ORIGINALES Efecto del olmesartán medoxomilo en la rigidez de las

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ORIGINALES
Efecto del olmesartán medoxomilo en la rigidez
de las grandes arterias en pacientes con
hipertensión arterial esencial
180.425
Juan Diego Mediavilla García, Celia Fernández-Torres, Fernando Jaén Águila
y Juan Jiménez-Alonso
Servicio de Medicina Interna. Unidad de HTA y Lípidos. Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Granada. España.
FUNDAMENTO Y OBJETIVO: La rigidez arterial es una de las afecciones tempranas de las arterias en
los pacientes que presentan factores de riesgo cardiovascular. Una de las formas de medirla es
la velocidad de onda de pulso (VOP). El sistema renina-angiotensina parece estar involucrado en
los mecanismos inflamatorios de la pared vascular. El objetivo principal de este estudio ha sido
estudiar el efecto del olmesartán (un antagonista del receptor 1 de la angiotensina II) en la rigidez arterial, medida a partir de la VOP. El objetivo secundario ha sido determinar su eficacia antihipertensiva mediante la monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 h (MAPA).
PACIENTES Y MÉTODO: En el estudio se incluyó de forma consecutiva a 71 pacientes con hipertensión arterial. Se determinaron la presión arterial clínica (PAC), la MAPA y la VOP a partir de la
medición automatizada entre la carótida y la femoral, para lo que se usó el dispositivo
Complior® (Colson, París, Francia), dispositivo validado, de forma basal y tras tratamiento con
10-40 mg de olmesartán a las 16 semanas.
RESULTADOS: Sesenta y cuatro pacientes completaron el estudio. La edad media (desviación estándar) fue de 48,31 (9,69) años y el 44,9% eran varones. Se produjo una reducción significativa de la VOP, que pasó de un valor basal medio de 10,50 (1,87) a 9,26 (1,84) m/s después
del tratamiento (p < 0,0001). El descenso de la VOP no se relacionó con la presión arterial
(PA) sistólica, pero sí con la diastólica. El grado de reducción fue mayor en los pacientes más
jóvenes, en los que el descenso de la PA fue inferior. La PA se redujo de forma significativa (p
< 0,0001) tanto en la PAC como en los períodos de 24 h, diurno y nocturno.
CONCLUSIONES El olmesartán se ha mostrado eficaz para reducir la rigidez arterial, sobre todo en
pacientes jóvenes. Este efecto parece independiente de la reducción de la PA sistólica. Además, el olmesartán reduce de forma eficaz la PA durante las 24 h.
Palabras clave: Velocidad de onda de pulso. Olmesartán medoxomilo. Monitorización ambulatoria
de la presión arterial.
Effect of olmesartan medoxomilo on arterial stiffness in patients with essential
hypertension
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Arterial stiffness is one of the early lesions of the arteries in patients
with cardiovascular risk factors. Pulse wave velocity (PWV) is one form of measurement of arterial stiffness. The renin-angiotensin system seems to be involved in the inflammatory mechanisms that take place at level of the vascular wall. The aim of this study is to investigate the effect of olmesartan (angiotensin II type 1 receptor antagonist) in the arterial stiffness,
measuring the PWV. Another secondary objective is to determine the antihypertensive efficacy
with ambulatory blood pressure monitoring (ABPM).
PATIENTS AND METHOD: Seventy-one patients with mild-to-moderate essential hypertension were
consecutively included. Clinical blood pressure (CBP), ABPM and PWV, automatized measurement between the carotid and femoral arteries using the Complior® device (Colson, Paris, France), were determined in a baseline and after 16 weeks of treatment with 10-40 mg of olmesartan.
RESULTS: Sixty-four patients completed the study. The mean (standard deviation) age was 48.31
(9.69) years and 44.9% were men. A significant reduction of the PWV was observed. The basal
PWV was 10.50 (1.87) m/s and after treatment was 9.26 (1.84) m/s (p < 0.0001). We found
only a positive correlation between the decline of PWV and diastolic blood pressure (BP). We
could not find such correlation with systolic BP. The reduction degree was higher in the youngest
patients where BP decrease was less evident. The BP decreased in a significant way (p < 0.0001)
doing so in CBP and in the periods of 24 h, diurnal and nocturnal.
CONCLUSIONS: Olmesartan has shown effective to decrease the arterial stiffness, mainly in young
patients. This effect seems to be independent of the decrease of the systolic BP. Olmesartan
reduces effectively the BP during the 24 h.
