Tema 5 - PsiqueUned. Psicología. UNED

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CAPITULO 5º: LA BIOPSICOLOGÍA DE LA INGESTA.
PARTE 1: HAMBRE, INGESTA Y REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL
El comer es un comportamiento que interesa básicamente a todo el mundo.
La obesidad es superior en varones, pero la práctica de dietas de adelgazamiento
es superior en mujeres.
Las consecuencias sociales de la obesidad sobre los individuos pueden ser
devastadoras. Además, algunos trastornos como la anorexia nerviosa y la bulimia
afectan a alrededor del 3% de la población adolescente.
La mayoría de las personas cree que el hambre y el comer se disparan cuando los
recursos energéticos corporales descienden por debajo de un nivel óptimo
prescrito o punto de ajuste.
1. DIGESTIÓN Y FLUJO ENERGÉTICO.
El propósito principal del hecho de comer es suministrar al organismo la energía
suficiente para sobrevivir y funcionar. La digestión es el proceso gastrointestinal
de descomposición de la comida y de absorción de sus constituyentes por el
organismo.
Para suministrar a sí mismo la energía y otros nutrientes, el tubo deposita comida
en uno de sus orificios y la pasa a través de su canal interno para que pueda ser
descompuesta y absorbida en parte, desde el canal al interior del cuerpo. Los
restos son eliminados por el otro extremo.
Como consecuencia de la digestión, la energía se suministra al organismo bajo tres
formas diferentes: lípidos, aminoácidos y glucosa.
El cuerpo emplea la energía de manera continua, pero su consumo es intermitente.
Debe almacenar energía para poderla utilizar en los intervalos entre comidas. La
energía se almacena bajo tres formas: grasas, glucógeno y proteínas. La mayor
parte de las reservas energéticas se almacena como grasas y muy poca como
glucógeno o proteínas. Así, los cambios de peso corporal de los humanos adultos se
deben a cambios en la cantidad de grasa corporal.
Dado que el glucógeno se convierte rápidamente en glucosa se podría esperar que
el glucógeno fuera el modo preferido de almacenamiento energético, pero hay dos
razones para ello, una es que un gramo de grasa es capaz de almacenar el doble de
energía que un gramo de glucógeno, y el glucógeno atrae y retiene cantidades
importantes de agua. En consecuencia, si se almacenasen las calorías de las grasas
en forma de glucógeno, el peso corporal sobrepasaría los 275 kilos.
Existen tres fases en el metabolismo energético:
- la fase cefálica que es la fase preparatoria, empieza con la vista, el olfato o
simplemente con el pensamiento de la comida, y finaliza cuando la comida
empieza a ser absorbida por el torrente sanguíneo.
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La fase de absorción es aquella durante la cual la energía proviene de la
comida, absorbida por el torrente sanguíneo, suple las necesidades
energéticas inmediatas del organismo.
La fase de ayuno es el período durante el cual toda la energía ya ha sido
utilizada y el organismo está sacando energía de las reservas con el fin de
cumplir con las necesidades energéticas inmediatas. Esta fase finaliza con
el comienzo de una nueva fase cefálica.
El flujo energético durante las tres fases del metabolismo de la energía está
regulado por dos hormonas pancreáticas: la insulina y el glucagón. Durante las fases
cefálica y de absorción, el páncreas libera una gran cantidad de insulina al torrente
sanguíneo, pero poca cantidad de glucagón. La insulina ejerce tres acciones:
estimula la utilización de la glucosa como principal fuente de energía por parte del
organismo, estimula la conversión de los recursos energético provenientes de la
sangre en formas almacenables, y estimula el almacenamiento de glucógeno en el
hígado y los músculos, de las grasas en el tejido adiposo y de las proteínas en los
músculos.
La función de la insulina durante la fase cefálica consiste en disminuir los recursos
energéticos provenientes de la sangre en previsión de una afluencia inmediata
adicional. Su función durante la fase de absorción es minimizar los niveles
crecientes de recursos provenientes de la sangre, utilizándolos y almacenándolos.
La fase de ayuno se caracteriza por unos niveles sanguíneos elevados en glucagón y
bajos en insulina. Así, la glucosa deja de ser el principal carburante del organismo.
Esto reserva la glucosa del organismo para el cerebro, ya que la insulina no es
necesaria para que la glucosa penetre en la mayor parte de las células cerebrales.
Los niveles bajos de insulina también estimulan la conversión del glucógeno y de las
proteínas en glucosa (glucogénesis).
Los altos niveles de glucagón de la fase de ayuno estimulan la liberación de ácidos
grasos libres desde los tejidos adiposos y su utilización como carburante principal
del organismo. También estimulan la transformación de los ácidos grasos libre en
cetonas, que son empleadas por los músculos como fuente de energía durante la
fase de ayuno. Sin embargo, tras un período prolongado sin alimento, el cerebro
también empieza a usar cetonas.
2. TEORÍAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA: PUNTO DE AJUSTE
FRENTE A INCENTIVOS POSITIVOS.
Una de las principales dificultades encontradas es el supuesto del punto de ajuste.
2.1
SUPUESTO DEL PUNTO DE AJUSTE.
La mayoría de las personas atribuye la sensación de hambre a un déficit
energético, y contempla el hecho de comer como el medio por el cual los recursos
energéticos vuelven a su nivel óptimo, es decir a su punto de ajuste energético.
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Tras la comida, los recursos energéticos de una persona se encuentran cercanos a
su punto de ajuste, y disminuyen después a medida que el organismo emplea la
energía.
Cuando el nivel de energía del organismo desciende muy por debajo del punto de
ajuste, la persona se ve estimulada a comer de nuevo por una sensación de hambre.
La ingesta continúa y la persona tiene la sensación de saciedad (ausencia de
hambre).
Todos los sistemas de punto de ajuste presentan tres componentes: un mecanismo
de ajuste, un mecanismo de detección y un mecanismo de acción. El mecanismo de
ajuste establece el punto de ajuste, el mecanismo detector detecta las
desviaciones del punto de ajuste, el mecanismo de acción actúa para eliminar estas
desviaciones.
Todos los sistemas de punto de ajuste son sistemas de retroalimentación
negativa, en los cuales la retroalimentación en un sentido provoca efectos
compensatorios en el sentido opuesto. Estos sistemas actúan para mantener la
homeostasis.
2.2
PUNTO DE AJUSTE GLUCOSTÁTICO Y LIPOSTÁTICO. TEORÍAS
SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA.
A lo largo de las décadas de los años 40 y 50 varios investigadores sugirieron que
la ingesta está regulada por un sistema diseñado para mantener un punto de ajuste
del nivel de glucosa en sangre.
