Fisiopatología de la placa de ateroma y sus implicaciones

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REVISIÓN
Fisiopatología de la placa de ateroma
y sus implicaciones en la imagen
Gabriel C. Fernández • Francisco M. Tardáguila • Carmen Trinidad López • María Velasco* • Pilar San Miguel** • Ana de la Fuente**
Servicio de Radiología. Hospital POVISA. Vigo. *Servicio de Radiología. Hospital de La Princesa. Madrid. **Servicio de Anatomía Patológica.
Hospital POVISA. Vigo. España.
Physiopathology of the
atherosclerotic plaque and
imaging methods findings
Objetivo: Revisar y explicar los mecanismos fisiopatológicos que
se producen en la génesis y desarrollo de la enfermedad aterosclerótica
y su previsible repercusión en el diagnóstico por imagen.
To review and describe the physiopathological findings in the genesis and behavior of atherosclerotic plaque with special focus in the
diagnosis with radiological imaging methods.
Palabras clave: Placa arteriosclerótica. Resonancia Magnética. TC
multidetector.
Key words: Atherosclerotic plaque. MRI. MDCT.
L
a arterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares, representan un gran problema de salud pública del mundo desarrollado, y constituyen una de las mayores, sino la mayor, causas de muerte en los países industrializados. La enfermedad aterosclerótica, o más correctamente denominada aterotrombótica,
ha de entenderse como una enfermedad generalizada que implica
a distintos territorios vasculares. Por su repercusión, la enfermedad cuando afecta a las coronarias recibe una gran relevancia, y
a su diagnóstico y tratamiento se destinan gran parte de los recursos, sin que los enfermos sean evaluados en busca de afectación de otros territorios vasculares. Sin embargo la asociación
sincrónica o metacrónica de afectación en varios territorios es
común, así, la mitad de los pacientes con claudicación intermitente tiene enfermedad coronaria asociada, y un 9% de ellos tienen también enfermedad cerebrovascular. De los pacientes con
infarto, el 10% tiene claudicación intermitente y el 6-7% tiene
enfermedad cerebrovascular. Si el primer accidente es cerebrovascular, la cuarta parte de estos enfermos tiene claudicación y
un 38% enfermedad coronaria. Además cuando varios territorios
vasculares están afectados la mortalidad aumenta, de tal manera
que el 90% de los pacientes con enfermedad coronaria sobrevivirán a los cinco años, pero si se asocian o en el tiempo se añaden nuevos territorios la supervivencia disminuye hasta el 62%1.
Los distintos métodos de imagen han ido encaminados al
diagnóstico de la enfermedad cuando ésta provoca disminuciones sintomáticas del aporte sanguíneo. La angiografía es el estándar oro de la imagen, sin embargo, sólo muestra información
Fernández GC, Tardáguila FM, Trinidad López C, et al. Fisiopatología de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen. Radiología 2003;45(3):107-14.
Correspondencia:
GABRIEL C. FERNÁNDEZ. Servicio de Radiología. Hospital POVISA. C/
Salamanca, 5. 36211 Vigo (Pontevedra). España. E-mail: [email protected]
Recibido: 8-VII-2002.
Aceptado: 7-XI-2002.
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de la luz del vaso y no de la pared, a diferencia de la ecografía
intravascular, que obtiene información de la pared y la luz del
vaso, sin embargo ambos métodos son invasivos. La ecografía
externa informa de la presencia de estenosis y del grosor de la
pared, identificando la relación entre el grosor de la íntima-media como factor de riesgo cardiovascular, pero tiene escasa capacidad de caracterización tisular y no es aplicable a todos los territorios vasculares2. El Electrom-Beam CT (EBCT) es una técnica debatida en la actualidad debido a su escasa especificidad
que no supera el 49%3, lo que provoca un elevado número de
falsos positivos implicando la realización de estudios adicionales. Están por evaluar las nuevas TC multicorte con programas
específicos para la detección y cálculo del índice de calcio en las
coronarias4,5.