Key words: Pulse wave velocity. Olmesartan medoxomil. Ambulatory blood pressure monitoring.
Correspondencia: Dr. J.D. Mediavilla García.
Lavadero de las Tablas, 7, 2.º E. 18002 Granada. España.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido el 6-10-2006; aceptado para su publicación el 19-12-2006.
726
Med Clin (Barc). 2007;128(19):726-9
La rigidez arterial es una de las afecciones tempranas de las arterias en los
pacientes que presentan factores de
riesgo cardiovascular y, a su vez, es un
factor de riesgo independiente de mortalidad global y de mortalidad cardiovascular1-6. Algunas de las formas de
medirla son la velocidad de onda de
pulso (VOP), los aparatos de ecoseguimiento y la resonancia magnética. El
riesgo de morbimortalidad asociado al
incremento de la VOP varía dependiendo de los autores, pero se situaría entre
1,14, para valores de VOP mayores de
10,5 m/s, y 1,34, para una VOP superior a 15 m/s1; mientras que, para
otros autores, un incremento de la VOP
de 5 m/s durante el seguimiento podría
suponer un incremento del riesgo de
mortalidad cardiovascular por todas las
causas de 2,14 (intervalo de confianza
[IC] del 95%, 1,71-2,67)2. Del mismo
modo, la reducción de la VOP disminuye el riesgo de fallecimiento: con una
reducción de 1 m/s, la mortalidad por
todas las causas desciende en un
29%, y la mortalidad cardiovascular en
un 21%, al menos en pacientes con insuficiencia renal3.
Desde el punto de vista terapéutico, sería interesante que los fármacos antihipertensivos, además de reducir la presión arterial (PA) media, aumentaran la
distensibilidad (o sea, redujeran la rigidez arterial). La modulación de la acumulación de colágeno y la reducción de
factores inflamatorios en la pared arterial mejoran la disfunción endotelial y la
distensibilidad. Por tanto, podría ser una
forma de evitar la rigidez arterial. Los inhibidores de la enzima conversiva de la
angiotensina (IECA) han demostrado estos efectos beneficiosos en la pared vascular7-10. Este efecto también se demuestra
para los antagonistas del receptor 1 de la
angiotensina II (ARA-II), que incluso
pueden ser más eficaces que los IECA
para impedir la acumulación de colágeno11 y mejorar así la distensibilidad arterial12.
En este estudio, hemos investigado el
efecto que produce el olmesartán medoxomilo (un fármaco ARA-II) en la rigidez arterial, medida mediante VOP,
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MEDIAVILLA GARCÍA JD ET AL. EFECTO DE OLMESARTÁN MEDOXOMILO EN LA RIGIDEZ DEL LAS GRANDES ARTERIAS
EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
así como su relación con el descenso
de la PA clínica (PAC) y la monitorización ambulatoria de la PA de 24 h
(MAPA), en pacientes hipertensos no
tratados previamente. Como objetivo
secundario, nos hemos planteado estudiar la eficacia y la seguridad del fármaco en el control de la PA.
Pulsaciones
A
Carótida
Pacientes y método
Pacientes
Entre septiembre de 2004 y diciembre de 2005, se
seleccionó de manera prospectiva y abierta a 71 pacientes con hipertensión arterial (HTA), no tratada
previamente en la Unidad de HTA y Lípidos del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada. Todos los pacientes
dieron su consentimiento verbal para la realización
del estudio.
La PAC se definió como aquélla obtenida en la consulta mediante un esfigmomanómetro, de acuerdo
con el protocolo aceptado internacionalmente13. Se
estableció el diagnóstico de HTA mal controlada
cuando la media de 2 determinaciones de PA, realizadas con un esfigmomanómetro de mercurio y separadas entre ellas por 5 min, fue igual o superior a 140
y/o 90 mmHg. Además del criterio clínico, el paciente
debía ser considerado hipertenso según la MAPA, con
una PA diurna mayor de 135/85 mmHg13,14 (se excluyó a los pacientes con HTA de bata blanca).
Criterios de inclusión y de exclusión
Se establecieron los criterios siguientes de inclusión:
a) edad comprendida entre 18 y 80 años; b) HTA no
tratada; c) HTA esencial leve o moderada, y d) ninguna contraindicación para el empleo de ARA-II. Se
consideraron criterios de exclusión los siguientes:
embarazo, HTA secundaria de cualquier etiología,
antecedentes de insuficiencia cardíaca, infarto de
miocardio o accidente cerebrovascular; antecedentes
psiquiátricos, hepatopatía crónica, insuficiencia renal
(creatinina > 1,5 mg/dl) y uso de antiinflamatorios de
forma regular, corticoides o simpaticomiméticos.
