tema 18

Tema 8:
Amebas limax. Filo Amoebozoa: Acanthamoeba, Balamuthia.
Filo Percolozoa: Naegleria.
ENCUADRE TAXONÓMICO
SUBREINO SARCOMASTIGOTA (Unicontos)
Filo AMOEBOZOA
(Subfilo CONOSA) Clase ARCHAMOEBA
Orden PELOBIONTIDA
Familia ENTAMOEBIDAE
Entamoeba
Iodamoeba
Orden MASTIGAMOEBIDA
Familia MASTIGAMOEBIDAE
Endolimax
(Subfilo PROTAMOEBAE) Clase VARIOSEA
Orden ACANTHAPODIDA
Familia ACANTHAMOEBIDAE
Acanthamoeba
Balamuthia
SUBREINO BICILIATA (Bicontos)
Filo PERCOLOZOA
Clase HETEROLOBOSEA
Orden SCHIZOPYRENIDA
Familia VAHLKAMPFIIDAE
Naegleria
Amebas limax:
Libres o anfizoicas
Preadaptación al
parasitismo
Aguas frescas,
templadas,
piscinas, lodo,
suelo,…
Fowler y Carter
(1965):
Meningoencefalitis
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
•
•
•
Cosmopolita (infrecuente)
Tª óptima: 25-35 ºC
Aguas frescas, barro, suelo. Aguas embotelladas, piscinas (cloración poco
intensa),…
MORFOLOGÍA
CV-vacuola contráctil, FP-filópodo o bifurcados (acantópodos), LP-lobópodo, N- un núcleo, UNnucleolo, U-uroide
C-pared quística, EC-exoquiste, EN-endoquiste, OS-ostiolo u opérculos
Trofozoito: 20-40 µm. Movimiento lento
Núcleo. Cariosoma central grande y denso
Citoplasma*: vacuolas, ribosomas, aparato de Golgi, mitocondrias
Quiste: Doble pared. Opérculo: salida de trofozoito
AMEBAS LÍMAX
MORFOLOGÍA
trofozoito
in vivo
tras tinción
Acanthamoeba
Balamuthia
movimiento mediante pseudópodos
de tamaño medio a grueso
con prolongaciones acantópicas
movimiento mediante pseudópodos
largos, hialinos distalmente
tamaño: 25 – 40 µm
núcleo con un gran endosoma central
tamaño: 25 – 60 µm
núcleo con un endosoma medio;
ocasionalmente, dos endosomas
Naegleria
movimiento mediante pseudópodos,
flagelos, o ambos
pseudópodos: habitualmente, 1 ó 2
flagelos: 2
trofozoitos ameboides:
tamaño: 8 – 30 µm
con uroide
núcleo con endosoma medio
con amebostomas (MEB)
trofozoitos flagelados:
tamaño: 8 – 20 µm
con dos flagelos
forma ameboide (movimiento
ameboflagelado) u
ovoide (movimiento flagelar)
AMEBAS LÍMAX
MORFOLOGÍA
trofozoito
in vivo
tras tinción
quiste
Acanthamoeba
Balamuthia
Naegleria
movimiento mediante pseudópodos
de tamaño medio a grueso
con prolongaciones acantópicas
movimiento mediante pseudópodos
largos, hialinos distalmente
tamaño: 25 – 40 µm
núcleo con un gran endosoma central
tamaño: 25 – 60 µm
núcleo con un endosoma medio;
ocasionalmente, dos endosomas
trofozoitos ameboides:
tamaño: 8 – 30 µm
con uroide
núcleo con endosoma medio
con amebostomas (MEB)
trofozoitos flagelados:
tamaño: 8 – 20 µm
con dos flagelos
forma ameboide (movimiento
ameboflagelado) u
ovoide (movimiento flagelar)
tamaño: 13 – 20 µm
aspecto poliédrico
pared quística
doble
interna: endoquiste
externa: exoquiste
con poros en los puntos de unión
endoquiste-exoquiste
tamaño: 6 – 30 µm
forma esférica; superficie ondulada
con endo-, meso- y ectoquiste
tamaño: 7 – 10 µm
forma esférica
con poros en la superficie
movimiento mediante pseudópodos,
flagelos, o ambos
pseudópodos: habitualmente, 1 ó 2
flagelos: 2
endoquiste
mesoquiste
ectoquiste
CICLO BIOLÓGICO
Especies:
A. culbertsoni
Fisipartición al azar
A. polyphaga
A. castellani
A. rhysodes
A. hatchetti
AMEBAS LÍMAX
DISTRIBUCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolitas; hábitat normal:
aguas frescas, naturales; aguas residuales; piscinas, embalses, ...
