Formas mixtas de Pequeño Mal atípico en dos hermanos

Re v. de Med. E. G. N avarra V: R6, 1961
FACU LT AD DE MEDIC INA - ESTUD IO GENERAL DE NAVARRA
IJEPA RTAMENTO DE NEUROLOG IA - SECCION DE EP I LEPTOLOGIA
Formas mixtas de Pequeño Mal atípico en dos hermanos.
Consideraciones etiopatogénicas
J.
M. A1artínez-Lage, P. Malina,
J. T.
Posada y
J.
(*)
L. de la Herrán
RESUMEN
Se estudian clíni ca y eiectroencefalográficamente dos casos de Peq ueño
Mal atípico mixto qu e presentan do s hePm a no s de cu atro y ocho años de
edad y se ha ce n diversas consideraciones etiopatogfoicas discuti endo fund amentalmente qué fac-tor común - genético, adquirido o mixto- pudo haber a ctua do y ser respo nsable de la aparición de ambos síndromes.
La presentación de form as mixtas de
Pequeño Mal (PM) atípico en dos hermanos es una observación poco frecuente que permite hac .;r consideraciones etiopatogénicas de interés. Los dos casos estudiados mu e~ tran concordandas clínica~ y electrc:::ncefalográficas muy Ilamativas que merecen ser comentadas.
Caso l.
Se tra ta de un niño , Angel L. A., de 8 años
de edad. Es e1l m ayo.r de tres herm anos, na cido a término de parto espontáneo prolongadc y a~,fíctico , que hizo nec esa ria la rea nima ción. Mostró un ligero ret ras o en el desarrollo psicomotor, n o comenzando a an da r
has ta Jos diecinueve meses. A la edad de tres
años se iniciaron crisis de do s tipos qu e la
famili a detalla con bas tante detall e : En unas,
el niño sin previo aviso se po nía pá li do, co n
cianosis d e labios y se c<lambat.eaba» si n ll egar a perder la está ti ca y sin qu e tuv ie ra pérdida completa de conc iencia a unqu e s í mos traba clara o bnubilac ión de la misma; prfientaba vómitos y sueñ o postcrít icos düra.ndo en
genera•! el episodio un os cin co minuto s.
E n ot ras había pérdid a brusca · de co nci encia y
es tá tica seg uid a de contrac:ión tónica ge nera lizada en emprostótonos (la boca fuertemente
ce rr ada, el cuerpo engatill 3do y los miembros
en flexión y a ducici ó n) , si n fenóme nos clóni cos ni reila jac ión de esf ínter es, con fase
comatosa y sueño postcrítirn y dun ción aproximada de di ez minuto s. Estas crisis re:urr ía n
con un a frecu encia m ensua l o bime ns u1l, si
bien en a lgun as ocas io nes tuvieron una in cidenci a semanal. En los dos último s a ii os estas
(") Co municac ión pres-entad a a Ja Reunión
Anua l de la Sociedad Españ ola de Ne urol ogía. Barcelona , 1961.
]lllilO
1Y61
PE(.JUEi\O AIAL ATIPICO
manifestaciones críticas fueron de menor intensidad y se distanciaron más, comprobándose un
intervalo máximo de tiempo libre de crisis de
quince meses. La última crisis tónica ocurrió
unos días antes de acudir a consulta. Al parecer ambos tipos de crisis guardaban cierta relación con comidas abundantes, estados de
constipación int.estinal e infecciones respiratorias
altas, procesos éstos que eran bastante frecuentes en el niño. Con ocasión de un proceso
febril padecido a los cuatro años de edad, que
fue diagnosticado de fiebre tifoidea, presentó
durante dos días un estado convulsivo con
crisis cada tres o cuatro horas de tipo Gran
Mal y duración de quince minutos.
A partir de los cinco años aparecen ausencias caracterizadas por brusca interrupción y
recuperación de conciencia, durante las cuales puede abrir y cerrar los ojos sin ritmo alguno, desviar los globos oculares a la derecha o a la izquierda sin lateralización de la
ca.beza, y realizar di'lersos automatismos eJ.ementales tales como movimientos bucales o
de deglución, con emisión a veces de un ligero sonido gutural, llevarse las manos a la
cara o metérselas en los bolsillos, etc.; en algunas ocasiones coincidiendo con la ausencia
tenía micción involuntaria pero nnnca presentó fenómenos mioclónicos concomitantes. La
frecuencia de estas ausencias es extraordinaria
alcanzando hasta ciento cincuenta al día, su
duración aproximada es de veinte a treinta
segundos y parece que su incidencia disminuye
cuando el niño está jugando o tiene su atención dirigida y que aumenta con las situaemocionales.
