Alteración del nivel de conciencia
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Alteración del nivel de conciencia 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 Coma Shock Epilepsia. Crisis comicial Agitación psicomotriz. Ansiedad Urgencias diabéticas Síndrome confusional agudo Encefalopatía metabólica Síncope, mareo y vértigo Páginas web recomendadas 1) Coma http://www.sen.es/. Página web de la Sociedad Española de Neurología http://www.fisterra.com/guias-clinicas. 2) Shock. www.sepsisforum.org www.grupodeshock.org www.survivingsepsis.org 3) Epilepsia. Crisis comicial Actualización en el tratamiento de las crisis epilépticas en urgencias Disponible en: http://ww2.castello.san.gva.es/URGENCIAS/index.php/revisiones/cat_view/64revisio nes?limit=10&limitstart=0&order=hits&dir=ASC 5) Urgencias diabéticas Urgencias Diabéticas. Información para pacientes. http://www.uptodate.com/home/clinicians/toc.do?tocKey=table of contents%2F12%2F1241 6) Síndrome confusional agudo NICE: www.nice.org.uk Royal College of Physicians of London: www.rcplondon.ac.uk 7) Encefalopatía metabólica http://www.tratado.uninet.edu/c120201.htm www.medicinenet.com/encephalopathy/article.htm www.mdguidelines.com/encephalopathy www.normon.es/media/14_parte_3.pdf www.uptodate.com www.cochrane.es/ www.pubmed.com www.medicineonline.es/ 8) Síncope, mareo y vértigo Enlaces de interés (vídeos) www.youtube.com/watch?v=xLsv5mOUkXk www.youtube.com/watch?v=UBD5zydGNtU www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html http://fisterra.com Guía clínica de atención primaria. www.emagister.com/manual/manual-urgencias Página web para acceder a manuales de urgencia de otorrinolaringología. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente 1 30 Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Lecturas recomendadas 1) Coma 1. Palacios Castañeda D, García Ortiz C, Leal Sanz P. Manejo del enfermo en coma. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. 3ª ed. Madrid: Bayer HealthCare; 2010. p. 189-96. 2. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34: 31-41. 2) Shock 1. Maier RV. El paciente en choque. En Harrison. Principios de Medicina Interna. 16.ª ed. En: Kasper DL et al, editores. México D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A.; 2006. 2. Montero FJ, Vega JA, Jiménez L, Dueñas JM, Lucchini R, Montes G y Torres JM. Shock. En: Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación 4.ª ed., Madrid: Elsevier España, S.L. 2010. 3. Ortiz R, Marina LC y Leal P. Shock. En A Julián Jiménez, coordinador-director. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 3.ª ed. Edicomplet – Grupo SANED. Madrid 2009; pg. 179-87. 3) Epilepsia. Crisis comicial 1. Guía oficial para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia 2008. Grupo de estudio de la epilepsia. Sociedad Española de Neurología. 2. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de las crisis epilépticas y de la epilepsia en situaciones de urgencia 2008. Sociedad Andaluza de Epilepsia (SAdE), con el aval de la SEN, la SAN y la SEMES. 4) Agitación psicomotriz. Ansiedad 1. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª edición. Madrid: Elsevier eds, 2011. 2. Muñoz Ávila J, et al. Manejo de Urgencias del paciente agitado o violento. 3. Fernández Gallego V, et al. Manejo inicial del paciente agitado. Emergencias, 2009; 21: 121-32. 5) Urgencias diabéticas 1. García Soidán FJ, Meleiro Rodríguez L, Malo García F, Vázquez Troitiño F et al. Diabetes Mellitus tipo 2. 2011. Guías Clínicas Fisterra. Disponible en: http:// www.fisterra.com.proxy1.athensams.net/fisterrae/ Guía muy útil y práctica para el manejo del paciente con diabetes tipo 2. Incluye algoritmo para el tratamiento de pacientes con hipoglucemias. 2. Canadian Diabetes Association 2008. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Disponible en: http://www. diabetes.ca/for-professionals/resources/2008-cpg/ Guía actualizada de expertos donde encontraremos aspectos prácticos en el manejo de la diabetes, desde la prevención, tratamiento actual y manejo de las complicaciones. 6) Síndrome confusional agudo 1. National Collaborating Centre for Acute and Chronic Conditions. Delirium: diagnosis, prevention and management. London (UK): National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); 2010 Jul, 29 p. (Clinical Guideline nº 103). 2. British Geriatrics Society and Royal College of Physicians. Guideline for the prevention, diagnosis and management of delirium in older people. Concise guidance to good practice series, Nº 6. London: RCP, 2006. 7) Encefalopatía metabólica 1. Lacerda G, Krummel T, Hirsch E. Neurologic presentations of renal diseases. Neurol Clin. Feb 2010; 28(1):45-59. 2. Mellado P, Sandoval P. Encefalopatía hipóxico-isquémica. En Cuadernos de Neurología. 2002; Vol XXVI. 3. Prakash R, Mullen KD. Mechanisms diagnosis and management of hepatic encephalopathy. En: Nature Reviews Gastroenterology&Hepatology, Vol 7 sept 2010;515-25. 