Recientemente, la resonancia magnética (RM) ha sido utilizada en trabajos experimentales como método de diagnóstico precoz de la enfermedad arterial, fundamentalmente coronaria, introduciendo conceptos nuevos que informan sobre las distintas
fases evolutivas del desarrollo de la placa de ateroma, sobre todo
en estadios subclínicos6-8. La aparición de conceptos nuevos como el de placa de ateroma en fase vulnerable o de alto riesgo ya
no basan su importancia en el porcentaje de estenosis de la luz
sino, y sobre todo, en caracterizar la placa seleccionando pacientes tratables antes de la aparición del ataque isquémico. Esto permite distinguir lesiones reversibles con tratamiento médico de
aquellas susceptibles de tratamiento quirúrgico o endovascular.
La RM permite además el control evolutivo de la placa de ateroma y su respuesta al tratamiento9.
La mayoría de los trabajos recientes sobre el papel de la RM
en la caracterización de la placa de ateroma han sido publicados
fuera del ámbito de la bibliografía radiológica, sin embargo, es
del todo previsible que los cambios que ellos implican en el
diagnóstico de esta enfermedad, sean aplicables en su totalidad
al diagnóstico por imagen, haciendo necesario que los radiólogos nos familiaricemos con su fisiopatología. Este trabajo trata
de resumir y explicar los avances recientes en el conocimiento
de esta importante enfermedad.
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Fernández Pérez GC, et al. Fisiopatología de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen
Fig. 1.—Clasificación clínica de la placa de ateroma. La franja superior (fondo claro) indicaría las placas subclínicas, mientras que la inferior (fondo oscuro) las placas que producirían clínica. Modificado de
Fuster et al10.
FASES EVOLUTIVAS DE LA PLACA DE ATEROMA
Hay que entender la placa de ateroma como un proceso activo
y focal, que afecta a la pared del vaso y particularmente a la íntima. La American Heart Association Committee on Vascular Lesions clasifica las placas de ateroma en distintos estadios. Fuster
et al10 han simplificado esta clasificación en distintas fases evolutivas, en relación con la progresión morfológica y clínica de la
placa (fig. 1).
Fase 1: Hiperplasia intimal
Representa el inicio de la placa. Existen dos factores generales
que producen un daño endotelial. El primero es debido al efecto
reológico del flujo vascular. Aquellos sitios donde existen turbulencias serán los lugares donde el endotelio soporte un mayor estrés y donde lógicamente con mayor probabilidad, se pueda for-
Fig. 2.—Esquema fisiopatológico de la formación de la placa de
ateroma.
mar la placa de ateroma, esto explica la alta prevalencia de placas en las bifurcaciones vasculares. Un segundo factor es el denominado biológico y donde se consideran los factores de riesgo
cardiovascular, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarán un
daño endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y
con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso. El
LDL tiene una razón para entrar en los lugares de mayor turbulencia y es que forma parte de la membrana de la célula muscular lisa. Cuando aumenta la permeabilidad por cualquiera de los
factores de riesgo arriba mencionados, el incremento de llegada
del LDL produce un engrosamiento del interior de la pared del
vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos lugares para que la arteria no se rompa y pueda soportar este flujo.
Sin embargo, si entra más grasa de la que se necesita el LDL se
oxida. Este LDL oxidado actúa como agente quimiotáctico del
monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la llamada adhiriéndose mediante unas proteínas generadas en el endote-
B
A
Fig. 3.—(A) Pieza macroscópica de la aorta abdominal mostrando las estrías grasas como formaciones ligeramente sobreelevadas en la pared vascular
(punta de flecha). (B) Imagen microscópica mostrando las estrías grasas (asterisco) como áreas vacuoladas en la íntima de la pared del vaso. Obsérvese la lámina elástica interna (puntas de flecha) que separa la íntima de la media.
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lio (factores de adhesividad). El monocito comienza a fagocitar
los LDL oxidados y se convierte por ello en una célula especializada, es decir se transforma en macrófago (fig. 2). Es por tanto
un primer mecanismo de defensa de la pared, recibiendo la ayuda de otros factores como el HDL que colabora en la limpieza de
este exceso de LDL oxidado. El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y retenida en la pared del vaso, producirá cambios macroscópicos visibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóvenes e incluso en niños. (figs. 3A y 3B).