Esta teoría, en sus distintas versiones, se conoce como la teoría glucostática.
Parecería lógico que el propósito principal de comer fuese mantener le nivel de la
glucosa en sangre.
La teoría lipostática es otra teoría de punto de ajuste propuesta en sus distintas
versiones durante las décadas de los 40 y 50.
Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal, y las desviaciones
de este punto provocan ajustes compensatorios en los niveles de ingesta que
devuelven los niveles de grasa a su punto de ajuste.
El poyo de esta teoría es el hecho de que el peso corporal de los adultos permanece
relativamente constante.
Las teorías glucostática y lipostática se ha considerado complementarias. La teoría
glucostática explicaría el inicio y la finalización de la comida mientras que la teoría
lipostática explicaría los procesos de regulación a largo plazo.
2.3
PROBLEMÁTICA DE LAS TEORÍAS DE PUNTO DE AJUSTE SOBRE
EL HAMBRE Y LA INGESTA.
Las teorías presentan varios puntos débiles.
En primer lugar, las teorías del punto de ajuste sobre el hambre y la ingesta no
concuerdan con las presiones evolutivas básicas. El principal problema al que se
enfrentaron nuestros ancestros fue la falta de regularidad y la imprevisibilidad del
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aporte de nutrientes. En consecuencia, para poder sobrevivir, les resultada de vital
importancia comer grandes cantidades de alimentos cuando podían.
La supervivencia de cualquier especie de sangre caliente en condiciones naturales
requiere de un sistema de hambre y de ingesta que prevenga el déficit de energía,
y no uno que se limite a responder ante éste cuando surja.
En segundo lugar, las principales predicciones de las teorías del punto de ajuste no
se han confirmado.
En torno al 30% de la población norteamericana presenta exceso significativo de
depósitos de grasa en el momento de empezar a comer. Los esfuerzos por reducir
la cantidad de alimento ingerido por medio del consumo no han dado resultado.
En tercer lugar, las teorías son deficientes porque no reconocen la gran influencia
que ejercen sobre el hambre y sobre la ingesta de alimentos factores como el
sabor, el aprendizaje y diversos factores sociales.
El hambre y la ingesta no están controlados de manera rígida por las desviaciones
del punto de ajuste energético.
2.4
TEORÍA DEL INCENTIVO POSITIVO.
La incapacidad de las teorías del punto de ajuste para explicar el fenómeno básico
de comer y del hambre ha llevado al desarrollo de una teoría alternativa. La teoría
del incentivo positivo, es que el hecho que mueve a los humanos y otros animales a
comer no es el déficit interno de energía, sino el placer anticipado de la comida; el
placer anticipado de un comportamiento es lo que se conoce como valor de incentivo
positivo.
El principio de la teoría es que el comer está regulado de manera similar al
comportamiento sexual, porque se ha evolucionado hacia un placer en los mismos.
LA presión evolutiva ante una escasez inesperada de comida nos ha modelado.
Según la teoría del incentivo positivo, es la presencia de buena comida, o la
perspectiva de la misma, lo que nos provoca hambre, y no el déficit de energía.
Según la teoría del incentivo positivo, el grado de hambre que se siente en
cualquier momento del día depende de la interacción de todos los factores que
influyen en el valor del incentivo positivo del comer. Estos factores incluyen: el
sabor, lo que se ha aprendido acerca de los efectos de este alimento, el tiempo
pasado desde la última vez que se comió, el tipo y cantidad de comida que contiene
el estómago, que haya o no otras personas que coman al mismo tiempo, que los
niveles de glucosa en sangre estén dentro de unos límites normales o no.
A diferencia de las teorías del punto de ajuste, esta teoría no señala un factor
como principal determinante del hambre. Reconoce que muchos factores
interaccionan para determinar el grado de hambre de un individuo en un momento
dado, y sugiere que esta interacción tiene lugar por medio de la influencia de todos
estos factores sobre el valor de incentivo positivo del comer.
Hay que detenerse a revisar algunos de los serios problemas encontrados por las
teorías convencionales del punto de ajuste.
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3. FACTORES QUE DETERMINAN QUÉ, CUÁNDO Y CUÁNTO
COMEMOS.
3.1
FACTORES QUE DETERMINANA LO QUE COMEMOS.
Algunos sabores tienen un elevado valor de incentivo positivo, la mayoría de los
humanos tiene una afición especial por los sabores dulces, grasos y salados. Este
patrón típico de la preferencia de sabor en humanos es adaptativo.
Por encima de la imposición de las preferencias de gusto típicas cada uno de
nosotros tiene capacidad para aprender preferencias y aversiones específicas
respecto de los sabores.
Preferencias y aversiones aprendidas al sabor.
Los animales aprenden a preferir sabores que van seguidos por un aporte de
calorías y a evitar sabores a los que siguen enfermedades. Los seres humanos y
otros animales aprender de sus congéneres lo que deben comer.
Aprender a comer vitaminas y minerales.
Cuando un animal presenta una carencia de sodio, desarrolla una inmediata y
apremiante preferencia por el sabor de la sal.
Por el contrario, un animal que presenta una carencia de alguna vitamina o mineral
diferente del sodio debe aprender a consumir alimentos que sean ricos en el
nutriente que le falta. Esto ocurre porque las vitaminas y los minerales diferentes
del sodio no presentan un valor detectable en los alimentos.
Si nosotros somos capaces de aprender a seleccionar dietas ricas en las vitaminas
y los minerales que se necesitan, ¿por qué hay tantas carencias en las dietas en
nuestra sociedad?. Una de las razones es que para maximizar los beneficios, los
fabricantes producen alimentos con los sabores preferidos, pero sin la mayoría de
los nutrientes esenciales.
La cantidad de sustancias diferentes consumidas cada día por la mayoría de las
personas en las sociedades industrializadas es inmensa, y ello hace que sea difícil,
si no imposible, que sus organismos aprendan qué alimentos son beneficiosos y
cuáles no.
3.2
FACTORES QUE INFLUYEN EN CUÁNDO COMEMOS.
Collier y sus colaboradores vieron que la mayoría de los mamíferos deciden
nutrirse a lo largo de muchas comidas pequeñas (picoteos). Únicamente cuando
existen costes físicos a la hora e comer, los animales optan por un número reducido
de comidas abundantes.
El número de veces que los seres humanos comen al día está influido por normas
culturales. Sin embargo, la mayoría de las personas tienden a comer un número
reducido de veces, pero comidas muy abundantes al día y a intervalos regulares.
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El momento de la comida de cada persona coincide con el momento en que es
probable que esa persona sienta más hambre.
Hambre previa a la comida.
