva baixa freqüència i la varietat
de presentacions clíniques i radiològiques, aquest
risc es veu incrementat pel retràs diagnòstic que
fa que, sovint, s’objectivi isquèmia intestinal ja al
moment del diagnòstic.
El cas que es comenta, la radiografia,
acompanyada de la clínica, és suficient per
arribar al diagnòstic. Això passa en dues terceres
parts dels casos. Caldria recórrer a la TAC en cas
de dubtes. En cas d’haver-se descartat isquèmia
intestinal, l’ènema opac o l’endoscòpia serien
dues opcions diagnostiques que a la vegada
suposarien una opció terapèutica conservadora.
ReMUE.c@t!2015;2(1):36340!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!37!
!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
De fet, la reducció endoscòpica és el tractament
d’elecció en cas del vòlvul de sigma, seguit de
cirurgia electiva en aquells pacients els risc dels
quals sigui assumible. Però en aquells pacients
amb contraindicacions importants per aquest
tipus de cirurgia el maneig conservador
mitjançant endoscòpia digestiva pot ser l’única
mesura terapèutica recomanable, malgrat el risc
de recidiva sigui alt (57,14%) (23).
Al pacient del cas que ens ocupa presentava ja
gangrena objectivada per endoscòpia al moment
del diagnòstic. A més, la reducció endoscòpica va
resultar ineficaç, pel que l’única opció terapèutica
passava per sotmetre al pacient a una cirurgia
d’alt risc quirúrgic. Finalment, es va optar per
limitar l’esforç terapèutic. En el concepte de
medicina moderna, la primera norma de l’ètica
assistencial és procurar per al malalt el millor
tipus possible d’assistència tant pel que fa a la
utilització de recursos com pel que es refereix a
l’actitud dels professionals. Des d’aquesta
perspectiva cal distingir entre diferents tipus
d’ordres i tractaments, els dirigits a la
supervivència o els dirigits a garantir el confort del
malalt (24). En aquest cas, la limitació de
l’actuació i la limitació de l’esforç terapèutic s’han
convertit en una opció de bona pràctica clínica.
L’avanç en tècnica que permet aconseguir el
guariment de malalties greus i/o irreversibles ha
donat pas a considerar el concepte de mort digna
i, en conseqüència, l’aplicació de la limitació de
l’esforç terapèutic (LET) o el canvi d’orientació
terapèutica (COT), en el que professionals, malalt
i familiars han d’assumir la nova situació
d’acceptar la mort i buscar les mesures de confort
(25), i evitar, per tant, l’acarnissament terapèutic i
qualsevol tipus de tractament fútil.
Els dos següents casos els presenten els
companys d’Althaia, Manresa, i tenen en comú
que són pacients amb cefalea, però d’origen ben
diferent.
El primer és una pacient de 40 anys derivada
d’una clínica oftalmològica privada per pèrdua
d’agudesa visual bilateral, progressiva, associada
a cefalea. Destaca una exploració compatible
amb una corioretinitis, que va progressant
conforme passen els dies. En l’exploració física
destaca, a més, una despigmentació de les
extremitats superiors (26)
Després de plantejar-se diferents diagnòstics
diferencials entre els quals hi ha la corioretinitis
de causa infecciosa (LUES i TBC), la causa
inflamatòria o el limfoma, s’arriba al diagnòstic de
Síndrome Úveo-Meningi o de Vogt Koyanagi
Harada.
El Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) és
una entitat rara caracteritzada per una inflamació
bilateral de l’úvea, del pigment retinià i de les
meninges que provoca dolor orbitari intens,
fotofòbia i epífora. Pot acompanyar-se en major o
menor grau per una encefalitis (cefalea, signes
meningis, alteració de la consciència, afectació
de vies llargues, alteracions cervelletoses i
espinals), afectació dels parells cranials
(normalment el II i el VIII, que donaria hipoacúsia
neurosensorial i clínica vestibular) i alteracions de
la pell i cabell (vitiligen, poliosis, alopècia...) (27).
Se’n descriuen tres tipus en funció dels òrgans
compromesos.
Pel que fa la patogènia, s’ha postulat una
etiologia autoimmune contra melanòcits de la pell,
l’aparell visual i l’aparell cocleovestibular derivats
de la cresta neural, amb certa predisposició
genètica (28). Com ja es comenta en el cas, la
incidència i la prevalença no són ben conegudes i
són especialment susceptibles de patir-la els
orientals, els negres, i els caucàsics de pell fosca,
sobretot durant la tercera i quarta dècada de la
vida i amb lleu predomini del sexe femení. Ajuden
al diagnòstic l’angiografia amb fluoresceïna, la
punció lumbar i l’ecografia. El tractament
consisteix en l’administració de corticoides
sistèmics a dosis elevades. En alguns casos
també poden ser útils la ciclosporina i els agents
citotòxics (28). El pronòstic dels pacients és
relativament benigne: quasi la meitat dels
pacients queden amb visió normal; però pot
deixar seqüeles oculars (atròfia coroïdal,
glaucoma, cataractes, atrofia òptica, opacitat
cornial, escleritis...) en un 35% de pacients no
tractats.
El segon cas ens presenta un pacient de 61 anys
en tractament amb quimioteràpia neoadjuvant per
una neoplàsia de bufeta urinària en estadi
T4N2M1, amb bona resposta sistèmica, que
consulta per cefalea frontal pulsàtil a nivell retro
ocular associada a sonofòbia, que no millora a
pesar del tractament analgèsic de primer esglaó.
En l’exploració física destaca un meningisme
dubtós, pel que, a més de TAC, radiografia de
tòrax, i analítica de sang bàsica es realitza una
punció lumbar (PL), amb PCR virals, cultius i
citologia del líquid cefaloraquidi (LCR). Totes les
proves resulten normals excepte l’anàlisi del LCR
que obté 24 leucòcits amb predomini de limfòcits
(90%) (glucosa i proteïnes normals). El pacient
ingressa sota el diagnòstic de meningitis
limfocitària. 5 dies més tard, ja amb resultats
negatius de les proves pendents, el pacient
segueix empitjorant de la cefalea i requereix
elevades dosis de mòrfic, pel que s’amplia el
ventall de diagnòstics diferencials (meningitis
asèptica, trombosis del si, carcinomatosis
meníngia) i es procedeix a repetir la PL, amb
nova citologia, marcadors tumorals, estudi de
micobacteris i fongs, autoimmunitat i serologies
ReMUE.c@t!2015;2(1):36340!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!38!
!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
en plasma, així com es sol·licita una RMN i una
angioRMN. En aquesta ocasió la citologia resulta
positiva per cèl·lules tumorals i els marcadors
tumorals en el LCR resulten elevats en
comparació amb el plasma. S’arriba així al
diagnòstic de carcinomatosis meníngia i, donat la
ràpida progressió i el mal pronòstic de la malaltia
es decideix prioritzar les mesures de confort (29).
Aquest cas resulta interessant per diferents
motius. D’entrada la importància de tenir en
compte els antecedents personals del pacient a
l’hora d’orientar la consulta sobre un símptoma
guia tant freqüent a urgències com pot ser la
cefalea. Un 5% dels pacients amb malaltia
metastàtica
es
diagnostiquen
també
de
carcinomatosis meníngia, però el fet de cursar en
moltes ocasions de manera asimptomàtica fa que
sigui una patologia infradiagnosticada: l’autòpsia
en mostra una freqüència de fins el 20% (30). Els
tumors sòlids que més carcinomatosis meníngia
presenten són el de mama, pulmó i melanoma.
