sistema endocrino

Curso: Biología Mención
Material Nº 26
Unidad II. Procesos y funciones vitales.
FISIOLOGÍA ENDOCRINA.
I.
GLÁNDULAS ENDOCRINAS MENORES.
Tiroides-Paratiroides-Suprarrenal-Páncreas-Corazón-Riñón.
1. GLÁNDULA TIROIDES.
La tiroides, glándula localizada en el cuello (figura 1). Secreta varias hormonas, pero la principal
es la tiroxina (T4). Esta hormona contiene cuatro átomos de yodo, su liberación a la sangre
ocurre mediante escisión enzimática de la tiroxina y la tiroglobulina, entrando luego a la sangre la
tiroxina liberada. El proceso general está bajo el control de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH) de la hipófisis anterior y sus funciones principales son:
•
Efectos sobre el metabolismo: en la vida
adulta la principal función de la T4, es la
regulación
del
metabolismo
basal.
Los
mecanismos
para
estos
efectos
son
principalmente aumentar la síntesis proteica e
incrementar el tamaño y número de las
mitocondrias. Estimula el consumo de oxígeno y
la producción de calor (el frío ambiental estimula
la producción, mientras que el calor la
disminuye).
•
Crecimiento y desarrollo: tiene especial
importancia durante el desarrollo fetal y el
periodo postnatal. Cuando hay un déficit
congénito se produce cretinismo. Cuando está
presente se promueve el crecimiento corporal y
el normal desarrollo del normal del tejido
nervioso. Estas acciones son el resultado de:
o
o
o
Figura 1. Estructura de la tiroides.
o
Capacidad de promover la síntesis proteica.
Potencia el efecto de hormona liberadora de
GH y síntesis de somatomedinas.
Potencia el efecto de las somatomedinas en
el hueso.
Regula la proliferación y diferenciación.
neuronal, la mielogénesis y formación de
sinapsis.
•
Efectos sobre el SNC: Se requiere durante la
infancia para el normal desarrollo intelectual;
cuando
hay
hipotiroidismo
se
observa
disminución
del
rendimiento
intelectual,
disminución de la memoria y cambios de
personalidad.
•
Efectos cardiovasculares y respiratorios:
similares a los de la acción simpática.
ƒ
Regulación:
Es por la vía del eje hipotálamo-hipófisis. La regulación de la secreción de hormonas tiroídeas
depende principalmente de un ciclo de realimentación negativa entre la hipófisis anterior y la
glándula tiroides (Figura 2). Cuando la concentración de hormonas tiroideas en la sangre rebasa
su valor normal, el lóbulo anterior de la hipófisis secreta menos hormona estimulante del tiroides
(TSH):
ƒ
Fisiopatología:
Hipofunción:
En la niñez: cretinismo congénito (el crecimiento
esquelético y el desarrollo mental se detienen,
dando por resultado un enano de escasa
inteligencia). Se trata exitosamente con hormonas
tiroídeas.
En el adulto: mixedema (se caracteriza por una
tumefacción o hinchazón de la piel, especialmente
en manos y cara, metabolismo lento, temperatura
corporal más baja que la normal, tendencia a
engordar y a permanecer inactivo y dificultad para
pensar con rapidez y eficacia). Una hipofunción
también causa bocio simple, que se manifiesta
como abultamiento del cuello, que se produce por un
aumento el tamaño de la tiroides, debido a
deficiencia de yodo en la dieta.
Hiperfunción:
El exceso de hormonas tiroídeas circulantes en el
adulto produce un metabolismo acelerado, por lo
que el individuo es delgado, sufre palpitaciones
fuertes, transpira con facilidad, tiene su temperatura
corporal superior a la normal y es nervioso e
irritable. La causa más común de hipertiroidismo es
la
enfermedad
de
Graves
una
afección
autoinmunitaria. Anticuerpos anormales se unen a
receptores para TSH, activándolos, lo que ocasiona
un aumento de hormonas tiroídeas. En algunos
casos se produce una prominencia de los globos
oculares
conocida
como
exoftalmia.
Esta
enfermedad se llama bocio exoftálmico.
Figura 2. Control de la secreción de las hormonas tiroídeas.
2
Bocio endémico o simple.
Bocio exoftálmico.
Figura 3. Dos causas de bocio.