El endotelio dañado también inducirá otros dos mecanismos
de defensa: uno es la vasoconstricción, observado en ocasiones
en el transcurso de estudios angiográficos o de reparación vascular (angioplastia, etc.) y un segundo mecanismo, más importante,
es la adhesión de las plaquetas al endotelio, las cuales liberan un
factor que atrae a las células musculares lisas del interior de la
pared trasladándose a la íntima y formando tejido conectivo,
produciendo una hiperplasia intimal (figs. 4A y 4B). Glagov et
al, observaron cómo el engrosamiento intimal en muchos casos
engrosaba la pared pero no reducía la luz del vaso. Esta respuesta arterial se denomina «remodelamiento positivo» y por tanto
estos cambios no pueden ser demostrados en estudios angiográficos11 (fig. 5).
Fase 2: Placa vulnerable
Por tanto, existe un mecanismo de limpieza del LDL en la pared del vaso, realizado fundamentalmente por los macrófagos y
el HDL tratando de evitar la progresión de la enfermedad. Pero
si se sigue produciendo la entrada de más LDL, favorecido por
los factores de riesgo ya mencionados, se producirá un exceso de
LDL oxidado que los macrófagos no podrán eliminar. Cuando
esto ocurre el sistema de limpieza queda sobrepasado y se llega
a un desorden celular. Los macrófagos llenos de colesterol se
mueren, produciéndose la apoptosis (suicidio celular). Microscópicamente se ven los macrófagos perdiendo textura y disminuyendo el tamaño de su núcleo para desaparecer en un magma de
restos celulares y ésteres de colesterol (fig. 6). Comienzan a aparecer células multinucleadas que fagocitan a los macrófagos
apoptóticos e incluso a cristales de colesterol en un último intento reparativo, produciéndose los hallazgos histológicos de una
reacción a cuerpo extraño. Al conjunto de macrófagos muertos,
cargados de lípidos y a las células multinucleadas con restos de
macrófagos y lípidos se le denomina núcleo lipídico (fig. 7). Este centro lipídico está rodeado por una capa de tejido conectivo
que se conoce como cápsula fibrosa. Esta placa se denomina
vulnerable, ya que presenta riesgo de ruptura (fig. 8). Hay que
resaltar que en esta fase, el componente lipídico de la placa puede reducirse cuando se instaura tratamiento con estatinas12.
Fases 3-4: Ruptura de la placa
Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del
vaso vertiendo el contenido lipídico y desencadenando la activación simultánea de varios factores de la coagulación, produciéndose la trombosis vascular que es responsable del problema cardiovascular agudo. Este centro lipídico tiene por tanto una importante capacidad trombótica debida a un alto contenido de
factor tisular, que es producido por el macrófago apoptótico.
Pero recordemos que el núcleo lipídico está rodeado por un
muro, la cápsula fibrosa. Esta cápsula puede ser gruesa (menos
peligrosa) o fina, esta última se puede romper fácilmente. La razón por la que la placa tiende a su ruptura espontánea se debe a
que los macrófagos apoptóticos liberan una enzima llamada metaloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos circundantes,
en este caso la cápsula fibrosa13-15. Yuan et al, estudiaron las carótidas de 53 pacientes con accidentes cerebrales isquémicos,
observando como el 75% presentaba placas con cápsula fibrosa
rota o fina, mientras que sólo un 9% tenía placas de ateroma con
cápsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es de extraordinaria importancia, ya que la presencia de una cápsula fibrosa rota o
fina conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isquémico
23 veces superior a aquellos pacientes con placas que tienen una
cápsula fibrosa gruesa16.
Fase 5: Placas fibrosas
Las placas de ateroma en las distintas fases descritas hasta
ahora, representan aproximadamente el 70% del total de las lesiones ateromatosas que podemos encontrar. Sin embargo un
B
A
Fig. 4.—Hiperplasia intimal. (A) Estudio macroscópico de la aorta abdominal donde se aprecian elevaciones focales de la pared en las salidas de las
arterias lumbares (flecha). (B) Estudio histológico mostrando el aumento focal de la íntima (asterisco).
