Microbiología de la infección periodóntica y preriimplante

Tema 35.MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PERIODÓNTICA Y PERIIMPLANTE
Pulpitis
Periodontitis apical
Periimplantitis
CONCEPTOS
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PULPA:
•
Tejido conjuntivo en el interior de una cámara de dentina(“enclaustrada”)
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Fibroblastos/colágeno
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Vascularización, inervación
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Protección por esmalte y dentina
•
Agujero apical: vía de comunicación
ENDODONCIA
•
Etiología, etiopatogenia y tratamiento de infecciones de la pulpa y tejidos periapicales
PULPITIS , INFECCIÓN ENDODÓNTICA
•
Inflamación/infección del tejido de la pulpa
ETIOLOGÍA
•
•
•
Irritantes físicos o químicos
•
Infecciosa: Microorganismos orales
•
Endógena (diabetes, procesos metabólicos ...)
Fases:
•
Aguda: Reversible/irrevesible
•
Crónica
Evolución:
•
Afectación de tejidos periapicales: PERIODONTITIS APICAL
PATOGENIA INFECCIÓN ENDODÓNTICA
Invasión del tejido de la pulpa por microorganismos, a pesar de las barreras defensivas del huésped
•
VÍA DE ACCESO
•
AGRESIÓN POR MICROORGANISMOS
•
RESPUESTA DEL HUÉSPED
Vías de acceso :
1. VÍA DIRECTA DESDE CAVIDAD ORAL
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•
Grandes lesiones de tejidos de protección (esmalte, dentina)
•
Caries extensa corona, raíz
•
Traumatismos con fracturas dentales
•
Lesiones en superficies de los dientes, grietas, fisuras ... por bruxismo, abrasión, atricción,
erosión por sustancias químicas
•
Proced. odontológicos
Exposición a toda la microbiota
2. TÚBULOS DENTINARIOS
•
Túbulos dentinarios en zona más profunda de dentina
•
Llegada de microorganismos ANTES de que la pulpa quede expuesta a la cavidad oral
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CARIES, abrasiones, atricciones, erosiones
Causa más frecuente de pulpitis infecciosa: T.dentinarios expuestos por CARIES: Bacterias cariogénicas
3. VÍA PERIODONTAL
•
En enfermedad periodontal
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A través de BOLSA PERIODONTAL por conductos auxiliares
(dientes multirradiculares), o a través de agujero apical
4. FILTRACIONES ENTRE MAT. DE RESTAURACIÓN Y DIENTE
•
Interfase entre material de restauración y diente
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Errores en la técnica operatoria
•
Desgaste o alteración de los materiales
5. CONTIGÜIDAD
Desde hueso (osteomielitis), quistes en áreas apicales
6. ANACORESIS
•
Infección vía hematógena (agujero apical)
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Alteración (inflamación) previa de la pulpa, habitualmente por procesos odontológicos drásticos
FACTORES MICROBIANOS
•
Cantidad de microorganismos (dosis infecciosa)
•
Relación con puerta de entrada/Tiempo de evolución
INFLAMACIÓN
•
AGUDA: tiempo
i
nº bacteriash
•
CRONICA: tiempoh
nº bacteriasi
Adhesión y proliferación: favorecido por localización (protegido de mecanismos de arrastre, inmunidad)
Patogenicidad: factores de virulencia (toxinas, enzimas, metabolitos ...), destrucción de IgA, IgG
RESPUESTA DEL HUÉSPED
•
Reacción inflamatoria limitada
Aguda
Crónica
•
Depósito de dentina
•
Compromiso de aporte vascular
•
Inflamación en zona no distensible: compresión de vasos sanguíneos
•
Dentina secundaria
Necrosis
MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA
•
Bacterias procedentes de cavidad oral, vía respiratoria alta (oro/rinofaringe, senos ...), tubo digestivo ...
