SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Rev Cubana Ortod 2001:16(2):69-75
ARTÍCULOS ORIGINALES
Hospital Pediátrico Docente “Juan Manuel Márquez”
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Dr. Dadonim Vila Morales,1 Dra. Georgia Garmendía Hernández,2 Dra. Noemí Morales
García3 y Dra. Belkis Correa Mozo4
RESUMEN: El síndrome de apnea obstructiva del sueño está comprendido dentro de las
alteraciones que ocurren durante el sueño. Es una compleja entidad que ha sido tratada por diferentes especialidades quirúrgicas sin obtener buenos resultados; recientemente ha encontrado solución
en la cirugía maxilofacial y se ha hecho necesario la concurrencia de Ortodoncia en su diagnóstico.
Por estas razones se realiza una revisión bibliográfica con el objetivo de conocer el cuadro clínico,
fisiopatología y diagnóstico de este síndrome, útil para su manejo por todas las especialidades
estomatológicas. Consiste en episodios de apnea o hipoapneas secundarios a la obstrucción parcial
o completa de las vías aéreas superiores durante el sueño. Este fenómeno está condicionado por
factores locales y generales que determinan una o más áreas de obstrucción faríngea y se clasifican
de acuerdo con éstas y atendiendo a la presencia de un componente nervioso central o periférico.
Los períodos de apnea generan una hipercapnia o hipoxemia que repercuten a nivel sistémico con
aumento de la ateromatosis endarterial, arritmias, nefropatías, impotencia sexual, somnolencia
diurna e insomnio nocturno entre otras manifestaciones que elevan la cifra de mortalidad en pacientes no tratados a un 35 %. Su diagnóstico se realiza a través del examen físico, polisomnografía, y
cefalometría que incluye el estudio de las vías aéreas superiores imprescindibles para la planificación quirúrgica.
DeCS: APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA/diagnóstico; ORTODONCIA/métodos; CIRUGIA BUCAL/métodos.
El apresurado desarrollo tecnológico
que hoy experimenta la ciencia médica y la
creación de equipos multidisciplinarios para
1
2
3
4
Especialista
Especialista
Especialista
Especialista
de
de
de
de
el tratamiento de numerosas enfermedades,
ha hecho posible que en ocasiones el peso
del tratamiento se desplace paulatinamente
I Grado en Cirugía Maxilofacial.
II Grado en Cirugía Maxilofacial.
I Grado en Pediatría.
II Grado en Ortodoncia.
69
de una especialidad a otra, al desentrañar
las causas directas que la producen.
Fue así como, desde la octava década
del pasado siglo, comenzó a ser cada vez
más importante el accionar de las especialidades estomatológicas en un síndrome
poco estudiado y cada vez más popular por
los insatisfactorios resultados terapéuticos
hasta entonces conocidos: el síndrome de
apnea obstructiva del sueño (SAOS), convirtiéndose la Ortodoncia en una especialidad de obligada concurrencia para el diagnóstico, y la Cirugía Máxilofacial, en la rectora terapéutica actual de dicha entidad.
Esta centuria recién comenzada impone una
mayor comprensión teórica de especialidades afines, como la Pediatría, Medicina Interna y Neurología, en patologías complejas, que como ésta nos reta hoy.
Por esta razón se realizó una abarcadora revisión bibliográfica sobre el SAOS,
con el propósito de dar a conocer importantes aspectos de la clínica y el diagnóstico, útiles para el manejo de estos pacientes
por cualquier estomatólogo, ya sea especialista o no. En la segunda parte de este
artículo se exponen las opciones terapéuticas hasta ahora empleadas que tienen su
vértice más reciente en la cirugía
maxilofacial.
Está descrito que la aprea es una
interrupción del flujo aéreo en un tiempo
mayor o igual a 10 seg en adultos, 15 en
niños y 20 en neonatos prematuros. 3
FISIOPATOLOGÍA
El funcionamiento de las VAS es el resultado de imnumerables interrelaciones
anatómicas y fisiológicas a este nivel.