8) Síncope, mareo y vértigo 1. Guía práctica clínica para el diagnóstico del síncope (versión 2009). Grupo de trabajo para el estudio y manejo del síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. www.revespcardiol.org Es una guía muy completa en el manejo del síncope que incluye las evidencias científicas sobre este tema. Manuel Juan del Puerto Gala Susana Ochoa Linares Javier Pueyo Val Juan Antonio Cordero Torres La conciencia es el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de sí mismo y de su entorno. Las alteraciones agudas del nivel de conciencia representan una urgencia médica, siendo primordial un diagnóstico y tratamiento correcto para evitar lesiones graves e irreversibles, e incluso la muerte del paciente. Puntos clave • • • • • • • Anamnesis. Escala de Glasgow. Patrón respiratorio. Respuesta pupilar. Movimientos oculares espontáneos. Reflejos oculares. Respuesta motora. Concepto El coma se define como el estado de disminución del nivel de conciencia. Se trata de un estado patológico caracterizado por inconciencia resistente (ausencia de respuesta) a los estímulos externos. La conciencia es un estado que depende de la integridad funcional del sistema reticular activador ascendente (SRAA, una estructura compleja situada en el tronco encefálico, que interviene en el proceso de vigilia y, por consiguiente, en el nivel de conciencia), de la corteza cerebral (responsable de las funciones cognitivas afectivas) y del tálamo (que los conecta). Entre el estado de vigilia (alerta) y el coma hay estados intermedios. Los grados de alteración de la conciencia se pueden dividir en: • Confusión: el enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales. Responde a órdenes verbales simples, pero muestra dificultad con las complejas. • Somnolencia: el paciente se halla permanentemente dormido, pero puede ser despertado sin dificultad frente a estímulos sensoriales o sensitivos y presenta una respuesta adecuada a órdenes verbales, tanto simples como complejas. • Obnubilación: responde a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, pero no hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. • Estupor: se despierta solo con estímulos enérgicos y persistentes y las respuestas verbales son lentas o nulas; el paciente realiza algún esfuerzo para evitar estímulos dolorosos. • Coma: representa el grado máximo de alteración del nivel de conciencia, y puede variar en el nivel de gravedad desde el superficial (solo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades) hasta el profundo (no hay respuesta a estímulos dolorosos ni presencia de ningún tipo de reflejo). • Muerte cerebral: pérdida irreversible de todas las funciones cerebrales e incapacidad de mantener una respiración autónoma. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente 1.1 Coma 32 Tabla 1. Etiología del coma Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Lesiones estructurales • • • • • • • Hemorragia cerebral Infarto cerebral extenso Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraventricular Hematomas subdurales y epidurales Tumores cerebrales Procesos infecciosos: meningitis, encefalitis, absceso cerebral Procesos desmielinizantes Alteraciones tóxico-metabólicas • Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, renal, suprarrenal, hipercapnia, pancreatitis, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, Addison, Cushing, hipo-hipertiroidismo • Intoxicaciones exógenas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), antiepilépticos, opioides, cocaína, metanol, etilenglicol, neurolépticos • Déficit metabólico: bronconeumopatías, intoxicación por monóxido de carbono (CO), shock, enfermedades cardiovasculares, Wernicke por déficit de vitamina B1, déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico • Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base • Trastornos de la temperatura • Epilepsia El coma puede ser producido por lesiones estructurales (supratentorial e infratentorial) o por alteraciones difusas tóxico-metabólicas (tabla 1). Diagnóstico El diagnóstico de la causa de un coma es, con frecuencia, un proceso complejo, por lo que realizar una buena anamnesis y exploración física será clave para desarrollar con éxito un correcto diagnóstico diferencial (tabla 2). Tabla 2. Diagnóstico diferencial del coma según etiología Coma estructural Coma tóxico- metabólico Comienzo súbito Progresivo Profundo Superficial Constante o progresivo Fluctuante Focalidad No focalidad Edema de papila, hemorragia subhialoidea Pupilas simétricas, pequeñas y reactivas Asimetría motilidad ocular Movimientos oculares erráticos ROV y ROC patológicos ROV y ROC normal Patrones respiratorios Respiración rápida profunda Asimetría motora y del tono Inquietud motora, temblor ROC: reflejos oculocefálicos; ROV: reflejos oculovestibulares. 