barro, suelo húmedo
proliferan en aguas templadas y encharcadas
(Acanthamoeba) agua de bebida, agua embotellada, unidades de diálisis,
líquidos de lentes de contacto, ...
Especies descritas en el hombre:
Acanthamoeba (unos 1300 casos mundiales descritos desde 1973)
A. castellani
A. polyphaga
A. culbertsoni
A. palestinensis
A. astronyxis
A. hatchetti
A. rhysodes
A. divionesis
A. quina
Balamuthia (unos 100 casos descritos desde 1991) – B. mandrillaris
Naegleria (unos 200 casos descritos desde 1965) – N. fowleri
Población de riesgo: todos (aire acondicionado, agua de bebida)
oculares por Acanthamoeba
situaciones específicas
Acanthamoeba infecciones
Balamuthia
Naegleria asociadas
a malas prácticas con las lentillas (lavado deficiente,
usuarios de lentillas
X
soluciones de lavado caseras, baño con lentillas, etc.)
inmunodeprimidos,
transplantados
X
niños (baños en aguas
de baja calidad)
X
X
X
EPIDEMIOLOGÍA
• Acanthamoeba: lesiones más frecuente inmunosuprimidos, (trasplantados, VIH+).
Lesiones secundarias (traumatismo accidental)
• Aparatos de aire acondicionado, trasplantes de órganos. Uso de lentillas, líquidos
de lavado,
• Agua contaminada.
PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Q/T
 Meningoencefalitis granulomatosa amebiana (MGA). Penetración piel,
pulmón, epitelio neuro-olfatorio. Incubación: semanas-meses.
Focos necróticos múltiples y lesiones granulomatosas, meningitis crónica.
Somnolencia, irritabilidad, dolor de cabeza, nausea, vértigo, diplopía.
 Lesiones corneales (queratitis, úlcera). Lesiones (lentillas contamindas).
Molestias oculares, dolor, visión borrosa, fotofobia, ceguera. Inc. corta.
 Colonización de heridas (úlceras corneales, cutáneas, otitis,…)
 Lesiones viscerales (miocarditis, neumonía).
AMEBAS LÍMAX
SINTOMATOLOGÍA
Causas: necrosis celular en la zona invadida
AMEBIASIS CUTÁNEA (Acanthamoeba)
(personas inmunodeprimidas –transplantados, SIDA, enfermedades inmunes, etc.–)
inicialmente: nódulos ertiematosos duros, purulentos
posteriormente: ulceraciones induradas con bordes necróticos
ocasionalmente, lesiones dérmicas diseminadas (vía hemática)
evolución: desarrollo de lesiones neurológicas
AMEBAS LÍMAX
SINTOMATOLOGÍA
Causas: necrosis celular en la zona invadida
QUERATITIS AMEBIANA (Acanthamoeba)
inicialmente: sensación de cuerpo extraño
en estadios posteriores:
dolor
fotofobia
visión borrosa
ulceraciones corneales, inflamación palpebral
formación de cataratas
(en casos extremos) pérdida total de visión, enucleación
AMEBAS LÍMAX
SINTOMATOLOGÍA
Causas: necrosis celular en la zona invadida
MENINGOENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA (Acanthamoeba, Balamuthia)
periodo de incubación: semanas a meses
origen: penetración por mucosas (ojos, nariz, boca), pulmones (tras instilación de agua), piel (heridas)
diseminación hemática hasta el cerebro
sintomatología (síntomas neurológicos tras varios meses post-infección):
somnolencia
irritabilidad
dolor de cabeza, naúseas, vértigo
fiebre, rigidez nucal
lesiones multifocales de aspecto granulomatoso; necrosis hemorrágicas y procesos inflamatorios
evolución: letalidad hasta 98% (diagnóstico tardío)
I
J
Acanthamoeba sp. queratitis. I: Biopsia corneal mostrando un trofozoito; J:
quiste con la característica cubierta estrellada, en raspado corneal.
