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r>JOTAS SOBRE LA MICROCIRCULACION Y EL SHOCK
Es requisito indispensable para la vida normal, el mantenimiento de un mcdio
intemo dcntro de limites relativamcnte constantes, lo cual se logra mediante el paso de
sustancias en ambas direcciones a traves de las paredes capilares.
En el shock tenernos un detcrioro progresivo y nipido de la presion arterial, lo cual
implica insuficiencia tensional a nivel del !echo capilar (rnicrocirculacion), que se va a
traducir en una hipoperfusion tisular, en rclacion a las demandas; el gasto cardiaco es
insuficiente para suplir los requerirnientos tisulares de oxigenacion, glucosa y iones (2);
este trastomo funcional es el sustrato comim a todo tipo de shock, sin irnportar Ia causa o
mecanismo desencadenante.
La circulacion ~anguinca en los mamiferos depende de un sistema cerrado de
conductos y una bomba ; el corazon con sus camaras ventriculares izquierda y derecha va a
actuar como bomba, las arterias son el sistema de distribucion, el lecho capilar es el
sistema de nutricion tisular y las venas son el sistema colector; de cierta manera se pueden
considerar a los capilares como el sector mas importante del aparato circulatorio, ya que
es Ia unica porcion de dicho sistema, donde se lleva a cabo el intercambio de sustancias
entre tejidos y sangre para asegurar y mantener el medio interno (3).
Los otros componentes sirven para asegurar que sc lleve a cabo este intercambio. El
corazon y las arterias, se hallan bajo regulacion del sistema nervioso central por medio de
reflejos nerviosos, por el contrario el !echo capilar es basicamente autonomo y tiene una
regulacion local, qulmica y metabolica.
Las paredes de las grandes arterias contienen abundante tejido elastico, las pequeiias
arterias van despojandose del tcjido clastico y disminuycndo de tamaiio para continuarse
con las arteriolas que miden 20 mieras y luego por las metarteriolas (12 micras) y los
precapilares (10 micras) que fiualmente se transforman en capilares (8 micras) que esbin
recubiertos de solo celulas endoteliales, unidas por un cemento intercelular, (probablemente un proteinato de calcio) no contienen tejido muscular liso ni elastico, luego se
forman las venulas (20 micras) y las pequefias venas (40 micras). (4)
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Este lecho vascular terminal esta regulado por factores humorales y quimicos
vasotropicos, que pueden provenir de la circulacion sistemica ( catecolaminas) o formarse
localmente (epinefrina-angiotonina-histamina serotomina-renina. (4) Normalmente en
este lecho vascular se desarrolla un patron ciclico constituido por dos fases: una de
relajacion y otra de contraccion del milsculo liso, principalmente en metarteriolas y
precapilares, haciendo que la sangre fluya por: 1) Derivaciones o anastomosis venosas que
tienen paredes musculares gruesas abundantemente inervadas y que conectan arteriolas
con venulas, evitando los capilares, por lo cual no hay intercambio entre sangre y tejido.
2) A traves de la materteriola, con escaso intercambio y 3) a traves de los capilares
con un optimo intercambio tisular-sanguineo. (5)
Estos cambios vasomotores se relacionan a las demandas tisulares del momento y
son precipitados por el acumulo o disipacion de los metabolitos vasotropicos. Asi, ante
una vasoconstriccion, disminuira el flujo capilar, dando por resultado acumulo de
metabolitos vasotropicos que provocan disminucion de la reactividad del musculo liso y
produciendo dilatacion, con aumento del flujo capilar lo cual da por resultado que se
remuevan los metabolitos vasotropicos y se produzca vasoconstriccion.
El lecho capilar se calcula que tiene una longitud de 60.000 a 100.000 .millas y
constituye el90% de todos los vasos sanguineos del cuerpo, pero en condiciones normales
contiene solo el6% del volumen sanguineo total (Hershey) (6).
La alteracion de este lecho es de importancia basica para comprender la
fisiopatologia del shock. Todo shock, sin importar la causa o mecanismo desencadenante
produce un estado de insuficiencia de la microcirculacion.
Cualquiera que sea Ia causa que disminuya Ia presion arterial, da origen a
inadecuada perfusion tisular, lo que trae por consecuencia: 1° trastorno vasomotor a este
nivel y 20 disfuncion o dafio tisular.
Si el organismo compensa el trastorno, Ia microcirculacion sera capaz de retornar
sangre a corazon derecho con mayor o menor eficiencia, pero si no hay una compensacion
eficaz habra un secuestro irregular de sangre a nivel de los diversos organos y una
situacion caotica en los fenomenos vasomotores, con grandes trastornos metabolicos.
Con Ia hipotension existe liberacion de esteroides y epinefrina. Ademas por
reaccion simpatica (1) se liberan cantidades mayores de norepinefrina en las uniones
mioneuronicas, provocando intensa vasoconstriccion en los esfinteres de las arteriolas
precapilares y de las venulas postcapilares, estado este denominado por R. Lillehei (7)
anoxia isquemica, pues todos los tejidos afectados escin palidos, reaccion esta que hace el
organismo en un intento de mantener una adecuada irrigacion al corazon y al cerebro. Sin
embargo si Ia situacion en Ia microcirculacion se prolonga, tenemos Ia fase irreversible del
shock ya que los esfinteres de las arteriolas pier~en tono, haciendo que Ia sangre penetre
en gran volumen al lecho capilar pero no Ia pueda abandonar, ya que· los esfinteres
venulares, por alguna razon aun desconocida pueden mantener su tono (Lillehei). A
medida que el proceso de estancamiento conti.nua, Ia anoxia se hace tan Severa que los
capilares pierden su integridad tisular, lo que permite a Ia sangre pasar a los tejidos
reduciendose aun mas el volumen sanguineo y apareciendo el shockirreversible.
Dra. Gilda Sancho Ugalde
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BIBLIOGRAFIA
l.
Abboud, F. "The Sympathetic Nervous System and Alpha Adrenergic Blocking
Agents in shock" Med. Clin. N. Amer. 52- 1049- 1060- Sep. 1968.
2.
Block, J .etal " Adrenergic Blocking Agents in the treatment of shock" Ann Rev. of
med. 17-483. 1966.
3.
Bard Phillip. Fisiologia Medica. La Prensa Medica Mexicana. 1° ed. Mexico 1966.
pagina 35.
4.
Chavez R. I. Coma. Sincope y Shock Universidad Nac. Autonoma de Mexico 1 o ed.
Mexico 1966. Pag. 223-35.
5.
Ganong William. Manual de Fisiologia Medica. El Manual Moderno. 1o ed. Mexico
196b, pag. 452.
6.
Hershey, S.G. "Shock". Inter. Anesthesiology Clinics. vol 2 Feb. 1964.
7.
Lillehei R. C. et al "La Nafuraleza del shock irreversible: Observaciones
esperimentales y clinicas" Ann of Surg. 160: 1-29 Oct. 1964.
NOTA
Ref. 6 fue tomada del articulo de Chavez (4)
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