Desde 1958, el niño fue tratado sin resultado positi'lo con distintas asociaciones de tridiona, prirnidona, mesantoina, difenilhidantoi·
na, fenobarbital y mefobarbital.
Los antecedentes personales carecen de interés, con excepción del parto asfíctico ya
mencionado. Como anteccdent.es familiares neu·
ropsiquiátricos, debe señalarse que una prima
hermana del padre presentó crisis de Gran
Mal muy frecuentes a raíz de un traumatismo de cráneo sufrido en su infancia, si bien
en la actualidad está libre de crisis; una hermana de la madre padece un proceso psicótico
y la abuela pat.erna muy frecuentes jaquecas.
No hay antecedentes familiares de zurdería ni
de enuresis norturna.
La exploración general no revela datos anormales y la exploración clínica neurológica pone de manifiesto hiporrcflexia tendinosa generalizada con fuerza muscular conservada,
Babinski positivo a la derecha, paresia facial
izquierda de tipo central, descomposición del
movimiento a ,Ja iZcquierda en la prueba dedonariz y algunas oscilaciones con inclinación
del cuerpo a la derecha en la prueba de
4
87
Romberg. Es diestro y no ha presentado enuresis nocturna.
El test de Goodenough muestra un cociente
intelectual de 85, correspondí.ente a una inteligencia normal de tipo bajo. La personalidad
del niño re;yeJa un sentimiento de inferioridad que Je impide relacionarse fácilmente con
los demás sin que existan trastornos de conducta aparentes.
Los análisis de orina fueron normales y los
de sangre únicamente pusieron de manifiesto
una ligera eosinofi!ia con velocidad de sedimentación elevada. Las radiografías simples de
cráneo evidenciaron abundantes impresiones
digitiformes de predominio temporal y occipital.
Se realizaron numerososo trazados electroencefalográficos que objeti;yaron variadas alteraciones focales y generalizadas llamando la
atención el carácter cambiante e inconstante
de las mismas a través de los sucesivos registros. El ritmo de base es irregular, lento
e hipersincrónico sin que exista integración alfa modulada; se objetivan salvas delta hipersincrónicas sinusoidales con punta-onda degradada, de tres o cuatro segundos de duración
de proyección occipital bilateral o con lateralización hemisférica alternante aunque preferentemente izquierdas, que se bloquean con
la apertura de ojos y reaparecen con el cierre
de los mismos. Asímismo se registran brotes
theta y suMheta agudos de gran amplitud de
proyección focal sobre región témporo-occipital derecha, complejos punta-onda bifrontales
en brotes intenmitentes muy frecuentes y paroxismos punta y polipunta-onda generalizados y fuertemente hipersincrónicos. Espontáneamente se recogieron numerosas desear"
gas de complejos punta-onda bilaterales, sincrónicos y simétricos que coincidían o no
con ausencias clínicas. El comienzo de tales
descargas a veces era brusco (fig. 1), pero más
frecuentemente se iniciaban con salvas delta
occipitales izquierdas o bilaterales o con actividad paroxística lenta bifrontal (fig. 2). El
cese de la descarga crítica podía ser igualmente brusco o paulatino con grafoelementos lentos bioccipitales o frontotemporales. La duración media era de veinticinco segundos y las
características las siguientes: la frecuencia de
cada oomplejo era de 2,5 a 3.5 cps, la punta predominaba sobre Ja onda lenta, la posición relativa de ambos componentes del complejo cambiaba a lo largo de la ráfaga, había más de una punta incidiendo sobre una
onda lenta que se hacía mellada e irregular, estaban presentes polipuntas y el máximo ;yo,Jtaje era frontotemporal. La hiperventilación intensificaba notablemente todas las anorma,hdades citadas para el trazado de reposo e invariablemente desencadenaba ausencias clínicas
88
J. \L \í-'\H.TJNEZ-Lt\G-E, l'. _\J(JLl\'.'\. J. l. !'USADA Y J. L. DE LA ..HElUtAN
Vol. V
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~~Jw01vvvv~)IArvvvvvvvv~JvVVV\nNv10~
Fig. l. -Caso 1. Descarga crítica de complejos punta-onda bilaterales, sincrónicos y simétricos de comienzo brusco
Fig. 2.---Caso l. Comienzo focal sobre región occipital izquierda de la ráfaga de complejos punta-onda generalizados que coincide con ausencia clínica
Irmin 1961
PEQUE!\O MAL ATIPICO
y electroencefalográficas. La fotoestimulación
intermitente resuHó negativa.