33 Exploración general: se debe realizar un rápido examen general, prestando especial atención a la presión arterial (PA), ritmo y frecuencia cardíaca (FC) y respiratoria, temperatura, glucemia, palpación del cuello y cráneo, y signos meníngeos. Valoración neurológica • Nivel de conciencia: hay que comenzar midiendo la capacidad de respuesta a estímulos verbales sencillos, valorar el estado de orientación en cuanto a lugar, tiempo y la memoria. Si no respondiera, hay que gritar y agitar al enfermo y, en último lugar, utilizar estímulos dolorosos. Uno de los sistemas más utilizados para medir la profundidad de la afectación del nivel de conciencia es la escala de Glasgow (tabla 3). • Patrón respiratorio: no siempre tiene especificidad diagnóstica en lo relativo a la localización de las lesiones. Los tipos de alteraciones más frecuentes son: – Respiración de Cheyne-Stokes: en su forma cíclica clásica, se alternan breves períodos de hiperventilación con períodos más cortos de hipoventilación. Es el reflejo de una disfunción hemisférica bilateral difusa, diencefálica. – Respiración superficial, lenta, regular y acompasada: sugiere una depresión de origen metabólico o farmacológico. – Hiperventilación central neurógena: respiraciones regulares, rápidas y superficiales. Se suele producir ante lesiones estructurales en mesencéfalo y protuberanciales altas. – Respiración rápida y profunda (Kussmaul): suele implicar una acidosis metabólica, aunque también se puede producir ese patrón en las lesiones mesencefálico-protuberanciales. – Respiración apnéustica: inspiración mantenida seguida de espiración y pausa. Se produce por lesiones en el tegmento lateral de la protuberancia inferior. – Respiración atáxica (Biot): patrón respiratorio completamente irregular, presente en afectación bulbar y que anuncia un paro respiratorio inminente. • Reflejos del tronco encefálico: son básicos para la localización de la lesión causante del coma. Como norma, el coma asociado con una función normal del tronco indica una afectación o disfunción hemisférica difusa y bilateral. – Respuestas pupilares: hay que medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay miosis o midriasis de las pupilas y si reaccionan a la luz. La normalidad de la simetría, tamaño, forma y reacción Tabla 3. Escala de Glasgow Apertura de ojos Espontánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 A la voz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Al dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Nula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Respuesta verbal Orientado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Confuso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Inadecuado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Incomprensible . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Nula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Respuesta a estímulos Obedece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Localiza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Retira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Respuesta flexora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Respuesta extensora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Nula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Anamnesis: ante un paciente inconsciente, es de vital importancia recoger toda la información posible de familiares y testigos sobre enfermedades asociadas y traumatismos craneoencefálicos (TCE) previos, curso temporal de la alteración de conciencia, manifestaciones iniciales y el lugar y las circunstancias donde se halló al paciente, así como cuestiones relativas al consumo de fármacos o a la exposición a tóxicos. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente 34 ante la luz de las pupilas indica un funcionamiento intacto de la parte superior del mesencéfalo y de las fibras parasimpáticas eferentes del tercer par craneal responsable de la constricción pupilar. En el coma por lesiones expansivas supratentoriales, las pupilas son mióticas y reactivas (en la afectación del diencéfalo) o adoptan una posición media y no reactiva (en la afectación del mesencéfalo o niveles más bajos, como protuberancia o bulbo). En el coma por lesiones expansivas de la fosa posterior o focales del tronco del encéfalo, hay indicios de unilateralidad y el coma por afectación cerebral difusa (básicamente, el metabólico) se caracteriza porque el comportamiento de las pupilas (y de los reflejos oculocefálico y oculovestibular) suele ser normal. – Movimientos oculares: constituyen la base del diagnóstico físico en el coma debido a que su examen permite la exploración de una gran parte del tronco encefálico. En primer lugar: Posición en reposo: los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión en las lesiones hemisféricas estructurales, y hacia el lado opuesto en las hemisféricas irritativas y de la protuberancia. En las lesiones del tálamo, los ojos se desvían hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión. Movimientos oculares espontáneos como el Roving ocular (ojos ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de un lado a otro, lo que implica indemnidad del tronco) y el Bobbing ocular, que se asocia a lesiones pontinas y a encefalopatías tóxico-metabólicas (movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria). Reflejo corneal: al estimular la córnea se produce un parpadeo bilateral. Cuando está presente, indica integridad de vía aferente (V par), las conexiones pontinas y la vía eferente (VII par), que corresponde al tercio medio e inferior de la protuberancia. El fenómeno de Bell implica el funcionamiento adecuado entre los núcleos del III y VI par y se caracteriza por el cierre reflejo del párpado con elevación del globo ocular. Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV): no aparecen cuando el paciente está alerta y sí en los pacientes comatosos. Reflejo oculocefálico: se provoca girando pasivamente con rapidez la cabeza, es normal cuando los ojos se mueven en las órbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza («fenómeno de los ojos de muñeca»). Reflejo oculovestibular: irrigando el conducto auditivo externo (CAE) con agua fría en el paciente consciente se producirá un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado, seguido de un movimiento de corrección rápido hacia el lado contrario («los ojos huyen del agua fría»). • Respuestas motoras: se observará la movilidad espontánea de las extremidades, valorando asimetrías, parestesias, presencia de mioclonías, asterixis o temblor, etc. – Postura (rigidez) de descerebración: tanto las extremidades superiores como las inferiores permanecen en extensión forzada, que indica lesión a nivel de mesencéfalo y protuberancia porque en la afectación del bulbo hay flacidez. – Postura (rigidez) de decorticación: los brazos aparecen flexionados y las piernas extendidas. Indica lesiones hemisféricas profundas o hemisféricas bilaterales. Pruebas complementarias • Determinación de presión arterial (PA), frecuencia cardíaca (FC), glucemia capilar y temperatura. • Monitorización cardíaca y pulsioximetría. Electrocardiograma (ECG). • En Urgencias del hospital: además de lo previo, analítica completa (hemograma, perfil bioquímico con glucemia, iones, perfil renal y enzimas hepáticas y amilasa; coagulación y sistemático de orina), gasometría arterial, ECG y radiografía de tórax. Si el paciente presenta fiebre, se tomarán muestras para hemocultivos y urocultivos. Ante la sospecha de intoxicación, se recogerán muestras de sangre y orina para el estudio toxicológico. Si fuera necesario, se valoraría la posibilidad de realizar una tomografía computarizada (TC) de cráneo (ante sospecha de lesión 35 Tratamiento La presencia de un paciente en coma constituye una situación grave y potencialmente letal, por lo que es necesario tener un algoritmo terapéutico inicial que ayude a prevenir las complicaciones y mejorar el pronóstico de las causas tratables. Cuidados generales • Garantizar la función respiratoria, comprobando la permeabilidad de la vía aérea, mediante la colocación de cánula orofaríngea (Guedel) o el aislamiento de la vía respiratoria con intubación orotraqueal (IOT) y asistencia ventilatoria si existe coma profundo (Glasgow 9) o frecuencia respiratoria inferior a 6 rpm. • Inmovilizar el cuello antes de realizar cualquier maniobra si hay sospecha de traumatismo cervical. • Canalización de vías venosas y perfusión de suero fisiológico (SF). • Monitorización continua del ritmo, FC, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, PA y temperatura. • Sondaje vesical y nasogástrico (previo aislamiento de la vía aérea). Tratamiento farmacológico Si no se conoce la causa del coma, hoy día se recomienda objetivar primero la hipoglucemia mediante tira reactiva porque la glucosa puede aumentar el deterioro neuronal de un cerebro que sufre por causas distintas de una hipoglucemia. Si no se dispone de tira reactiva, hay que valorar la administración empírica de glucosa, junto con la administración de tiamina parenteral (capítulo 1.5 Urgencias diabéticas, Sección II). Hay que administrar naloxona en bolo intravenoso (i.v.) de 0,4 (una ampolla) a 2 mg cuando se sospecha intoxicación por opiáceos. El flumazenil está indicado sobre todo si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas. Su empleo de forma estandarizada en este tipo de pacientes se está cuestionando por el riesgo de convulsiones en pacientes con tratamiento anticomicial con benzodiacepinas o síndrome de abstinencia en pacientes con tratamientos crónicos con benzodiacepinas. Está contraindicado su uso en las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos y en caso de TCE grave, ya que su efecto tiene efectos protectores. El tratamiento de las convulsiones se realiza con diazepam 3-10 mg i.v. en bolo, y si es necesario, se puede iniciar perfusión de fenitoína 15-20 mg/kg a un ritmo no superior a 50 mg/min. Si el coma es de etiología conocida, se instaurará tratamiento específico (capítulo 1.3 Epilepsia. Crisis comicial, Sección II). Hipertensión intracraneal Las manifestaciones más características de la hipertensión craneal simple son la cefalea, la papila de estasis y los vómitos. Otras manifestaciones son la bradicardia y la hipertensión arterial. El tratamiento se realizará con diuréticos osmóticos como manitol en dosis de carga de 1 mg/kg i.v. en 20 minutos. Luego, dosis de mantenimiento de 0,5 g/kg cada 6 horas durante 48-72 horas. Los esteroides son eficaces en las lesiones expansivas (masas tumorales) porque disminuyen el edema vasogénico. Se utiliza dexametasona en dosis inicial de 10 mg en bolo i.v., seguidos de 4 mg cada 6 horas i.v. Hiperventilación mecánica e inducción de coma barbitúrico con tiopental previa IOT. Se utiliza, sobre todo, en el tratamiento de la hemorragia intracerebral (HIC) asociada con TCE (capítulo 9.4 Traumatismo craneoencefálico, Sección II). Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente focal y en todos los casos de coma de etiología no filiada), una resonancia magnética (muy sensible en el ictus isquémico agudo, edema cerebral, procesos inflamatorios y tumorales), punción lumbar (después de la TC si se sospecha meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea o para completar estudio), electroencefalograma (EEG) o ecografía abdominal y cardíaca. 