SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE

SÍNDROME DE ABSORCIÓN
INTESTINAL DEFICIENTE
Luis Fabián López Galdámez
DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y
TRANSPORTE DE NUTRIMENTOS
• Componentes de la digestión:
• Mecánico.
•
Masticación.
•
Movimientos gastrointestinales.
• Químico.
•
Secreciones.
• Asimilación de nutrimentos:
• 1) Hidrólisis en la luz intestinal.
• 2) Hidrólisis en el borde de cepillo intestinal.
• 3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito.
• 4) Transporte hacia circulación portal y/o linfática.
DAT DE LÍPIDOS
• Inicia en el estómago por acción de la ligada gástrica.
• Se
completa (70-80%) en el duodeno por la lipasa
pancreática.
• Los productos degradados se combinan con sales biliares para
formar micelas.
• Ácidos grasos.
• Monoglicéridos.
• Lisofofolípidos.
• Colesterol.
• Las
micelas permiten la solubilización de las grasas en el
ambiente hidrofílico.
DAT DE LÍPIDOS
• Las micelas liberan los ácidos grasos en la membrana del enterocito.
• Los ácidos grasos entran a la célula por difusión pasiva y facilitada.
• Los ácidos de cadena larga son transportados por vía linfática.
• Los ácidos grasos de cadena corta y mediana son transportados por
vía hematógena.
• Se ve alterado en:
• Gastrectomía o Gastroparesia.
• Obstrucción biliar.
• Pancreatitis crónica.
• Sobrepoblación bacteriana.
• Enfermedad Celiáca.
• Linfangiectasia o linfoma,
DAT DE PROTEÍNAS
• Digeridas en el estómago e intestino.
• Pepsina.
• Proteasas pancreáticas.
• La enterocinasa se encuentra en el borde de cepillo:
• Convierte el tripsinógeno en tripsina y ésta a las demás proteasas.
• Actúan sobre ellas:
• Endopeptidasas.
•
Tripsina.
•
Quimiotripsina.
•
Elastasa.
• Exopeptidasas.
•
Carboxipeptidasas A y B.
DAT DE PROTEÍNAS
• Endopeptidasas reducen a
las proteínas en péptidos.
• Exopeptidasas reducen los
péptidos a aminoàcidos.
• Los
aminoácidos son
absorbidos por vía
hematógena.
DAT DE HIDRATOS DE CARBONO
• Se inicia en la boca por acción de la Ptialina.
• Se continúa en el duodeno por acción de la amilasa pancreática.
• Convierten los HC en oligo y disacáridos.
• Hidrolasas convierten disacáridos a monosacáridos.
• Maltasa.
• Sacarasa-Isomaltasa.
• Lactasa.
• Los monosacáridos sí son posibles de absorber en el borde de cepillo.
• Glucosa y Galactosa mediante cotransporte con sodio.
• Fructosa mediante difusión facilitada por GLUT 5.
• Mediante GLUT 2 el monosacárido sale a circulación.
DAT DE VITAMINAS
• Vitaminas liposolubles requieren sales biliares.
• A,D,E,K.
• Incorporadas a micelas para absorberce.
• Las vitaminas A y E necesitan esterasas pancreáticas
para su digestión.
• Las vitaminas liposolubles son transportadas por vía
linfática.
• Las
vitaminas Hidrosolubles son absorbidas por
difusión pasiva.
SAID
• Incapacidad
del tubo digestivo para absorber
nutrimentos.
• Clasificación según sitio anatomo-funcional alterado:
• Alteraciones luminarias o digestivas.
• Alteraciones mucosas o absortivas.
• Alteraciones del transporte.
• Puede ser de 3 tipos:
• Selectiva.
• Parcial.
• Total.
ALTERACIONES LUMINALES O
DIGESTIVAS
• Ocurren por deficiencia de enzimas gastrointestinales.
• Condiciona mala digestión y por ende mala absorción.
• Los alimentos no digeridos inhiben la absorción de agua y electrolitos.
• Causas comunes:
• Insuficiencia pancreática Exócrina.
• Pancreatitis crónica en adultos. 80% Px.
• Fibrosis quística en niños.