Según Woods, la clave para entender el hambre está en observar que comer
resulta estresante para el organismo. Antes de una comida, las reservas
energéticas del organismo se encuentran en un equilibrio homeostásico razonable.
A medida que se come, se produce una incorporación de carburantes al torrente
sanguíneo que provoca una alteración de la homeostasis. El organismo hace lo que
puede para mantener la homeostasis. A la primera señal de que una persona va a
comer en breve, el organismo entra en la fase cefálica y empieza a tomar medidas
para suavizar el impacto de la entrada inmediata de substancias que alterarán la
homeostasis por medio de la liberación de insulina en la sangre, lo que disminuye el
nivel de glucosa en sangre.
El mensaje de Woods es que las sensaciones de hambre fuertes y desagradables
que se experimentan a la hora de la comida no corresponden a gritos del organismo,
sino a las sensaciones que produce el organismo al prepararse para la esperada
comida, que va a alterar la homeostasis.
El hambre a la hora de comer está provocada por la expectativa de la comida y no
por un déficit de energía.
Condicionamiento pavloviano del hambre.
Una serie de experimentos de condicionamiento pavloviano llevados a cabo con
ratas de laboratorio, Weingarten proporcionó un gran apoyo al punto de vista de
que el hambre está causada a menudo por la expectativa de la comida.
3.3
FACTORES QUE DETERMINAN CUÁNTO COMEMOS.
El estado de motivación que hace que dejemos de comer cuando todavía queda
comida es la saciedad.
Señales de saciedad.
La comida en el estómago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir señales
de saciedad, las cuales inhiben consumos posteriores. Estas señales parecen
depender tanto del volumen como de la densidad nutricional de comida.
Los efectos de la densidad nutricional han sido demostrados en estudios de
laboratorio.
Comida simulada.
El estudio de la comida simulada indica que las señales de saciedad provenientes
del estómago o de la sangre no son necesarias para finalizar una comida.
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En estos estudios la comida es masticada y tragada por el sujeto, pero la comida
después sale fuera del cuerpo por medio de un tubo implantado en el esófago.
Dado que la comida simulada no proporciona energía al organismo, las teorías de
punto de ajuste predicen que todas las comidas simuladas deberían ser copiosas.
Pero no es el caso.
Weingarten y Kulikovsky concluyeron que las cantidades comidas dependen en gran
medida de la experiencia previa que se tenga con los efectos posteriores a la
ingesta y no con el efecto inmediato de la comida sobre el organismo.
El efecto aperitivo y la saciedad.
Pequeñas cantidades de comida consumidas antes de la comida, de hecho aumentan
el hambre más que la reducen. Este es un efecto aperitivo.
Tiene lugar porque el consumo de una pequeña cantidad de comida es especialmente
efectivo para provocar respuestas de la fase cefálica.
Influencias sociales y saciedad.
Las sensaciones de saciedad dependen de que se esté comiendo en solitario o en
compañía. En el caso de los humanos, los factores sociales también parecen reducir
el consumo.
Saciedad sensorial específica.
El número de sabores diferentes disponibles tiene un efecto importante sobre la
cantidad de comida ingerida. El efecto de ofrecer una dieta variada muy sabrosa a
las ratas, una dieta de cafetería, es sorprendente. Los efectos espectaculares de
las dietas de cafetería sobre el consumo y el peso corporal claramente contradicen
la idea de que la saciedad está controlada de una manera estricta por puntos de
ajuste energéticos internos.
El efecto de las dietas de cafetería sobre la cantidad de comida resulta del hecho
de que la saciedad es en gran medida específica para el sabor.
En un estudio sobre la saciedad sensorial específica se pidió a sujetos humanos que
calificaran el sabor de ocho alimentos diferentes y que luego ingirieran uno de ellos
en una comida. Tras la comida, se les pidió que calificaran de nuevo el agrado de los
ocho alimentos, y se vio que la clasificación del alimento que acababan de comer
había descendido notablemente más que la de los otros siete.
Parece que las señales de los receptores del sabor producen una disminución
inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos, y que las señales
asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta producen un descenso
general del valor de incentivo positivo de todos los alimentos.
Rolls sugirió que la saciedad sensorial específica produce dos tipos de efectos:
efectos relativamente breves que influyen en la selección de los alimentos dentro
de una comida única, y los efectos de duración prolongada, que influyen en la
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selección de los alimentos de una comida a otra. Algunos alimentos parecen ser
relativamente inmunes a la saciedad sensorial específica de larga duración.
El fenómeno de la saciedad sensorial específica tiene dos consecuencias
adaptativas. Estimula el consumo de una dieta variada, y estimula a los animales que
disponen de una gran variedad de alimentos a comer mucho.
4. ESTUDIOS FISIOLÓGICOS SOBRE EL HAMBRE Y LA SACIEDAD.
4.1
EL PAPEL DE LOS NIVELES SANGUÍNEOS DE GLUCOSA EN EL
HAMBRE Y EN LA SACIEDAD.
Los intentos de asociar los niveles de glucosa en sangre con la ingesta no han
tenido éxito.
Los estudios de Campfield y Smith han reavivado el interés del papel que
desempeñan los niveles de glucosa en sangre en el hambre y en la saciedad.
El hecho de que las inyecciones de insulina no inducen a comer a sujetos
experimentales, a no ser que sean lo suficientemente grandes como para reducir el
nivel de glucosa en sangre en un 50%, y el hecho de que grandes perfusiones de
glucosa previas a la comida a menudo no la suprimen, sugieren convincentemente
que la carencia de glucosa no es la causa primaria del hambre. Pero algunos
resultados sugieren que los descensos en el nivel de glucosa en sangre puede
contribuir a sensaciones de hambre.
4.2
EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALÁMICA Y LOS CENTROS DE
SACIEDAD.
En la década de los 50, los ensayos con ratas parecían sugerir que el
comportamiento a la hora de comer está controlado por dos regiones hipotalámicas
diferentes, la saciedad por el hipotálamo ventromedial (HVM) y el hambre por el
hipotálamo lateral (HL).
Centro de saciedad del hipotálamo ventromedial.
Las lesiones electrolíticas bilaterales del HVM producen hiperfagia y obesidad
extrema en las ratas. Este síndrome del HVM presenta dos fases distintas: la
dinámica y la estática.
La fase dinámica, que empieza en cuanto el sujeto recobra la conciencia tras la
operación, se caracteriza por varias semanas de comida excesiva y rápida ganancia
de peso.
Después, el consumo desciende gradualmente hasta un nivel suficiente para
mantener un índice estable de obesidad.
Este punto marca el comienzo de la fase estática.