Un altre punt a destacar del cas és l’aparició de
carcinomatosis meníngia a pesar d’estar
presentant bona resposta sistèmica al tractament
amb quimioteràpia. Cal recordar que molts
fàrmacs quimioteràpics no travessen la barrera
hematoencefàlica i no eviten la progressió en
aquest nivell. També destaca la manera de
presentar-se, amb cefalea com a únic símptoma,
ja que habitualment es presenta afectant a
diferents nivells del neuroeix, inconnexes, en
funció del lloc d’invasió meningi i del seu
mecanisme. Pel que fa al diagnòstic definitiu,
aquest només s’obté amb citologia. No obstant,
aquesta té una baixa sensibilitat i es recomana
repetir aquesta prova i passar d’una sensibilitat
del 50 al 80% després d’una tercera mostra (31).
La presència de meningitis carcinomatosa
s’associa a mal pronòstic amb una supervivència
mínima de tres a sis mesos, per això la conducta
adoptada en el pacient del cas va passar per
oferir-li les mesures de confort.
Bibliografia
1. Gutiérrez J.A, Casañas X, Martín R, LópezAltimiras X, Ormeño G. Hemorràgia digestiva
alta? Intoxicació per rodenticides. Intent d’autòlisi.
ReMUE.c@t 2015;2(1):22-24
2. Piqueras J. Antídotos para la vitaminas K
(análogos químicos de la vitamina K). En: Munné
P, Nogué S, Millá J, editores. Antídotos.
¿Cuándo
y
cómo
utilizarlos?
Madrid:
Edicomplet, 1996; 91-95
3. Routt J, Roberts J.R. Rodenticidas. En Routt J,
Roberts J.R. Reconocimiento y manejo de los
envenenamientos por pesticidas. [en línea] 1999
[fecha de acceso 1 de mayo de 2015]. URL
disponible
en:
http://www.epa.gov/oppfead1/safety/spanish/healt
hcare/handbook/Spch17.pdf
4. Laynez Bretones F, Martín Rubí JC, Yélamos
Rodríguez F. Intoxicaciones por rodenticidas En:
Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados
Críticos. [en línea] [fecha de acceso 1 de mayo de
2015].
URL
disponible
en:
http://tratado.uninet.edu/c100704.html
5. Lipton RA, Klass EM. Human ingestion of a
‘superwarfarin’ rodenticide resulting in a
prolonged
anticoagulant
effect.
JAMA
1984;252:3004-5.
6. Helmuth RA, McCloskey DW, Doedens DJ, et
al. Fatal ingestion of a brodifacoum-containing
rodenticide. Lab Med 1989;20:25-7
7. Iglesias M.L, Epelde F, Casañas X, Gené E.
Intoxicación por rodenticidas superwarfarínicos en
adultos: bromadiolona, brodifacoum y difetialona.
Emergencias 2013; 25: 201-203.
8. Shannon BE. Intoxicaciones e ingestiones por
raticidas. En: Jenkins JL, Loscalzo J, editores.
Manual de medicina de urgencia. Diagnóstico y
tratamiento. Barcelona: Salvat Editores, 1989;
506-507
9. Nogué S. Intoxicaciones por rodenticidas. En:
Marruecos L, Nogué S, Nolla J, editores.
Toxicología clínica. Barcelona: Springer-Verlag
Ibérica, 1993; 267-274.
10. Hui CH, Lie A, Lam CK, Bourke C.
Superwarfarin poisoning leading to prolonged
coagulopathy. Forensic Sci Int 1996; 78: 13-18
11. Dolin EK, Baker DL, Buck SC. A 44-year-old
woman with hematemesis and cutaneous
hemorrhages as a result f superwarfarin
poisoning. J Am Osteopath Assoc. 2006;106:2804.
12. Martín E, Farré J, Larrondo S, Palanca E,
Troiano OJ, Flores S. IAM en pacient VIH.
ReMUE.c@t 2015;2(1):33-35
13. Boi Ruiz: "El 16 de febrer ampliarem a 24
hores les unitats d'hemodinàmia dels hospitals
Joan XXIII, Josep Trueta i Arnau de Vilanova". [en
línea] 2015 [data d’accés 11 de maig del 2015].
URL disponible a:
http://www.govern.cat/pres_gov/AppJava/govern/
notespremsa/279779/boi-ruiz-16-febrerampliarem-24-hores-unitats-dhemodinamiahospitals-joan-xxiii-josep-trueta-arnauvilanova.html
14. Currier JS, Taylor A, Boyd F, Dezii CM,
Kawabata H, Burtcel B, Maa JF, Hodder S.
Coronary
heart
disease
in
HIV-infected
individuals. J Acquir Immune Defic Syndr. 2003
Aug;33(4):506-12. Abstract
15. Pillary B, Ramdial PK, Naidoo DP. HIVassociated large-vessel vasculopathy: a review of
the current and emerging clinicopathological
spectrum in vascular surgical practice. The
Cardiovasc J Afr. 2015 ;26(2):70-80.
ReMUE.c@t!2015;2(1):36340!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!39!
!COMENTARI CASOS CLÍNICS
!
16. Stein JH, Cotter BR, Parker RA et als.
Antirretroviral therapy improves endotelial function
in individuals with human inmmunodeficiency
virus infection: a prospective randomized
multicenter trial (Adult AIDS Clinical Trials Group
Study A 5152s). Circulation 2005; 112:II-237.
Abstract
17. Desai M, Joyce V, Bendavid E, Olshen RA,
Hlatky M, Chow A, Holodniy M. Barnett P, Owens
DK. Risc of cardiovascular Events Associated
with Current Exposure to HIV Antiretroviral
Therapies ub a US Veteran Population. Clinical
Infectious Diseases. 2015 Apr 22. pii:civ316
[Epub ahead of print].
18. Ena J, Benito C, Llácer P, Pasquau F,
Amador C. Distribución anormal de la grasa
corporal y tipo de tratamiento antirretroviral como
predictores
de
riesgo
de
enfermedad
cardiovascular en pacientes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clin
(Barc) 2004;122(19):721-6.
19. Suchindran S, Regan S, Meigs JB, Grinspoon
SK, Triant VA. Aspirin Use for Primary and
Secondary
Prevention
in
Human
Immunodeficiency Virus (VIH)-Infected and HIVUninfected Pacients. Open Forum Infectious
Diseases.
2014
Oct
20;1(3):ofu076.
doi:10.1093/ofid/ofu076.ecollection 2014.
20. Martí N, Gené E, Gadea A, Pijuan JA, Ferrer
MD, Campos C. Ancià amb oclusió intestinal.
ReMUE.c@t 2015;2(1):25-27
21. Asbun HJ, Castellanos H, Balderrama B,
Ochoa J, Arismendi R, Teran H, Asbun J. Sigmoid
volvulus in the high altitude of the Andes. Review
of 230 cases. Dis Colon Rectum. 1992;35(4):350.
22. Fluckiger R, Huber A. Sigmoid volvulus:
clinical, radiological and therapeuric aspects of
rare disease. Schweiz Rundsch
23. Martínez D, Yañez J, Souto J, Vázquez MA,
González B, Suárez F, Alonso P, Vázquez JL.
Vólvulo de signa: indicación y resultados del
tratamiento endoscópico. RevEsp Enf Dig 2003;
95(8): 539-43. Med Prax 1995;84(29-30): 826-30.
24. Borsellino P. Limitation of the therapeutic
effort: ethical and legal justification for wihholding
and/or withdrawing life sustaining treatments.
Multidiscip Respir Med. 2015;10(1):5.