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Fig. 6.—Estudio histológico del núcleo lipídico. Los macrófagos apoptóticos (puntas de flecha) muestran núcleos pequeños e irregulares y al
destruirse forman un magma lipídico (asterisco) que forma el núcleo
lipídico.
contrado una menor proporción de macrófagos en este tipo de
placas y por tanto un menor contenido en metaloproteinasas, por
eso son más estables, tendiendo menos a la ruptura y llegando en
la mayoría de los casos a la calcificación.
Fig. 5.—Esquema mostrando la remodelación de la pared del vaso.
30% son placas totalmente fibróticas y aunque también se han
encontrado en procesos cardiovasculares agudos, dependen más
del porcentaje de la estenosis que producen y son responsables
de gran parte de la enfermedad ateromatosa crónica que ha sido
tradicionalmente estudiada con imagen (angina estable, claudicación intermitente, etc.). Este tipo de placa es la evolución de
las anteriores en la cual la fibrosis se ha seguido produciendo
crónicamente. No suelen ser responsables de problemas trombóticos, si bien pueden ocurrir, aunque en una proporción menor
que las placas con alto contenido lipídico. Fuster et al17 han en-
Fig. 7.—Imagen histológica de una placa de ateroma vulnerable.
110
CONSIDERACIONES GLOBALES
Una vez conocida la evolución normal de las placas de ateroma, debemos tratar de diferenciar aquellas que tienen un centro
lipídico (placa vulnerable), las cuales tienen un alto riesgo de
Fig. 8.—Esquema de la placa vulnerable.
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provocar trombosis y por tanto un riesgo evidente de producir un
problema cardiovascular agudo18. De aquí se desprende una consideración diagnóstica de gran importancia para los radiólogos,
que es la siguiente: el radiólogo no sólo debe informar de la
existencia de la placa y del porcentaje de estenosis, sino también
de la sospecha de existencia de un centro lipídico que implica el
diagnóstico de una placa vulnerable.
Las placas exclusivamente fibróticas, con o sin calcio, pueden
también romperse, probablemente debido a un problema reológico o de flujo, formándose una ulceración conocida como «úlcera
penetrante» (fig. 9), traduciendo un daño más profundo de la pared que alcanza a la media y que se acompaña invariablemente
de un hematoma intramural. Si esta acción del flujo es suficientemente importante o persistente desencadenará una disección o
debilitará tanto la pared que acabará dando lugar a un aneurisma.
Cualquiera de las tres circunstancias, úlcera y hematoma, disección o aneurisma, pueden desencadenar la ruptura de la pared.
Nosotros estamos convencidos de que, este tipo de afección
con la que los radiólogos estamos tan familiarizados, implica necesariamente dos factores:
1. La afectación de la pared, que comenzando en la íntima
llega a alcanzar la media debilitando a la pared.
2. Que el flujo tiene que ser de gran magnitud, provocando
grandes turbulencias. Esto último explicaría por qué estos acontecimientos son casi exclusivos de la aorta.
Otro aspecto importante es que este proceso de formación de
la placa puede reproducirse de manera permanente, así una placa
vulnerable que rompe su centro lipídico y provoca trombosis
puede, en ocasiones y en función del sitio al que afecta, pasar
desapercibida clínicamente. El trombo se organiza y fibrosa formándose una estructura que es de nuevo reendotelizada produciendo un crecimiento rápido de la placa y dando lugar a una estenosis, lo que a su vez origina trastornos de flujo que vuelven a
dañar el nuevo endotelio reiniciándose el ciclo. Esto permite explicar a Corti et al18 lo que ocurre tras una angioplastia, en la
cual siempre se produce un daño endotelial que pone en marcha
el proceso que desemboca en una reestenosis arterial, y les ha
permitido demostrar que utilizando inhibidores del factor tisular
se consigue retrasar la progresión de la reestenosis. Un derivado
de la ciclosporina (rapamicina) se ha mostrado eficaz en evitar la
reestenosis después de la angioplastia, debido a que este fármaco
modifica el ciclo celular en la proliferación de las células musculares lisas para producir tejido conectivo.