El aspecto más importante de la fase estática del síndrome del HVM es que el
animal conserva su nuevo peso corporal.
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De manera sorprendente, las ratas con lesiones del HVM parecen en cierto modo
menos hambrientas que las ratas de control sin lesión.
La manera remilgada de comer de las ratas con lesiones es consecuencia de su
obesidad, no es probable que consuman más comida poco sabrosa que ratas no
lesionadas con parecida obesidad.
Centro del hambre del hipotálamo lateral.
Anand y Brobeck informaron que las lesiones electrolíticas bilaterales del
hipotálamo lateral producen afagia, el cese total del comer.
Llegaron a la conclusión de que la región lateral del hipotálamo es un centro de la
alimentación. Teitelbaum y Epstein descubrieron posteriormente dos aspectos
importantes del síndrome HL, vieron que la afagia se acompaña de adipsia, un cese
por completo del beber; y segundo, que las ratas con lesión del HL se recuperan en
parte si se las mantiene vivas mediante alimentación parenteral.
Reinterpretación de los efectos de las lesiones del HVM.
La teoría de los centros de saciedad HVM y del hambre HL se convirtió en algo
muy popular que se enseñó a generaciones de estudiantes como si fuese una
verdad inapelable. Pero esto no es cierto. LA teoría de que el HVM es un centro de
saciedad se ha desmoronado ante dos hechos. Uno de ellos ha demostrado que el
papel fundamental del hipotálamo es la regulación del metabolismo energético, y no
de la alimentación. Los animales lesionados en el HVM se convierten en obesos
porque comen en exceso. Pero los hechos indican que comen en exceso porque son
obesos.
Las lesiones bilaterales del HVM aumentan los niveles sanguíneos de insulina, lo
cual aumenta la lipogénesis (producción de grasa corporal) y disminuye la lipólisis.
El otro hecho ha mostrado que muchos de los efectos de las lesiones del HVM no
son atribuibles a daño en el HVM. Un gran haz fibroso, el haz noradrenérgico
ventral, atraviesa el HVM, y es inevitablemente dañado por lesiones electrolíticas
del HVM; especialmente dañadas resultan las fibras proyectadas desde los
cercanos núcleos paraventriculares del hipotálamo.
Las lesiones producen hiperfagia y obesidad de forma similar a la producida por las
lesiones del HVM.
La mayor parte de las pruebas en contra de la existencia de un centro de la
alimentación en el HL proviene de los estudios de los efectos de lesiones
bilaterales del HL.
Dado que los efectos de las lesiones del HL sobre el comportamiento son tan
amplios, la idea de que el HL es un centro dedicado específicamente a la
alimentación no se sostiene.
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4.3
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FUNCIÓN DEL APARATO GASTROINTESTINAL EN LA
SACIEDAD.
Uno de los primeros estudios acerca del hambre que mayor influencia tuvo fue
publicado por Cannon y Washburn en 1912.
Los descubrimientos de estos dos autores llevaron a la teoría de que el hambre es
la sensación producida por las contracciones debidas a un estómago vacío, mientras
que la saciedad consiste en la sensación de dilatación del estómago.
Pero esta teoría se desvaneció al descubrirse que pacientes humanos a los que se
les había extirpado el estómago y cuyo esófago había sido conectado directamente
al duodeno seguían teniendo sensaciones de hambre y de saciedad.
En la década de los 80 hubo un resurgimiento del interés, estimulado por una serie
de estudios que indicaban que el aparato gastrointestinal es la fuente de las
señales de saciedad.
4.4
PÉPTIDOS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD.
En cuanto se descubrió que el estómago y otras partes del aparato gastrointestinal
liberan compuestos químicos, se empezaron a acumular pruebas de que se trataba
de péptidos.
La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal, lo
que provoca la liberación al torrente sanguíneo de péptidos.
Esto llevó a la hipótesis de que los péptidos estomacales circulantes proporcionan
una información al cerebro acerca de la cantidad y la naturaleza del alimento que
hay en el aparato gastrointestinal, y que esta información ejerce un papel en la
saciedad.
Diversos péptidos estomacales han mostrado una capacidad para unirse a
receptores cerebrales.
Se podría pensar que al menos una parte del efecto inhibitorio de los péptidos en
la ingesta es indirecta, mediada por el efecto sobre los órganos periféricos.
Aunque la mayor parte de los péptidos que afectan a la ingesta han demostrado
desempeñar un papel inhibitorio, hay unas cuantas excepciones: los péptidos del
hambre.
Entre los péptidos del hambre está el neuropéptido y la galanina. Ambos aumentan
la ingesta de alimentos cuando son inyectados en el núcleo paraventricular del
hipotálamo.
La galanina parece producir un hambre específica con respecto a las grasas. Ambos
péptidos reducen el metabolismo energético y aumentan la producción de grasa, lo
que se deduce que podrían formar parte de un mecanismo que evolucionó como
reacción a la hambruna.
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5. REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL: PUNTOS DE AJUSTE FRENTE A
PUNTOS DE EQUILIBRIO.
Un aspecto importante de la teoría de la ingesta del punto de ajuste es que
también implica la regulación del peso corporal.
5.1
SUPUESTO DEL PUNTO DE AJUSTE RESPECTO A LA INGESTA Y
AL PESO CORPORAL.
Ya se ha visto que las teorías del punto de ajuste son poco eficaces para predecir
las principales propiedades de hambre y del comer.
Hay tres líneas de investigación que ponen en tela de juicio los aspectos
fundamentales de muchas teorías del punto de ajuste de la regulación del peso
corporal.
Variabilidad del peso corporal.
La teoría del punto de ajuste está diseñada expresamente para explicar la razón
por la cual el peso corporal de un adulto permanece constante.
Aun así muchos adultos experimentan cambios grandes y duraderos en su peso
corporal.
Las teorías de punto de ajuste de la regulación del peso corporal sugieren que el
mejor método para mantener el peso corporal constante consiste en comer cada
vez que existe una motivación para ello, ya que la función principal de esta
motivación del hambre es defender el punto de ajuste. Sin embargo, muchas
personas evitan la obesidad al resistirse simplemente al fuerte impulso de comer.
Puntos de ajuste y salud.
El punto de ajuste de una persona en particular es óptimo para la salud de esa
persona.
Hay dos tipos de datos que sugieren que el consumo de alimentos ad libitum (a
voluntad) es malo para la salud. Resultados de los estudios efectuados sobre seres
humanos que consumen menos calorías que otros, indican que hay mayores
beneficios para la salud para los humanos que comen menos (Okinawa), aunque
estos estudios no están controlados y por lo tanto deben ser interpretados con
precaución.