25. Vilar LL, Gil M, Sampietro N, Diaz Prieto A,
Sánchez Salado J, Gracia T, González G, Vera A,
Limitació de l’esforç terapèutic en el pacient
hospitalitzat. Futilitat en les decisions clíniques.
[en línea] 2010 [fecha de acceso 1 de mayo de
2015]. URL disponible en:
http://comitebioetica.cat/wpcontent/uploads/2014/03/limitaci%C3%B3esfor%C3%A7-terapeutic-h-Bellvitge.pdf
26. Gómez J, Garro E, Escalé A, Gonzalez E,
Sinfreu A, Cases L. Doctor, ¿Qué me pasa? ¿No
puedo ver! ReMUE.c@t 2015;2(1):30-32
27. Vargas L.M. The black painting and the VogtKoyanagi-Harada syndrome. J-Fla-Med- Assoc.
1995;82(8):533-534.
28. Rao NA, Inomata H. Moorthy Rs: VogtKoyanagi-Harada syndrom. In Pepose JS, Hollan
GN, Wlhelmus KR (ed): Ocular infection and
inflamation. San Louis, Mosby, 1996;734-735
29. Figols M, Domènech M, Casado E, Pérez R.
Cefalea tensional migranyosa… No sempre és
tan fácil. ReMUE.c@t 2015;2(1):28-29
30. Shapiro WR, Posner JB, Ushio Y, Chemik NL,
Young DF. Treatment of meningeal neoplasms.
Cancer Treat Rep. 1977;61(4):733.
31. Martínez S, Giner V, Martínez J. Meningeal
carcinomatosis as a presentation form of
squamous cell carcinoma of disseminated lung.
Rev Clin Esp.2005;205(10):518-9.
ReMUE.c@t!2015;2(1):36340!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!40!
!CAS CLÍNIC
!
Exantema(petequial,(escaras(necroticas,(
polineuropatía#y#meningitis#linfocitaria
Osvaldo J Troiano1, Anna Palau1, Enrique Martín1, Jaume Farré1, Mireia Feliu2, Sílvia
Flores1
1
Servei d’Urgències, 2Servei de Medicina Interna
Hospital Sant Pau i Santa Tecla. Tarragona
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Osvaldo Troiano
Lloc de treball: Hospital Sant Pau i Santa Tecla
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Troiano OJ, Palau A, Martín E, Farré J, Feliu M, Flores S. Exantema
petequial, escaras necróticas, polineuropatía y meningitis linfocitaria. ReMUE.c@t
2015;2(1):41-44
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4933
Motivo de Consulta
Varón de 49 años que el 30/06/2014 fue derivado
del ambulatorio por debilidad en extremidades,
polimialgias, astenia, lesiones cutáneas y fiebre.
Antecedentes
Hay perro en la casa y acostumbra ir a una masía
donde tiene ponis.
Tabaquismo, Enolismo y consumo habitual de
Cannabis (diario en los últimos 6 meses).
Dislipemia, Diabetes mellitus tipo 2 e Hipertensión
arterial no tratadas.
Intolerancia a la Metformina (Diarreas).
Enfermedad Actual
Dos semanas antes de consultar notó la aparición
de lesiones cutáneas no pruriginosas, la primera
de ellas en cadera izquierda, inicialmente
eritematosa y luego negruzca, a la que se
agregaron otras de similares características en
abdomen, espalda, pierna derecha y oreja
izquierda. Cuatro días después de la primera
lesión comenzó con fiebre, cefalea holocraneal,
astenia y anorexia. Se automedicó con
Amoxicilina 750 mg c/8 hs y Paracetamol.
Posteriormente se sumaron mareos, náuseas y
vómitos, polimialgias, y en las 24 hs previas a la
consulta cedió la fiebre y apareció debilidad
extrema de los miembros, más marcada en los
inferiores.
También reconoció un incremento en el consumo
de Marihuana en los últimos meses, y refirió una
pérdida de 4 Kg de peso.
Examen Físico
Tº Axilar= 36.3ºC TA= 122/72 mm Hg FC= 101 x’
FR= 16 x’ SatO2= 100%
EXAMEN GENERAL Consciente y orientado,
buen
estado
general,
afebril,
eupneico,
normocárdico y hemodinámicamente estable.
PIEL y CELULAR SUBCUTÁNEO Lesiones
necróticas circunferenciales con halo eritematoso,
de aproximadamente 1 cm de diámetro, en
cadera izquierda, escápula derecha, abdomen,
región tibial anterior derecha, y de 0.5 cm en
lóbulo de oreja izquierda. Además tiene múltiples
lesiones petequiales en ambas piernas, empeines
y plantas de los pies.
MUCOSAS Normocoloreadas y húmedas, sin
enantemas.
SNC Pupilas isocóricas y normorreflécticas.
Marcha con dificultad y le duelen los muslos al
flexionar las rodillas. Fuerza 5/5 en EESS y 3/5
en EEII. Arreflexia patelar y aquileana bilateral.
Reflejo cutáneo-plantar flexor débil bilateral. No
rigidez de nuca.
Ap. RESPIRATORIO
Murmullo vesicular
conservado, sin ruidos agregados.
ReMUE.c@t!2015;2(1):41344!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!41!
!CAS CLÍNIC
!
Ap. CARDIOVASCULAR Tonos rítmicos, sin
soplos. No edemas.
ABDOMEN Blando, depresible e indoloro, no
masas ni megalias, peristalsis conservada.
Exámenes Complementarios en Urgencias
ECG: Ritmo sinusal a 95 x’. PRi= 0.15”. No
trastornos de conducción ni de repolarización
ventricular. QTc normal.
Rx TÓRAX y ABDOMEN: Normales.
A/S: Hb= 13.2 g/dL; Hto= 37.5%; Leucocitos=
3
3
16070/mm ; Neutrófilos 57% (9160/mm );
Basófilos= 0%; Eosinófilos= 0%; Linfocitos= 32%
3
3
(5140/mm ); Monocitos= 11% (1770/mm );
3
Plaquetas= 384000/mm . VSG= 68 mm/h; Prot C
Reactiva= 23.8 mg/L. T’ de Protrombina= 11.4”;
Ratio PT= 1.04; APTT= 26.7”; Ratio APTT= 0.86.
Glucosa= 287 mg/dL; Creatinina= 0.90 mg/dL;
Urea= 39 mg/dL; Sodio= 127 mmol/L; Potasio=
4.20 mmol/L; Bilirrubina Total= 0.4 mg/dL; GPT=
94 U/L; Amilasa= 27 U/L; CPK Total= 13 U/L.
TIRA REACTIVA DE ORINA: Leucocituria (++);
Nitritos (-); Glucosuria (1000 mg/dL).
SEROLOGÍA PARA Rickettsia conorii: IgM e
IgG pendientes.
TAC CRANEAL: Dudosa lesión hipodensa a
nivel bulbar. No se aprecian áreas de sangrado
(Imágenes 1,2)
Imagen 1
LCR: Aspecto del líquido y del sobrenadante claro
3
y transparente; Hematíes 3/mm ; Leucocitos
3
70/mm ; Linfocitos 65%; Neutrófilos 35%;
Glucosa 140 mg/dL; Proteínas totales 85.5
mg/dL; ADA 6.57 U/L. LCR: Ag bacterianos
negativos. LCR: Cultivo en curso.
Diagnósticos Diferenciales en Urgencias:
1. POLINEUROPATÍA (Debilidad de EE.II.,
1,2
arreflexia y polimialgias) :
a. INFECCIOSAS: Enfermedad de
Lyme,
Difteria,
Botulismo,
Poliomielitis, Rabia, Rickettsiosis
(Fiebre Botonosa Mediterránea,
Tifus Murino, etc).
b. NO INFECCIOSAS: Síndrome de
Guillain-Barré [SGB], Porfirias,
Toxinas, Vasculitis, Miastenia
Gravis,
Polimiositis,
Rabdomiolisis.