Fig. 9.—RM angiográfica de la aorta mostrando una imagen de sumación en la pared producida por una úlcera penetrante (flecha). Obsérvese el hematoma intramural asociado (punta de flecha).
lesiones pequeñas existen unos aspectos generales que debemos
de tener en cuenta a la hora de seleccionar una secuencia:
— El plano de corte más útil es el transversal.
— El espesor de corte debe ser fino y oscilar entre 2-3 mm.
— Las matrices de alta resolución.
IMPLICACIONES DEL PROCESO EN EL
DIAGNÓSTICO CON RESONANCIA MAGNÉTICA
En múltiples exploraciones diagnósticas realizadas, los radiólogos estamos habituados a encontrarnos con placas de ateroma.
Hasta ahora hemos visto que existen distintas fases evolutivas de
las lesiones con implicaciones pronósticas muy diferentes, por
tanto hay que preguntarse si ante una determinada lesión podemos identificar aspectos clave como el núcleo lipídico o la cápsula fibrosa. Para contestarnos esta pregunta hemos realizado
RM de aorta de cadáveres con las cuales hemos comprobado
que, al menos in vitro, somos capaces de identificar las distintas
capas de la aorta cuando realizamos cortes finos (fig. 10), así como el engrosamiento intimal (figs. 11A y 11B) y también hemos
podido identificar el núcleo lipídico y la cápsula fibrosa. Por tanto, debemos de tratar de trasladar los hallazgos a la imagen in vivo (figs. 12A y 12B). Es evidente que al tratarse de imágenes de
23
Fig. 10.—RM, imagen potenciada en T2 de una necropsia de una mujer joven. La pared tiene un grosor homogéneo y con señal intermedia,
observado en varios territorios vasculares (cayado aórtico, troncos supraaórticos, aorta abdominal y coronarias).
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B
A
Fig 11.—RM, imagen potenciada en T2. (A) Pieza de necropsia de la aorta abdominal mostrando una zona de hiperplasia intimal con la característica hiperintensidad de señal. Obsérvese cómo pueden diferenciarse las distintas capas de la pared y cómo, en esta fase, el daño afecta exclusivament
e
a la íntima. (B) Pieza macroscópica de la bifurcación aorto-ilíaca, apreciándose el engrosamiento intimal.
B
A
Fig. 12.—RM in vivo, imagen potenciada en T2 de la aorta abdominal. (A) pared normal. (B) Hiperintensidad de la pared vascular en la zona de la
bifurcación representando la hiperplasia intimal. Nótese cómo esta alteración de la señal afecta a la capa más interna de la pared de la íntima.
— Para evaluar las paredes de los vasos hay que seleccionar
secuencias de sangre negra.
— Evitar los artefactos de flujo mediante bandas de saturación a lo largo de la dirección de flujo o utilizando un doble pulso de inversión selectivo.
— Utilizar saturación grasa para suprimir la señal alrededor
del vaso y valorar adecuadamente la pared.
— Utilizar sincronismo cardíaco en territorios vasculares próximos al corazón.
Las secuencias que han demostrado gran utilidad en la caracterización de la placa vulnerable son las secuencias T2 turbo o fast
con doble eco (fig. 13), el primero entre 10-20 ms (DP) y el segundo entre 40-80 ms (T2). El núcleo lipídico al estar compuesto
de ésteres de colesterol tienen un tiempo T2 corto y será hipointenso en T2 e hiperintenso en DP, lo que permite diferenciar la
grasa del calcio que sería hipointenso tanto en DP como en T2
(figs. 14A y 14B). La cápsula fibrosa es hiperintensa en T2 con
respecto al núcleo lipídico. Las secuencias eco de gradiente también ayudan a identificar la cápsula fibrosa que rodea al núcleo lipídico. No se ha comprobado la utilidad de las secuencias en fase
112
Fig. 13.—RM in vivo, imagen potenciada en T2, mostrando una placa
vulnerable. El centro lipídico tiene una señal hipotensa, mientras que
la cápsula fibrosa que la rodea es hiperintensa.