K
K: Trofozoito de A. polyphaga en cultivo de tejidos, teñido con tricrómico
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
•
Examen directo: trofozoito (LCR) o trofozoitos/quistes (tejido)
•
Morfología Acanthamoeba vs. Balamuthia
•
Cultivo agar no-nutritivo (Gram -)/Nelson modificado: muestras
INMUNODIAGNÓSTICO
•
Detección de Ac: IFI
MOLECULAR
•
PCR
•
Técnicas isoenzimáticas (cultivos corneales)
TRATAMIENTO
1.- Meningo-enfalitis granulomatosa amebiana
• Pentamidina, ketoconazol, flucitosina
2.- Queratitis
• Elección: Isetionato de propamidina 0,1%
• Sol. oftalmológica (neomicina-polimixina B-gramicidina)
• Clorhexidina
2.- Cutánea diseminada
• Isetionato de pentamidina (i.v.)
• Clorhexidina
• Ketoconazol 2%, itraconazol oral
PROFILAXIS
•
 Difícil lesiones no queratíticas: Individuos inmunocomprometidos
 Queratitis: Higiene (lentillas y conservación). No bañarse con lentillas
Fam. Leptomyxidae: Filopodios. Trofozoitos binucleados
Balamuthia mandrilaris Ameba vida libre
Trofozoito: 20 µm. Movimiento lento. T/Q binucleados
Citoplasma: vacuolas, ribosomas, aparato de Golgi, mitocondrias
Núcleo. Cariosoma central (< Acanthamoeba)
Quiste: 20-30 µm. Pared: externa irregular gruesa.
EPIDEMIOLOGÍA
Aislamiento primates, ovejas, caballos, hombre. Se encuentra en el suelo (suposición)
No crece en placa de agar no-nutritivo (Gram -)
Crece en monocapas celulares o medio Nelson modificado
Diferenciación métodos inmunológicos
Fam. Leptomyxidae: Filopodios. Trofozoitos binucleados
PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA
Inmunosuprimidos y niños (1-10 años)
Meningoencefalitis granulomatosa semejante a Acanthamoeba
Trofozoitos en tejidos (riñón, g. adrenales,…)
DIAGNÓSTICO
Observación: LCR (trofozoito) y TEJIDO (T/Q)
Cultivo: Crece en monocapa de cultivos celulares
TRATAMIENTO
 Claritromicina, Fluconazol 300 mg/3 veces
 Sulfadiazina, Flucitosina 1,5 g/ 4 veces
PROFILAXIS
Como Acanthamoeba
AMEBAS LÍMAX
SINTOMATOLOGÍA
Causas: necrosis celular en la zona invadida
AMEBIASIS CUTÁNEA (Balamuthia)
inicialmente: inflamación de la zona nasal – perinasal
evolución: progresión del área cutánea afectada
desarrollo de lesiones neurológicas
confirmación de Balamuthia
en análisis post-mortem
L
L: Trofozoitos de Balamuthia mandrillaris en tejido cerebral.