2. VASCULITIS (Púrpura palpable y úlceras
3
necróticas) :
a. INFECCIOSAS: Virus de hepatitis
B
y
C,
Estreptotcoco
bhemolítico, Estafilococo aureus,
Rickettsias,
Mycobacterium
leprae, etc.;
b. NO INFECCIOSAS: Vasculitis
Leucocitoclástica,
Idiopática,
Colagenopatías
(AR,
LES,
Esclerodermia,
Sjögren,
Dermatomiositis),
SchönleinHenoch,
Churg-Strauss,
Granulomatosis de Wegener
cutánea,
Poliarteritis
microscópica, Crioglobulinemia,
Paraproteinemia,
Hipergammaglobulinemia,
Neoplasias
linfohemáticas
o
viscerales, Fármacos.
3. MENINGITIS (Pleocitosis a predominio
4
linfocitario
e
hiperproteinorraquia) :
Bacteriana, Vírica, por Mycobacterias,
Fúngica, Parasitaria.
Tratamiento Iniciado en Urgencias
•
•
•
•
imagen 2
DOXICICLINA VO, 100 mg c/ 12 hs, 2
dosis
CEFTRIAXONA IV, 2 g inicial, luego 1 g
c/ 24 hs
METAMIZOL IV, 2 g c/ 8 hs (sp)
INSULINIZACIÓN
Evolución y Pruebas Complementarias Fuera
de Urgencias
El 01/07/2014 de madrugada ingresó en Medicina
Interna (M.I.) donde le agregaron Vancomicina y
ReMUE.c@t!2015;2(1):45347!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!42!
!CAS CLÍNIC
!
Dexametasona, fármacos que se suspendieron
esa misma tarde. A las 24 horas del ingreso
presentó mejoría del estado general, con
desaparición de las mialgias y recuperación de la
fuerza en EEII. Los cultivos del LCR resultaron
negativos, mientras que el Urocultivo se informó
como “muestra contaminada”. El 04/07/2014 se le
dio el alta hospitalaria dada la estabilidad clínica.
El 10/07/2014 fue visitado en CCEE de M.I. para
control, encontrándose asintomático, sin haber
vuelto a presentar fiebre, dolor ni clínica
neurológica, y con práctica desaparición de las
lesiones cutáneas. Se recibieron además los
resultados de la Serología para Rc: IgM= 1/80
(x8) y IgG= 1/160 (x4) (TIFI Vircell®),
confirmándose así el diagnóstico de FBM.
Los controles de laboratorio realizados durante y
después de la hospitalización evidenciaron una
progresiva disminución hasta la normalización del
recuento leucocitario y de la fórmula (Gráfico 1),
así como un descenso de la PCR y de las
enzimas hepáticas (Gráficos 3,4). Por otra parte
se objetivó una Trombocitosis con un pico al 5º
3
día de la consulta (612.000/mm ) y posterior
normalización (Gráfico 2).
Gráfico 3
Gráfico 4
El paciente no regresó para nuevo control
programado.
Diagnóstico Final
!
Fiebre botonosa mediterránea con
múltiples “taches noires”, polineuropatía y
meningitis linfocitaria
Gráfico 1
Gráfico 2
Discusión
La FBM es una zoonosis causada por la
Rickettsia conorii (Rc), bacteria intracelular
obligada transmitida por la garrapata del perro
(Ripicephalus sanguineus). Frecuente en medio
rural y personas en contacto con animales y/o
que han visitado el medio rural, más a finales de
primavera y en verano, cuando el vector es más
activo. De aparición preferente en países del
Mediterráneo, tiene una seroprevalencia del 8.75
11,2% en España .
La Rc se multiplica en células endoteliales
generando vasculitis, causal de las alteraciones
clínicas y de laboratorio; 6-10 días después de la
picadura aparece la clínica típica: fiebre, cefalea,
polimialgias, rash máculopapular que afecta
palmas y plantas, adenopatías regionales y una
5,8
escara necrótica característica (“Tache Noire”) ,
que suele ser única (Brouqui y Bartolomé
mencionan 2 y 4 casos con 2 escaras cada uno, y
Antón otros 11 casos con ‘’múltiples lesiones” sin
6,7,8
especificar número) . Lab general inespecífico:
ReMUE.c@t!2015;2(1):45347!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!43!
!CAS CLÍNIC
!
leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia,
enzimas hepáticas elevadas. Se puede detectar
IgM e IgG en suero de agudos y convalecientes a
7-15 días del inicio mediante Inmunofluorescencia
Indirecta (TIFI); la qPCR más específica, también
5,6,8
puede usarse en escaras y garrapatas .
Su curso suele ser benigno pero puede
complicarse (Meningitis, Meningoencefalitis, SGB,
Shock séptico con fallo multiorgánico, Embolismo
pulmonar, Insuficiencia renal aguda, Miocarditis,
9,10
Hemorragia digestiva) , con una mortalidad del
2,5%. Son factores de riesgo para las formas
graves:
ancianidad,
cirrosis,
alcoholismo,
diabetes mellitus y déficit de G6PD.
Tratamiento de elección: Doxiciclina 200 mg cada
12
hs
durante
1-2
días.
Alternativas:
Fluoroquinolonas, Josamicina en gestantes,
5,6,8
Azitromicina o Claritromicina en niños .
Una clínica compatible con Polineuropatía, obliga
1,2
a descartar SGB , que puede asociarse a
10
FBM ; cursa con disociación albumino-citológica
en LCR, pero si hay pleocitosis el SGB sería
menos probable y pensaríamos en meningitis,
también por la Rc. Lesiones purpúricas y
necróticas obligan al diagnóstico diferencial con
3
otras Vasculitis de Pequeños Vasos .
Nuestro paciente tenía 5 lesiones necróticas, y no
se percató de las picaduras, tal vez por sus
hábitos tóxicos. El LCR era compatible con
Meningitis, probablemente abortada por ATB
(automedicación). A pesar de la consulta tardía el
cuadro se controló rápido con Doxiciclina.
Bibliografía
1. Ashbury AK. Cap.377: Estudio del
Paciente con Neuropatía Periférica. En
Braunwald E et al, Compiladores.
Harrison – Principios de Medicina Interna
(15ª ed.). Madrid: McGraw-Hill –
Interamericana de España; 2011. p.29232933.
2. Tellería-Díaz A, Calzada-Sierra D.
Síndrome de Guillain-Barré (Revisión)
[Internet]. neurologia.com. 2002 [citado
23 de julio de 2014]. Recuperado a partir
de:
http://www.revneurol.com/sec/resumen.ph
p?or=pubmed&id=2001280#
3. Rodríguez Peralto JL, Saiz A, Salamanca
J, Segurado A. Cap. 147: Vasculitis
Leucocioclástica. En: Dermatopatología:
Correlación clínico-patológica [Internet].
Área Científica Menarini; 2007 [citado 23
de julio de 2014]. 608-611 p. Recuperado
a
partir
de:
http://www.menarini.es/images/dermatopa
tologia/Derma147.pdf.
4. Hsbun R, Bronze MS, Brannan TS,
Cavaliere R, Croul SS, Aquino Gondim F
5.
6.
7.
8.
9.
10.
de A, et al. Meningitis [Internet].
Medscape. [citado 18 de agosto de 2014].