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A
B
Fig. 14.—RM de la aorta abdominal (pieza de necropsia). (A) Secuencia potenciada en T2, mostrando el centro lipídico con una señal baja. (B) Secuencia de densidad protónica, donde el centro lipídico tiene una señal alta no diferenciándose de la cápsula fibrosa.
y fuera de fase en la caracterización del núcleo lipídico. Las placas fibrosas son hiperintensas en todas las secuencias (fig. 15).
Los estudios de la bibliografía han demostrado una sensibilidad
de la técnica de 74% (IC: 50-90%) con una especificidad de 85%
(IC: 62-97%) en la caracterización de las placas vulnerables. La
prueba es altamente reproducible con un índice de acuerdo interobservador muy bueno (85%), además de ser una técnica que no
irradia, pudiendo repetir y observar la progresión o regresión de
la placa de ateroma tras el tratamiento realizado8.
Fig. 15.—RM, imagen potenciada en T2 mostrando una placa fibrosa
con señal hiperintensa en la arteria carótida primitiva derecha (flecha).
Otro aspecto relevante que puede tener influencia en la caracterización de la placa vulnerable es el uso de contraste, ya que
los conceptos comentados demuestran que en la pared del vaso
se produce un fenómeno inflamatorio con presencia de macrófagos que puede ser demostrado con el uso de Gd al mostrar
la captación del mismo por el núcleo lipídico (figs. 16A y
16B). También se ha demostrado esta captación con el uso de
otros contrastes como el USPIO (ultra small superparamagnetic iron oxided particles) que es captado por el sistema mononuclear-fagocítico y por tanto por los macrófagos de la placa
A
B
Fig. 16.—Placa de ateroma vulnerable en la arteria carótida. RM precontraste (A) y poscontraste (B). Se aprecia un aumento de realce del centro lipídico pudiendo diferenciarse de la cápsula fibrosa que la rodea (cápsula fibrosa fina).
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Fernández Pérez GC, et al. Fisiopatología de la placa de ateroma y sus implicaciones en la imagen
de ateroma, como demostraron Schmitz et al, quiénes lo observaron incidentalmente en las exploraciones realizadas para
estadificar las adenopatías de pacientes con neoplasias vésico-prostáticas19. Este hallazgo refleja la capacidad de la RM
para demostrar la actividad de la placa de ateroma y en especial la de los macrófagos contenidos en ese centro lipídico. Sería por tanto un marcador de actividad de la placa. Este
comportamiento abre importantes expectativas de futuro, al
observar como influyen los distintos tratamientos en la actividad y por tanto progresión o regresión de la placa de ateroma.
CONCLUSIÓN
La RM emerge como el método diagnóstico de elección para
la caracterización de la placa de ateroma en diferentes territorios
vasculares. Además identifica las placas de alto riesgo que preceden a la aparición del episodio cardiovascular agudo, abriendo
importantes expectativas en un tratamiento de prevención antes
de que la enfermedad isquémica ocurra.
Las secuencias potenciadas en T2 muestran con mayor resolución la placa tanto en su morfología como en su composición.
Sin embargo, no está exenta de limitaciones, debido al calibre de
los vasos de pequeño tamaño y a artefactos de movimiento como
ocurre en las coronarias y especialmente en sus ramas distales.
Nuevas técnicas diagnósticas como la TC multicorte permitirán
estudiar de forma más exacta las coronarias al permitir un grosor
de corte por debajo de 1 mm y la posibilidad de eliminar los artefactos de movimiento debidos al latido cardíaco.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a nuestros técnicos de la Unidad de Resonancia
Magnética: Otilia Rodríguez, Carmen Lameiro, Ana Carpintero
y Marta Silva, su gran cooperación e increíble implicación en este tema, colaborando en la mejora de las secuencias y obtención
de las imágenes.
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