La tiroides también secreta calcitonina, que disminuye la concentración de calcio en los
líquidos corporales (hipocalcemiante), actuando sobre células óseas especializadas
llamadas osteoblastos, de modo que hay un mayor depósito de sales de calcio en los
huesos. La secreción de calcitonina aumenta cuando el calcio en la sangre se eleva sobre lo
normal, y esto induce la extracción de calcio de la sangre y su almacenamiento en los
huesos. El depósito insuficiente de calcio en los huesos durante la niñez causa raquitismo
y está ligado a la deficiencia de absorción de calcio en el intestino y a déficit de vitamina D.
3
2. GLÁNDULA PARATIROIDES.
Las paratiroides son cuatro pequeñas glándulas ovales aproximadamente del tamaño de
una uva pequeña (Figura 4), ubicadas en la superficie posterior de las tiroides, dos implantadas
en la parte superior y dos en la parte inferior de la glándula.
Figura
4.
Estructura de
paratiroideas.
las
glándulas
Producen la parathormona, que tiene una participación vital en el metabolismo del calcio
y fósforo (hipercalcemiante). Regula el calcio en los líquidos corporales, aumentando el número
y el tamaño de algunas células óseas, llamadas osteoclastos: éstas proliferan en los huesos y
disuelven gran cantidad de la matriz ósea. Simultáneamente, el calcio es descargado en los
líquidos extracelulares del cuerpo. El calcio en el hueso está unido al fosfato como fosfato de
calcio (Ca3(PO4)2), y el fosfato es liberado junto con el calcio. La parathormona compensa la
liberación del fosfato en la sangre estimulando la excreción del fosfato por los riñones. Al mismo
tiempo, inhibe la eliminación de calcio por los riñones, y en esta forma se eleva la calcemia.
La secreción de parathormona es modificada por factores del medio interno. Cuando el
calcio en la sangre es bajo, debido a la insuficiencia de esta sustancia en la dieta o la falta de
Calciferol (o vitamina D, que controla la absorción del calcio de los alimentos en el intestino),
las paratiroides aumentan su producción de parathormona, y el calcio de los líquidos
extracelulares aumenta (originado en la reabsorción del hueso). Ordinariamente, conservar una
concentración adecuada de calcio en los líquidos corporales implica poca reabsorción ósea. Dado
que los huesos contienen mayor cantidad que los líquidos corporales, la estructura del hueso no
se deteriora. El hueso constituye un depósito de calcio, y la parathormona y calcitonina regulan el
calcio en el cuerpo con gran precisión. La figura 5 resume la regulación de la calcemia.
+
Calcitonina
*
Ca2+
Ca2+
*
Parathormona
+
4
Figura 5. En la figura se
observa la regulación recíproca
entre hormona y sustrato. Note
cómo el alza de uno de los
participantes afecta al nivel del
otro. El signo + = estimula y el
* = consecuencia y ↑ =
Aumento ↓ = Disminución.
3. GLÁNDULA SUPRARRENAL.
A) Corteza suprarrenal: Está compuesta de tres zonas celulares (Figura 6) y produce tres
tipos de hormonas esteroides:
1. Mineralocorticoides.
2. Glucocorticoides.
3. Andrógenos corticales.
Figura 6. Corteza suprarrenal.
A.1. Mineralocorticoides:
La función principal de estas hormonas, de las cuales la aldosterona es la más importante
en los humanos, consiste en promover la reabsorción de los iones de sodio, cloruro y de agua,
facilitando al mismo tiempo la eliminación de potasio. Los iones en cuestión no solamente son
importantes por sí mismos, sino que su presencia en la sangre mantiene alta la presión osmótica,
lo que asegura un volumen y una presión
sanguínea normales. No hay control del
eje hipotálamo-hipófisis. La regulación se realiza por el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(Figura 7).
5
Hígado
↓ Presión
sanguínea
Produce
constantemente
Células
YG renales
Produce
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
Endotelio de los vasos
sanguíneos
producen
ECA
(enzima)
Angiotensina II
Arteriolas
Centro cardiovascular
del bulbo
Corteza adrenal
Hipotálamo
Aldosterona
Vasoconstricción
↑ Respuesta
cardiovascular
↑ ADH
↑ sed
↑ Reabsorción de
agua
↑ volemia y se
mantiene la
osmolaridad
↑ Presión
sanguínea
Figura 7. Sistema renina-angitensina-aldosterona.
6
A.2. Glucocorticoides:
Los niveles de glucocorticoides son regulados por la hormona hipofisiaria
adrenocorticotrófica (ACTH), que además tiene una regulación hipotalámica mediado por parte de
un factor liberador de ACTH. Por otra parte, los niveles de ACTH presentan un ritmo circadiano,
siendo más elevada su concentración al amanecer, para ir disminuyendo sus niveles
gradualmente, llegando a un nivel más bajo al atardecer. Esta “evolución” circadiana de los
niveles de ACTH influye sobre la cantidad de glucocorticoides.
