Fluidoterapia en trastornos concretos Extraído parcialmente de
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Extraído parcialmente de Rejas J, Fidalgo LE, Goicoa A, Glez Montaña JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9. Fluidoterapia en trastornos concretos VÓMITO Las consecuencias metabólicas del vómito varían según el volumen, su composición y la frecuencia de los mismos. Para que los vómitos den lugar a un desequilibrio hidroelectrolítico, es preciso que sean frecuentes. Los vómitos leves, y más aún si son de corta duración, no se acompañan de alteraciones manifiestas de los fluidos, ni de los electrólitos, ni del equilibrio ácido-básico. Debido a que la pérdida más importante es hídrica, y a la incapacidad de beber lo suficiente para suplir las necesidades, aparece un estado de deshidratación, junto con una pérdida de iones cloro, sodio, hidrógeno y potasio. La hipocaliemia es el resultado del efecto directo de los vómitos, debido a que el jugo gástrico es extraordinariamente rico en potasio. La hipocaliemia se agrava por la anorexia y por la pérdida de potasio vía renal, al intentar el riñón mantener la volemia reabsorbiendo sodio y perdiendo potasio. Respecto a la natremia, el jugo gástrico es isotónico o levemente hipotónico en sodio respecto al plasma, por tanto su pérdida conduce a una normo o hipernatremia. Sin embargo, la pérdida de líquido como consecuencia de los vómitos, es un potente estímulo de la secreción de ADH, la cual actúa a nivel renal incrementando la absorción de agua, lo que conduce a una hiponatremia, que a veces puede intensificarse por la ingestión de agua de bebida. La pérdida de fluidos ricos en cloro, que tiene su origen en la presencia de gran cantidad de ácido clorhídrico en el contenido gástrico, da lugar a una hipocloremia. La hipocloremia se puede agravar como consecuencia de la hipocaliemia que aparece simultáneamente, debido a que se produce una reducción en la reabsorción del cloro a nivel de la nefrona distal. Clásicamente la pérdida de iones, en especial HCl, conduce a una alcalosis metabólica, sin embargo, muchos animales con vómitos no padecen este desorden ácido-básico. De hecho esta situación es rara en la clínica y muy frecuentemente se encuentra una acidosis metabólica, que se produce como consecuencia de la pérdida conjunta de jugo gástrico, con gran cantidad de HCl, con fluidos duodenales ricos en bicarbonato. Además, existen algunas circunstancias que favorecen el desarrollo de acidosis metabólica, como son la deshidratación con azoemia prerrenal, la acidosis láctica por mala perfusión tisular y la pérdida de bicarbonato en heces, cuando está presente una diarrea simultánea. La alcalosis metabólica es más probable que ocurra en los vómitos caninos y felinos secundarios a una obstrucción pilórica, donde se producen pérdidas de jugos gástricos pero no de contenido duodenal. Una distensión gástrica secundaria a una obstrucción estimula la liberación de gastrina, que a su vez promueve la secreción y posterior pérdida de HCl. En la alcalosis metabólica hipoclorémica debida a vómitos, el riñón al intentar recuperar la volemia mantiene la alcalosis, siendo por lo tanto la orina ácida (aciduria paradójica). acidosis metabólica leve hipocloremia ¿natremia? hipocaliemia alcalosis metabólica leve sin modificación ácido-base Cl Na K KCl 20 mmol/l Ringer lactato NaCl 0,9% Gráfico. Esquema terapéutico ante un paciente con vómitos. [1] Extraído parcialmente de Rejas J, Fidalgo LE, Goicoa A, Glez Montaña JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9. DIARREA La diarrea leve intermitente tiene efectos mínimos, mientras que la intensa con pérdida o secuestro excesivo de líquidos puede asociarse a profundas alteraciones electrolíticas, junto con la hipovolemia. Se produce una depleción de sodio y agua, que puede conducir a una deshidratación suficiente para desencadenar una hipovolemia o un choque. En general la deshidratación es la complicación más frecuente, hasta tal punto que si no se aplica fluidoterapia rápidamente el animal puede fallecer por fallo circulatorio y choque. Las diarreas llevan consigo siempre una pérdida líquida y electrolítica, cuyo origen se explica por diversos mecanismos fisiopatológicos. Comúnmente varios de estos mecanismos están implicados, conduciendo a una pérdida de agua, sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Con