36 Algoritmo 1. Manejo extrahospitalario del coma Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Coma – Anamnesis – Exploración general y neurológica Valorar RCP Organizar traslado en unidad medicalizada – Inmovilizar columna cervical si trauma – Monitorización cardíaca. ECG completo – Pulsioximetría – Determinar PA, Tª, glucemia capilar – Canalizar vía venosa periférica con suero salino (no glucosados) Cánula orofaríngea Aislar vía aérea: IOT-VM (previa relajación y sedación) Evitar aspiración Etiología desconocida: – 2 amp. Glucosmon 50% – 1 amp. de tiamina Sospecha intoxicación por opiáceos: – Naloxona 1-5 amp. Sospecha intoxicación por BDZ: – Flumazenil 1 amp. 0,5 mg, 2 mg máximo Hipertensión intracraneal: – Hiperventilación mecánica – Omeprazol 1 amp./12 h Traslado al hospital En ambulancia convencional con asistencia médica: – Si situación hemodinámica estable – Sin complicaciones En unidad medicalizada si: – Situación hemodinámica inestable – Presencia de complicaciones BDZ: Benzodiacepinas; ECG: electrocardiograma; IOT: intubación orotraqueal; PA: presión arterial; RCP: reanimación cardiopulmonar; VM: ventilación mecánica. 37 Algoritmo 2. Manejo hospitalario del coma Valorar RCP Cánula orofaríngea Aislar vía aérea: IOT-VM (previa relajación y sedación) Evitar aspiración – Anamnesis – Exploración general y neurológica – Inmovilizar columna cervical si trauma – Monitorización cardíaca. ECG completo – Pulsioximetría – Determinar PA, Tª, glucemia capilar – Canalizar vía venosa periférica con suero salino (no glucosados) – Toma de muestras (analítica, tóxicos…) – Sondaje vesical y nasogástrico Descartar origen psicógeno Hipertensión intracraneal: – Manitol 20% 1mg/kg/i.v. en 20 min (mantenimiento 0,5 mg/kg/6 h) – Fortecortín 8 mg en bolo i.v. (mantenimiento 4 mg i.v./6 h) – Hiperventilación mecánica – Omeprazol 1 amp./12 h i.v. Focalidad neurológica Etiología desconocida: – Sospecha hipoglucemia: Glucosmon, 2 amp. al 50% Tiamina, 1 amp. i.m. – Sospecha intoxicación por opiáceos: naloxona 1-5 amp. – Sospecha intoxicación por BDZ: Flumazenil 1 amp. 0,5 mg 2 mg máximo – Prevenir convulsiones: diazepam 3-10 mg i.v. en bolo; fenitoína 15-20 mg/kg a un ritmo no superior a 50 mg/kg No Muestras alteradas Sí Patológico TC craneal Sí No Normal Diagnóstico y tratamiento específico Patológico Fiebre Punción lumbar Sí No Completar estudio: EEG, RM, repetir TC craneal, ecografía abdominal o cardíaca, niveles séricos de vitaminas, fármacos, hormonas… Tratamiento específico: – Tóxicos: antídoto si existe – Metabólico Normal BDZ: Benzodiacepinas; ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma; IOT: intubación orotraqueal; PA: presión arterial; RCP: reanimación cardiopulmonar; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; VM: ventilación mecánica. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Coma 1.2 Shock Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Mauricio Peña Romero Juan María Fernández Núñez Jesús Arroyo Fernández de Aguilar El shock constituye una auténtica emergencia «tiempo-dependiente» que obliga a un tratamiento precoz, así como a realizar un diagnóstico etiológico preciso antes de que se produzcan daños irreversibles. Presenta elevadas tasas de incidencia, especialmente en los servicios de cuidados intensivos, y una elevada mortalidad. Puntos clave Sepsis, acidosis láctica, hipotensión arterial, estabilización hemodinámica, «hora dorada del shock», «campaña sobrevivir a la sepsis». Concepto El shock es un estado patológico asociado a múltiples procesos, caracterizado por la existencia de hipoxia e hipoperfusión tisular en diferentes órganos y sistemas, bien por aporte inadecuado o por mala utilización a nivel tisular, lo que de no corregirse produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. Tipos de shock • Hipovolémico. El mecanismo fisiopatológico es una disminución del volumen circulante. Existe reducción de la precarga y del gasto cardíaco (GC) con un aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). – Hemorrágico: la disminución de la volemia es consecuencia de una hemorragia aguda; la gravedad dependerá de la cuantía de las pérdidas y de la rapidez con que se produzcan. – No hemorrágico: por depleción de volumen debido a pérdidas gastrointestinales, diuresis excesiva, fiebre, falta de aporte, pérdidas al tercer espacio, etc. • Cardiogénico. Secundario a la pérdida de la función contráctil miocárdica, con disminución del GC; la causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) (especialmente del ventrículo derecho); otras son las miocardiopatías, roturas mecánicas, insuficiencia valvular aguda, arritmias y estenosis aórtica grave. Hemodinámicamente cursa con GC bajo, presión venosa central (PVC) elevada y RVS elevadas. • Obstructivo. Por deterioro de la función diastólica ventricular, bien por obstrucción del retorno venoso, por compresión del corazón o del tracto de salida. Las causas más frecuentes son el taponamiento cardíaco, el tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo