Artículo principal Secuelas neuropsiquiátricas del trauma craneoencefálico Juan Carlos Rivas Nieto1 Sandra Mutis Ospino2 Francia Ivonne Campos3 Introducción El trauma craneoencefálico (TCE) es un proceso dinámico con consecuencias persistentes y progresivas con el paso del tiempo. El periodo de recuperación puede continuar por años. Las afecciones neuropsiquiátricas van desde alteraciones leves y casi imperceptibles hasta alteraciones cognitivas y comportamentales graves. Su etiopatogenia es un daño cerebral difuso con predominio de zonas del cerebro frontal y temporal. Epidemiología En 1992, un informe preliminar sobre la epidemiología del trauma craneoencefálico en Cali, Colombia, mostró una incidencia de 676 casos por 100.000 habitantes. El 50% de los casos fueron lesiones de tránsito y el 22%, actos de violencia. Un segundo estudio en el Hospital Universitario del Valle mostró una mayor frecuencia en las edades entre 0-9 años (33%), 15-24 años (21,5%) y 25-34 años (22,0%). Es más frecuente en hombres (69,4%) que en mujeres (30,6%). Las causas fueron accidentes en motocicleta (23,2%), lesiones domésticas (20,1%) y lesiones a peatones (18,7%). En cuanto a la gravedad, el 77,4% sufrieron TCE leve (datos no publicados. Autorizados por los autores: F. Campos, C. Álvarez, P. Viveros, S. Pantoja, A. Guerrero, M. Hinaoui, C. Zamorano, N. Vacca, X. Varela y J. C. Rivas). Tabla 1. Clasificación de la severidad del TCE Leve Moderado Escala de Glasgow 13-15 9-2 Grave <8 Gravedad 1 2 3 Duración pérdida de conciencia <30 minutos 30 minutos-24 horas >24 horas Duración amnesia < 1 hora 30 minutos a 24 horas > 24 horas Médico psiquiatra, Universidad del Valle, Hospital Psiquiátrico Universitario San Isidro y Fundación Clínica Valle del Lili, Cali, Colombia. Neuropsicóloga, Pontificia Universidad Javeriana y Hospital Psiquiátrico Universitario San Isidro, Cali, Colombia. Medica cirujana, Cali, Colombia. 3 Secuelas neuropsiquiátricas La denominación leve del TCE no debe inducir la falsa sensación de tranquilidad. En estos pacientes se ha podido documentar daño axonal tanto en modelos experimentales como en estudios con imágenes cerebrales, en los cuales se hacen evidentes cambios metabólicos. Los pacientes padecen limitaciones que en ocasiones no son proporcionales a la extensión de las lesiones observadas. Pharmacia XANAX Película antigua Las secuelas neuropsiquiátricas pueden dividirse en aquellas que son exclusivas de pacientes con TCE y las que pueden presentarse en pacientes con otras enfermedades. Dentro de la primera categoría se incluyen el llanto y la risa patológicos, apatía, indiferencia, negación, anosognosia y aprosodia; mientras que en la segunda se incluyen los trastornos cognoscitivos, abuso de sustancias, ansiedad, psicosis, somatización y trastornos de la personalidad. Esta división es útil especialmente, debido a que en ocasiones es difícil para el clínico determinar si los síntomas observados son consecuencia del trauma o si corresponden a alteraciones previas o aun a simulación. Otra clasificación propuesta divide las alteraciones en secuelas comportamentales agudas, en las que se encuentran los estados confusionales, apatía, agitación, inquietud motora, irritabilidad y amnesia postraumática. Las secuelas crónicas incluyen las alteraciones cognitivas, demencias, trastornos del ánimo, ansiedad, psicosis y trastornos de la personalidad. Déficit cognoscitivo Los cambios cognoscitivos están determinados por diversas variables, dentro de las cuales la más importante es la gravedad del trauma. Éstas pueden ser divididas en cuatro fases de acuerdo con la evolución temporal de sus consecuencias. La primera fase incluye la pérdida del conocimiento, que puede ocurrir momentos después del trauma. En la segunda fase hay una mezcla de alteraciones cognitivas y comportamentales con agitación, confusión y agitación psicomotriz, además de cambios en la memoria inmediata. Estas dos primeras fases pueden durar entre un día y un mes y clínicamente corresponden al delírium. En los siguientes 6 a 12 meses, esto es, la tercera fase, hay un periodo de recuperación rápida, seguido por una estabilización de 12 a 24 meses. En la cuarta fase se observan las secuelas permanentes, que incluyen la lentificación en el procesamiento de información, alteraciones en atención y el estado de alerta, déficit en memoria a largo plazo, alteraciones verbales