Protocolo de estudio
A todos los pacientes se les realizó una historia clínica,
un examen físico, una determinación de la PAC y una
serie de pruebas complementarias que incluían: hemograma, bioquímica, sedimento y análisis elemental
de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax y
fondo de ojo. Las visitas se realizaron entre las 9 y 10
h de la mañana (24 h después de la toma de la medicación). A todos ellos, se realizó la MAPA y se determinó la VOP. Los que cumplían con todos los criterios
iniciaron tratamiento con 10-40 mg de olmesartán en
dosis única, a juicio del investigador. A las 8 semanas,
se realizó un control clínico de la PA. A los pacientes
que no estaban controlados, se les duplicaba la dosis
(excepto en los que habían iniciado tratamiento con
40 mg). En esta visita también se recogieron los episodios adversos comunicados por los pacientes u observados por el investigador. El estudio se completó a las
16 semanas de tratamiento, cuando se repetía el protocolo de la visita inicial (MAPA y VOP incluidas).
Medida de la presión arterial
La PA se determinó en sedestación con un esfigmomanómetro de mercurio calibrado, tras 5 min de reposo o transcurridos 0,30 min desde el último consumo de tabaco. Se tomó como PA sistólica (PAS) el
primer ruido de Korotkoff, y como PA diastólica
(PAD) el quinto ruido15. En todos los casos, la PA se
midió en 2 ocasiones separadas por un intervalo de 5
min, y la cifra de PA consignada fue el resultado de
la media aritmética de ambas determinaciones. Sólo
los médicos pertenecientes a la Unidad de HTA y Lípidos realizaron las medidas de PA.
Seguimiento ambulatorio de la presión arterial
Se efectuó una MAPA a todos los pacientes en una
jornada de actividad habitual. Se utilizó el sistema os-
Femoral
Distancia
B
Fig. 1. Trazado de onda
de pulso registrada por
Complior. VOP: velocidad
de onda de pulso.
VOP (m/s) =
Tiempo (B-A)
Tiempo (s)
cilométrico modelo SpaceLabs 90207 (SpaceLabs
Inc., EE.UU.), validado frente a determinaciones de
PA intraarteriales16, cuyo monitor se programó para
realizar lecturas cada 20 min entre las 7.00 y 22.00
h (período diurno), y cada 30 min entre las 22.00 y
7.00 h del día siguiente (período nocturno). El manguito se colocó en el brazo no dominante y se utilizó
el manguito de obesos cuando fue necesario. Se excluyeron del análisis las determinaciones que el sistema detecta como medidas erróneas y que elimina
automáticamente; esto es, PAS mayor de 260 o menor de 70 mmHg y PAD mayor de 150 o menor de
40 mmHg, y frecuencias cardíacas mayores de 200 o
menores de 20 lat/min. Se consideraron técnicamente válidos los registros en los que se cumplieron las
condiciones siguientes: a) al menos un 85% de lecturas teóricas realizadas (es decir, al menos 46 de 62
lecturas posibles); b) los que incluían al menos una
lectura por hora, y c) los que completaron las 24 h
del registro.
Velocidad de onda de pulso
Se realizó una medición automatizada entre la carótida y la femoral, en la que se usó el dispositivo Complior® (Colson, París, Francia), dispositivo validado,
con coeficientes de reproducción tanto intra como interobservador del 0,9 o superiores17. El principio en
el que se basa es la presión de pulso generada por la
eyección ventricular, que se propaga a través del árbol vascular, y cuya velocidad se determina por las
propiedades geométricas y elásticas de la pared arterial18. La VOP se calcula midiendo el tiempo de tránsito de la onda pulsátil entre 2 puntos (en este caso,
entre la carótida y la femoral), y la distancia entre los
transductores carotídeo y femoral. Se ajusta de forma
automatizada hasta obtener una buena calidad de las
ondas (fig. 1). Actualmente, se considera el método
no invasivo de referencia19 para la determinación de
la rigidez arterial, aunque sabemos que también tiene sus limitaciones, en especial con las personas
obesas, ya que la determinación de la distancia en la
superficie corporal no se corresponde exactamente
con la distancia de la aorta. A todos los pacientes se
les realizaba esta determinación el mismo día de la
MAPA, con reposo previo de al menos 10 min, sin
haber fumado y sin consumo previo de cafeína.