Quizá, las personas que comen menos tienden a llevar una dieta más saludable.
Los efectos de las restricciones calóricas constituyen el segundo tipo de pruebas
de que el consumo ad libitum es malo para la salud. Los resultados son coherentes.
Una cuestión sorprendente de los resultados de los experimentos de restricción
calórica es que sugieren que los beneficios para la salud de las dietas restrictivas
no son atribuibles por completo a la pérdida de la grasa corporal.
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La idea actual es que algunos subproductos del consumo de energía se acumulan en
las células y aceleran el envejecimiento, con todos los problemas de salud que ello
conlleva.
Regulación del peso corporal a través de cambios en la eficacia de la
utilización de la energía.
En muchas teorías de punto de ajuste está implícita la premisa de que el peso
corporal depende en gran medida de la cantidad de comida ingerida.
A medida que el nivel de grasa de una persona disminuye, esa persona empieza a
utilizar los recursos energéticos de manera más eficaz, lo que limita posteriores
pérdidas de peso.
A la inversa, la ganancia de peso está limitada por una disminución progresiva de la
eficacia de utilización de la energía.
El mecanismo según el cual el organismo ajusta la eficacia de la utilización de la
energía como respuesta a sus niveles de grasa corporal se conoce como
termogénesis inducida por dieta.
Los aumentos en los niveles de grasa corporal producen aumentos en la
temperatura corporal, con lo que se requiere una energía adicional para mantener
dicha temperatura. Los descensos del nivel de grasa corporal tienen el efecto
contrario.
Existen grandes diferencias entre distintos sujetos tanto en su tasa metabólica
basal como en su capacidad para ajustar la tasa metabólica en respuesta a cambios
en los niveles de grasa corporal.
5.2
PUNTOS DE AJUSTE Y PUNTOS DE EQUILIBRIO EN EL
CONTROL DEL PESO.
Muchos investigadores creen que el comer no forma parte de un sistema diseñado
para mantener un punto de ajuste de la grasa corporal.
Argumentan que el peso corporal tiende a girar en torno a un punto de equilibrio
natural. A medida que aumentan los niveles de grasa corporal, se producen cambios
que tienen a limitar sucesivos aumentos, hasta que se alcance un equilibrio entre
todos los factores que estimulan la ganancia de peso y los que la frenan.
El modelo del punto de equilibrio proporciona un tipo flexible de regulación
homeostática.
Según el modelo el punto de equilibrio, el peso corporal permanece estable siempre
que no se produzcan cambios a largo plazo en los factores que influyen en él.
Si tienen lugar dichos cambios, su impacto se ve limitado por una retroalimentación
negativa.
El atractivo del modelo del punto de ajuste se atribuye en gran medida a la
existencia del modelo del termostato, que supone un medio muy gráfico de pensar
en el punto de ajuste. Así, se presenta el modelo del barril con escapes.
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La principal ventaja de la teoría del punto de equilibrio de la regulación del peso
corporal sobre la teoría del punto de ajuste de la grasa corporal es que resulta más
coherente con los datos que se obtienen.
En los casos en que ambas teorías predicen lo mismo, la teoría del punto de
equilibrio lo hace de forma más parsimoniosa.
Usemos el modelo del barril con escapes para analizar cómo las dos teorías
responden a cuatro hechos claves de la regulación del peso.
•
Hecho 1. El peso corporal permanece relativamente constante en muchos
animales adultos.
Se ha argumentado que la grasa corporal debe estar regulada en torno a un
punto de ajuste, pero un peso corporal constante no requiere, ni implica, un
punto de ajuste. Posteriormente, ese sistema alcanza un equilibrio en el cual
el nivel del agua permanece constante. Dado que este nivel ni está
predeterminado ni mantenido de forma activa, se trata de un punto de
equilibrio y no de ajuste.
•
Hecho 2. Muchos animales adultos experimentan cambios duraderos en el
peso corporal, esto es un argumento de peso en contra de la teoría del
punto de ajuste. Por el contrario la teoría del punto de equilibrio predice
que cuando hay un fuerte cambio en uno de los parámetros que afectan al
peso corporal, este se desviará hacia un nuevo punto de equilibrio.
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•
Hecho 3. Si se reduce la ingesta de alimentos de un sujeto, tienen lugar
cambios metabólicos que limitan la pérdida de peso. Lo contrario ocurre si el
sujeto come en exceso. Dado que los cambios metabólicos limitan cambios
posteriores en el peso, más que eliminar los que ha ya han ocurrido, resulta
más coherente con un modelo de punto de equilibrio.
•
Hecho 4. Cuando un individuo ha perdido una gran cantidad de peso aparece
una tendencia a recuperar el peso original en cuanto el sujeto vuelve a su
modo de vida anterior. Aunque esta observación se ofrece a menudo como
prueba irrefutable de un punto de ajuste del peso corporal, la responsable
de ello es la teoría del punto de equilibrio.
Pero ¿importa verdaderamente que se piense en la regulación del peso corporal en
términos de puntos de ajuste o de puntos de equilibrio, o se trata solamente de
buscarle tres pies al gato?.
Importan comprender que el peso corporal está regulado por un sistema de punto
de equilibrio les ayuda a los biopsicólogos, a entender mejor y a predecir con mayor
exactitud los cambios en el peso corporal que van a tener lugar con toda
probabilidad en distintas situaciones.
También explica los tipos de mecanismos fisiológicos que actuarán de mediadores.
Si la teoría del punto de ajuste es correcta, intentar cambiar el peso corporal es
una pérdida de tiempo. El modelo del barril con escapes sugiere que es posible
cambiar de manera permanente el peso corporal a través de cambios permanentes
en cualquiera de los factores que influyen en la entrada y salida de la energía.
PARTE 2: SED, BEBIDA Y REGULACIÓN DEL LÍQUIDO CORPORAL
La mayor parte de las investigaciones sobre la bebida se basan en la premisa de
que beber está motivado por un déficit de recursos hídricos del organismo.
6. REGULACIÓN DE LOS RECURSOS HÍDRICOS DEL CUERPO.
Se puede considerar el cuerpo como dos compartimentos separados y llenos de
fluidos: un compartimiento intracelular y un compartimiento extracelular.
6.1
COMPARTIMENTOS DE FLUIDOS INTRACELULAR Y
EXTRACELULAR.
Alrededor de dos tercios del agua corporal se encuentran en el interior de los
células (intracelular) y entorno a un tercio está fuera (extracelular). El agua del
compartimiento extracelular está en el líquido intersticial, en la sangre y en el
líquido cefaloraquídeo.
Los fluidos de los compartimentos corporales intra y extracelulares son soluciones
isotónicas.
