Malabsorción y maldigestión - Clínica de Gastroenterología.

Malabsorción y
maldigestión
Dr. Virginia López.
Asistente de Gastroenterología.
Clínica de Gastroenterología Prof Dr H. Cohen
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
• Digestión: incluye fragmentación, mezcla
e hidrólisis de las macromoléculas
alimentarias.
• Maldigestión: alteración en la digestión de
origen gástrico, pancreático, biliar, o
enterocitario, que conlleva a alteración en
la absorción.
• Absorción: transporte de los nutrientes al
medio interno, sangre o linfa.
• Malabsorción: alteración en el proceso de
transporte de cualquier nutriente. Para
que exista sindr. De malabsorción se
requiere ↓ de 80% de superficie absortiva.
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
Funciones del sistema digestivo:
¤ Secreción
¤ Absorción
¤ Motilidad
¤ Respuesta inmune
• 3 fases:
–Luminal.
–Mucosa.
–Transporte.
Fase luminal:
HIDRATOS DE CARBONO, PROTEÍNAS,
GRASAS
ENZIMAS
SALES BILIARES
SUSTANCIAS ABSORBIBLES POR
LA MUCOSA DIGESTIVA
Hidratos de Carbono (almidón, sacarosa, lactosa)
Amilasa salival
Amilasa pancreática
Oligosacáridos y disacáridos
Proteínas
Ácido y pepsina
gástrica
Tripsina, quimotripsina ,
carboxipeptidasas
Oligopéptidos, dipéptidos y AA
Lípidos (TG)
Lipasa salival y gástrica
secretina
CCK
Sales biliares-micelas mixtas
Lipasa pancreática -colipasa
Ácidos grasos y monoglicéridos
Sales biliares
Micelas (complejos solubles)
Ácido biliar
Lecitina
Colesterol
Alteración en la fase luminal
¾ Hidrólisis deficiente
Déficit enzimático: insuficiencia o neoplasma páncreas
Inactivación de la lipasa: sindr. de ZE
Mezcla inapropiada o tránsito acelerado: resección,
by-pass, hipertiroidismo
¾ Alteración en solubilización de grasas
Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular
Obstrucción biliar: colestasis intra/extrahepática
Déficit de liberación de CCK: enf mucosa intestinal
Inactivación de sales biliares: ZE, sobrecrecimiento
bacteriano, fármacos
Pérdida de sales biliares: enfermedad o resección de
íleon terminal
Fase mucosa:
Oligosacáridos y disacáridos
Lactasa, sacarasa
maltasa, isomaltasa
Monosacáridos (glucosa*,
galactosa*, fructosa+)
Difusión pasiva,
facilitada+,
transporte activo*,
endocitosis
Enzimas del borde
en cepillo
AA*
Oligopéptidos, dipéptidos y AA
AG monoglicéridos
Difusión pasiva
AG de TG de cadena larga AG de TG de cadena media
Reesterificación
en retículo endoplásmico
TG
Quilomicrones
Lipoproteínas de muy baja densidad
albúmina
LINFA
CIRCULACIÓN SISTÉMICA
¾ Enfermedad mucosa primaria
Enfermedad mucosa difusa extensa: EC, EW
Resección intestinal: sindr. De intestino corto
¾ Defectos enterocitarios
Alteración hidrólisis borde en cepillo: déficit lactasa,
sacarasa, trealasa
Alteración del transporte:- glucosa/galactosa.
- enf de Hartnup, cistinuria
- transportador Vit B12
Alteración procesado epitelial (abetalipoproteinemia)
Fase de transporte:
¾Alteración linfática (linfangiectasia primaria o
secundaria, linfomas, EW)
¾Alteración vascular (vasculitis, ateromatosis
generalizada)
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
Sitios de absorción
9 lt/día
Hierro*
Calcio*
Vit B12*
Vit C
Sales biliares 1-2 lt/día
Agua
Electrolitos
Metabolismo de HC y proteínas
Hierro
Ácido fólico
B1, B2, B6, niacina
Vit liposolubles
Magnesio
Colesterol
TG
Péptidos y AA
Carbohidratos
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
• Diarrea (puede faltar en 20-25%).
