RESPUESTA INMUNE FRENTE
A LA INFECCIÓN
Función fisiológica S.I.
Características inmunidad antiinfecciosa
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R. I. FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
1) Inmunidad innata
Fagocitosis
Activación del complemento
Inflamación: citoquinas por
macrófagos
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2) Inmunidad adaptativa
Anticuerpos
Linfocitos T colaboradores
Anticuerpos
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Linfocitos T colaboradores
3) Evasión
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4) Consecuencias perjudiciales
de la respuesta inmune
Inflamación aguda
Shock séptico y tóxico (TNF, IL-1)
Autoinmunidad (fiebre reumática)
R. I. FRENTE A BACTERIAS
INTRACELULARES
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1) Inmunidad innata
Fagocitosis (relativamente resistentes)
Células NK: INFγ activa macrófagos
Limitan el crecimiento bacteriano pero no
erradican la infección
2) Inmunidad adaptativa
Linfocitos T:
T colaboradores (IFNγ):
Activan macrófagos
(muerte bacteria
fagocitada)
T citotóxicos: Matan las
células infectadas
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3) Evasión
Resistir la eliminación por los fagocítos
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4) Consecuencias perjudiciales R.I.
El patrón de R. I. individual
influye en la progresión
Lepra tuberculoide: TH1
Formación de granulomas
Acs. débil, I. celular +++
Pocas bacterias y menos
lesiones
Lepra lepromatosa: TH2
Acs +++, I. celular débil
Muchas bacterias y
lesiones destructivas
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R. I. FRENTE A HONGOS
R. I. FRENTE A HONGOS
I. innata:
Neutrófilos
I. adaptativa:
Linfocitos T: TH y CTL
Anticuerpos: Útiles para diagnóstico (no
protectores)
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R. I. FRENTE A VIRUS
1) Inmunidad innata
Interferón tipo I:
Inhibe la replicación
viral
Células NK:
Eliminan las células
infectadas
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2) Inmunidad adaptativa
Anticuerpos: Bloquean la
entrada del virus en las
células
Linfocitos T citotóxicos:
Destruyen las células
infectadas
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3) Evasión
Variación antigénica
Inhibir la expresión de MHC-I
Producción de moléculas que
inhiben la R.I.
Infectar células del S.I.
4) Consecuencias perjudiciales R.I.
Virus no citopáticos: Linfocitos T
citotóxicos pueden provocar lesión
tisular (v. hepatitis B)
Autoinmunidad
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R. I. FRENTE A PARÁSITOS
Su característica principal es la
cronicidad
1) Inmunidad innata
Suelen ser poco eficaces
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2) Inmunidad adaptativa
Parasitos diferentes provocan R.I. diferentes:
Helmintos: Acs IgE, eosinófilos
Protozoos que sobreviven en macrófagos: TH1
Protozoos que sobreviven en otras células y las lisan: Acs y
CTL
3) Evasión
Reducir su inmunogenicidad:
Variación Ags de superficie
Secuestro anatómico
Enmascaramiento antigénico
Desprenderse de sus cubiertas
Inhibir la respuesta inmune del huesped
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4) Consecuencias perjudiciales R.I.
Granulomas y fibrosis (filaria)
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