Los
glucocorticoides
se
utilizan en clínica para
reducir la inflamación en
reacciones
alérgicas,
infecciones,
artritis
y
determinados
tipos
de
cáncer.
Estas
hormonas
inhiben la producción de
prostaglandinas (que son
mediadores
de
la
inflamación) induciendo la
expresión de un inhibidor de
la enzima fosfolipasa A.
También
atenúan
la
inflamación al reducir la
permeabilidad
de
las
membranas capilares, y así
aminoran
la
hinchazón.
Además
disminuyen
los
efectos de la histamina por lo
que se emplea para tratar
síntomas alérgicos.
En el hombre, los miembros más importantes de este grupo son el
cortisol y la corticosterona. Estas hormonas promueven la
conversión de la grasa y las proteínas en metabolitos intermedios,
los cuales finalmente se convierten en glucosa (gluconeogénesis).
De este modo, hacen que el nivel del azúcar en la sangre se eleve
(hiperglicemiantes). Uno de los principales órganos “reactivos” con
respecto a la acción de estas hormonas es el hígado. Si se
suministra cortisol a un animal cuyas glándulas suprarrenales
hayan sido extirpadas, se induce en el hígado la síntesis de una
variedad de enzimas específicas que participan en el metabolismo
de las proteínas y de los carbohidratos (Figura 8).
Figura 8. Regulación y acción de los glucocorticoides. Los estímulos nerviosos inducen al hipotálamo a
liberar CRH, el que actúa a nivel de la adenohipófisis y esta libera en respuesta ACTH, que estimula a la
corteza adrenal para producir glucocorticoides.
7
La hiposecreción de corticoides junto con aldosterona causa la enfermedad de Addison,
cuyos síntomas son: descenso de la presión sanguínea, pérdida del apetito, debilidad muscular y
apatía general y también hipovolemia.
La hipersecreción de corticoides, y en forma secundaria de aldosterona (la hipersecreción de ACTH
en grandes niveles también induce liberación de Mineralocorticoides), causa enfermedad de
Cushing.
A.3. Hormonas Androgénicas:
La corteza adrenal produce tanto en el hombre como en la mujer androsterona, que es
una hormona de actividad sexual masculina. Colabora en el varón en determinar la contextura
masculina.
La hiperfunción en niños de sexo masculino determina una madurez precoz en el desarrollo
muscular, distribución del vello y la voz característica del adulto. En las mujeres ocasiona
masculinización, creciendo la barba, voz ronca, e involución del ovario, útero y vagina.
Es frecuente que esta hormona no tenga acción en la mujer hasta después de la
menopausia, pues antes su efecto es antagonizado por los estrógenos ováricos, aunque hay
fundada evidencia de que eleva la libido (deseo sexual). La hiposecreción en niños causa
infantilismo.
B) Médula suprarrenal:
La médula suprarrenal no concuerda con la definición de una glándula porque no es epitelio
glandular, sino tejido nervioso. Es un ganglio grande, cuyas terminaciones nerviosas secretan
adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) hacia la circulación sanguínea. Estas
hormonas aumentan la frecuencia cardiaca, elevan la presión sanguínea, estimulan la respiración
y dilatan las vías respiratorias. Además aumentan la concentración de glucosa en la sangre al
promover la actividad de la enzima fosforilasa, que degrada glucógeno a glucosa 1-fosfato.
La médula suprarrenal se activa por los nervios esplácnicos y actúa como mediadora de la
actividad simpática. Esto implica que la médula suprarrenal actúa concertadamente con el sistema
nervioso simpático, logrando con ello que la respuesta sea general y no localizada como ocurre
con la función nerviosa.
Tabla 1. Hormonas de la glándula suprarrenal (adrenal).
REGIÓN/ZONA
HORMONAS
BLANCOS
EFECTOS
CORTEZA:
Riñón:
Incremento de la reabsorción de iones sodio y de
agua.
Liberación de:
ƒ
Aminoácidos desde
músculo esquelético.
ƒ
Lípidos desde tejido
adiposo.
Glucocorticoides:
ƒ
Promueve formación de
-cortisol
Zona fasciculada
Muchas células
glucosa y glicógeno
-corticosterona
hepático.
-cortisona
Promueve el uso de
ƒ
lípidos por tejidos
periféricos (ahorro de
glucosa).
Efectos antinflamatorios.
ƒ
Significado desconocido en
Zona reticular
Andrógenos
condiciones normales.