MORFOLOGÍA
CV-vacuola contráctil, CW-pared quística, EC-ectoquiste, EN-endoquiste, P-poros de CW Fflagelo, LP-lobópodo, N-núcleo, UN-nucleolo, U-uroide,
Trofozoito ameboide: 30 µm. Pseudópodo lobópodo
Núcleo. Cariosoma central grande
Citoplasma*: vacuolas, ribosomas, aparato de Golgi, mitocondrias
amebostomas (virulencia)
Trofozoito flagelado: Invasión de hospedador (también)
Quiste: 10 µm. Esférico. Pared simple. Opérculo: salida de trofozoito
CICLO BIOLÓGICO
Fisipartición al azar
Especies:
N. fowleri
N. australiensis
AMEBAS LÍMAX
CICLO BIOLÓGICO
TROFOZOITO
(ameboide)
inhalación / instilación nasal
(Acanthamoeba) contacto en ojos, heridas
TROFOZOITOTROFOZOITO
(flagelado)(ameboflagelado)
(Naegleria)
TROFOZOITO
(ameboide)
nervio
olfatorio placa
cribosa
(agua, barro)
QUISTE
Naegleria: directo al cerebro
Acanthamoeba,
Balamuthia: diseminación hemática
AMEBAS LÍMAX
SINTOMATOLOGÍA
Causas: necrosis celular en la zona invadida
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (Naegleria)
periodo de incubación: 2 – 15 días
origen: penetración por mucosa nasal
paso al cerebro (parte inferior del lóbulo frontal) a través de la placa cribosa / nervio olfatorio
sintomatología:
inicialmente:
alteración de los sentidos del gusto y olfato
fiebre
(disgeusia)
(anosmia)
vómitos
dolor de cabeza, rigidez cervical
en poco tiempo:
confusión, falta de atención, alucinaciones
alteración del equilibrio
convulsiones
evolución: coma y muerte entre 3 – 7 días tras aparición de los primeros síntomas
letalidad cercana al 100% (rápida evolución, sin apenas tiempo para realizar pruebas diagnósticas)
EPIDEMIOLOGÍA
• Cosmopolita
• Niños o jóvenes. Antecedentes de baño, contacto charcas, fango, lavados nasales.
• Vía de entrada (neuroepitelio olfativo). Inhalación o aspiración de agua, aerosoles
contaminados
PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Q/T
 Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP). Penetran epitelio neuroolfatorio. Periodo inc. corto (15 días). Desenlace fatal. Evolución aguda
fulminante.
Meningitis aguda, necrosis hemorrágica. Dolor de cabeza, nauseas, vómitos,
fiebre, coma. Tejido (trofozoitos)
A
A: Trofozoitos de Naegleria fowleri, cultivados de líquido cefalorraquídeo. Estas
células tienen un gran núcleo característico con un cariosoma grande que se tiñe
de oscuro. Las amebas son muy activas y extienden y retraen los pseudópodos.
Tinción con tricrómico. Paciente muerto por MAP.
B
B: Trofozoitos de Naegleria fowleri en fluido espinal. Tinción con
Tricrómico. Típico cariosoma grande y locomoción monopódica.
C
D
E
F
G
H
C, D, E, F, G, H: Naegleria fowleri en tejido cerebral, tinción con tricrómico
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA Importancia de la historia clínica
•
LCR: ↓ glucosa y  proteínas. Leucocitosis alta. Cultivo bacteriano
•
Tinción Giemsa (sedimentación LCR): trofozoitos
•
Diagnóstico post-mortem. Tinción o por IFI
•
Cultivo en células vivas (bacterias). En cultivo es más pequeña que
Acanthamoeba, endoplasma más denso.
TRATAMIENTO

Anfotericina B (1 mg/kg/día, 7 días)
AMEBAS LÍMAX
PROFILAXIS
TROFOZOITO TROFOZOITO
(flagelado)
(ameboflagelado)
TROFOZOITO
(ameboide)
inhalación / instilación nasal
(Acanthamoeba) contacto en ojos
heridas
(Naegleria)
TROFOZOITO
(ameboide)
(agua, barro)
QUISTE