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En el estado isotónico no hay una tendencia del agua del interior de las células a
salir de ellas, ni del agua en el líquido intersticial a entrar en las células.
Sin embargo, si el fluido en uno de los compartimentos se vuelve más concentrado
que el del otro por la adición de solutos o por la retirada de agua, el líquido más
concentrado extrae agua del menos concentrado a través de las membranas
celulares, hasta restablecer la isotonicidad.
La presión que lleva el agua de las soluciones menos concentradas (soluciones
hipotónicas) a través de las membranas semipermeables, a las soluciones más
concentradas (soluciones hipertónicas) se llama presión osmótica.
6.2
LOS RIÑONES: REGULACIÓN DE LOS NIVELES DE AGUA Y
SODIO.
El sodio es el principal soluto de los líquidos del organismo. La regulación de los
niveles de agua y de sodio tienen una estrecha relación. Normalmente, consumimos
mucha más agua y sodio de los que necesitamos, y el exceso es retirado de la
sangre y excretado. Esta es la función de los riñones. La sangre entre en los
riñones a través de las arterias renales, donde las diferentes impurezas y el
exceso de sodio y agua son extraídos. La sangre abandona los riñones a través de
las venas renales, y la orina lo hace a través de los uréteres que dirigen la orina
hacia la vejiga, donde se almacena por poco tiempo antes de ser excretada.
Existe aproximadamente 1 millón de unidades funcionales independientes, llamadas
nefronas, en cada riñón humano. Cada nefrona es una maraña compleja de capilares
y túbulos.
La eliminación de la orina no es el único mecanismo de la pérdida de agua. También
a través de la transpiración, la respiración, la defecación y la evaporación a través
de la piel.
El consumo regular de agua es importante para la supervivencia.
Beber es diferente de comer.
7. BEBIDA PROVOCADA POR PRIVACIÓN: DESHIDRATACIÓN CELULAR
E HIPOVOLEMIA.
Cuando los recursos hídricos del organismo disminuyen de manera significativa, el
organismo reacciona de dos maneras: se toman medidas para conservar los
recursos hídricos menguantes del organismo, y por otro lado, hay un aumento de la
sensación de sed.
Dos sistemas fisiológicos diferentes regulan la bebida provocada por privación:
• uno es sensible a las reducciones del volumen fluido intracelular,
deshidratación celular;
• otro sensible a las reducciones del volumen sanguíneo, hipovolemia.
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7.1
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DESHIDRATACIÓN CELULAR Y SED
La sed producida por alimentos salados se debe a una deshidratación celular. LA sal
no pasa de inmediato al interior de las células, se acumula en el fluido extracelular,
que se convierte en hipertónico y además, saca agua de las células y lo lleva hacia el
líquido intersticial. El consumo de sal tiene poco efecto sobre el volumen sanguíneo.
La deshidratación celular se provoca normalmente en animales de laboratorio por
medio de inyecciones de soluciones hipertónicas de sal u otros solutos que no pasen
de manera inmediata a través de las membranas celulares.
También por medio de la privación de agua.
Pero, dado que la privación de agua también reduce el volumen hídrico en el
compartimiento celular, suelen estudiar la bebida en respuesta a inyecciones de
soluciones hipertónicas.
La mayoría de los investigadores de la deshidratación celular se han dirigido hacia
la localización de las células corporales responsables de la detección de dicha
deshidratación celular.
Estas son los osmorreceptores.
Muchos estudios diferentes indican que los osmorreceptores se localizan en dos
zonas adyacentes del cerebro: la lámina terminal y el núcleo supraóptico del
hipotálamo.
Existen dos mecanismos por medio de los cuales los osmorreceptores provocan la
sed: uno directo que es neurológico y otro indirecto que es hormonal.
El indirecto la deshidratación celular hace que los osmorreceptores incrementen la
liberación de la hormona antidiurética (ADH), lo que desencadena una serie de
sucesos que tienen como consecuencia la conservación de los recursos menguantes
de agua en el organismo y el aumento de la sensación de sed.
Los mecanismos directo e indirecto de la sed, están controlados por
osmorreceptores distintos.
Las inyecciones intracerebrales de soluciones hipertónicas que inducen a beber no
siempre producen un aumento en los niveles de ADH y viceversa.
7.2
HIPOVOLEMIA Y SED.
Además de producir deshidratación celular, la privación de agua produce
hipovolemia. La hipovolemia es un estímulo importante para la sed inducida por
privación de agua.
En animales de laboratorio se provoca de manera selectiva de dos formas. Un
método consiste en extraer sangre de los sujetos y el otro en inyectar una
sustancia coloidal en la cavidad peritoneal.
Ni las hemorragias ni las inyecciones coloidales cambian la osmolaridad del flujo
extracelular. Así, pues, reducen el volumen sanguíneo sin producir deshidratación
celular.
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La hipovolemia se detecta por medio de barorreceptores (receptores de la presión
sanguínea) situados en la pared cardiaca y por medio de receptores del flujo
sanguíneo localizados en los riñones.
Los barorreceptores influyen sobre la función renal al aumentar la liberación de
ADH. Los receptores del flujo sanguíneo influyen directamente sobre la función
renal.
7.3
EFECTOS DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA.
La privación de agua provoca un incremento de la liberación de la hormona
antidiurética desde la hipófisis posterior, provocada por los osmorreceptores
hipotalámicos y por los barorreceptores cardíacos.
La ADH influye sobre la función renal de dos maneras, por medio de la reducción
del volumen de orina y por medio del aumento de la liberación de renina.
La liberación de renina también se estimula durante la privación de agua a través
de la actividad de los receptores renales del flujo sanguíneo.
El aumento del nivel de renina circulante da lugar a la formación de la hormona
peptídica angiotensina II en la sangre.
Esta, a su vez, produce un aumento compensatorio de la presión sanguínea al
producir una contracción de los vasos sanguíneos periféricos y al estimular la
liberación de aldosterona desde la corteza adrenal. La aldosterona provoca la
reabsorción en el riñón de la mayor parte del sodio. El mantenimiento de niveles
elevados de sodio en sangre es primordial para prevenir posteriores descensos del
volumen sanguíneo. Cuanto más elevada sea la concentración mayor será la cantidad
de agua retenida por la sangre.
7.4
LA ANGIOTENSINA II Y LA BEBIDA.
El descubrimiento de que inyecciones intraperitoneales de extractos de riñón
aumentan la cantidad de agua ingerida por las ratas sugirió que los riñones
producen un dipsógeno (sustancia que induce a beber).
Este dipsógeno resultó ser el péptido angiotensina II, sintetizado en la sangre
como respuesta a la deshidratación celular o hipovolemia.