Análisis estadístico
El análisis de los datos realizado incluyó: a) análisis
estadístico descriptivo, media (desviación estándar
[DE]) y porcentajes; b) prueba de la t de Student
para datos apareados en variables cuantitativas (antes y después del tratamiento); c) coeficiente de correlación de Pearson para pares de variables cuantitativas, y d) análisis de la variancia de una vía
1.
(ANOVA I). Los resultados se muestran como media
(DE). Se consideró como significativo un valor de p
menor de 0,05.
Resultados
En el estudio se incluyó a un total de 71
pacientes, de los que finalmente 64 lo
completaron (uno se retiró por crisis hipertensiva al tercer día de iniciar el tratamiento; otro por cefalea como efecto secundario, y 5 por no completar los requisitos de
la MAPA). La edad media (DE) fue de
48,31 (9,69) años y el 44,9% eran varones. El 26,5% presentaba obesidad.
La dosis media de inicio de olmesartán
fue de 22,14 mg (en un 7,1% fue de 10
mg; en un 78,6%, de 20 mg, y en un
14,3%, de 40 mg). En un 25% de los pacientes hubo que duplicar la dosis a las 8
semanas de tratamiento, dado que la PAC
era superior a 140/90 mmHg. La dosis
media al final del estudio fue de 26,7 mg
(en un 3,6%, de 10 mg; en el 60,7%, de
20 mg, y en el 35,7%, de 40 mg).
Después del tratamiento durante 16 semanas con olmesartán, la VOP se redujo de
forma significativa, desde una media (DE)
de 10,50 (1,87) a 9,26 (1,84) m/s (p <
0,0001) (fig. 2 y tabla 1). La reducción de
la VOP no se relacionó con el grado de
descenso de la PAS (tanto de la PAC,
como de la MAPA) (p > 0,05), pero sí con
el descenso de la PAD de los 3 períodos
de la MAPA (coeficiente de correlación de
Pearson, r = 0,26 [p = 0,05], r = 0,29 [p =
0,03] y r = 0,27 [p = 0,05] para la PAD de
24 h, diurna y nocturna, respectivamente).
No hubo diferencias en el grado de descenso de la VOP en función del sexo:
–1,6 (1,39) m/s en varones frente a
–1,04 (0,99) m/s en mujeres. Sin embargo, aunque no se encontraron diferencias
significativas en la reducción de la VOP
en función de la edad de los pacientes, sí
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MEDIAVILLA GARCÍA JD ET AL. EFECTO DEL OLMESARTÁN MEDOXOMILO EN LA RIGIDEZ DE LAS GRANDES ARTERIAS
EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
10,6
10,4
10,2
10
9,8
9,6
9,4
9,2
9
8,8
8,6
p < 0,0001
Basal
16 semanas
de tratamiento
hubo una tendencia más elevada a reducr la VOP en el grupo de pacientes
más jóvenes respecto a los más mayores,
a pesar de que se produjo una reducción
menor de la PA en el grupo de pacientes
más jóvenes (tabla 2).
Respecto a la respuesta antihipertensiva,
en la tabla 1 se muestran los valores de
la PAC y de la MAPA de forma basal y
después del tratamiento. En ella, se observan reducciones muy significativas de
los valores de PA (p < 0,0001), tanto
para la PAS clínica y MAPA, como para
la PAD clínica y MAPA. El olmesartán no
afectó a la frecuencia cardíaca.
En el 59,15% de los pacientes se consiguió
un control de la PAC menor de 140/90
mmHg, mientras que en el 50,73% se consiguió un control de la MAPA inferior a
135/85 mmHg (período diurno).
Discusión
La morbimortalidad en pacientes hipertensos está relacionada con el efecto de
la HTA en las arterias, que puede afectar
a los distintos órganos diana. En los estadios iniciales de la enfermedad, la pared
arterial de los pacientes hipertensos queda afectada tanto en su estructura como
en su función20,21.
Una forma de medir la rigidez arterial es
la VOP, la cual por ahora se considera el
método más fiable de medición en la
práctica clínica y, a su vez, ha demostrado un excelente valor pronóstico en poblaciones que se caracterizan por un aumento de la rigidez aórtica, como los
pacientes con HTA o con insuficiencia renal crónica1,4,22. Desde un punto de vista clínico, el incremento de la VOP supone un riesgo mayor de morbimortalidad
cardiovascular y por todas las causas.