Recuperado
a
partir
de:
http://emedicine.medscape.com/article/23
2915-overview#showall
Parola P, Paddock CD, Socolovschi C,
Labruna MB, Mediannikov O, Kernif T,
et al. Update on Tick-Borne Rickettsioses
around the World: a Geographic
Approach. Clin Microbiol Rev. octubre de
2013;26(4):657-702.
Brouqui P, Parola P, Fournier PE, Raoult
D. Spotted fever rickettsioses in southern
and eastern Europe. FEMS Immunology
& Medical Microbiology. Febrero de 2007;
49(1):2-12.
Bartolomé J, Lorente S, Hernández-Pérez
N, Martínez-Alfaro E, Marín-Ors A,
Crespo
MD.
Estudio
clínicoepidemiológico de las rickettsiosis del
grupo de las fiebres exantemáticas en
Albacete. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica. Abril de 2005;
23(04):194-6.
Antón E, Font B, Muñoz T, Sanfeliu I,
Segura F. Clinical and Laboratory
Characteristics of 144 Patients with
Mediterranean Spotted Fever. Eur J Clin
Microbiol
Infect
Dis.
febrero
de
2003;22(2):126-8.
Ezpeleta D, Muñoz-Blanco JL, Tabernero
C, Giménez-Roldán S. Complicaciones
neurológicas de la fiebre botonosa
mediterránea. Presentación de un caso
de encefalomeningomielitis aguda y
revisión de la literatura. Neurología 1999;
14(1):38-42.
Popivanova N, Hristova D & Hadjipetrova
E.
Guillain-Barré
Polyneuropathy
Associated with Mediterranean Spotted
Fever: Case Report. Clin Infect Dis 1998;
27(6):1549.
ReMUE.c@t!2015;2(1):45347!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!44!
!CAS CLÍNIC
!
Diplopia'en'urgencias
Jorgelina Rapelli, Marta Obiols, Marc Meseguer, Grisel.la Subirà, Ana Rodríguez, Gema
Moratalla
Servei d’Urgències. Hospital Sant Joan de Déu. Althaia. Manresa.
CORRESPONDÈNCIA
Nom de l’autor: Jorgelina Rapelli
Lloc de treball: Hospital Sant Joan de Déu. Althaia
mail: [email protected]
Data recepció 26.10.2014
Data acceptació 20.11.2014
Forma de citació: Rapelli J, Obiols M, Meseguer M, Subirà G, Rodríguez A, Moratalla G.
Diplopia en urgencias. ReMUE.c@t 2015;2(1):45-47
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4935
Motivo de consulta
Varón con diplopía de 5 días de evolución.
Antecedentes personales
FRCV: HTA
EPOC en tratamiento corticoides inhalados y
broncodilatadores
Enfermedad actual
Derivado desde urgencias oftalmológicas, donde
consulta por clínica progresiva de mareo y
diplopía de 5 días de evolución. NO fiebre.
Valoración oftalmológica
Exploración clara limitación a la Adducción de
ojo derecho, ligera hiperemia nasal derecha.
PIO OD 15 mmHg fondo de ojo – mácula sin
hallazgos.
Se descarta patológica oftálmica y se deriva a
urgencias médicas para completar estudio de
diplopia binocular.
A la historia clínica, el paciente había sido
valorado, 3 semanas antes, por celulitis
periorbitaria de ojo derecho. Presentaba
imposibilidad a la apertura ocular, sin puerta de
entrada aparente, con estabilidad clínica y
hemodinámica.
Pautado tratamiento con amoxicilina- clavulánico
por 10 días + antinflamatorios. Según indica, ha
realizado tratamiento antibiótico correcto, con
control progresivo del proceso inflamatorio local
periorbitario
Exploración física
En urgencias: tendencia a la HTA, FC 60x´ Tº
36;6ºC
Mínima Hiperemia conjuntival nasal de ojo
derecho, leve ptosis palpebral, niega dolor ocular,
ni periorbitario, pupilas simétricas, reactivas, se
constata limitación a la adducción de la mirada en
ojo derecho. Cavidad oral: faltan algunas piezas
dentarias, pero sin signos sépticos locales, no
signos de infección de vías aéreas superiores.
Resto de exploración neurológica normal.
Pruebas complementarias
-Analítica: leucos 5300 (N 58,8%) plaquetas
192000, Hemostasia correcta
Bioquímica: glic 96mg/dl creat 0,97mg/dl FG 77
Na 138mmol/L K 3,9 PCR 1,1
-TAC craneal: A nivel anterointerno de orbita
derecha, se observa aumento de partes blandas
de morfologia pseudonodular de unos 2 cm. Y en
contacto con El recto interno. Post contraste EV:
imagen hipodensa más posterior, con captación
anular de 15x11 mm. Estos hallazgos sugieren
como primera opción diagnostica una celulitis
periorbitaria en proceso de colección.
!
ReMUE.c@t!2015;2(1):45347!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!45!
!
!CAS CLÍNIC
!
Se contacta con servicio maxilo facial de Hospital
de Vall Hebron y se decide iniciar tratamiento
biterapia (clindamicina + levofloxacino) +
Corticoides + AINES. Y derivar para valoración.
Diagnósticos diferenciales
De las causas que implican afectación del III par,
dentro de las lesiones compresivas, se debe
pensar en el aneurisma intracraneal, así como las
lesiones microvasculares, secundarias a la
diabetes mellitus e hipertensión arterial.
-Diplopia por cataratas (más frecuente posterior a
su cirugía)
-Orbitopatía tiroidea, donde el compromiso
muscular es generalmente bilateral, (puede ser
marcadamente asimétrico). Causa restricción a
los movimientos oculares. Habitualmente se
acompaña de exoftalmos, con hiperemia en la
inserción de los músculos oculares.
-Miastenia grave, puede presentarse a cualquier
edad, siendo mas frecuente en mujeres jóvenes y
varones mayores de 50 años. Cuyos síntomas en
un 50% comienzan con fatigabilidad oculomotora.
(9)
-Síndrome del seno cavernoso: Se caracteriza
por compromiso de la combinación de los nervios
que pasan por el seno cavernoso (III-IV-VI,
primera y segunda rama del trigémino y la vía
simpática). Entre estas causas están la apoplejía
hipofisiaria, trombosis del seno cavernoso, fístula
carótido cavernosa, aneurisma e infecciones (por
ejemplo TBC) e inflamación idiopática (síndrome
de Tolosa Hunt)
-Arteritis de células gigantes (por isquemia de los
músculos extraoculares, en pacientes >50 años y
con síntomas sistémicos)
-Trastorno de las vías centrales: oftalmoplejía
internuclear - esclerosis múltiple.
Evolución
En Hospital Vall Hebron se mantiene ingresado
por 10 días, bajo tratamiento EV. Se decide no
resolución quirúrgica por buena respuesta e
involución por imágenes de TAC. No es posible
aislar germen.
Diagnóstico final
Absceso orbitario de ojo derecho secundario
a celulitis periorbitaria
Discusión
La diplopía binocular, (75% de las causas de
diplopia) es la visión doble al mirar con los dos
ojos. Se debe al desajuste en el movimiento
conjugado de ambos. Al tapar el ojo sano
desaparece la diplopia, y proviene de de la
afectación de pares craneales oculomotores (III –
IV – VI)
El III par: Inerva Recto int., Recto y oblicuo inf,
elevador del párpado superior y constrictor de la
pupila (fundamental buscar afectación de la
motilidad pupilar, ya que indica compresión
extrínseca del nervio). Su parálisis provoca
diplopia horizontal, ptosis palpebral, midriasis y
desviación externa del ojo.