y el neumotórax a tensión. También son causas la pericarditis constrictiva, tumores de mediastino, disección/coartación de aorta y el mixoma auricular, entre otras. Hemodinámicamente tiene lugar un descenso del GC de causa extracardíaca. • Distributivo. Se producen cambios en la microcirculación que ocasionan la mala distribución del flujo, que puede ser normal, bien por estasis venoso con disminución de la precarga (lesión medular, fármacos, etc.) o por vasodilatación del lecho arterial que origina un descenso de las RVS. Ejemplos de shock distributivo son los siguientes: – Shock anafiláctico, que suele acompañarse de broncoespasmo, edema laríngeo y rash cutáneo. – Shock neurogénico: traumatismo medular (capítulo 9.3 Atención inicial al politraumatizado, Sección II) o dolor de gran intensidad por cualquier causa. – Shock endocrino: hipotiroidismo, coma mixedematoso, panhipopituitarismo, tirotoxicosis, insuficiencia adrenal aguda. – Shock séptico: inducido por un estado infeccioso grave (tabla 1). Diagnóstico Se basa en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas del paciente y en la historia clínica, y se apoya en las pruebas complementarias. Los signos que aparecen en los pacientes con shock, independientemente de la causa, son hipotensión arterial (presión arterial sistólica o PAS 90 mmHg o caída 40 mmHg con respecto a la basal), signos de mala perfusión periférica (livideces, sudoración, frialdad cutánea), taquicardia, taquipnea, alteración del nivel de conciencia, oliguria (diuresis 0,5 ml/kg/h), trastornos del equilibrio ácido-base (alcalosis respiratoria inicialmente y al final acidosis láctica), distrés respiratorio, alteración de la temperatura e incluso isquemia miocárdica. Tabla 1. Definiciones de la Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, año 1991 (modificadas en 2001) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) • Respuesta desencadenada por gran variedad de enfermedades (pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía) como consecuencia de la activación del sistema inmunitario del huésped. Se precisan dos o más de los siguientes hallazgos: • Temperatura 38,5 ºC o 35 ºC • Frecuencia cardíaca 90 lpm • Frecuencia respiratoria 20 respiraciones por minutos (o PaCO2 32 mmHg) • Leucocitosis 12.000/ml o 4.000/ml o 10% de formas jóvenes Sepsis • SRIS causada por una infección por el germen que fuere Sepsis grave • Sepsis que cursa con al menos uno de los siguientes signos de disfunción: áreas de piel moteada, tiempo de relleno capilar 3 s; diuresis 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal; lactato 2 mmol/l, alteración aguda del estado mental o electroencefalograma anormal; plaquetas 100.000/ml o CID; SDRA; disfunción cardíaca (mediante ecocardiograma) Shock séptico • Sepsis grave que a pesar del aporte adecuado de fluidos persiste con hipotensión arterial y signos de hiperperfusión periférica; requiere tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores (dopamina 5 μg/kg/min o noradrenalina 0,25 μg/kg/min) Shock séptico refractario • Necesidad de dopamina 15 μg/kg/min o noradrenalina 0,25 μg/kg/min para mantener una PA media 60 mmHg (80 mmHg si hay HTA previa) Síndrome de disfunción multiorgánica • Presencia de alteraciones de la función de dos o más órganos de forma que su homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención CID: coagulación intravesicular diseminada; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria idiopático. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente 39 40 Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Pruebas complementarias • Glucemia capilar. • Electrocardiograma y monitorización cardíaca. • Una vez en el hospital: – hemograma (recuento y fórmula) y hemocultivos (por dos en caso de fiebre); – bioquímica completa con transaminasas y amilasa (marcadores de daño miocárdico si hay sospecha de shock cardiogénico) y proteína C reactiva y procalcitonina (ambas en caso de sospecha de shock séptico); – coagulación (dímero D en caso de sospecha de TEP); – orina con iones y sedimento (urocultivo en caso de fiebre); – gasometría con niveles de lactato sérico (preferible arterial en caso de pulsioximetría baja); – radiografía de tórax y abdomen (otras pruebas de imagen en función de la sospecha clínica etiológica); – pruebas cruzadas de sangre (en caso de hemorragia). Tratamiento Los objetivos del tratamiento van encaminados a mantener la PAS superior a 90 mmHg (PA media 65 mmHg), conseguir la volemia adecuada, mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h, corregir la acidosis metabólica, conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg y tratar la causa desencadenante. Medidas generales • • • • • • Colocar al paciente en decúbito supino. Canalización de dos vías periféricas de grueso calibre. Sondaje vesical. Oxígeno en Ventimask al 31% o gafas nasales a 3 litros. Inicio de fluidoterapia intensiva. Analgesia (en aquellas situaciones en las que sea necesario). Tratamiento de resucitación • Mantenimiento de la vía aérea: – Vía aérea permeable con administración de oxígeno para mantener la saturación superior al 90%. – Ventilación mecánica no invasiva (incluso antes de que aparezca la insuficiencia respiratoria) en