Ramírez y Colbs.,4 citan 3 factores generales que determinan un apropiado funcionamiento de las VAS durante el sueño: el tamaño, la actividad y la coordinación
neuromuscular. Hochban y Brandenburg,
5
plantean 4 factores que pueden influir
potencialmente en ellas: la presión atmosférica existente a nivel faríngeo, la actividad de la musculatura de las VAS, la usurpación de la abertura faríngeo, por otras
estructuras y la posición de las estructuras
esqueléticas faciales.
La faringe juega un importante papel
en la respiración. En ella existen músculos
constrictores y dilatadores, estos últimos
se disponen logitudinalmente (estilofaríngeo y palatofaríngeo) y evitan su colapso
durante la inspiración junto a otros músculos, que no son intrínsecos a ellas pero
ejercen similar función, como el geniogloso,
el elevador y el tensor del velo del paladar y
otros que se insertan al arco hioideo
(hipogloso, genihioideo, milohioideo,
digástrico anterior, esternohioideo y
tirohioideo). El papel de ellos radica en que
permiten el adecuado balance entre la faringe y la presión negativa ejercida por los
músculos torácicos en el acto de la inspiración, haciendo permeables las VAS. A la
interrelación de estas dos fuerzas que propicia dicho balance se conoce como el principio de Bernöulli.2,6-8
Se ha demostrado que durante la fase
de movimientos oculares rápidos (MOR) en
Desar
Desarrr ollo
CONCEPTO
El SAOS, se incluye dentro de los desórdenes de la respiración durante el sueño. 1
Está dado por períodos o episodios de
apnea o hipoapnea secundarias a una obstrucción parcial o completa de las vías aéreas superiores (VAS) o cese del esfuerzo
respiratorio durante el sueño que se acompaña de secuelas físicas o mentales en los
portadores de dicha entidad. 2,3
70
el sueño hay una disminución de la actividad muscular dilatadora de la faringe, lo
cual, ante determinados factores permite la
obstrucción parcial o completa de las VAS.2,4
En los pacientes con el SAOS aparecen trastornos neuromusculares a este nivel como:
espasmos repetitivos de la glotis, proyección del paladar blando contra la pared
faríngea posterior, inhibición de la actividad del músculo geniogloso con prolapso
hipofaríngeo pasivo y contracción
hipofaríngea activa, lo cual provee un dinámico mecanismo que puede causar obstrucción de las VAS.
Los eventos antes mencionados causan dificultad inspiratoria y como consecuencia una hipoxemia marcada que afecta
el metabolismo tisular y dañan el corazón,
los pulmones, el cerebro, los riñones y
favorecen la ateromatosis endarterial con
sus consecuencias. La hipercapnia producida por la dificultad inspiratoria genera narcosis y deprime el centro respiratorio, además de somnolencia y disturbios en la esfera volitiva. 4,9 Al comienzo del episodio
apneico hay una disminución de la tensión
arterial y luego un aumento de esta hasta
terminar la apnea, siendo directamente proporcional esta hipertensión con los niveles
de oxihemoglobina desaturada. Algunos
autores plantean la presencia en estos pacientes de una actividad nerviosa simpática condicionada por elevados niveles de
secreción de catecolaminas que causan
vasoconstricción, hipertensión y afección
secundaria de órganos diana. 2
teración en el sistema nervioso central
que conlleva a una pérdida del control
respiratorio (diafragmático).
− Periférica o morfológica: existe esfuerzo
respiratorio pero la vía aérea (faringe)
posee un componente obstructivo. Es
la de mayor importancia para las especialidades estomatológicas.
− Mixta: se inicia con un componente central, o sea la pérdida de esfuerzo respiratorio y continúa con un componente
obstructivo de las VAS.
De acuerdo con la zona de obstrucción
según Fujita 8,10,11 se clasifica en:
− Tipo I : obstrucción orofaríngea.
− Tipo II: obstrucción orofaríngeahipofaríngea.
− Tipo III: obstrucción faríngea.
FACTORES DE RIESGO
Se han agrupado los factores de riesgo de la siguiente manera.
Factores Locales
1. Tumoraciones benignas o malignas que
comprometan la faringe.