MÉDULA (ganglio simpático modificado).
Incremento de la actividad
cardiaca, de la presión arterial,
Adrenalina,
Muchas células
movilización de glicógeno,
noradrenalina.
aumento de la glicemia, liberación
de lípidos por el tejido adiposo.
Zona glomerulosa
Mineralocorticoides
(aldosterona)
8
4. PÁNCREAS.
El páncreas es una glándula mixta (anficrina): produce enzimas digestivas y hormonas
(Figura 9). En 1869, el anatomista alemán Paul Langerhans, observó que el páncreas contenía
grupos de células claramente separadas del tejido glandular circundante. Estos grupos constituían
sólo el 2% de la masa total del páncreas y aparecían como diminutas islas celulares o, como
Langerhans las llamó, islotes. Los islotes de Langerhans son glándulas endocrinas que producen
insulina, glucagón y somatostatina. La insulina facilita el transporte activo de la glucosa al
interior de la célula a través de la membrana celular. En presencia de la insulina la entrada de
glucosa a la célula es 25 veces más rápida que en su ausencia.
Figura 9. Páncreas y los islotes de Langerhans.
La deficiencia de insulina determina un tipo de diabetes, denominada diabetes mellitus, y fue
descrita por Hipócrates hace más de 2.000 años como una situación en la que la orina contiene
azúcar. Cuando se ingiere almidón o azúcar, las enzimas de los jugos digestivos los hidrolizan a
glucosa. Este monosacárido es transportado a través de la pared intestinal y pasa a la sangre.
Cuando la glucosa en la sangre comienza a elevarse, los islotes de Langerhans en el páncreas son
estimulados y liberan insulina. Parte de la glucosa absorbida permanece en la circulación, pero la
mayor parte es llevada al hígado, donde es transportada rápidamente a través de la membrana
celular bajo la influencia de la insulina y almacenada como glucógeno.
La diabetes tipo I puede deberse a actividad insuficiente de las células en los islotes de
Langerhans o a la presencia de anticuerpos antiinsulina en la circulación. La deficiencia de insulina
hace que la glucosa aumente en la sangre (hiperglicemia) en
lugar de ser transportada
a las células, y la glucosa no utilizada sale por la orina (glucosuria).
La cantidad excesiva de glucosa en el filtrado glomerular del riñón disminuye la absorción de agua
y origina una producción excesiva de orina (poliuria). Para compensar la falta de combustible
(glucosa) y de energía para las actividades celulares, se moviliza la grasa, y se liberan los ácidos
grasos; también se utilizan las proteínas como fuente de energía.
La reparación del tejido dañado se hace más lenta; en la sangre se forman cuerpos cetónicos y
cetoácidos y se desarrolla acidosis; la orina y el aliento puede oler a acetona. Las células privadas
de glucosa degeneran; el individuo come con voracidad, pero permanece con hambre y pierde
peso. La acidosis puede volverse grave y originar coma y muerte.
La diabetes prolongada causa enfermedades del corazón, daño en los riñones y arteriosclerosis.
El tratamiento de la diabetes tipo I comprende inyecciones diarias de insulina e ingestión
restringida de carbohidratos y sal. Tratados adecuadamente, la mayoría de los diabéticos llevan
una vida activa normal.
9
La carencia de insulina hace que las células se vean privadas de glucosa porque son poco
permeables al combustible. Demasiada insulina (a causa de un tumor pancreático o de la
inyección de dosis demasiado altas de insulina) produce el mismo efecto, pero por una razón
diferente. Las cantidades excesivas de insulina estimulan una salida demasiado rápida de glucosa
de la sangre. Esto origina un bajo nivel de glucosa en la sangre y hace que las células cerebrales
queden privadas de un suministro constante de combustible. Las células del cerebro son
extremadamente sensibles a la concentración de glucosa en la sangre y se vuelven sumamente
excitables; se presentan convulsiones, luego las células nerviosas del cerebro se deprimen y el
individuo cae en estado de coma.
El glucagón aumenta los
niveles sanguíneos de azúcar,
es decir, es una hormona
hiperglicemiante.
Un segundo tipo de diabetes (tipo II) afecta los
receptores de insulina, y obviamente la administración de
insulina no es una solución. Los afectados deben
someterse a un régimen alimenticio muy bien
programado.
La elevación de la glicemia se debe a la acción del
glucagón, otra hormona peptídica liberada por el páncreas
endocrino.