y cambios en el sistema ejecutivo. Esta fase final corresponde a un cuadro demencial. En términos generales las alteraciones cognitivas más frecuentes involucran las funciones de atención, memoria y sistema ejecutivo. Las primeras incluyen dificultades para mantener la atención, disminución del volumen atencional, aumento en los tiempos de reacción, dificultad para inhibir respuestas y para desempeñar varias tareas al tiempo. Las fallas de la memoria incluyen cambios en el registro y en el almacenamiento de información nueva, con confabulaciones y perseveraciones. En el sistema ejecutivo los aspectos que presentan mayor modificación son los relacionados con tiempos de respuesta, organización de secuencias, planeación, establecimiento de juicios, solución de problemas, iniciativa, creatividad y productividad. El tratamiento debe involucrar un equipo multidisciplinario que ofrezca rehabilitación durante los seis primeros meses posteriores al trauma. Se usan técnicas de reentrenamiento en funciones específicas mediante estímulos mentales, evaluaciones y actividades determinadas. Algunos medicamentos se recomiendan para el tratamiento de las secuelas cognitivas del TCE: los psicoestimulantes, como las anfetaminas y los agonistas dopaminérgicos, han mostrado efectos positivos en el estado de alerta y en el tratamiento de la apatía secundaria al trauma. La agresividad ha sido tratada con éxito con ácido valproico y carbamacepina. Las medicaciones usadas en el tratamiento de las demencias son una alternativa promisoria. Trastornos afectivos Los trastornos afectivos son la manifestación psiquiátrica más frecuente asociada con el TCE. La depresión mayor está presente entre un 6% y un 77%. En la depresión mayor los síntomas pueden persistir más allá de los 24 meses posteriores al trauma. Un indicador útil para identificarla en estos pacientes es que el impedimento psicológico no se correlaciona con su gravedad; es más, los factores de riesgo asociados incluyen un pobre funcionamiento premórbido, así como la historia personal de trastorno mental previo al TCE. La presencia de síntomas depresivos postrauma es un factor de pobre pronóstico para su adaptación, mientras que los trastornos afectivos bipolares son menos frecuentes que la depresión mayor. El único estudio doble ciego placebo controlado sobre la eficacia farmacológica en depresión mayor mostró una mejor respuesta con la desipramina que con el placebo. El fármaco ideal debe tener un bajo poder anticolinérgico, leve sedación y disminuir poco el umbral convulsivo. Además de la desipramina, los de mejor perfil son los bloqueadores de norepinefrina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La carbamacepina y el ácido valproico han mostrado efectividad en manía postrauma craneoencefálico. El litio puede producir confusión. 5 Trastornos de ansiedad Los trastornos de ansiedad tienen una frecuencia ubicada entre un 11% y un 77%, y de éstos los más frecuentes son el síndrome de estrés postraumático, el trastorno obsesivo-compulsivo y la ansiedad no especificada. Con frecuencia esta ansiedad se acompaña de síntomas depresivos. Los síntomas depresivos ‘puros’ se resuelven con más rapidez que los acompañados por síntomas ansiosos. No se conocen con precisión los factores de riesgo para desarrollar síntomas ansiosos posteriores a un TCE; sin embargo, se cree que ni la gravedad del trauma ni la del impedimento social o laboral influyen. Es frecuente encontrar la mezcla depresión-ansiedad cuando se hallan lesiones en regiones anteriores izquierdas. El tratamiento incluye aproximaciones psicológicas y farmacológicas. Las benzodiacepinas ocasionan confusión en algunos pacientes. Se pueden utilizar los inhibidores de recaptura de serotonina. Psicosis Entre un 0,7% y un 9,8% de los pacientes con TCE desarrollan una psicosis que se caracteriza por delirios referenciales y persecutorios, alucinaciones, expresión de ideas extrañas y un comportamiento agresivo e impulsivo. La psicosis se asocia a la epilepsia postraumática y puede presentarse de manera aguda cuando el paciente está saliendo de la pérdida de la conciencia o aparecer luego de un periodo de aparente normalidad. En el primer caso generalmente se trata de un cuadro correspondiente a un delírium; por eso, en este evento, además de las pruebas clínicas del trauma, se deben buscar otros factores que se sabe pueden desencadenar delírium