Una gran parte de la investigación acerca del efecto dipsógenico de la angiotensina
II se ha dirigido a descubrir su lugar de acción en el cerebro.
Dos pistas encontradas centraron la atención en el órgano subfornical.
Los cuatro hallazgos que siguen, confirmaron la hipótesis de que el órgano
subfornical es el sitio de acción de los receptores de la angiotensina II, y son:
- microinyecciones de angiotensina II en el órgano subfornical estimulan la
bebida,
- la saralasina, que bloquea los receptores de la angiotensina II,
- la destrucción del órgano subfornical bloquea la sed inducida por
inyecciones intravenosas de angiotensina II,
- las neuronas del órgano subfornical muestran incrementos de la respuesta
tras microinyecciones de angiotensina II.
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Los estudios de ligandos radiactivos han mostrado que los receptores de
angiotensina II se encuentran en diversas partes de la lámina terminal.
7.5
BEBIDA PRODUCIDA POR DÉFICIT DE AGUA POR CAUSAS
NATURALES.
Los efectos dipsógenos de la deshidratación intra y extracelular se suelen estudiar
por separado.
Rolls y sus colaboradores han estudiado los efectos relativos producidos sobre la
bebida por el déficit en los fluidos intra y extracelular tras una noche de privación
de agua.
8. BEBIDA ESPONTÁNEA: BEBER EN AUSENCIA DE CARENCIA DE
AGUA.
El estudio sobre la bebida se ha centrado hasta hace poco en el consumo inducido
por carencia.
No se puede olvidar que la mayor parte del beber tiene lugar en ausencia de un
déficit.
Beber en ausencia de una carencia se conoce como bebida espontánea.
Sugiere que el beber está motivado por las propiedades de incentivo positivo de
posibles bebidas, que la motivación por beber viene de la anticipación de los
efectos placenteros de la bebida.
La tendencia es a preferir las bebidas de sabor agradable o de un efecto
farmacológico agradable.
Según la teoría de la bebida del incentivo positivo, la privación de agua aumenta el
valor del incentivo positivo de casi todas las bebidas bajas en sal.
8.1
SABOR.
Los efectos del sabor sobre la acción de beber se pueden probar simplemente al
añadir un poco de sacarina al agua de ratas no privadas de agua.
Su ingesta de agua se dispara.
Al igual que los humanos, las ratas con acceso limitado al agua o a otras bebidas
sabrosas beben mucho más de lo que necesitan.
8.2
COMIDA.
El agua es necesaria para la digestión y el metabolismo de la comida.
A menudo se bebe con la comida. La bebida asociada con el comer es mayor cuando
la comida es seca y rica en proteínas, ya que las proteínas extraen mucho agua del
organismo para llevarla al sistema digestivo.
La liberación de insulina, asociada con el consumo de alimentos, puede constituir un
factor importante en la bebida relacionada con el consumos de alimentos.
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APRENDIZAJE.
Normalmente, los animales beben para evitar carencias de agua y no sólo para
corregirlas. Suelen beber más agua de la que necesitan, y aprenden a aumentar el
consumo de bebidas para anticiparse a carencias de agua.
Fitzsimons y LeMagnen estudiaron el incremento del consumo de agua en ratas
obligadas a adoptar una dieta rica en proteínas.
9. BEBIDA Y SACIEDAD.
¿Qué es lo que hace que se deje de beber?. Las teorías de punto de ajuste
sugieren que es la vuelta al punto de ajuste de los recursos hídricos internos.
Se plantean tres problemas:
- primero, la eliminación de las carencias de agua no podrían ser responsable
del cese de la bebida iniciada en ausencia de un déficit hídrico,
- segundo, aunque la bebida esté estimulada por privación de agua, suele
acabar antes de que el agua sea absorbida por el organismo desde el
aparato gastrointestinal,
- tercero, cuando el agua u otros líquidos están plenamente disponibles, los
animales beben mucho más de lo necesario.
9.1 BEBIDA SIMULADA.
Se han utilizado preparaciones de bebida simulada para estudiar la contribución a
la saciedad de los factores orales.
En su primera toma de bebida simulada tras la privación, la mayoría de los animales
beben de manera simulada una cantidad proporcional a la duración del periodo
precedente de privación. A pesar de que el agua sale del aparato gastrointestinal, a
través de una fístula, antes de ser absorbida. Este resultado podría reflejar el
hecho de que períodos más largos de privación de agua producen mayores
incrementos del valor de incentivo positivo del agua.
¿Hasta qué punto reducen las inyecciones de agua, en sangre o en el estómago, la
duración de intervalos de bebida posprivación?. En las ratas, las perfusiones de
agua redujeron la bebida inducida por privación en un 30% de la cantidad
inyectada.
Incluso la recuperación total de los recursos hídricos del animal sólo ejerce un
ligero efecto inhibitorio en la bebida inducida por privación.
Estos hallazgos resultan problemáticos para cualquier teoría basada en la premisa
de que los intervalos de bebida finalizan con la vuelta a los puntos de ajuste de los
líquidos internos.
9.2
BEBIDA Y SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA.
La saciedad sensorial específica ejerce una mayor efecto sobre la acción de beber
que sobre la de comer. Se ha demostrado de dos maneras:
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primero, los animales muestran una menor preferencia por una bebida
cuando está disponible de forma continua que cuando lo está de forma
esporádica, fenómeno de la euforia de la sacarina,
- la segunda, es la de mostrar que los animales beben más cuando tienen
acceso a una variedad de bebidas.
En general, el exceso de bebida se conoce como polidipsia. Una manera de provocar
polidipsia es proporcionar a los sujetos una serie de bebidas sabrosas. Otra es
proporcionar una pequeña cantidad de comida cada minuto a sujetos que tienen
acceso continuado al agua, polidipsia programada.
-
PARTE 3: TRASTORNOS DE LA INGESTA
10.
OBESIDAD HUMANA.
La obesidad es en la actualidad un grave problema de salud en muchas partes del
mundo.
Los factores ambientales desempeñan un papel fundamental en la obesidad,
también contribuyen los factores genéticos.
Se ha estimado que ambos factores contribuyen en igual medida a las diferencias
en la grasa corporal de la población de gemelos.
La teoría del punto de ajuste no ayuda a comprender la actual epidemia de
obesidad. Según la teoría del punto de ajuste, un aumento permanente de peso
nunca debería ocurrir en adultos sanos.
Empecemos con el análisis de las presiones que probablemente han conducido a la
evolución de los sistemas de ingesta y regulación del peso.