El niño fue ingresado en nuestro Servicio y
se le sometió a tratamiento con 75 U.I. diarias de ACTH retardado administrado por vía
intramuscular, con las debidas precauciones
que exig;e este tratamiento hormonal, sumando 0,2 g/día de mefobarbital como protección
anti-Gran Mal. A los seis días de iniciado dicho tratamiento, se compnrnba la desaparición
de las ausencias clínicas y de las desea rgas
electroenoefalográficas específicas en reposo y
durante la hiperpnea repetida, desapareciendo
igualmente toda morfología comicial y persistiendo una actividad bioeléctrica de moderada hipersincronía lenta irregular con abundantes grafoe!ementos agudos (fig. 3). Pasados
quince días se suspende el tratamiento citado y se le da de alta bajo la siguiente medicación: 0,5 g/día de diona, 0,2 g/día de mefobarbital y 0,25 g/día de acetazolamida. Actualmente, después de diez meses de observación, continuando con la misma asociación
medicamentosa aunque a dosis menores, 5,e
mantiene la desaparición de las ausencias y
39
de las anormalidades electroencefalográficas
específicas, ,estando el niño más alegre, más
dócil y en mejores condiciones de aprendizaje.
Caso 2.
Milagros L. A., de 4 años y 6 meses de
edad, que acude a consulta con su he1cmano.
Es la segunda de los tres hermanos, nacida
después de embarazo normal y parto a término eutócico. Al año y seis meses, estando
en brazos de su padre, tuvo un episodio convulsivo que comenzó con un grito fuerte, ulterior pérdida de conciencia y contracción tónica generalizada breve seguida de convulsión clónica que duró unos tres minutos; presentó vómito a continuación y recuperó lentamente el conocimiento. No se han repetido
en ocasión alguna nuevas crisis convulsivas
hasta el momento actual.
Desde hace un mes aproximadamente comienza con ausencias: pérdida brusca de conciencia, detención de toda actividad, mirada
triste, ligero e inconstante parpadeo no rítmico, a veces habla con voz muy grave ininteli-
~
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~~~~,,;ifVY';v..~..M)'l"i,NVi;")1N""IV'.fi..v\11,vvvJ'
~wvNw~J1~M!N\~~~~r~
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Fig. 3. -Caso 1. Registro obtenido 15 días después de iniciado el tratamiento. Moderada
hipersincronía lenta irregular con abundantes gra:foelementos agudos. Desaparece toda
morfología comicial
90
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P.
\TOT.TN·I
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POSADA
y
J
T.
m: T.A
HF.RRAN
Vol. V
Fig. 4.-(A Ja izquierda Caso J, a la derecha Caso 2). Sa1'vas delta sinusoidales de gran
ampfüud y proyección bioccipital, de ~scasa transmisión, muy semejantes en ambos hermanos
giblc, realiza automatismos como llevarse la
mano a la cara o a los ojos y frotárselos;
nunca mioclonías ni enuresis críticas. La frecuencia aproximada de estas ausencias es de
veinticinco a treinta al día y su duración media de diez segundos.
Ultimarnente la niña aqueja cefaleas. De
siempre presenta enuresis nocturna. No ha sido tratada con anterioridad.
Los antecedentes personales no son de interés neurológico y los familiares ya han sido
;,eñalados en la historia anterior.
La exploración general es normal y la neurológica muestra ligera hiporreflexia generalizada y simétrica poco valorable sin que existan signos deficitarios focales.
Los análisis de orina y sangre fueron normales con excepción de una ligera leucocitosis. Las radiografías de cráneo presentaron
numerosas impresiones digitiformes sobre todo en fosa temporal y occipital. El test de
Goodenough mostró un cociente intelectual
de 89.