Este riesgo se ha estimado en 1,14-1,34
para valores de VOP mayores de 10,5
m/s, después de ajustar variables como la
edad, el tabaco, la creatinina y la diabetes1. Según el criterio de los mismos au-
728
Med Clin (Barc). 2007;128(19):726-9
Fig. 2. Velocidad de onda
de pulso basal y tras 16
semanas de tratamiento
con olmesartán. Se observa una reducción de 1,24
m/s, lo que probablemente
indique una reducción del
riesgo cardiovascular (véase texto).
tores, una VOP superior a 13 m/s sería un
predictor de mortalidad cardiovascular
muy indicativo. Para Laurent et al2, en un
estudio de seguimiento de 112 meses, un
incremento de la VOP de 5 m/s supone
un incremento del riesgo de mortalidad
por todas las causas de 2,14. En otro estudio prospectivo6, un incremento de la
VOP de 3,5 m/s representa un incremento del riesgo de episodios coronarios de
1,39, mientras que la reducción de la
VOP suponía una reducción de este mis-
mo riesgo. Guérin et al3, en un estudio
realizado con 151 pacientes con insuficiencia renal, hallaron que una reducción
de la VOP de 1 m/s supone una reducción del riesgo de mortalidad por todas
las causas de 0,71 (IC del 95%, 0,6 0,86) y de 0,79 (IC del 95%, 0,69-0,93)
para mortalidad cardiovascular.
Por tanto, en pacientes hipertensos, además de reducir la PA, sería importante
mejorar la rigidez arterial. Sin embargo,
en los últimos 20 años se han publicado
no más de 30 estudios clínicos en los
que se compruebe el efecto de los fármacos sobre la rigidez de las arterias. Para
los diuréticos y bloqueadotes beta, en general, no se obtiene un efecto positivo,
excepto con indapamida (en un estudio
de un año de duración) y también con
atenolol y bisoprolol23. Los estudios con
antagonistas del calcio y con IECA han
mostrado, en general, un efecto beneficioso, aunque el beneficio con los IECA
en la disminución de la rigidez arterial es
mayor. En general, no se ha establecido
la magnitud de la respuesta, que depende del fármaco y del tiempo de estudio.
En un amplio estudio realizado con perindopril (un IECA)24 en 2.187 pacientes hipertensos, la VOP se redujo en 0,9 m/s a
los 2 meses y en 1,1 m/s a los 6 meses.
En otro estudio con el mismo fármaco10,
TABLA 1
Cambios en la presión arterial y en la velocidad de onda de pulso
basales y a las 16 semanas de tratamiento
PAS clínica
PAD clínica
PAS 24 h
PAD 24 h
FC 24 h
PAS diurna
PAD diurna
FC diurna
PAS nocturna
PAD nocturna
FC nocturna
VOP
Pretratamiento
Postratamiento
p
153,27 (11,00)
95,00 (9,99)
133,72 (7,43)
86,34 (6,46)
75,09 (6,87)
138,97 (7,45)
90,81 (6,55)
79,12 (7,54)
125,72 (9,89)
79,13 (7,79)
67,93 (7,71)
10,50 (1,87)
130,27 (11,50)
85,27 (9,38)
122,63 (8,98)
78,13 (7,50)
74,81 (7,01)
127,00 (9,17)
82,06 (7,82)
78,31 (7,38)
115,59 (10,42)
71,50 (8,30)
68,00 (7,70)
9,26 (1,84)
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,66
< 0,0001
< 0,0001
0,27
< 0,0001
< 0,0001
0,92
< 0,0001
Valores expresados como media (desviación estándar). Prueba de la t de Student para datos apareados.
FC: frecuencia cardíaca; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; VOP: velocidad de onda de pulso.
TABLA 2
Cambio en las presiones arteriales y en la velocidad de onda de pulso
por grupos de edad: descenso medio (desviación estándar)
PAS clínica
PAD clínica
PAS 24 h
PAD 24 h
PAS diurna
PAD diurna
PAS nocturna
PAD nocturna
VOP
Grupo I
< 40 años
(n = 14)
Grupo II
40-55 años
(n = 36)
Grupo III
> 55 años
(n = 14)
p
–14,00 (9,35)b
–5,25 (7,97)a
–4,16 (5,67)a
–3,50 (4,88)a
–5,83 (6,13)a
–4,66 (5,86)a
–2,00 (7,28)a
–2,66 (5,86)b
–1,72 (1,66)
–21,44 (14,56)b
–11,88 (7,58)
–13,16 (10,12)
–10,16 (8,07)
–13,83 (11,01)
–10,66 (8,53)
–12,88 (9,75)
–9,88 (7,86)b
–1,15 (0,89)
–11,08 (16,90)
–7,26 (10,48)
–9,28 (11,25)
–5,85 (7,43)
–9,85 (11,50)
–6,14 (8,27)
–8,00 (13,09)
–4,57 (8,20)
–0,91 (1,20)
0,083
0,070
0,024
0,018
0,065
0,045
0,007
0,008
0,245
ANOVA de un factor, análisis post hoc.