• Sobrepoblación bacteriana.
• Zolliger-Ellison.
• Gastrectomía parcial. Anastomosis gastroyeyunal.
• Deficiencia de enzimas.
• Lactasa.
• Sacarosa-Isomaltasa.
ALTERACIONES MUCOSAS O
ABSORTIVAS
• Alteraciones
en la mucosa o disminución de la
superficie de la misma.
• Resección quirúrgica.
• Alteraciones vasculares/Isquemia.
• Inflamación de la mucosa intestinal.
• Aplanamiento de las vellosidades intestinales.
• Disminución en la superficie absortiva total.
• Mala absorción selectiva.
• Abetalipoproteinemia.
ALTERACIONES DEL TRANSPORTE
• Obstrucción linfática intestinal.
• Linfangiectacia primaria.
• Limfangiectacia secundaria.
• Linfoma.
• Tuberculosis.
• Pericarditis constrictiva.
• Insuficiencia cardíaca.
• Malabsorción de grasas.
• Perdida de proteínas.
• Aumento de presión en linfáticos:
• Fuga de la linfa.
• Rica en grasas, proteínas y linfocitos.
Fase intraluminal o
digestiva
Fase mucosa o
absortiva
Pancreatitis crónica.
Cáncer de páncreas.
Fibrosis quistica.
Zolliger-Ellison.
Enfermedad Celiáca.
Esprue tropical.
Enfermedad de Crohn.
Enfermedad de Whipple.
Deficiencia de disacaridasa
Deficiencia de lactasa.
Sacarasa-Isomaltasa.
Infecciones intestinales.
Sobrepoblación bacteriana.
Cirugía bariatrica.
Resección gástrica.
Guardia lamblia.
Strongyloides.
Enteropatia por VIH.
Síndrome de intestino
corto.
Fase de transporte
Insuficiencia cardíaca
grave.
Isquemia intestinal.
Linfangiectasia.
Defectos absortivos:
B12
Acido folico.
Abetalipoproteinemia.
Neoplasia linfoide.
CUADRO CLÍNICO
• Se agrupan en 3 categorías:
• Clásicas del síndrome.
• Asociadas a su etiología.
• Manifestaciones atípicas.
Distensión abdominal
Meteorismo
Flatulencias
Borborigmo
• Diarrea osmótica crónica
• Síntoma predominante.
• 3 o más evacuaciones diarias por 4 semanas.
Evacuaciones
con "gotas de
• Acuosas o pastosas.
aceite"
• Fétidas.
• Abundantes.
• Lientería y/o ceatorrea.
• Se relaciona con las comidas, disminuye en ayuno y en las noches.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Examen de absorción y digestión de grasas.
• Estándar ideal para Dx de SAID.
• Método de Van de Kamer.
• 100 gr/día de grasa por 5 días en la dieta.
• Recolección de material fecal de los últimos 3 días.
• Excreción fecal de grasa mayor a 5 gr/día es DX de SAID.
• Beta-carotenos.
• Menor a 50 mg/dl es Dx de SAID.
• Poco costoso.
Prueba
de
escrutinio
DIAGNÓSTICO
• Examen de absorción de Hidratos de
Carbono.
• Análisis químico de materia fecal.
• pH en heces menos de 5.5
• Aumento en la brecha osmótica.
Brecha osmótica=
Osmolaridad fecal medida
menos osmolaridad fecal
calculada
Osmolaridad
fecal calculada:
(Na + K) * 2
• Prueba de tolerancia oral.
•
Administración de CH por vía oral.
•
Determinación sérica de glucosa.
•
Si los niveles no aumentan mala absorción.
Osmolaridad
menor a 100 mOsm/
kg es Dx de diarrea
osmótica
• Examen de absorción de sustratos específicos.
• Deficiencia de Vitamina B12
•
Prueba de Schilling.
•
Se administra B12 marcada con cobalto.
•
Se cuantifica su excreción en orina.
•
Mayor a 8% se confirma Dx de mala absorción de B12.
• Pruebas de función pancreática.
• Estimulación con secretina.
• Tripsinógeno sérico.
• Elastasa fecal.
• Prueba de Pancreolauril.