El estudio electroencefalográfico, efectuado
Fig. 6.-Caso 2. Ondas «Siharp» y punta-onda degradada con fenómeno de oposición de fase
alternativamente sobre régimen occipita,J iZJquierda y derecha
Junio 1961
J'léQU!',NU MAL AT!PlCO
91
¡\fr·~,,~~~~
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Fig. 6. -Caso 2. Actividad bioleléctrica durante una ausencia clínica
a través de abundantes registros, puso ele manifiesto, como en su hermano. variadas anomalías igualmente ele carácter inconstante en sus
relaciones espaciotemporales. Se comprobó una
actividad alfa occipital de base a 8,5 cps, de
integración irregular husiforme, con voltaje
máximo ele 150 microvoltios, que se bloquea
bien con la apertura y cierre de ojos. Se objetivan las siguientes anormalidades en reposo:
brotes delta hipersincrónicos sinusoidales ele
proyección occipital bilateral o unilateral ele
gran semejanza con los que presenta su hermano (fig. 4), fenómenos ele ondas «sharpn en
oposición ele fase alternativamente sobre región
occipital dereciba e izquierda (fig. 5) y paroxismos de puntas-ondas muy degradas sobre electrodo de vértice. Las salvas delta occipitales
se bloquean con la apertura ele ojos y reaparecen con el cierre de los mismos. De forma
espontánea, se recogen numerosas ráfagas, que
coinciden con ausencias clínicas, de complejos
punta-onda bilaterales, sincrónicos y simétricos, ele comienzo brusco o local sobre región
fronto-temporal u occipital más o menos lateralizado y cese con iguales características
(figs. 6 y 7). La frecuen:ia del comp'.ejo era de
2,5 a 3,5 cps y la duración media de la descarga de diez segundos. La ráfaga mostraba
polipuntas, más de una punta incidiendo sobre una onda lenta, cambio relativo de los
componentes del complejo, predominio de la
punta que es de amplitud creciente y máximo
voltaje fronto-temporal. La descarga consigue
inhibirse por estimulación sensitivosensorial.
observ,ándose que muchas de las mismas son
subclínicas .La hiperpnea incrementa evidentemente las anormalidades de reposo y desencadena con gran facilidad ausencias electroclínicas.
Como su hermano, fue ingresada y sometida
a tratamiento con 60 U. l. diarias de ACTH
retardado asociado a 0,2 g/día de mefobarbital, durante veinte días. Pasados doce días.
desaparecen las ausencias clínicas y las descargas electroencefalográficas específicas en reposo y durante la hipernea persistiendo dis-
92
Fig. 7.
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Caso
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Crisis elcctroclínica de comienzo y terminación gradual bioccipital. Compárese con la figura 3
~Jt,;f!&{YV1f"\/'w~~rlÍL0~~~~v~Y"''~
11fl~Nly,,wi,¡h¡iffi~J1f\~~~V~JJ'v'vf1/l\/JIA/
Fig. 8. ·Caso 2. A los 18 días de tratamiento no se objetiva morfología comicial alguna
p.ersistiendo disritmia lenta hipersincrónica y fugaces anomalías focales
Jnn/o 1961
ritmia ilenta hipersincrónica irregular
difusa
y fugaces anoma'1ías focales (fig. 8). Suspen-
dido el tratamiento con ACTH, se le da de
alta con idéntica asociación medicamentosa
anticpiléptica que su hermano. Y, como éste,
en el momento actual, bajo el tratamiento indicado, después de diez meses de observación,
continúa sin ausencias y con desaparición de
la morfología electroencefa!ográfica comicial
específica, manifes.tando los padres que ha habido una notab'le mejoría en el psiquismo de
la niña.
El tercer hermano que cuenta 7 meses de
edad presenta un electroencefalograma normal y asimismo son normales los trazados de
reposo y activación de los padres de los niños.
Estudio cromosómico.- Con objeto de abordar con métodos más finos el problema de
la etiopatogenia de las epilepsías y teniendo
en cuenta la falta actual de correlaciones
entre epilepsías y alteraciones cromosórnicas,
se remitieron es.tos casos al Departamento de
Genética (Dr. A. del Amo) de la Facultad.
Aunque los resultados del estudio citogenético serán objeto de una publicación aparte 1,
se ha comprobado que los cromosomas de
mitosis de médula ósea muestran constricciones secundarias anómalas, siendo particularmente patente la existencia en ambos hermanos de una constricción de posición subdistal
en el brazo largo de uno de los elementos del
gupo 4-5 (Nomenclatura del convenio de Denver) 2.
Estos hallazgos hacen suponer que algunas
formas de epilepsía es,tén condicionadas a sean
concomitantes con alteraciones cromosómicas
visibles.
DISCUSIÓl'i
Muchas cuestiones podrían ser discutidas a la vista de estos dos casos por sus
particularidades clínicas y electroencefalográficas. Sin embargo, la fundamental
es la de aclarar qué factor común ~gené­
tico, adquirido o mixto-- pudo haber actuado y ser responsable de la aparición
de ambos síndromes.
La idea de que el PM no es una manifestación de la llamada epilepsía idiopática, determinada por factores endógenos y hereditarios, está bastante admitida. Tal hipótesis había sido claramente
expuesta por Terzian y Cecotto 20 y posteriormente reafirmada en el Congreso
de Bruselas por numerosos autores.