a
p < 0,05 entre los grupos I y II; bp < 0,05 entre los grupos II y III.
PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; VOP: velocidad de onda de pulso.
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MEDIAVILLA GARCÍA JD ET AL. EFECTO DE OLMESARTÁN MEDOXOMILO EN LA RIGIDEZ DEL LAS GRANDES ARTERIAS
EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
en el seguimiento, los pacientes continuaban mostrando una reducción de la VOP,
independientemente de los valores de reducción de la PA. Es posible que el bloqueo del sistema renina-angiotensina determine un efecto beneficioso en la pared
arterial, con independencia de la PA.
Sin embargo, se han realizado pocos estudios —y con un número muy reducido
de pacientes— con fármacos que bloquean el receptor 1 de la angiotensina
II12,25-27. En un estudio realizado con
losartán12, en el que se medía la distensibilidad arterial con ecocardiografía, se
estudió a 26 pacientes durante 12 semanas de tratamiento y se demostró una
mejora en la rigidez arterial, independientemente de la PA. Con valsartán25, administrado a 9 voluntarios sanos y normotensos, se produjo una reducción
media de la VOP de 0,9 m/s. En un estudio reciente26, en el que se comparaba
el efecto del valsartán con el amlodipino,
se produjo una reducción de la VOP de
forma significativa para ambos (2,06 /s y
1,82 m/s, respectivamente), aunque sin
diferencias estadísticas entre ambos fármacos. En 27 pacientes con HTA y diabetes tipo 22, el telmisartán produjo una
reducción de la VOP de 0,95 m/s. En
nuestro estudio, con una muestra mayor
de pacientes, el olmesartán produjo un
reducción muy significativa de la VOP
(reducción media de 1,24 m/s), efecto
que fue independiente del grado de reducción de la PA.
No encontramos relación entre el descenso de la PAS (clínica y MAPA) y el
grado de reducción de la VOP, mientras
que sí se produjo en la PAD (del MAPA).
No disponemos de una explicación adecuada para estos resultados, aunque en
un estudio previo realizado en varones
sanos, la variable que mejor se relacionaba con la VOP fue la PAD28.
La edad es un factor fundamental en la
determinación de la rigidez arterial29.
Los pacientes de más edad presentan
más rigidez arterial. De hecho, en este estudio, la VOP fue claramente mayor en los
pacientes de más edad (aunque está por
definir el rango de normalidad de la VOP
según la edad). Para Khoshdel et al30, el
riesgo sería moderado-alto con valores de
VOP superiores a 10,94 m/s a la edad
de 20 años, superiores a 11,86 m/s a los
40 años y superiores a 13,18 m/s a los 60
años. Sin embargo, para nosotros el resultado más importante de este estudio
es que el olmesartán redujo más la VOP
en los pacientes más jóvenes, a pesar de
ser el grupo en que menos se redujo la
PA. Esto hace pensar que es un efecto
del fármaco, independiente de la reducción de la PA. También podría deberse al
hecho de que los pacientes más jóvenes
tienen menos daño estructural de la pared arterial.
Respecto al sexo, la VOP es más elevada
en los varones que en las mujeres24,31,
hallazgo que también se ha obtenido en
el presente estudio. Sin embargo, el tratamiento con olmesartán redujo la VOP
en ambos sexos, sin diferencias estadísticas, aunque en el varón esta reducción
es mayor.
La eficacia antihipertensiva del fármaco
fue muy significativa, tanto para la PAS
como para la PAD (tanto clínica, como de
la MAPA), aunque fue algo inferior a la
observada en otros estudios32-34.
En conclusión, creemos que el olmesartán medoxomilo reduce la VOP y, por tanto, mejora la rigidez arterial, sobre todo en
pacientes jóvenes. Este efecto parece ser
independiente de su eficacia antihipertensiva. Estos resultados deberían confirmarse en estudios amplios y controlados.
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