frecuencia, la pérdida de iones bicarbonato es alta, dando lugar a una acidosis metabólica, agravada por la hipoxia celular en los casos graves donde existe hipovolemia. La alteración electrolítica más frecuente es la hipocaliemia, que aparece por la pérdida de potasio en las heces. Al igual que se ha indicado en los vómitos, la pérdida renal puede contribuir a la depleción de potasio al intentar el riñón retener sodio y agua. La natremia puede ser variable. En general la cantidad de sodio presente en el líquido diarreico es isotónico con el plasma y sus pérdidas no afectan directamente a la natremia, pero cuando las pérdidas son reemplazadas con el agua de bebida se puede producir una hiponatremia. Por otro lado, en la diarrea osmótica se puede producir una hipernatremia, debido a que se pierde gran cantidad de agua, que es atraída a la luz intestinal por otros solutos diferentes al sodio. La cloremia, al igual que la natremia puede variar considerablemente. La hipercaliemia, asociada con hiponatremia, aunque raramente, puede estar presente en procesos intestinales que cursan con diarreas, tales como parasitosis, salmonelosis o úlcera duodenal. La explicación no es bien conocida pero parece relacionarse con acidosis metabólicas severas por la salida de potasio fuera de las células. En procesos que cursan con esteatorrea, y tal como sucede en humana, parece ser que se forman complejos insolubles de ácidos grasos con el calcio y el magnesio, complejos que no se absorben, pudiendo aparecer una hipocalcemia, que generalmente no muestra signos clínicos; sin embargo, la hipomagnesemia no suele estar presente. La acidosis metabólica, generalmente hiperclorémica, tiene su origen por la sustracción al medio interno de las secreciones digestivas inferiores alcalinas, ricas en bicarbonato, que no son recuperadas. Esta acidosis se puede perpetuar debido a la disfunción renal inducida por la hipovolemia y la perfusión tisular disminuida con acumulación de ácido láctico. Cuando existen vómitos concurrentes puede predominar una alcalosis metabólica. En enteropatías, es frecuente la pérdida de proteína debido al incremento de la permeabilidad de la mucosa intestinal, conduciendo a una hipoalbuminemia. La hipoalbuminemia provoca una disminución de la presión oncótica lo que predispone a la extravasación de líquidos fuera de los vasos favoreciendo la aparición de edemas. Estos dan lugar a una disminución de la volemia, la cual pone en marcha los mecanismos de reabsorción renal acidosis metabólica leve ¿cloremia? ¿natremia? hipocaliemia Cl Na K acidosis metabólica intensa KCl 20 mmol/l NaHCO3 1-2 mmol/kg Ringer lactato NaHCO3 (mmol) = déficit (mmol/l) x 0,3 x PV (kg) Gráfico. Esquema terapéutico ante un paciente con diarrea. de agua, pudiendo agravar aún más la acumulación de líquidos. [2] Extraído parcialmente de Rejas J, Fidalgo LE, Goicoa A, Glez Montaña JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9. PANCREATITIS Son diversos los signos clínicos que acompañan a una pancreatitis aguda, pero las complicaciones más frecuentes son la deshidratación y la hipovolemia. El volumen sanguíneo efectivo puede disminuir hasta un 30-40%, comprometiendo el riego vascular a nivel pancreático, produciendo una pancreatitis grave. Todo ello, evidentemente, predispone a un choque hipovolémico. La pérdida de líquido extracelular tiene su origen en los vómitos, en el secuestro intestinal y en el líquido localizado en la cavidad peritoneal. Otras sustancias que también pueden contribuir a la hipovolemia por causar vasodilatación y enviar sangre a los lechos capilares, son las bradiquininas vasoactivas y una serie de endotoxinas. El choque endotóxico se produce secundariamente a la absorción de esas toxinas. Las sustancias vasoactivas, y los ácidos grasos libres liberados en la pancreatitis aguda, pueden agravar esta patología al distorsionar las membranas alveolares provocando un cuadro grave de edema pulmonar, sobre todo cuando coexiste una patología cardíaca. Al principio pueden no existir alteraciones electrolíticas ya que las secreciones son isotónicas con respecto al plasma. Más tarde podemos encontrar hipocaliemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia. La hipocalcemia, ligera o moderada, se detecta frecuentemente en animales que padecen una pancreatitis aguda, sin embargo, los signos clínicos debidos a ella no suelen estar