sin TCE (retiro de drogas de abuso, desequilibrios hidroelectrolíticos o hipoxia). Los síntomas psicóticos que aparecen luego son más difíciles de diagnosticar y, por ende, de tratar. Es difícil distinguir si fueron ocasionados o desencadenados por el trauma o si pudieron persistir luego de la resolución aparente de los problemas cognoscitivos. En el tratamiento debe evitarse el uso de antipsicóticos con fuerte acción anticolinérgica o aquellos que sean hipotensores marcados; las dosis deben ser menores que las usadas de ma- nera corriente. El tratamiento de la psicosis es el mismo que en los casos de psicosis de otras etiologías. El uso de anticonvulsivantes y dopaminérgicos puede ser de utilidad. En los casos en que la crisis psicótica es postictal la elección es clara y no se requiere el uso de antipsicóticos. Los síntomas delirantes asociados a lesiones del lóbulo frontal responden mejor a los fármacos dopaminérgicos. Debe tenerse en mente que existe la posibilidad de desencadenantes no directamente relacionados con el trauma, que exigen el estudio cuidadoso de la etiología y su tratamiento específico. Apatía La apatía es un síndrome caracterizado por desinterés, pérdida de motivación y ausencia de reacción emocional. Se presenta de manera ‘pura’ en un 10% de pacientes, mientras que en un 60% se encuentra algún grado de depresión y apatía luego de un TCE. En estas personas es infrecuente que se encuentren los déficit cognoscitivos y el afecto negativo que caracteriza a los deprimidos. El tratamiento involucra el uso de psicoestimulantes, como la dextranfetamina o los dopaminérgicos (amantadina o bromocriptina). Las dosis iniciales son bajas y se deben aumentar de acuerdo con la respuesta clínica. Discontrol de impulsos tipo menor La variedad menor o posconcusional es la entidad más frecuentemente diagnosticada como consecuencia de un TCE. Este síndrome no ha tenido una definición clara, por lo que existe confusión en los estudios que lo describen, e incluye una serie de signos y síntomas que a menudo se encuentran en pacientes que han sufrido un TCE leve, a pesar de que también puede verse en traumas más graves. Los síntomas pueden ser divididos en afectivos, cognoscitivos y somáticos. Los primeros incluyen depresión, ansiedad e irritabilidad; mientras que en la categoría de los cognoscitivos se describen cambios en la memoria, disminución en la atención y la concentración, modificaciones en el sistema ejecutivo y desorganización conceptual. Los síntomas somáticos más frecuentes son cefalea, nauseas, mareos, vértigo, diplopía, insomnio, pérdida de la agudeza auditiva, tinnitus, fotosensibilidad, hipersensibilidad al ruido, fatiga y descoordinación en movimientos finos y gruesos. El tiempo de recuperación es variable, aunque en la mayor parte de los casos se alcanza en los tres primeros meses. Sin embargo, algunos autores informan sobre la presencia de síntomas en un 15% de pacientes hasta un año después de sucedido el trauma. El mecanismo patológico no es del todo conocido y se piensa que la lesión axonal difusa, producto de la combinación de fuerzas de aceleración y desaceleración simultáneas, es un elemento importante en la patogénesis de la situación. 7 El síndrome posconcusional impone un reto especial para el médico tratante, por las implicaciones clínicas y legales que conlleva. Dado que se puede presentar en pacientes sin una lesión cerebral clara y persistir a pesar de un manejo aparentemente adecuado, pueden existir sospechas de simulación, difíciles de confirmar o de descartar. El manejo exige una cuidadosa evaluación de la situación del paciente. Las aproximaciones psicoterapéuticas son las más recomendadas e incluyen educación y soporte tanto al paciente como a su familia, además de entrenamiento en habilidades sociales. Si los síntomas persisten, debe evaluarse con cuidado la posibilidad de síntomas ansiosos y depresivos, y tratarlos de manera adecuada. Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Lewin W. The Management of Head injuries. London: Bailliere, Tindall & Cassell; 1966. p. 137 y 181. McAllister TW. Neuropsychiatric sequelae of head injuries. Psych. Clin of North Am 1992; 15:395-413. Jorge R, Max J, Robinson R. Neuropsychiatric aspects of traumatic brain injury. En: Saddock B, Saddock, V, editors. Comprehensive textbook of Psychiatry, 1. 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