•
Capacidad de crecer y producir enfermedad en condiciones físico-químicas y nutricionales de tejido pulpar
•
Predominio de anaerobios (90%): Fusobacteium, Bacteroides, Peptostreptococcus
•
Diferente flora dependiendo de vía de acceso o estado previo del diente (sano o necrosis pulpar)
Diferente prevalencia dependiendo de vía de acceso:
1. Caries amplia o traumatismo:
•
Cualquier bacteria de la boca. Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus
2. A través de túbulos dentinarios
•
Bacterias cariogénicas: S. mutans, Lactobacillus, Actinomyces, otros anaerobios estrictos
gramnegativos
3. A través de bolsa periodontal
•
No correlación con cantidad y diversidad de bolsa: Grampositivos aerobios y anaerobios:
Peptostreptococcus, Streptococcus, Propionibacterium. Menos frecuente bacilos gramnegativos:
Porphyromonas, Campylobacter
4, 5. Contigüidad o anacoresis
•
Bacterias causantes del proceso original: Gran variedad: microbiota oral aerobia o anaerobia, bacterias
productoras de infección sistémica (S. aureus ...)
Bacterias en dientes con necrosis pulpar:
•
Mismas vías que pulpa sana, pero evolución incontrolada
•
Gran cantidad de especies diferentes en foco infeccioso (12-15)
•
Predominio de bacilos gramnegativos anaerobios: Porphyromonas, Prevotella
CLÍNICA
•
HIPERALGESIA- Dolor intenso tras estímulo físico o químico que cede al retirarse; Inflamación por proceso
de evolución lenta. Pulpitis reversible
•
PULPITIS SINTOMÁTICA- Dolor espontáneo o inducido. No cede tras la retirada del estímulo
•
Agudo: dolor localizado, intermitente (aumentando frecuencia y duración)
•
Crónico: difuso, irradiado, intensidad moderada
•
PULPITIS ASINTOMÁTICA-Necrosis pulpar. Indoloro. Evolución por agujero apical: periodontitis apical
DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
Objetivos:
•
Identificar (y antibiograma) la flora implicada
•
Demostrar esterilidad antes de obturación
Controversia en cuanto a necesidad de diagnóstico microbiológico
•
Dificultad en toma de muestra (contaminación) e identificación de todas las especies implicadas
•
Una buena técnica de preparación (limpieza ...) de los conductos, con una buena evolución clínica no
requeriría comprobación de la esterilidad
•
No se ha demostrado mayor frecuencia de fracasos de tratamiento por no realizar cultivos de control
POSIBLES INDICACIONES
•
Procesos refractarios a tratamiento convencional (mecánico)
•
Inmunodeprimidos
TOMA DE MUESTRA:
Medio de transporte: caldo tioglicolato (otros ...)
Preparación de los conductos
Técnica:
•
•
Aislar el campo: Dique de goma (evitar contaminación)
•
Descontaminación de la zona
•
Conos de papel estéril en conducto radicular hasta tercio apical y mantener un minuto
(2 muestras)
TRANSPORTE Y PROCESAMIENTO
•
Inmediato
•
Bacteriología estándar:
•
Aerobios, anaerobios
•
Pruebas de identificación estándar
TRATAMIENTO
•
•
MECÁNICO: endodoncia
•
Eliminación de la pulpa afectada, limpieza y obturación de los conductos
•
Esterilización: Desinfectantes químicos
ANTIBIÓTICO: Indicaciones
•
Pulpitis sintomáticas, purulentas con sobreinstrumentación, iatrogénicas, purulentas, irreversibles
•
Necrosis pulpares
•
Inmunodeprimidos
•
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
•
Fármacos:
•
Amoxicilina/ácido clavulánico
•
Clindamicina
•
Metronidazol + (amoxicilina o macrólido)
INFECCIÓN ODONTOGÉNICA , PERIODONTITIS APICAL
•
Origen en diente:
•
Local: estructuras alrededor del diente
•
Área periapical: PERIODONTITIS APICAL
•
Tejido conjuntivo: celulitis
•
•
Hueso: osteomielitis
A distancia
•
Por contigüidad
•
Vía hematógena
PERIODONTITIS APICAL
•
Inflamación de unión pulpo-periapical
•
Destrucción de tejidos de soporte de diente (cemento, hueso, ligamento periodontal)
1. AREA PERIAPICAL
2. HUESO
3. TEJIDO CONJUNTIVO
ETIOPATOGENIA
•
Infecciosa (90%)
Caries
•
Pulpitis
Necrosis pulpar
Inf. periapical
Traumática
Afectación de y nervios en agujero apical
Necrosis aséptica
Infección posterior
FASES
1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA
2. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
3. GRANULOMA PERIAPICAL
3´ P. A. SUPURADA
quiste, absceso crónico
CLÍNICA
•
1. P.A. AGUDA
•
Causada por caries (traumatismo, agresión química)
•
Hipermemia
•
Sensibilidad a percusión, oclusión, dolor
Edema, inflamación
•
•
•
•
Sensación de “diente largo”
2. P.A CRÓNICA
•
Respuesta inflamatoria crónica
•
Reabsorción de tejido adyacente (hueso, cemento)
•
Neoformación
•
Menor sensibilidad. Fases de reagudización
3. GRANULOMA PERIAPICAL (Siguiente fase evolutiva):
•
Mecanismo de defensa para reparación, protección y aislamiento frente a microbiota y tej. de
degradación
•
Formación de GRANULOMA: masa de tejido de granulación
•
Evolución a QUISTE APICAL (rodeado de epitelio quístico con actividad osteoclástica: destrucción
ósea y crecimiento del quiste)
•
Asintomático o reagudizaciones
4. P.A SUPURADA (ABSCESO APICAL)
•
Formación de pus.