presentes. Las causas por las cuales aparece esta hipocalcemia no se conocen exactamente y se relacionan con la hipoalbuminemia, al disminuir el calcio unido a proteínas, con la deposición de jabones de calcio, con la hipomagnesemia, con la hiperglucagonemia que provoca un incremento en la secreción de calcitonina y una producción anormal de la hormona paratiroidea, o bien, con una disminución en la respuesta tisular a esta hormona. Las alteraciones ácido-básicas son variables, siendo la más frecuente la acidosis metabólica, secundaria al choque hipovolémico con perfusión tisular disminuida, peritonitis y sepsis. La alcalosis metabólica que puede aparecer tiene su origen en los vómitos profusos donde existe pérdida de HCl. INSUFICIENCIA HEPÁTICA Los vómitos y la diarrea que aparecen en esta situación patológica entrañan una pérdida líquida y electrolítica importante. En el fallo hepático agudo, las concentraciones plasmáticas de electrólitos suelen mantenerse normales, mientras que en los casos crónicos es frecuente la pérdida de potasio y la retención de sodio. De forma muy resumida se puede indicar que la hipocaliemia es la regla, mientras que el desequilibrio ácido-básico es variable. La hipocaliemia también tiene su origen en la anorexia y en la menor ingestión de alimentos, en pérdida gastrointestinales asociadas a los vómitos y diarrea, y en pérdidas renales asociadas al hiperaldosteronismo, causado por la menor catabolización de esta hormona a nivel hepático. La alcalosis, presente en determinadas situaciones, puede provocar una entrada del potasio al interior de las células, lo cual favorece la hipocaliemia. La hipercaliemia es muy poco frecuente y está relacionada con la utilización de diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, o bien con la presencia de acidosis metabólica. Si bien los animales afectados presentan un exceso total de sodio corporal, las concentraciones plasmáticas de sodio son normales o incluso pueden estar disminuidas, ya que el paciente hepatópata está reteniendo conjuntamente sodio y agua. La hiponatremia puede estar presente por la incapacidad renal para excretar agua a pesar de que continúe su ingestión. La hipernatremia puede acontecer como complicación de una diarrea osmótica inducida por la lactulosa, cuando se intenta prevenir el coma hepático mediante la administración oral de este fármaco. Las alteraciones ácido-básicas suelen ser mixtas. La alcalosis respiratoria es la situación más frecuente en paciente humanos, debido a hiperamoniemia, acidosis intracelular del sistema nervioso central con estimulación del centro respiratorio, aumento de factores hormonales que actúan como estimulantes respiratorios, hipoxemia, hiponatremia, sepsis y alteraciones del sistema nervioso central. La alcalosis metabólica puede aparecer tras tratamientos con furosemida, así como en vómitos, en hipocaliemias y en situaciones de hiperaldosteronismo. La acidosis metabólica aparece acompañando a situaciones de deshidratación, diarrea, sepsis, colapso vascular y en animales chocados. Tiene su origen en acidosis láctica, ya que el hígado participa en el aclaramiento del lactato, acompañándose de un incremento del “anion gap”. [3] Extraído parcialmente de Rejas J, Fidalgo LE, Goicoa A, Glez Montaña JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9. DILATACIÓN-TORSIÓN GÁSTRICA En el síndrome de dilatación-torsión de estómago se produce un choque hipovolémico debido a una obstrucción del flujo sanguíneo a través de la cava caudal y porta por el estómago distendido. Esa obstrucción produce una dificultad del retorno venoso, con acumulación de sangre en la mitad posterior del animal, con disminución del volumen cardíaco y con una caída de la perfusión tisular. La hipocaliemia es el trastorno electrolítico más frecuente, si bien en la mayoría de los casos no se presentan anomalías electrolíticas ni ácido-básicas muy marcadas. Al igual que en otros procesos, el trastorno ácido-básico puede ser mixto. La acidosis metabólica es la alteración ácido-básica más frecuente y se debe a la disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo, la hipoxemia y la acumulación de ácido láctico. La alcalosis metabólica es mucho menos frecuente y se puede atribuir al secuestro de gran cantidad de hidrogeniones en estómago. Otros factores que favorecen la presentación de una alcalosis metabólica son el tratamiento de la dilatación mediante intubaciones repetidas con la consiguiente pérdida de los hidrogeniones y del cloro, presentes en el contenido gástrico, así como un descenso de la hipocaliemia. La acidosis respiratoria tiene su origen en una hipoventilación, como consecuencia de la presión gástrica sobre el diafragma o debido a una depresión del sistema nervioso central por un menor aflujo de sangre al mismo. La alcalosis respiratoria aparece con poca frecuencia y se atribuye a la hiperventilación. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Las consecuencias metabólicas de la obstrucción intestinal incluyen la deshidratación, hipovolemia y choque, además de alteraciones electrolíticas y ácido-básicas. Estas últimas son causadas primariamente por la pérdida de fluidos por vómitos que aparecen según se van acumulando líquidos en el intestino, aunque el secuestro intestinal también puede jugar un papel importante. Las causas del aumento de las secreciones durante la obstrucción se desconocen, pudiendo intervenir el sobrecrecimiento bacteriano, la producción de enterotoxinas, el aumento de la presión intraluminal, de la presión portal y linfática, y la isquemia. En general se acepta que las pérdidas hidroelectrolíticas son más graves cuanto más craneal es la obstrucción, puesto que se cortocircuita el duodeno, lugar donde se produce la mayor reabsorción de líquidos. Debemos tener en cuenta la pérdida de potasio corporal y la consiguiente hipocaliemia, puesto que los fluidos intestinales son más ricos en potasio que los fluidos extracelulares. La natremia puede ser normal ya que la secreción es isotónica, aunque si las pérdidas se reemplazan con agua de bebida puede aparecer hiponatremia. Los vómitos continuos que suelen estar presentes en esta patología pueden conducir a una hipocloremia. Las alteraciones ácido-básicas pueden variar en función del lugar donde se produce la obstrucción. Así, cuando se afecta la zona inicial del intestino la pérdida principal es jugo gástrico dando lugar a una alcalosis metabólica, mientras que si está afectada la parte final del intestino la mayor pérdida es de bicarbonato provocando una acidosis metabólica. La isquemia intestinal observada en intususcepción, vólvulo e incarceración, provoca hipoxia tisular local, edema intestinal e incluso necrosis de la pared tiene gran importancia en la evolución del paciente. Como complicación más grave la patología puede evolucionar hacia una peritonitis con septicemia, endotoxemia y choque. FALLO RENAL El equilibrio hidroelectrolítico se modifica drásticamente en la insuficiencia renal aguda (IRA) puesto que la eliminación de agua es prácticamente nula al inicio de este proceso, pues el escaso filtrado glomerular es reabsorbido de nuevo casi en su totalidad, y como consecuencia de esta situación en los animales con IRA se produce un estado de hiperhidratación. Posteriormente, tres o cuatro días después, como consecuencia de los vómitos y la diarrea que se presentan en la mayoría de los animales afectados, ya se observa deshidratación, y es casi siempre en este momento cuando el clínico visita al animal enfermo. En la IRA oligúrica, si no se reduce el ingreso de líquido, es frecuente que se llegue a situaciones de hiponatremia por dilución. Además como consecuencia de la oliguria se produce una notable disminución de la eliminación de los ácidos metabólicos no volátiles, que además están aumentados en procesos con hipercatabolismo, [4] Extraído parcialmente de Rejas J, Fidalgo LE, Goicoa A, Glez Montaña JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9. y esto ocasiona acidosis metabólica, aunque si coexisten vómitos intensos puede aparecer una alcalosis metabólica. Por otra parte la excreción de potasio también se ve influida por el ritmo de flujo urinario, por lo que en pacientes con oliguria prolongada existe hipercaliemia. También se agrava en los enfermos en que coexiste con acidosis metabólica y con lesiones musculares, por la liberación de potasio intracelular hacia los espacios extracelulares. En la insuficiencia renal crónica (IRC) se produce un incremento de las pérdidas de agua vía renal, si bien el riñón es capaz de mantener las concentraciones de sodio dentro de los límites normales hasta fases muy avanzadas de deterioro funcional. La homeostasis del potasio en enfermos de IRC no es normal y en estados avanzados la concentración