En el caso presentado, la clínica primaria y que
precede al cuadro de diplopia fue la celulitis
periorbitaria o preseptal, que es la infección del
tejido subcutáneo anterior al septo orbitario. El
predominio bacteriano, depende de la puerta de
entrada. (Dentaria, oculo-lagrimal, sinusal,
traumática-cutánea)
En caso de traumatismo, picadura de insecto, o
infección de la piel, S. aureus y S. pyogenes son
los agentes más importantes. En la infección
dental
debe
incluirse
flora
anaerobia,
(bacteroides, fusobacterium). Origen sinusal, S.
aereus, S. pyogenes, haemophilus influenzae, S.
neumoniae y anaerobios.
Clínicamente es importante distinguir entre
infecciones localizadas únicamente en el espacio
preseptal o infecciones que afectan propiamente
a la órbita.
La celulitis orbitaria, implica afectación de la
órbita en si misma, y clínicamente puede
acompañarse de dolor, disminución de la
agudeza visual, afectación de la MOE, defecto
pupilas aferente, proptosis y edema del nervio
óptico.
El absceso orbitario, forma parte del IV grupo de
la clasificación anatómica de la celulitis orbitaria
(distintos estadios clínicos de un mismo proceso,
clasificación de Chandel) que puede agravarse
produciendo flebitis o trombosis del seno
cavernoso.
Conclusión
En la práctica médica, no es frecuente las
complicaciones del caso presentado. Tal como
evidencia la literatura, la gran mayoría de casos
reportados son en edad pediátrica y en su
mayoría, secundarias a complicaciones de
sinusitis paranasales. En adultos se ha
presentado en relación a la diseminación por
infecciones a nivel odontológico.
El estudio por imagen TAC o RM con contraste
EV, esta indicado en todos los casos de infección
orbitaria y en aquellos casos de celulitis preseptal
en los que se sospecha afectación orbitaria.
La celulitis periorbitaria se diagnostica en base a
la presencia de signos inflamatorios en área
preseptal. El problema radica cuando estos
signos son muy manifiestos y el edema palpebral
ReMUE.c@t!2015;2(1):45347!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!46!
!CAS CLÍNIC
!
no permite una apropiada exploración del globo
ocular, con la posibilidad de no diferenciar una
celulitis con afección orbitaria.
La duración del tratamiento generalmente son 2-3
semanas, y requiere ingreso hospitalario para
pauta EV + exploración diaria de la función visual.
No existe un consenso respecto al momento que
el paciente debe ser tratado quirúrgicamente, la
mayoría propone drenaje cuando el absceso
intraorbitario es amplio y bien definido, en caso
de oftalmoplegía y deterioro significativo de la
agudeza visual, en presencia de absceso
subperióstio o cuando el rendimiento del
esquema terapéutico es inútil después de 24-36
horas. (7)
3.
4.
5.
6.
7.
8.
subperiostio y síndrome del vértice
orbitario.
Rev Cent dermatol Pascual Vol 12, Nm 2
May-agos 2003, Medina D y col, Celulitis
periorbitaria.
Pediatria integral 2014 XVIII (2) 108-114
Diplopia binocular progresiva – Rev Med
clin (Barc) 2013;141. e11
Manual neurológico para el manejo
integral del paciente -2008.
Starkey
CR,
Steel
RW
medical
Management of orbital cellulitis Pediat
infect Disc 2001; 20
Miastenia
grave:
diagnostico
y
tratamiento, Rev Jano medicina y hum vol
62Nº1422-08-15
Bibliografía
1. Infecciones
orofaciales
–
celulitis
maxilofaciales – Med oral pat, Cir Bucal
2004;9 Suppl; S126-38.
2. Rev. Otorrinolanringol. Cir Cabeza Cuello
2009;
69:
145-152
–
Absceso
ReMUE.c@t!2015;2(1):45347!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!47!
!PUNTS CLAU
!
Serveis'd’Urgències:'!
Legalitat(i(ètica(o(ètica(i(legalitat.(!
10#punts#clau#de#la#jornada
Forma de citació: Giménez D, Mausbach H, Hidalgo L, Moralo S. Serveis d’Urgències:
Legalitat i ètica o ètica i legalitat. 10 punts clau de la jornada. ReMUE.c@t 2015;2(1):4852
Available at http://www.remue.cat/view_document.php?tpd=2&i=4936
Edat legal i edat sanitària: Jo decideixo, jo
demano l’alta
Dra. Dolors Giménez
Especialista Medicina Legal i Forense
Metgessa forense
RESUM DELS ASPECTES MÉS RELLEVANTS
1.- Consentiment informat i marc legal
regulador:
• Llei General de Sanitat 14/1986 de 25
d’abril
•
Llei 41/2002 de 14 de novembre, bàsica
reguladora de l’autonomia del pacient i de
drets i obligacions en matèria d’informació
i documentació clínica
•
Catalunya: Llei 21/2000 de 14 de
novembre i Llei 16/2010 de 3 de juny
2.- Fonaments dels consentiment:
* Aspectes bioètics:
Tots tenim el dret d’autodeterminació, de prendre
les nostres decisions. La relació metge-pacient,
es fonamenta per una banda en els elements
biotètics de llibertat i autonomia: és la meva
malaltia, jo decideixo sobre què vull o no vull fer.
*Aspectes jurídics:
La relació metge-pacient, jurídicament es
considera una relació contractual de prestació de
serveis. És un contracte i perquè el contracte
sigui vàlid cal el consentiment d’ambdues parts.
Per tal de què el consentiment del pacient sigui
vàlid, prèviament ha de ser informat de les
conseqüències de la decisió que pren i per tant,
assumir els riscos que se’n deriven i que han
estat advertits.
Per poder consentir cal, intel·ligència i voluntat
(llibertat).
3.- Aspectes generals de la llei 41/02 i 21/2000
*La informació és un dret del pacient.
*El titular de la informació és el pacient.
*Ha de ser verbal sempre, doncs la relació metgepacient és verbal i en determinades ocasions per
escrit en el document propi de consentiment
informat.
*Cal que consti a la història clínica.
*La
informació
ha
de
ser
verdadera,
comprensible, adequada a la situació clínica del
pacient.
*Es reconeix el dret a la no informació.
*Es contempla l’estat de necessitat terapèutica:
situació en la que per criteri mèdic, es decideix no
informar al pacient atès que aquesta informació li
podria crear un perjudici. Cal que consti a la
història clínica i cal buscar un interlocutor familiar.
4.- Límits del consentiment:
*Pacient que no vol ser informat: es respecte el
dret del pacient a no rebre informació. En aquests
casos cal que consti a la història clínica i cal un
interlocutor familiar. Tot i així, en els casos que
calgui, el pacient haurà de signar el document de
consentiment.
*Actuacions assistencials sense consentiment:
Risc per la salut pública: cal comunicat
judicial.
Urgència vital: s’actua per criteri mèdic i
després s’informa.
5.- Consentiment per representació:
Circumstàncies:
*Greu afectació física o psíquica del pacient: cal
interlocutor familiar.
*Menor d’edat:
• 12 anys complerts: consenteixen
els pares i s’escolta al menor.
ReMUE.c@t!2015;2(1):48352!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!48!
!PUNTS CLAU
!
•
•
(b) Acetat d’Ulipristal (AUP) (fins a 120 h).
Des de 20.4.2015 no precisa recepta
medica.
(c) Dispositiu intrauterí (DIU) de Coure(fins a
6 dies del coit de risc).
4. Característiques del LNG ( i del AUP)
No és tòxic.
S’elimina ràpidament.
No es coneixen al·lèrgies.