La insulina no solo le “abre la puerta” a la glucosa en la célula, sino que además, en el
interior de la célula la glucosa se transforme en glucógeno, o en triacilglicérido, o estimula la
síntesis de proteínas en el hígado. A la insulina se le considera como una hormona que
ahorra proteínas y en consecuencia en la etapa de crecimiento es necesaria junto a la
somatotrofina.
El glucagón es un antagonista de la insulina, y su secreción por el páncreas provoca la
depolimerización de glucógeno hepático y la liberación de glucosa en la sangre. (El glucagón
también estimula la liberación de adrenalina por las glándulas suprarrenales). La secreción de
glucagón es provocada por disminución en la sangre (abajo de 60 a 80 mg por 100 ml de sangre),
y una inmediata liberación de glucosa proveniente del hígado restituye el nivel normal (90 a 100
mg por 100 ml). Ambas hormonas regulan el equilibrio glucosa <=====> glucógeno.
La siguiente figura (Figura 10) resume la regulación de la glicemia.
+ Insulina
La insulina disminuye los
niveles
sanguíneos
de
glucosa, por lo que se dice
que
es
una
hormona
hipoglicemiante.
*
Glucosa
Glucosa
*
Glucagón
+
Figura 10. En la figura se observa la regulación recíproca entre hormona y sustrato. Note como el alza de
uno de los participantes afecta el nivel del otro. El signo + = estimula y el * = consecuencia y ↑ = aumento
↓ = disminución.
10
En la mantención de la glicemia también participan las hormonas hiperglicemiantes somatotrofina,
adrenalina y glucocorticoides. La somatostatina es una hormona que inhibe la secreción de
hormona del crecimiento y es hipoglicemiante. En la tabla 2 se encuentra un resumen de las
hormonas que producen el páncreas
Tabla 2. Hormonas producidas por el páncreas.
Hormona
Fuente
Células blanco
Acción principal
Glucagón
Islotes pancreáticos
(células alfa α )
General
Favorece la salida de glucosa
de las reservas a la sangre.
Insulina
Islotes pancreáticos
(células beta β )
General
Favorece la salida de glucosa
de la sangre a las células.
Somatostatina
Islotes pancreáticos
(células delta δ )
Células
pancreáticas y
otros efectores
Puede tener efectos
sistémicos generales, pero su
función principal parece ser la
regulación de la secreción de
otras hormonas pancreáticas.
5. CORAZÓN.
El corazón también tiene actividad endocrina. Ciertas células auriculares contienen una
hormona que se libera en la sangre cuando se produce el estiramiento de dichas células. La
hormona se llama hormona natriurética auricular (Atriopeptina), ya que su liberación provoca
un incremento en la producción de orina y en la excreción de sodio. Esto reduce en forma eficaz
el volumen sanguíneo circulante (volemia) y, por lo tanto, la presión arterial. Este factor tiene un
efecto sobre el riñón opuesto al que se observa en el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
6. RIÑÓN.
Los enfermos que carecen de glándulas suprarrenales o las tienen alteradas excretan en la
orina grandes cantidades de sodio. La corteza suprarrenal produce una hormona denominada
aldosterona, la cual estimula la reabsorción de sodio por parte de los túbulos distales. En ausencia
completa de esta hormona, el enfermo puede perder 25 g. de sal por día, mientras la excreción
puede ser nula cuando se halla presente la aldosterona.
La secreción de aldosterona (y por lo tanto la reabsorción tubular del sodio) está
controlada por reflejos que comprometen los riñones. Ciertas células especializadas que recubren
las arteriolas del riñón sintetizan y secretan a la sangre una enzima, la renina, que cataliza la
reacción por la cual un polipéptido pequeño, la angiotensina, se escinde de una gran proteína
plasmática, el angiotensinógeno. La angiotensina es un potente agente estimulante de la
secreción de aldosterona y constituye el estímulo principal para la glándula suprarrenal, que
controla la producción y liberación de esta hormona.
El riñón, en respuesta a la anemia, secreta ERITROPOYETINA en la corriente sanguínea;
esta glicoproteína actúa en la médula ósea y aumenta la producción de glóbulos rojos.
11
II. ENDOCRINOLOGÍA Y PATOLOGÍA (TABLA 3).
PRINCIPALES PATOLOGÍAS ENDOCRINAS
SÍNTOMAS
PRINCIPALES
SÍNDROME DE
HIPOPRODUCCION
SÍNTOMAS
PRINCIPALES
SÍNDROME DE
HIPERPRODUCCION
Hormona del
crecimiento
Enanismo hipofisiario
Crecimiento
retardado,
distribución
anormal de la grasa
corporal,
Hipoglicemia.