plasmática tiende a ser mayor de lo normal. El riñón en condiciones normales contribuye a regular el pH sanguíneo dentro de unos límites estrechos gracias a la resorción, en túbulo proximal, y regeneración, en túbulo distal, de bicarbonato, así como por la secreción de hidrógeno, en túbulo contorneado distal y conducto colector. Sin embargo, en la insuficiencia renal crónica, donde existen pocas nefronas funcionales, la producción de amonio está disminuida por lo que la orina emitida puede tener un grado máximo de acidez, pero la cantidad de ion hidrógeno eliminado es baja. La acidosis metabólica, que el organismo trata de compensar en parte por mecanismos respiratorios, se muestra cuando el ingreso exógeno y la producción endógena de ácidos rebasan la capacidad de excreción renal. Cursa con aumento progresivo del “anion gap” y la disminución recíproca en la concentración plasmática de bicarbonato, que no suele descender de los 12-15 mmol/l, y el pH sanguíneo que no suele caer de 7,25. Por tanto la acidosis metabólica en la insuficiencia renal no es muy intensa, se presenta paulatinamente y suele ser bien tolerada. En las fases iniciales de la IRC o cuando ésta es muy discreta y el riñón aún posee la capacidad de excretar parcialmente ácidos orgánicos, se presenta una acidosis algo diferente de la anteriormente descrita y que se denomina acidosis tubular renal, con hiperpotasemia y acidosis hiperclorémica. En este caso el “anion gap” no aumenta. Manejo Los enfermos de insuficiencia renal son susceptibles de padecer pérdidas de volumen por vómitos, diarreas, y disminución de la ingestión de líquidos, por lo que se debe controlar su estado de deshidratación y, en su caso, aportar, por diferentes vías, fluidos tan rápido como sea posible. Se debe tener siempre presente que, a diferencia de otras patologías que requieren tratamiento con fluidos, en los trastornos renales es indispensable la realización de determinaciones de la caliemia y la bicarbonatemia, con una frecuencia elevada, al menos hasta conseguir la estabilización del paciente. Debido al papel básico que tiene el riñón en la homeostasis de los equilibrios hídrico, electrolítico y ácido-básico, en cualquier momento pueden modificarse, hacia arriba o abajo, los valores electrolíticos plasmáticos, como consecuencia de la evolución del proceso patológico o de la terapia instaurada, cambiando las necesidades electrolíticas del enfermo. IRA prerrenal. Es necesario y urgente corregir la deshidratación cuando se produce, teniendo en cuenta su intensidad. El líquido a emplear en la rehidratación depende del estado del equilibrio electrolítico y ácido-básico, aunque como norma general se puede utilizar solución salina isotónica. IRA renal. Se puede intentar convertir a un paciente oligúrico en uno no oligúrico (diuresis forzada), aquél que produce más de 1-2 ml/kg PV y hora de orina, mediante administración de soluciones glucosadas o de manitol, o con furosemida o dopamina Estos dos últimos fármacos son de elección, obviamente, en el caso de individuos sobrehidratados. Inicialmente se administran 2-10 ml/minuto, según el tamaño del paciente, de una solución glucosada al 20%, durante unos 10-15 minutos, disminuyendo a la mitad de velocidad de infusión posteriormente. Si se obtiene una diuresis suficiente se inicia la administración de soluciones poliiónicas, repitiéndose el protocolo 2-3 veces al día, según se necesite. Alternativamente a las soluciones glucosadas hipertónicas, se puede administrar 0,25-0,50 g/kg PV de manitol vía endovenosa, en 3-5 minutos, debiendo aparecer la diuresis 20-30 minutos más tarde. En caso de conseguir aumentar la excreción urinaria se puede mantener un ritmo de infusión de 2-5 ml/minuto de manitol al 5-10%, no sobrepasando los 2 g/kg PV y día de manitol. Si no se incrementa la diuresis en una hora, se debe detener el uso de soluciones con manitol. [5] Extraído parcialmente de Rejas J, Fidalgo LE, Goicoa A, Glez Montaña JR. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9. IRC. A los pacientes con IRC que muestran deshidratación se les debe de infundir endovenosamente una mezcla de 1 parte de Ringer lactato y 2 partes de glucosa al 5%, en cantidad adecuada a la intensidad de la deshidratación. Es imprescindible, al objeto de no llegar a esta circunstancia, que estos animales poliúricos tengan agua de bebida a libre disposición. [6]