No té risc d’ addicció .
Els efectes secundaris son moderats i ben
tolerats.
No té risc de sobre dosificació (inclús en
preses repetides).
No té contraindicacions mèdiques
No augmenta el risc de embaràs ectòpic.
No és teratogènic.
No afecta la fertilitat futura
No
augmenta
el
risc
de
malaltia
tromboembòlica .
5. Es important administrar tant el LNG com
el AUP quan abans millor. La reducció
de la taxa d’embaràs és en < 24 h, un
95%; entre 25-48 h, un 85% i entre 48-72h
d’un 58%.
16 anys o emancipats: consenteix
el menor. No obstant, en situació
de greu risc, a criteri facultatiu,
s’informa als pares del menor i la
seva opinió serà tinguda en
compte.
Donant
viu
d’òrgans,
esterilització, assajos clínics i
tècniques
de
reproducció
assistida, cal tenir 18 anys.
6.- Aspectes conflictius de l’assistència al
menor.
*L’edat legal és als 18 anys d’edat i la sanitària
als 16. Aquesta situació pot crear conflictes
sobretot pel que fa referència als aspectes
relatius a la confidencialitat i secret professional
del menor.
*Entenem que el menor que té 16 anys complerts
pot prendre determinades decisions per ell
mateix.
*Si demana l’alta del servei d’urgències en contra
del criteri mèdic, caldrà la intervenció dels pares.
*Quan es tracta d’una situació de violència en el
menor: baralles, consum de tòxics, per exemple,
cal comunicat judicial i intervenció familiar, si no
té 18 anys complerts.
*Quan el menor encara no té 16 anys, cal la
intervenció familiar sempre?:
La sexualitat, per exemple, constitueix un dret
personalíssim i aquest no es troba subjecte a
tutela. Sempre que la sexualitat sigui lliure i
consentida, i el menor demana confidencialitat, no
s’hauria d’informar als pares.
El AUP està indicat fins a 120 h. En general,
és una mica més eficaç en tots els trams d’
hores.
6. En cas del LNG hi ha interacció
medicamentosa
amb
alguns
medicaments- Es recomana doblar dosi.
7. Antiepilèptics:Carbamacepina,Oxcarbam
acepina,Fenitoína,
Fenobarbital,
Primidona, Topiramato .
Píndola del dia després: indicacions, edat i
tutors
Dra. Hildegard Mausbach.
Societat Catalana de Contracepció
8. Antivirals:
Ritonavir.
10. Antituberculosos:
Rifampicina.
•
3. De què disposem ?
(a) Levonorgestrel (LNG) (fins a 72 h). No
precisa recepta mèdica.
Nevirapina,
9. Antiretrovirals: Lamivudina, Zidovudina,
etc.
1. Què és l’Anticoncepció d’ urgència:
Utilització
d’un
fàrmac,mecanisme
o
dispositiu amb el fi de prevenir un embaràs
desprès d’una relació coital desprotegida.
2. És una segona oportunitat per evitar un
embaràs en relacions sense mètode o amb
us incorrecte d’altres mètodes emprats( oblits
de píndoles,expulsió de DIU,us incorrecte
anell vaginal o pegats,etc ).
Nelfinavir,
Rifambutina,
7. L’embaràs no desitjat és un problema de
salut reproductiva. Més greu en adolescents.
L’anticoncepció d’Urgència no és un mètode
avortiu. (ACOG, OMS, FIGO).
8. El tema del menor:
L’autodeterminació
sexual
s’accepta
legalment a partir dels 13 anys. (Codi Penal,
art 181 a 183)
•
A partir dels 13 anys, hi ha capacitat legal per
a relacions consentides.
•
A partir dels 12 anys, el menor ha
desenvolupat la seva capacitat psicològica i
ReMUE.c@t!2015;2(1):48352!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!49!
!PUNTS CLAU
!
moral per a poder prendre consentiment en
decisions que afecten la seva salut.
•
A partir dels 16 anys, es considera al menor
apte legalment per a prendre decisions sobre
la seva salut. (Llei 41/2002)
Excepcions:
trasplantaments,
esterilitzacions, assajos clínics, reproducció
assistida. Està pendent un canvi de legislació.
9.El tema del menor madur:
Majoria edat sanitària als 16 anys.
Valorar capacitat i gravetat del risc en < de 16
anysÉs convenient proporcionar l'anticoncepció
d’urgència sense coneixement dels pares, o
sense el seu consentiment, a adolescents
menors de 16 anys quan les considerem
competents per prendre aquesta decisió.
• És el cas del “menor madur” ( >12 i < 16
a) :
•
Comprèn
la
informació
terapèutica rebuda?
clínica
i
•
Es tracta de fer conducta de reducció de
danys:
•
Evitar un embaràs adolescent.
10. Conclusions: Informar a las usuàries.
Mètodes molt segurs. Mètodes eficaços.
AU no augmenta les actituds sexuals de
risc. Lliure dispensació de LNG i ara
també d’ AUP. (EMA Gener 2015).
Comunicats judicials de lesions
Sotsinspector Lisard Hidalgo
Cos de Mossos d’Esquadra
1.- Que és Judici Ràpid?. Previst a l’art. 795
LECrim. Pena presó < 5 anys i autor conegut; i a
més a més, ha de ser delicte flagrant o instrucció
senzilla o alguns dels delictes concrets previstos.
2.- Petició policial de comunicats judicials de
lesions per a judicis ràpids. Previst a l’art. 796.1
LECrim. La policia ha de sol·licitar del facultatiu o
del personal sanitari que atengui la víctima una
còpia de l’informe relatiu a l’assistència prestada
per adjuntar-la a l’atestat policial, abans que
s’esgoti el temps de detenció del presumpte
autor.
3.- Alerta!!! a la diferent terminologia mèdica i
policial respecte a com anomenar els comunicats
judicials. Per norma general, sempre que la
policia demana un informe d’assistència, un part
metge, un part facultatiu, un part d’assistència o
similar, s’està referint al comunicat judicial.
4.- Alcoholèmies realitzades per agents de
trànsit. Si és requerida prova de contrast, la
policia requerirà al personal sanitari a realitzar-la,
el qual ha de remetre el resultat al Jutjat de
guàrdia abans del dia i hora de citació del imputat
/ detingut. Art. 796.7.a LECrim.
5.- Petició policial en general de dades de
caràcter personal a treballadors sanitaris.
" Les peticions per norma general amb
presentació de document policial on
quedi constància de les exigències de
l’Informe Jurídic 133/2008 AEPD.
" Els treballadors sanitaris estan obligats
legalment a facilitar les dades.
Legislació al respecte:
- art. 4.1 LO 2/86 de forces i cossos de seguretat.
Tots tenen el deure de prestar a les forces i
cossos de seguretat l’auxili necessari en la
investigació i persecució dels delictes.
- art. 12.1 i 14.5 Llei 10/94 PGME. El CME té
assignades funcions pròpies de policia judicial per
mitjà dels serveis ordinaris del Cos o per mitjà de
les seves unitats orgàniques de policia judicial, a
iniciativa pròpia o a requeriment de les autoritats
judicials o del ministeri fiscal.
- art. 549.1.a LO 6/85 Poder Judicial.
Corresponen a les unitats de policia judicial
esbrinar
sobre
els
responsables
i
les
circumstàncies dels fets delictius i la detenció dels
primers, i donar-ne compte seguidament a
l’autoritat judicial i fiscal.