casos de taquipnea ( 30 rpm), gran trabajo respiratorio, o bien saturación inadecuada ( 90%) o pO2 inferior a 60 mmHg, pese al aporte de oxígeno con FiO2 del 100%. Si esta fracasara, recurrir a la intubación orotraqueal (IOT). • Estabilización hemodinámica: – Se realiza con soluciones coloides o cristaloides; como norma, usar la mitad de volumen de coloides que de cristaloides o bien solución salina normal. No existe evidencia de que uno sea mejor que otro. En la primera hora deberemos administrar 1.500-2.000 ml de cristaloides o bien 700-1.000 ml de coloides (tener cuidado en el shock cardiogénico y en pacientes mayores). Posteriormente, hay que valorar la velocidad de infusión en función de la evolución y los déficits calculados. • Fármacos vasoactivos: – En caso de que el aporte de fluidos no remonte la presión arterial (PA) media ( 65 mmHg) pero logre PVC superior a 8 mmHg, se deben asociar vasopresores y suspender (o aminorar sustancialmente) la administración de fluidos. Se deben usar con monitorización electrocardiográfica, de PA y PVC, en perfusión continua a través de una vía central (o periférica con Drum) y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas. Son preferibles de forma inicial dopamina y noradrenalina, mientras que dobutami- na es de segunda elección. Las dosis que se indican a continuación son las recomendadas para un paciente de 70 kg. – Noradrenalina: en dosis inicial de 0,05 μg/kg/min (1 ampolla de 10 ml con 10 mg). Diluir 1 vial en 250 ml de SG 5% e infundir a 6 ml/h. Subir 2-3 ml/h cada 5 minutos hasta un máximo de 54 ml/h. Es la dosis más recomendable en shock séptico. – Dopamina: es preferible en situación de bajo GC. La dosis recomendada inicial es 5 μg/kg/min (1 ampolla de 5 ml con 200 mg). Diluir 1 vial en 250 ml de SG 5% e infundir a 30 ml/h (máximo 120 ml/h). – Dobutamina: en dosis de 2-20 de μg/kg/min (1 ampolla de 20 ml con 250 mg). Diluir 1 vial en 250 ml de SG 5% e infundir a 21 ml/h (máximo 84 ml/h). Recomendada cuando fracasa la dopamina en dosis máximas, y especialmente en shock cardiogénico con PAS superior a 80 mmHg. Suele usarse con dopamina en dosis de 5-10 μg/kg/min. • Control de equilibrio ácido-base: – Bicarbonato sódico: indicado cuando el pH es inferior a 7,20 (déficit de HC03 = 0,3 x kg de peso x exceso de bases). El resultado corresponde a la cantidad de bicarbonato 1 M necesario. Se administrará la mitad en 30 minutos, realizando el primer control gasométrico 1 hora después. Tratamiento específico • Shock hipovolémico: aplicar las medidas mencionadas con especial atención a la infusión de líquidos (valorar la respuesta en función de PA, PVC y diuresis). En el caso de shock hemorrágico, trasfundir si el hematocrito es inferior al 30%, hemoglobina inferior a 7 g/dl o presencia de hemorragia activa que previsiblemente deteriorará al paciente. • Shock cardiogénico: tratar la causa etiológica y aplicar las medidas mencionadas, con excepción de la carga de volumen (salvo en el infarto del ventrículo derecho). Específicamente, en este tipo de shock se puede usar: – Levosimendán: en dosis de 6-12 μg/kg/min durante 10 minutos. Diluir 1 vial en 250 ml de SG 5% y administrar 50-100 ml/h durante 10 minutos (1 ampolla de 5 ml con 12,5 mg de levosimendán). Está indicado en el shock cardiogénico con bajo GC con PAS superior a 85 mmHg sin depleción de volumen, refractario a vasodilatadores y diuréticos, o cuando la dobutamina deba ser usada con precaución (síndrome coronario). • Shock obstructivo: tratar la causa etiológica y aplicar las medidas mencionadas. • Shock adrenal: sospecharlo en caso de fracaso terapéutico con fluidos y vasopresores en un contexto estresante para un paciente con enfermedad suprarrenal. Posiblemente requerirá suplementos hidrosalinos y glucosa. Añadir específicamente: – Hidrocortisona: en dosis de 100 mg en bolo intravenoso seguido de 1 vial cada 8 horas (1 vial con 100 mg). • Shock anafiláctico: además de las medidas generales mencionadas, se requerirán concretamente varios fármacos: – Adrenalina: de elección en shock anafiláctico; en dosis de 0,5-1 mg intramuscular en deltoides o muslo (1 vial de 1 mg con 1 ml, concentración 1/1.000). Puede repetirse en ausencia de respuesta cada 3-5 minutos. En caso de compromiso vital o mala respuesta, puede administrarse por vía intravenosa (3 viales en 250 ml de SG 5%; y administrar 5-50 ml/h), empezando por 5 ml/h e incrementar la misma dosis cada 5 minutos. – Antihistamínicos: podemos asociar antiH1 y antiH2. La dexclorfeniramina en dosis de 5 mg/8 h intramuscular o intravenosa lenta (1 ampolla de 5 mg) y la ranitidina en dosis de 50 mg/8 h intravenosa (1 ampolla de 5 ml con 50 mg). – Esteroides: usamos metilprednisolona. Inicialmente podemos administrar 1 mg/kg de peso intravenosa y valorar en función de la respuesta ulterior (como norma, continuar con 40 mg/6-8 h intravenosa). • Shock séptico: además de las medidas generales descritas, habrá que instaurar de forma precoz un tratamiento antibiótico de amplio espectro (preferentemente en la primera hora), salvo que se conozca de forma específica el foco (tabla 2), así como el drenaje de este si fuera posible. Los vasopresores de elección son dopamina y noradrenalina (no existe evidencia