Gigantismo,
acromegalia
Crecimiento
excesivo
Hormona
antidiurética (ADH)
Diabetes insípida
Poliuria
Síndrome de
secreción inadecuada
de ADH
Aumento del peso
corporal y del
contenido de agua
Mixedema, cretinismo
Disminución de la
velocidad
metabólica, temperatura corporal
baja, desarrollo
físico y mental
deteriorados
Enfermedad de
Graves
Velocidad
metabólica
aumentada, alta
temperatura
corporal
Hipoparatiroidismo
Debilidad muscular,
problemas
neurológicos, formación de huesos
densos, tetania por
hipocalcemia
Hiperparatiroidismo
Problemas
neurológicos,
mentales y
musculares por
hipercalcemia;
huesos débiles y
quebradizos
(osteítis fibrosa
quística).
Diabetes mellitus
(tipo I)
Hiperglicemia,
utilización de
glucosa
deteriorada,
utilización de lípidos
en la producción de
energía
Exceso de insulina
por producción o
administración
Hipoglicemia que
puede llevar a coma
Hipoaldosteronismo
Poliuria,
hipovolemia,
hiperkalemia
Aldosteronismo
Glucocorticoides
Enfermedad de
Addison
Incapacidad para
tolerar estrés,
movilización de
reservas de energía
con glicemia normal
Enfermedad de
Cushing
Adrenalina
noradrenalina
Ninguno conocido
HORMONA
Tiroxina
Hormona
paratiroídea
Insulina
Mineralocorticoides
Feocromocitoma
12
Aumento del peso
corporal por
retención de agua,
hipokalemia
Movilización
excesiva de
reservas lipídicas y
destrucción de
proteínas; deterioro
en el metabolismo
de la glucosa
Velocidad
metabólica elevada,
temperatura
corporal elevada,
aumento de la
frecuencia cardiaca;
hiperglicemia.
Semejante a
excesiva actividad
simpática
Figura 10.
Efecto de cantidades anormales de la
hormona de crecimiento durante la
infancia. Gigantismo y enanismo.
Figura 11.
El bocio es una afección de la
tiroides que se manifiesta en un
abultamiento
del
cuello
evidentemente anormal.
Figura 12.
Enfermedad de Graves (Bocio exoftálmico)
13
III.
Términos pareados:
Relacione la anormalidad endocrina con lo que produjo la enfermedad.
………… hiposecreción de insulina o
insuficiencia de sus receptores.
………… hipersecreción de GH antes del
cierre de las placas epifisarias.
1.
Gigantismo.
2.
Acromegalia.
3.
Enanismo hipofisiario.
………… hiposecreción de hormonas
tiroideas.
4.
Diabetes insípida.
………… hipersecreción de glucocorticoides.
5.
Cretinismo.
………… hiposecreción de GH antes del
cierre de las placas epifisarias.
6.
Enfermedad de Graves.
7.
Síndrome de Cushing.
8.
Osteítis fibrosa quística.
9.
Enfermedad de Addison.
………… hiperparatiroidismo.
………… hipersecreción de GH después del
cierre de las placas epifisarias.
………… hiposecreción de glucocorticoides y
aldosterona.
………… hiposecreción de ADH.
………… hipertiroidismo.
14
10.
Diabetes mellitus.
11.
Mixedema.
IV.
SÍNTESIS. Clasificación hormonal según función (Tabla 4).
FUNCIÓN
HORMONAL
INTEGRADA
CONTROL DEL
CRECIMIENTO
Y
DESARROLLO
HORMONA MÁS
IMPORTANTE
NATURALEZA
QUÍMICA
EFECTO O ACCIÓN
Somatotrofina
Proteica
Hipófisis anterior
Promueve el crecimiento.
Tiroxina
Derivado de
aminoácidos
Tiroides
Regula los procesos de
crecimiento celular.
Insulina
Proteica
Páncreas
TSH
Glicoproteico
Hipófisis anterior
GRH
(Hormona
liberadora
de
la
Proteica
hormona
del
crecimiento).
CONTROL DE LA
COMPOSICIÓN
IÓNICA Y
DEL VOLUMEN DEL
LEC
GLÁNDULA
PRODUCTORA
Hipoglicemiante
(antagónica a hormona
del crecimiento en la
regulación de la glucosa).
Estimula la secreción de
hormonas tiroideas.
Estimula la secreción de
hormonas de crecimiento.
Hipotálamo
Hipotálamo
(secretada por
neurohipófisis)
Promueve
la agua.
retención
de
ADH, antidiurética
Proteica
Aldosterona
Esteroidal
Glándula Suprarrenal
Promueve reabsorción de
sodio y agua.