- art. 11.1, 11.2 i 22.2 LO 15/99 Protecció de
dades. Informe jurídic 133/2008 Agència
Espanyola de Protecció de Dades, conclou:
* Procedeix la cessió de dades sol·licitades
per la Policia Judicial si es donen les
següents condicions:
"
Quedi acreditat que l’obtenció sigui
necessària o bé per la prevenció d’un
perill real i greu per la seguretat
pública o per la repressió d’infraccions
penals, sent necessària les dades pel fi
de la investigació concreta.
"
Petició concreta i específica (no
peticions massives de dades).
"
Petició degudament motivada.
"
Les dades han de ser cancel·lades en
cas de no ser necessàries.
Y si la enfermera o el técnico de transporte
sanitario no está de acuerdo con las
indicaciones médicas?
Sr. Sebastián Moralo Gallego.
Magistrat de la Sala del Social del Tribunal
Superior de Justicia de Catalunya.
ReMUE.c@t!2015;2(1):48352!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!50!
!PUNTS CLAU
!
Desde la perspectiva del derecho laboral no es
fácil, mejor dicho, resulta imposible, dar una
respuesta a esa pregunta que pudiere
considerarse universal y válida para cualquier
caso o circunstancia.
Nos podremos encontrar situaciones en las que el
personal de enfermería y ambulancia debería
incluso estar legalmente obligado a mostrar su
desacuerdo y no acatar indicaciones médicas
absolutamente descabelladas, absurdas e
injustificadas, que pongan en peligro la salud del
paciente por resultar totalmente contrarias a la
ciencia médica.
Hasta otros supuestos en los que esa
desobediencia justifique perfectamente un
despido disciplinario, con independencia incluso
de las responsabilidades penales a las que
pudiere dar lugar en los casos más graves que
pudieren provocar un daño o lesión al paciente.
Y a mitad de camino, otras situaciones en las que
el enfermero o técnico de ambulancia esté
obligado a manifestar su desacuerdo, exponer
educadamente sus objeciones al facultativo, para
acatarlas finalmente si se ratifica en las mismas
una vez escuchadas, que como todo en la vida,
parece la solución más equidistante y razonable
para resolver este tipo de conflictos.
Obviamente, partiendo siempre de la presunción
de que las indicaciones médicas serán correctas,
adecuadas y ajustadas al caso por el superior
conocimiento científico del facultativo, lo que ya
nos lleva a manifestar que esta última solución
debería ser habitualmente la más acertada en la
inmensa mayoría de los supuestos.
La primera consideración que queremos
destacar, es que, afortunadamente, no nos
encontramos en la práctica con una cantidad
excesiva de situaciones de esta naturaleza,
aunque más bien deberíamos decir que no llegan
a la vía judicial un número de asuntos con esta
problemática que pudiere resultar alarmante.
Admitiendo que es posible que en la práctica
diaria de los hospitales y servicios de urgencia
puedan
plantearse
con
más
frecuencia
situaciones de este tipo, pero que no llegan
luego a judicializarse y se resuelven en el ámbito
interno
de
cada
hospital
sin
mayores
consecuencias.
Lo cierto es que el único elemento objetivo del
que disponemos desde la óptica judicial para
valorar la frecuencia con la que puedan
presentarse este tipo de situaciones, las bases de
datos jurisprudenciales, demuestran que son muy
escasos los supuestos en los que esta
problemática llega a la vía judicial.
Por otra parte, los convenios colectivos son un
perfecto barómetro de las cuestiones que
preocupan a empresarios y trabajadores, y no
hemos visto
que dediquen una especial y
singular atención a esta materia, lo que
demuestra que no debe ser tampoco
especialmente problemática
Aquí podemos hacer una primera reflexión para
no generar un alarmismo injustificado sobre la
cuestión, si es que realmente no resulta una
problemática tan frecuenta en el día a día de los
servicios de urgencia.
Desde una perspectiva no estrictamente jurídica,
sino de dirección de recursos humanos que debe
priorizar el factor emocional para el buen
funcionamiento del servicio sanitario, lo primero
que se nos ocurre es que deberían afrontarse
estas situaciones mediante la adecuada
protocolización escrita de las pautas de
comportamiento a seguir por unos y otros en caso
de desacuerdo, analizando objetivamente y en
frio las situaciones que puedan producirse en la
práctica diaria y estableciendo mecanismos de
discusión y solución entre todas las partes
implicadas.
La crítica constructiva del personal de enfermería
y de ambulancias puede ser el mejor control de
calidad posible de estas indicaciones médicas.
Junto con el personal sanitario prepotente,
enamorado de sí mismo, que considera que su
dilatada experiencia le aporta unos conocimientos
superiores de esas tareas frente al facultativo
bisoño y recién licenciado que carece de
trayectoria profesional, vamos a encontrar a un
personal verdaderamente experto, conocedor de
su trabajo y que sin duda tiene mucho que
enseñar a facultativos de menor experiencia.
En sentido contrario, el facultativo aferrado a su
titulación que no escucha los consejos y
advertencias del personal experto, es un peligro
en potencia para los pacientes.
Y así sucede en todas las profesiones y oficios.
El de mayor rango académico que mira por
encima del hombro a los que considera de inferior
nivel, y los de menor cualificación profesional,
que se consideran más sabios y expertos que
los titulados superiores a los que miran con cierta
sorna desde la distancia.
No debería resultar tan difícil establecer un
protocolo que anime al personal sanitario a
exponer sus dudas ante las indicaciones del
facultativo, y a estos últimos a escucharlas antes
de adoptar una decisión definitiva.
Si esta forma de actuar se convierte en la práctica
habitual, se eliminarán muchas tensiones y se
conseguirá
una
fórmula
para
encauzar
pacíficamente las eventuales discrepancias, en
beneficio no solo de los implicados, sino
fundamentalmente del servicio y de los pacientes.
Puedo asegurar como usuario de la sanidad, que
eso es justamente lo que yo querría para mí
mismo cuando estuviere sangrando y gritando de
ReMUE.c@t!2015;2(1):48352!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!51!
!PUNTS CLAU
!
dolor en una camilla del servicio de urgencias,
escuchando a los médicos y al personal sanitario
discrepar sobre la actuación a seguir sobre mi
maltrecha persona.
No hemos encontrado ninguna previsión
específica en la ley y en los convenios colectivos
sobre esta cuestión, más allá de las genéricas
referencias
a
la
desobediencia
y
sus
consecuencias jurídicas desde la perspectiva
disciplinaria, lo que tan solo sirve para determinar
la sanción correspondiente a cada una de las
partes implicadas una vez que ya se ha producido
el conflicto, lo que ciertamente no es del todo
irrelevantemente, en la medida en que no pueden
negarse los efectos preventivos y ejemplarizantes
del derecho sancionador como medio para evitar
la proliferación de este tipo de situaciones de
manera injustificada.
Ya hemos dicho que en la literatura jurídica no
encontramos excesivos supuestos de esta
naturaleza, pero de los diferentes “casos clínicos”
que hemos analizado en los precedentes
judiciales que hemos podido localizar, se
desprende una importante y fundamental
consideración, cual es la importancia de que el
hospital haya establecido por escrito un protocolo
de actuación adecuado para todo este tipo de
situaciones que se vayan detectando en la
práctica diaria.
Esta es la esencial conclusión que queremos
destacar de nuestra intervención.
La necesidad de detectar las concretas y
específicas situaciones de tal índole que se
producen en la práctica diaria, para elaborar
posteriormente unos protocolos de actuación en
los que el dialogo y la formación se constituya en
las líneas maestras para la resolución de esta
problemática, bajo la idea esencial que todos
compartimos de que la actuación sanitaria ha de
estar orientada en
ReMUE.c@t!2015;2(1):48352!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!52!