clara de cuál es mejor). Se debe intentar que la glucemia no exceda de 150 mg/dl con insulina intravenosa, hacer profilaxis tromboembólica con hepa- Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente 41 42 Tabla 2. Tratamiento antibiótico empírico del shock séptico en función del foco Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Foco respiratorio • Cefalosporina de tercera o cuarta generación + quinolona respiratoria Foco abdominal • Carbapenem o piperacilina-tazobactam o cefalosporina de tercera o cuarta generación + metronidazol o aztreonam + metronidazol o quinolona + metronidazol Foco urológico • Cefalosporina de tercera o cuarta generación o quinolona o penicilina antipseudomonas o carbapenem ± aminoglucósido Foco piel y partes blandas • Impétigo y celulitis: cefalosporina de primera generación (cefazolina) o amoxicilina-ac. clavulánico o clindamicina • Infección de herida quirúrgica: – abdominal o genitourinaria: carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona + clindamicina – no abdominal: cefalosporina de primera generación (cefazolina), cloxacilina • Infección por Staphylococcus aureus meticilin-resistente: glucopéptido, oxazolidinona (linezolid), daptomicina, cotrimoxazol • Fascitis necrotizante: sin germen o flora mixta usar piperacilina-tazobactam o carbapenem + clindamicina ± ciprofloxacino; por S. pyogenes usar penicilina + clindamicina, como alternativa oxazolidinona o glucopéptido o daptomicina Foco desconocido • Carbapenem asociado a vancomicina o linezolid. Si el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente, valorar añadir amikacina rina de bajo peso molecular y prevenir la úlcera de estrés mediante inhibidores de la bomba de protones intravenosos (capítulo 8.2. Hemorragia digestiva. Dispepsia, Sección II). Una pauta poco estandarizada es el uso de la hemoperfusión con polimixina B en el shock séptico de origen abdominal. Aunque no hay evidencia suficiente, probablemente el óxido nítrico inhalado, las estatinas y las inmunoglobulinas (IgM/IgA) sean buenas alternativas en el tratamiento adyuvante de la sepsis. El uso de hidrocortisona, en dosis de 300 mg intravenosos al día repartidos en tres dosis, es útil en adultos con shock séptico cuando la hipotensión no responde a una reanimación adecuada con líquidos y vasopresores. El uso de la proteína C activada recombinante humana se ha recomendado en algunas guías en pacientes con alto riesgo de mortalidad (pacientes con puntuación APACHE II 25 puntos y más de una disfunción orgánica). La dosis es de 24 μg/kg/h durante 96 horas. Incrementa el riesgo de sangrado. Sin embargo, estudios recientes no han confirmado su eficacia. 43 Algoritmo 1. Manejo extrahospitalario del shock Vía aérea Hipotension Alteracion estado mental Alteraciones cutaneas Decubito supino piernas elevadas oxigeno con alto flujo acceso venoso (dos) monitorizacion sondaje vesical analgesia Aviso 112 Circulación Respiración Nivel de conciencia bajo IOT Pruebas complementarias: PA, ECG, glucemia, pulsioximetría DIstress respiratorio Hipoxemia aumento pCO2 Hipotensión IOT Bolo 300 ml SF en 20 min No mejoría Mejoria: aumento PA Aumento diuresis Perfusion dopamina 2 amp en 250 ml SG, 15 ml/h Sopecha shock hipovolémico 500-100 ml SF 3n 30 min Traslado hospitalario • Cardiogénico: lo descrito • Hipovolémico: continuar infusión líquidos • Séptico: líquidos + dopamina • Anafiláctico: adrenalina ( 0,4 ml/sc, máx. 3 dosis) + metilpred (125 mg) + dexclorfeniramina (5 mg/8 h) ECG: electrocardiograma; IOT: intubación orotraqueal; PA: presión arterial; PCO2: presión parcial de carbónico; SF: suero fisiológico. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Sospecha 44 Algoritmo 2. Manejo hospitalario del shock Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente Diagnóstico de sospecha Pruebas complementarias: hemograma, coagulacion, bioquimica, dimero D, gases, orina, hemocultivo y antibiograma, pruebas cruzadas, pruebas de imagen Medidas generales: PAS 90,PO2 60, corregir acidosis, diuresis adecuada, tratamiento etiologico control de via aerea y ventilacion (valorar iot) y accesos iv sondaje vesical y analgesia Shock (MAP 60 mm Hg) Hipovolémico Anafiláctico 2 vías (12-16 G) elevar piernas 500 ml SF en 10 min Séptico Cardiogénico Concentrado de hematíes si sangrado Continuar SF o sangre hasta resolver cirugía si sangrado activo Adrenalina 0,5 mg sc Si no signos de ICC: 100-500 ml SF en 10 min ¿PAS? Desclorfeniramina Ranitidina 50 mg/8 h Metilprednisolona 1 mg/kg iv 70 mm Hg Nora 200-500 ml SF en15-30 min ¿persiste? 2 I SF en 30 min ¿persiste? Si IAM: repercusión Sí No 2-3 litros SF en 30 min Obstructivo 100 mm Hg Dobuta +/– NTG 70 – 100 mm Hg: Dopa + Dobuta Mantener fluidos Dopa hasta MAP 60 nora si refractario continuar bolus de SF hasta resolver, s3, crepitantes o B PVC No Mantener fluidos En obstructivo, tratar causa: tep, neumotorax, taponamiento cardiaco En septico: antibioterapia de amplio espectro precoz Dopamina 2-20 μg/kg/min Dobutamina 5- 15 μg/kg/min Noradrenalina 2-3 μg/kg/min Nitroglicerina 25- 600 μg/min IAM: infarto agudo de miocardio; MAP: presión arterial media; NTG: nitroglicerina; PAS: presión arterial sistólica; PO2: presión parcial de oxígeno; PVC: presión venosa central.