• D-xilosa.
• Se administran 25 gr vía oral y se recolecta orina de 5 horas.
• Menor a 5 g/5 horas indica trastorno a nivel mucoso.
• Cifras normales sugieren afección digestiva.
DIAGNÓSTICO
• Imagenología.
• Tránsito intestinal.
• Estudio baritado del intestino delgado.
• Segmentación.
• Floculacion.
• Moldeamiento.
• Distencion de asas intestinales.
• Tomografía de abdomen.
DIAGNÓSTICO
• Biopsia de la mucosa del intestino delgado.
• Depósitos amiloides con función de rojo Congo sugiere Amiloidosis.
• Macrofagos espumosos y cuerpos de inclusión en Enf. De Whipple.
• Vacuolización de enterocitos en la Abetalipoproteinemia.
• Extasía de vasos linfáticos en linfangiectasia.
• Aplanamiento de vellosidades intestinales.
• Infiltrado submucoso.
• Hiperplasia de las criptas.
PRINCIPALES CAUSAS
DEL SÍNDROME DE
ABSORCIÓN INTESTINAL
DEFICIENTE
ENFERMEDAD CELIACA
• Se conoce como:
• Enteropatía sensible al Gluten, Esprue Celiaco o Esprue no tropical.
• Causado por ingesta de:
• Gluten contenido en el trigo.
• Hordeína contenida en la cebada.
• Secalina contenida en el centeno.
• Avenina contenida en la avena.
• Unión con receptores del HLA-II.
• HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
• Anticuerpos antitransglutaminasa tisular
• Convierte a los péptidos en sustancias afines a DQ2 y DQ8.
• El complejo DQ2/8 - péptido se une a Linfocito T CD4 e inicia la respuesta inmune.
• Mediada por interferon-y
• La respuesta inmune propicia daño a la mucosa.
• Perdida de las vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
VARIEDADES DE EC
• EC clásica.
• Síntomas gastrointestinales y secuelas de mala absorcion.
• EC con síntomas atípicos.
• Síntomas gastrointestinales ausentes o mínimos.
• Manifestaciones extraintestinales predominantes.
• Forma más común actualmente.
• EC silenciosa.
• Asintomáticos con serología y biopsia positiva.
• EC latente.
• Serología positiva sin anormalidades en la biopsia.
• EC refractaria.
• Persistente pese a la dieta libre de gluten, hordeína, secalina y avenina.
• EC da lugar a mala absorción total.
• Frecuente la deficiencia de hierro y folatos.
• B12 no es tan frecuente porque el íleon no se ve afectado.
• Mayor en pacientes entre 40 y 70 años. (Villalobos).
• Mayor en mujeres.
• Mayor entre los 6 y 24 meses de edad. (Exarmed).
• Manifestaciones clínicas comunes:
• Astenia/Adinamia.
• Diarrea.
• Malabsorción.
• Distension abdominal.
• Perdida de peso.
• Manifestaciones extraintestinales:
• Anemia ferropénica.
• Osteoporosis.
• Trastornos neurológicos (neuropatía periférica, ataxia cerebelosa).
• Infertilidad/abortos recurrentes.
• Estatura baja/pubertad retrasada.
• EC se asocia con otras enfermedades autoinmunes.
• Dermatitis Herpetiforme. 80%
• DM tipo I. 6 a 20%.
• Los hallazgos anatomopatológicos son:
• Aplanamiento de las vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Infiltrado linfocítico en la lámina propia.
• Diagnóstico:
• Manifestaciones clínicas.
• Serologia.
• Determinación de HLA-DQ2 y DQ8.
• Anticuerpos antiendomisio.
• Medición de anticuerpos contra la gliadina.
• Medición de Antitransglutaminasa tisular tipo IgA.
• Estudio histopatológico.
• Segunda porción del duodeno.
• 4 biopsias para evitar falsos positivos.
• Tratamiento:
• Dieta libre de gluten, hordeína, secalina, avenina.
• Tx interdisciplinario con nutriología.
• Administración de vitaminas y minerales.
• Administración de enzimas pancreáticas en caso de insuficiencia pancreática.