Cortisol
Esteroidal
Glándula Suprarrenal
Mantiene
la
arterial normal.
Calcitonina
Proteica
Tiroides
Disminuye
los
niveles
sanguíneos de Calcio.
presión
Angiotensina II
Proteica
-----
Promueve reabsorción de
sodio
y
agua,
aumentando
la
liberación de aldosterona.
Parathormona
Proteica
Paratiroides
Hipercalcemiante
y
estimula la reabsorción
de calcio por el intestino.
Atriopeptina
(Natriurética auricular)
Proteica
Células Auriculares
Incrementa
la
producción de orina y
excreción de Sodio.
15
FUNCION
HORMONAL
INTEGRADA
HORMONA
PARTICIPANTE MÁS
IMPORTANTE
Insulina
Glucagón
NATURALEZA
QUIMICA
Proteica
GLANDULA
PRODUCTORA
Páncreas
Proteica
Páncreas
EFECTO O ACCION
Disminuye
los
niveles
glicemia
favoreciendo
metabolismo
celular
compuestos orgánicos.
de
el
de
Incrementa
glicemia.
de
los
niveles
Transformación de ácidos grasos
y aminoácidos en glucosa.
Somatotrofina
Proteica
Hipófisis anterior
Estimula el metabolismo graso y
el anabolismo proteico.
ACTH
(Adrenocorticotrofa)
Proteica
Hipófisis anterior
Mantiene
el
crecimiento
y
desarrollo
de
la
glándula
suprarrenal.
Adrenalina
Aminoácido
modificado
Glándula
Suprarrenal
Incrementa y prolonga los
efectos de la sección simpática
del sistema nerviosos autónoma
(incrementar
la
intensidad
metabólica).
Aminoácido
modificado
Tiroides
Aumenta la tasa metabólica.
CONTROL DEL
PROCESO
METABOLICO
Tiroxina
Cortisol
Esteroidal
Glándula
Suprarrenal
TSH (Tirotrofina)
Glucoproteína
Hipófisis anterior
16
Disminuye el catabolismo de
carbohidratos y acelera el de
lípidos.
Acelera la transformación de
aminoácidos
a
glucosa
(gluconeogénesis).
Favorece el crecimiento de la
glándula tiroides.
V.
HORMONAS VEGETALES.
Al igual que los animales, las plantas producen hormonas en cantidades muy pequeñas, pero una
pequeña cantidad de cualesquiera de estas sustancias puede tener efectos importantes en las
células blanco. Tan sólo unas pocas moléculas de una hormona pueden alterar el metabolismo y el
desarrollo de las células de una planta. Las hormonas hacen esto activando las vías de señaltransducción en las células blanco. En las plantas, como en los animales, estas vías conducen a
respuestas celulares tales como la activación o desactivación de los genes, la inhibición o la
activación de las enzimas, o los cambios en las membranas. Como indica la tabla 5, cada tipo de
hormona puede producir una variedad de efectos. Nótese que los cinco tipos de hormonas
influyen en el crecimiento, y cuatro de ellas afectan el desarrollo.
Tabla 5. Hormonas vegetales.
Hormonas
Auxinas
Citocininas
Funciones principales
Lugar donde se producen
•
•
•
•
•
Estimulan el alargamiento del tallo.
Provocan la dominancia apical.
Estimulan el desarrollo de frutos.
Regulan el fototropismo y gravitropismo.
Afectan el crecimiento y diferenciación de la raíz.
Meristemas de yemas apicales;
hojas jóvenes; embriones.
¾
¾
¾
¾
Estimulan la división celular.
Estimulan la germinación.
Retrasan el envejecimiento.
Afectan el crecimiento y la diferenciación de la
raíz.
Se elaboran en raíces, embriones
y frutos; se desplazan desde la
raíz hacia otros órganos.
o
Promueven la germinación de la semilla y el
alargamiento de los tallos.
Estimulan la floración y el desarrollo de frutos.
Meristemas de yemas apicales y
radiculares; hojas jóvenes,
embriones.
Giberelinas
o
Ácido
abscísico
ƒ
ƒ
ƒ
Inhibe el crecimiento.
Ayuda a mantener la dormancia.
Estimula el cierre de los estomas durante la
pérdida de agua.
Hojas, tallos, raíces, frutos
verdes.
Etileno
9
9
9
Promueve la maduración del fruto.
Contrarresta algunos de los efectos de la auxina.