Tipo esteatorrea (grasas).
Osmótica (H de C).
• Elementos de malabsorción:
Específicos.
Inespecíficos.
• Grasas
esteatorrea, adelgazamiento,
malabsorción de vit liposolubes
• Proteínas
pérdida de peso y masa muscular
• H de C
diarrea acuosa, ácida, flatulencia,
distensión abdominal, adelgazamiento
• Agua y
electrolitos
diarrea, deshidratación.
A
ceguera nocturna,xerosis conjuntival,
hiperqueratosis folicular, susceptibilidad a
infecciones
D
dolor óseo, fracturas, osteomalacia,
aumento PTH, disminución Vit D3
plasmática
E
neuropatía, degeneración cerebeloespinal
K
diátesis hemorrágica, aumento T de P
B1 (tiamina)
neuropatía, insuf cardíaca, edemas
B2 (ribolflavina)
queilitis angular, conjuntivitis, glositis,
dermatitis seborreica (genital, nasolabial )
B12 y ác fólico
anemia megaloblástica, glositis,
estomatitis, neuromielopatía (vit B12)
Hierro
anemia microcítica hipocrómica, fragilidad ungueal y
capilar, disfagia sideropénica (Plumer-Vinson)
Zinc
Cobre
Calcio
dermatitis oral, genital y acra, alopecía, anosmia, diarrea
Magnesio
Selenio
tetania, parestesias, encefalopatía, hipomagnesemia
leucopenia, dolores óseos en niños,
tetania, parestesias, dolores óseos, osteomalacia,
hipocalcemia
dolor muscular, astenia, miocardiopatía, arritmias
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
¾ Confirmar malabsorción
¾Evaluar repercusión
¾Mecanismo patogénico
¾Etiología
• Hemograma (anemia, leucocitosis, eosinofilia)
• Albúmina, proteínas totales
• Ionograma con calcemia
• Perfil lipídico
• Crasis
• Metabolismo del hierro
• Dosificación de ácido fólico y Vit B12
• Glicemia
• Azoemia, creatininemia
• VES, PCR
• Estudio de la materia fecal
gap osmótico (> 125:osmótica, <50:secretora)
pH fecal (<5,6: malabsorción de H de C)
leucocitos en heces
sangre en heces
grasa fecal
pesquisa de laxantes
coproparasitario y coprobacteriológico
ƒ Absorción de grasas:
- Cualitativa: Sudán
- Cuantitativa: Van de Kamer (> 6g/día)
ƒ Absorción de H de C:
- Prueba de tolerancia oral a la lactosa
- Prueba de aliento para lactosa
• Integridad de la mucosa:
Prueba de la d-Xilosa, Prueba de Schilling (vit B12)
• Sobrecrecimiento bacteriano:
Cultivo cuantitativo del aspirado intestinal
Prueba de aliento del H con glucosa o lactulosa
• Enteropatía pierde proteínas:
Prueba de Gordon, Prueba de alfa1-antitripsina
• Función pancreática exócrina:
Prueba de bentiromida
Ecografía abdominal
TAC
CPRE
• Anticuerpos para EC
•Radiología digestiva
• Endoscopía digestiva:
Úlceras aftoides
Enfermedad celíaca
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Crohn
• Cápsula endoscópica
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Definiciones.
Mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos.
Sitios de absorción.
Manifestaciones clínicas.
Paraclínica.
Tratamiento.
• Evaluar y corregir riesgo vital
• Evaluar vía de alimentación
Reposición
* En general carencia múltiple.
* Vitaminas hidrosolubles: pocas
reservas (excepto Vit B12)
* Vitaminas liposolubles: más tardía
* Oligoelementos (elementos traza)
Tratamiento específico