A lo largo de la evolución, los suministros irregulares de comida fueron una de las
principales amenazas de la supervivencia. Los individuos más aptos eran aquellos
que preferían comidas ricas en calorías, que comían hasta la saciedad cuando la
comida estaba disponible,... Los individuos que carecían de estas características
probablemente no podrían sobrevivir ante una escasez de alimentos, y de este
modo las características más idóneas pasaron de una generación a otra.
El desarrollo de numerosos comportamientos culturales y de creencias que
estimulan la ingesta, han sido favorecidos por la evolución.
Cada persona posee un sistema para la ingesta y la regulación del peso que ha
desarrollado para hacer frente con eficacia a períodos de escasez de comida.
Actualmente vivimos en un ambiente que difiere del medio natural, vivimos en
ambientes donde los alimentos con un valor de incentivo positivo elevado están
siempre disponibles. La consecuencia de todo ello es un nivel asombrosamente
elevado de consumo.
¿Por qué algunos personas se vuelven obesas mientras que otras no, bajo las
mismas condiciones promotoras de la obesidad?.
La respuesta es obvia, las persona obesas son aquellas cuyo consumo de energía
excede el gasto energético.
Hay una relación entre consumo y gasto energético.
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En primer lugar, el aspecto del consumo. Rodin observó que los sujetos obesos
presentan una respuesta de insulina de fase cefálica mayor ante la vista, el sonido
y el olor de la comida, que sujetos que nunca han sido obesos. Las respuestas
elevadas de insulina de fase cefálica se asocian con grandes descensos en el nivel
de glucosa sanguínea y con niveles elevados de consumos de alimentos. Desde el
punto de vista del gasto energético, las personas se diferencian unas de otras en el
grado de disipación del exceso de energía por medio de la termogénesis inducida
por la dieta.
La mayoría de los programas de adelgazamiento no tienen éxito debido a que, como
predice el modelo del punto de equilibrio, la mayor parte del peso perdido se vuelve
a recuperar una vez finalizado el régimen. La clave para una pérdida de peso
permanente es un cambio permanente en los hábitos de vida.
Muchas personas creen que el ejercicio es el método más eficaz para perder peso.
Sin embargo, estudios han demostrado que el ejercicio contribuye muy poco a la
pérdida de peso.
Una de las razones es que la actividad física es responsable únicamente de una
pequeña proporción del gasto energético.
Otra razón es que tras el ejercicio, muchas personas consumen bebidas y comida
que contiene más calorías que las que han perdido durante el ejercicio.
Los casos graves de obesidad se tratan en ocasiones cosiendo la mandíbula para
limitar el consumo de alimentos a una ingesta de líquidos, o mediante el cierre de
una parte del estómago mediante grapas,...
10.1
RATONES MUTANTES OBESOS.
En 1950 se produjo una mutación genética espontánea en una colonia de ratones del
Laboratorio Jackson. Los ratones homocigóticos para este gen mutante (ob) eran
extremadamente obesos. Estos ratones se conocen como ratones ob/ob.
Comen más y transforman las calorías en grasa más eficazmente. Coleman señaló
que el gen ob proporciona a los humanos y a otros animales portadores, una
habilidad para soportar largos períodos de escasez de alimentos, y lanzó la
hipótesis de que los ratones ob/ob carecen de una hormona crítica que suele
inhibir la producción de grasa.
10.2
LEPTINA: UNA SEÑAL DE LA GRASA DE RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA.
En 1994, Friedman y sus colaboradores identificaron y clonaron el gen mutado en
los ratones ob/ob. Este gen se expresa únicamente en las células grasas e
identificaron la hormona proteínica que codificaba. Es la leptina.
Estos investigadores han mostrado que la leptina cumple tres criterios de
retroalimentación negativa de señal de grasa, los niveles de leptina en sangre
correlacionan con los depósitos de grasa en humanos y otros animales, las
inyecciones de leptina a dosis demasiado bajas para ser nocivas reducen la
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cantidad de comida ingerida en los ratones ob/ob, y se han encontrado receptores
de leptina en el cerebro.
10.3
INSULINA: OTRA SEÑAL DE RETROALIMENTACIÓN DE LA
ADIPOSIDAD.
La leptina no es la única hormona que cumple los tres criterios de una señal de
retroalimentación de la adiposidad. La hormona peptídica pancreática, la insulina,
se segrega en función de los niveles de adiposidad. Hay receptores para ella en el
cerebro y las perfusiones de insulina en el cerebro, a dosis demasiado bajas para
ser nocivas, reducen el consumo de alimentos y el peso corporal.
10.4 LA LEPTINA EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD HUMANA.
¿Tienen los humanos, al igual que los ratones mutantes ob/ob, una mutación del gen
ob y niveles bajos de la señal de saciedad a leptina?. NO.
No se ha encontrado ninguna mutación genética en pacientes obesos, y la mayoría
presenta niveles elevados de leptina en sangre. Las inyecciones de leptina no han
reducido la grasa corporal en pacientes obesos.
Así que se ha centrado la atención en los receptores de leptina.
El papel del sistema de la leptina en la obesidad human constituye en la actualidad
una línea activa de investigación.
11.
ANOREXIA NERVIOSA.
A diferencia de la obesidad, la anorexia nerviosa es una alteración por
infraconsumo de alimentos.
En torno al 50% de loa anoréxicos ceden periódicamente a impulsos de consumo de
alimentos, que suelen ir seguidos de purgas mediante dosis elevadas de laxantes o
de vómitos autoinducidos.
Los individuos que sufren ciclos de abstinencia, consumo de alimentos y purgas, sin
perder peso excesivamente, sufren la llamada bulimia nerviosa.
La incidencia de anorexia nerviosa entre la población estudiantil norteamericana es
del 2,5 % y en su mayoría son mujeres.
LA incidencia relativamente elevada sugiere que la obsesión de la sociedad actual
por la delgadez podría ser la responsable en muchos casos.
No existen en la actualidad tratamientos eficazmente probados para este
trastorno. Aproximadamente, el 15% muere por suicidio o por inanición.
Los anoréxicos son ambivalentes en cuanto a la comida. Muestran una respuesta de
insulina de fase cefálica más elevada de lo normal y a menudo se preocupan en
discutir, comprar y preparar comida.
Rara vez sienten hambre, a menudo tienen miedo de ganar peso, les repugnan los
sabores grasos y se sienten enfermos tras la comida.
En una sociedad en la que la obesidad es la principal alteración de la ingesta, los
anoréxicos están fuera de sitio.
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La cuestión principal no es qué hace que los anoréxicos dejen de comer, las razones
sociales se comprenden bastante bien. La cuestión principal es qué hace que un
hambre sobrecogedora no evite el abandono una vez que empieza la inanición.
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