Jung 7 , Kreindler 9 , Grossman 5 , Haugsted y Hencke 6 , Gibbs 3 y Pinto 15 creen
que el PM es una forma de reaccionar
el cerebro infantil, clínica y electroencefalográficamentc, a las más diversas agresiones.
Sí se estudian comparativamente los
dos enfermos, se encuentra una gran concordancia entre ambos en lo que se refiere a la existencia de crisis anteriores
a la aparición del PM, edad de presentación de éste, fenomenología clínica de
las ausencias, anomalías EEG. tanto en
las descargas críticas como en la presencia de ondas lentas posteriores, y respuesta óptima en ambos casos a la terapéutica instaurada de acuerdo con nuestros
esquemas 19 (los comentarios propios del
tratamiento con ACTH serán publicados
por separado 12). Existen en cambio discordancias en cuanto al antecedente del
parto asfíctico, el tipo y la frecuencia de
las crisis anteriores al PM y los datos
de exploración neurológica del niño cm~
relación a su hermana.
Los dos casos tienen características
tanto clínicas como electroencefalográficas de PM atípico, de acuerdo con los
criterios señalados por distintos autores
(Subirana y Oller 16 , 1 ~, Teijeira y Martínez-Lage 18 , Mármol 11 , etc.). Esta atípicidad se corresponde con un síndrome
sintomático de agres10n cerebral. Por
tanto, en este sentido, se trataría de un
factor común adquirido responsable de
la afección en ambos hermanos. Sin embargo, considerando el PM con Passouant 1·1· como una forma de reaccionar
el cerebro del niño a una causa epileptógena autónoma o sintomática dependiente de una etapa particular de la maduración cerebral o de factores más generales, por ejemplo metabólicos y endocrinos, propios de la segunda infancia,
cabe considerar la posibilidad de que el
factor determinante de la enfermedad en
los dos hermanos sea esencialmente genético o hereditario. A favor de tal hipótesis están las concordancias electroclínicas. los hallazgos de los estud íos cromo-
J.
'l.
\! .\HTJNEZ-L.\GE. P. \IOLJNA. J. T. POSADA Y J. L. DE LA HERRAN
sómicos y el antecedente familiar de epilepsía si bien clínicamente ésta sea una
forma post-traumática. En contra de la
misma están las características de atipicidad de ambos síndromes que hacen pensm, de acuerdo con los criterios vigentes,
que sean de naturaleza sintomática, a diferencia del PM típico que se considera
como genuino.
Por otra parte, la normalidad de los
trazados EEG de los padres es un dato
en contra de un factor hereditario ya que,
según Metrakos 13 , dl factor etiológlico
subyacente de la epilepsía centroencefálica sería un gen dominante heredado
que se manifiesta en los padres por anomalías EEG de tipo centroencefálico,
aunque la aparición de las crisis depende de otros factores ambientales o aún
genéticos.
Es de notar que en nuestros casos se
dan las concordancias electroclínicas encontradas por Lennox 1º en los gemelos
monozigóticos con epilepsía y sin historia de agresión cerebral en contraste con
la discordancia absoluta hallada por el
mismo autor para los gemelos epilépticos dizigóticos. A pesar de ello tal concordancia podría depender al menos en
parte de un factor ambiental o adquirido
Vol. V
como en los casos, publicados por Gibson 4 , de dos hermanas ambas con epilepsía temPoral que se había titulado hereditaria cuando en realidad en las dos se
comprobaron lesiones orgánicas, subsidiarias de lobectomía temporal, que se achacaron, en ausencia de otros datos, de forma muy hipotética a una estenosis pélvica de la madre.
Todo cuanto antecede demuestra la
dificultad que entraña el clasificar los
síndromes epilépticos como genuinos o
sintomáticos y, concretamente, pone de
manifiesto la necesidad de revisar los criterios clínicos y electroencefalográficos
de diagnóstico de PM sintomático. La
complejidad de los dos casos presentados .
en los que no es posible pronunciarse de
forma exclusiva por un factor etiológico
genético o adquirido, señala el peligro
que encierra la selección con fines estadísticos de tales criterios diagnósticos en
la etiopatogenia de la epilepsía. Una vez
más se comprueba la afirmación de Kallmann 8 , que nosotros compartimos, que
los efectos de la herencia y el ambiente
en el origen de la epilepsía son de interacción y nunca se excluyen mutuamente.
SUMMARY
Mixed Atypical Petit Mal in Two Siblings
The clinical and electroencephalographic
studies of two cases of mixed atypical petit·mal
in two sihlings, four and eigth years old,
are recorded. A discussion on the etiologic
faclors responsible for the clinical picture is
presented with re.ference to the chromosoma l
abnormalities found in both cases.
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