Promueve o inhibe el crecimiento y desarrollo de
las raíces, hojas y flores, dependiendo de la
especie.
Frutos en proceso de maduración,
nudos de tallos, hojas
moribundas.
17
PREGUNTAS
1. El crecimiento puede resultar deficiente y/o retardado cuando falta(n) la(s) siguiente(s)
hormona(s) y/o sustancia(s):
I) Tiroxina.
II) Somatomedina.
III) Hormona del crecimiento.
A) Sólo I
B) Sólo III
C) Sólo I y II
D) Sólo II y III
E) I, II y III
2. La aldosterona es una hormona que actúa
I) alterando el metabolismo de la glucosa.
II) aumentando la reabsorción de Na+ a nivel renal.
III) aumentando la contractibilidad del músculo liso uterino.
A)
B)
C)
D)
E)
Sólo I
Sólo II
Sólo III
Sólo II y III
I, II y III
3. La(s) función(es) de la calcitonina es(son)
I) disminuir la calcemia.
II) mantener constante la temperatura.
III) incorporar calcio al hueso (función osteoblástica).
A)
B)
C)
D)
E)
Sólo I
Sólo II
Sólo I y III
Sólo II y III
I, II y III
4. La glicemia (concentración de glucosa en la sangre) puede estar fuera de lo normal por
I) la baja concentración de tiroxina y glucocorticoides.
II) el aumento de la concentración de insulina y somatostatina.
III) el aumento de la concentración de estrógeno y de aldosterona.
A)
B)
C)
D)
E)
Sólo I
Sólo II
Sólo I y II
Sólo II y III
I, II y III
18
5. Encuentre la correspondencia entre enfermedad endocrina y hormona responsable:
A)
B)
C)
D)
E)
1M, 2N, 3L, 4O
1O, 2L, 3M, 4N
1L, 2O, 3N, 4M
1O, 2N, 3M, 4L
1O, 2N, 3L, 4M
1. Diabetes insípida
L. Insulina
2. Hiperglicemia
M. Tiroxina
3. Cretinismo
N. Glucocorticoides
4. Enfermedad de Addison
O. Antidiurética
6. Durante el invierno o en los períodos de sequía, ¿cuál de las siguientes hormonas vegetales
inhibe el crecimiento y la germinación de la semilla?
A)
B)
C)
D)
E)
Auxina.
Etileno.
Giberelina.
Citocinina.
Ácido Abscísico.
7. El bocio simple y el hipertiroidismo tienen aspectos comunes, tales como
I) el tamaño de la glándula tiroides.
II) la cantidad de hormona estimulante del tiroides.
III) la cantidad de tiroxina que se sintetiza y se libera.
A)
B)
C)
D)
E)
Sólo I
Sólo II
Sólo I y II
Sólo II y III
I, II y III
8. Encuentre la correspondencia entre la columna indicada por números y la columna indicada
con letras:
1.
2.
3.
4.
5.
A)
B)
C)
D)
E)
Adrenocorticotrófica
Retroalimentación negativa
Aldosterona
Antidiurética
Homeostasis
P. Mecanismo de control producto final.
Q. Responsable de la reabsorción de sodio en el túbulo renal.
R. Su falta genera poliuria.
S. Estimula la corteza suprarrenal a que produzca cortisol.
T. Mantener variables relativamente estables.
1P – 2Q – 3R – 4S – 5T
1S – 2P – 3Q – 4R – 5T
1T – 2S – 3R – 4Q – 5P
1P – 2S – 3T – 4R – 5S
1R – 2P – 3T – 4S – 5R
19
9. Durante la mantención de la glicemia, las hormonas insulina y glucagón regulan
estrechamente este proceso. ¿Cuál(es) de la(s) siguiente(s) afirmación(es)
es (son)
correcta(s)?
I) Cuando la glucosa aumenta, aumenta la insulina.
II) Cuando la cantidad de insulina aumenta, disminuye la cantidad de glucosa.
III) Cuando la cantidad de glucagón aumenta, indirectamente aumenta la cantidad de
insulina.
A)
B)
C)
D)
E)
Sólo I
Sólo II
Sólo I y II
Sólo II y III
I, II y III
10. Con frecuencia, se forman yemas y vástagos en tocones de árboles, ¿cuál de las siguientes
hormonas esperaría usted que estimule su formación?
A)
B)
C)
D)
E)
Auxina.
Etileno.
Giberelina.
Citocinina.
Ácido Abscísico.
Puedes complementar los contenidos de esta guía visitando
nuestra Web.
http:/clases.e-pedrodevaldivia.cl
DSME-BM26
20