CLASIFICACIÓN DE MARSH PARA EC
Tipo 0
Preinfiltrativo
Mucosa normal.
Serologia positiva a anticuerpos antigliadina.
Tipo I
Infiltrativo
Mucosa normal con aumento
intraepitelial de linfocitos.
Tipo II
Hiperplásica
Hiperplasia de las criptas.
Linfocito sus intraepitelial.
Tipo III
Destructiva
Atrofia de vellosidades.
Tipo IV
Hipoplásica
Aplanamiento y atrofia de la mucosa.
Se asocia a linfoma de células T.
Atrofia parcial
Atrofia subtotal.
Atrofia total.
ESPRUE TROPICAL
• Común en México.
• Se manifiesta con:
• Diarrea crónica.
• Esteatorrea.
• Perdida de peso y carencias nutricionales.
G. Lamblia también se
relación como agente causal
de Esprue Tropical
(Villalobos)
• Diarrea crónica en zonas tropicales:
Consumo de ácido
linoleico se relaciona al
reducir los lactobacilos
acidophilus.
• G. Lamblia, Yersinia Enterocolitica, C. Difficile.
• El Dx de Esprue tropical debe considerarse después de 3
muestras de heces negativas a trofozoítos.
• Se desconoce la causa. Se atribuye a microorganismos.
• Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o E. Coli.
• Diagnóstico:
• SAID.
• Nativo o residente de una región tropical.
• Anormalidades histológicas en la mucosa intestinal. (BIOPSIA).
• Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales.
• Infiltrado inflamatorio submucoso.
• Anemia megaloblástica.
• Respuesta terapéutica positiva a antibióticos y ácido fólico.
• Tratamiento:
• Tetraciclina. 250 mg.
• Trimetroprima/sulfametoxazol. 800/160 mg.
• Periodo entre 6 semanas y 6 meses.
• Ácido fólico. (1 año). Vitamina B12 Intramuscular.
SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA
• Población bacteriana del intestino delgado semeja la del Colon.
• Se pierden nutrimentos:
• Carbohidratos, proteínas, grasas y vitamina B12.
• Las bacterias afectan la absorción mediante:
El ácido fólico
aumenta su
concentración
• Daño a la mucosa intestinal en "parche".
• Inflamación, aplanamiento de vellosidades.
• Aumento de la motilidad intestinal mediante mecanismo reflejo.
• Menor tiempo de exposición del alimento al área de absorción.
• Ácidos biliares desconjugados por colilamidasas de anaerobios.
• Mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
• Deficiencia de vitamina B12 por consumo de las propias bacterias.
• Se considera la principal causa de malabsorción en la
población geriátrica.
• El cultivo del aspirado del yeyuno proximal:
• Mayor a 105 UFC/Ml.
• Útil la prueba de aliento 14C-D-xilosa.
• Tratamiento:
• Antibiótico específico al cultivo.
Estándar de oro
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
• Originado por Resección de más del 50-70% del intestino.
• Extirpación de segmento(s) del intestino delgado.
• Falta de superficie efectiva para una adecuada absorción.
• Duodeno: hierro, ácido fólico y calcio.
• Ileon: Vitamina B12 y sales biliares.
• Preservar 100 cm de yeyuno y el Colon intacto garantiza
adecuada nutrición.
• 200
cm de yeyuno sin Colon también garantiza adecuada
nutrición.
• Dieta baja en grasas. Suplementos vitamínicos. Fx antidiarreicos.
• Causas de Resección:
• Enfermedad de Crohn.
• Trastornos vasculares.
• Embolismo.
• Trombosis.
• Estrangulación intestinal.
• Vólvulo.
• Hernia encarcelada.
• En niños:
• Atresia intestinal.
• Enterocolitis necrotizante.
• Malrotación intestinal.
BIBLIOGRAFÍA
• Villalobos,
José. Gastroenterología. Ed. Méndez
editores. 6ta edición. Capítulos: 62, 63, 64.
• González,
Carlos Joaquín. Exarmed. Ed.
Intersistemas editores. 3ra edición. Pp. 936-938.
• Harrison,
Principios de Medicina Interna. Ed. Mc
Graw Hill. 18 edición. Capítulo 294.