•
Extensión por hueso, periostio, tej conjuntivo subcutáneo. Evacuación a cavidad oral
•
Dolor intenso, pulsátil, gran sensibilidad
•
Diente: móvil, inflamación
•
Posible evolución a absceso crónico (similar a quiste)
MICROBIOLOGÍA
•
Infección polimicrobiana: cualquier bacteria de la boca
•
Predominio de anaerobios: Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium (75%)
•
Peptostreptococcus (20%)
•
Actinomyces: lesiones persistentes, resistentes a tratamiento
TRATAMIENTO
•
Objetivos
•
Alivio de dolor
•
Eliminación de la causa
•
Conservación del diente afectado
•
Tratamiento odontológico – quirúrgico+
•
Tratamiento antibiótico
•
Amoxicilina/ácido clavulánico
•
Clindamicina/metronidazol-macrólido
MICROBIOLOGÍA PERIIMPLANTE , PERIIMPLANTITIS
IMPLANTE
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Titanio
•
Inserción en hueso: osteointegración
•
Relación con periodoncia: salud-enfermedad
•
Anatomía
•
•
Implante-encía: = diente-encía
•
Implante-hueso: directa (sin tejido conjuntivo- ligamento periodontal)
Contacto continuo con microbiota oral (diferencia con resto de organismo)
MICROBIOLOGÍA EN SALUD PERIIMPLANTARIA
•
Colonización bacteriana desde 1ºs días postimplante
Placa supragingival- surco periimplantario
•
Diferente capacidad de microorganismos de colonizar material del implante (S. mitis, S. sanguis = esmalte;
Actinomyces: < que esmalte)
•
Placa madura: características de placa subgingival
Predominio de Estreptococos: S. sanguis
B (-) anaerobios: Fusobacterium, Prevotella intermedia
B (+): Actinomyces naeslundii. A. odontolyticus
•
Nunca Porphyromonas gingivalis; infrec. Treponemas
Equilibrio microbiota-huésped (salud-enfermedad)
•
Dientes remanentes con enfermedad periodontal: reservorio para colonización periimplante
•
Desdentados totales: microbiota más “benigna” (estreptococos adheridos a implante) y menos
patógenos (Porphyromonas, Prevotella, Treponemas, Actynobacillus no adheridos) que desdentados
parciales
•
Medidas higiénicas, odontológicas para control de flora
MICROBIOLOGÍA EN ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA
•
Mucositis: tejidos blandos
•
Periimplantitis: tej. blandos + interfase implante-hueso. Inflamación y destrucción de tejidos periimplantarios
Fracaso del implante
•
Causa infecciosa periimplante
•
Trauma oclusal tras colocación de prótesis
•
Otros: causas sistémicas, Qx incorrecta
•
Mecanismos patogénicos y clínica: similar a periodontitis en dientes naturales
•
Microbiología: Disminución de estreptococos, Aumento de patógenos: Actinobacillus, P. gingivalis,
Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Capnocyophaga, Aumento de treponemas
•
Sobreinfecciones por patógenos sistémicos: Candida, S. aureus, E. coli, Pseudomonas
ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA
•
Diagnóstico
¿NECESIDAD? COMPLEJIDAD COSTE
•
•
Toma de muestra de placa subgigival, Cultivos convencionales, PCR
Tratamiento: = periodontitis
•
Control de la placa: Mecánico, Antisépticos, Antibióticos
Salud de familiares