2. Hipertrofia tonsilar y linfoma tonsilar
palatino o lingual.
3. Macroglosia.
4. Alteraciones esqueléticas maxilomandibulares no asociadas a grandes síndromes.
5. Lesiones por traumatismos cervicomaxilofaciales o por yatrogenia quirúrgica.
6. Velo del paladar o úvula larga.
7. Faringe fisiológicamente estrecha.
8. Cuello corto.
9. Alteraciones de epiglotis.
10. Disfunción de cuerdas vocales (parálisis).
CLASIFICACIÓN
Según el tipo de apnea, Guillerminault, Sullivan y Colbs.,4 la clasifican en 3
tipos:
− Central o funcional: es una obstrucción
funcional debida posiblemente a una al-
71
11. Ronquido habitual en el sueño.
12. Lipomas u otras tumoraciones de cuello.
13. Quiste lingual.
14. Micrognatismo congénito o adquirido.
15. Adaquia, hiperdaquia, pérdida de la dimensión vertical o respiración bucal.
matutina y deterioro intelectual. Los episodios de obstrucción o pseudoobstrucción
durante el sueño son multifactoriales y pueden ocurrir con una frecuencia de 10 a 500
veces durante la noche. Los eventos
apneicos o hipoapnéicos más largos se presentan durante la fase MOR del sueño, así
como las hipoxemias más marcadas.4
En estos individuos, al examen clínico
pueden encontrarse los factores de riesgo
antes descritos. Es bueno señalar que el
factor general de mayor importancia es la
obesidad, aunque este síndrome también
se ha encontrado en personas delgadas. Se
ha demostrado que en individuos obesos,
portadores de factores locales (micrognatia,
retrognatismo, hipertrofia tonsilar, entre
otras), con diagnóstico de SAOS, se produce hipertensión pulmonar. En estos pacientes se presenta además hipertrofia
ventricular derecha, clínica y electrocardiográficamente, los rayos X pueden relevar
cardiomegalia. En ocasiones puede existir
fallo cardíaco derecho y edema agudo del
pulmón.8 La mortalidad de los pacientes con
SAOS no tratados puede ser del 35 al 40 %
de los casos en un período de 10 años, mientras que en los pacientes tratados es de un
5 % en igual período de tiempo.9,12
Factores generales
1. Edad.
2. Sexo.
3. Alteraciones del sistema nervioso central y/o periférico.
4. Grandes síndromes craneofaciales.
5. Alteraciones endocrinometabólicas.
6. Obesidad.
7. Alcoholismo y tabaquismo.
8. Trastornos psiquiátricos y psicofarmacodependencia.
CUADRO CLÍNICO
No existen signos o síntomas
patognomónicos que se relacionen al
SAOS, el primer síntoma y más característico es la somnolencia marcada que dificulta
la capacidad laboral y condiciona accidentes automovilísticos, pues en ocasiones se
les hace imposible a estos pacientes mantenerse despiertos durante el día. Existe
además intranquilidad durante el sueño y
generalmente un ruidoso ronquido. Pueden
presentarse períodos de sueño profundo
donde es muy difícil despertar a dichos individuos.
Se han reportado casos donde existe
temor durante la vigilia, de no poder inspirar nuevamente. 3 En el arcoiris de síntomas
que se exponen en dicho cuadro clínico se
encuentran con relativa frecuencia cambio
en la personalidad, insomnio, pérdida de la
audición, impotencia sexual, fuerte sudoración, hiperactividad, agresividad, cefalea
DIAGNÓSTICO
Aunque la presencia de signos y síntomas pueden ayudar a identificar este síndrome, el diagnóstico no puede ser realizado por un solo medio o método aislado. Para
el mismo se realizará la anamnesis y el examen físico, la faringoscopia con fibra óptica, la polisimnografía y la cefalometría, así
como la valoración de un equipo
multidisciplinario.
A través de la anamnesis y el examen
físico se determinan la posible presencia de
patologías asociadas al SAOS, así como el
72
área de obstrucción. En este caso debe incluirse la rinoscopia; a nivel de orofaringe e
hipofaringe se persigue detectar factores
de riesgo locales.
La faringoscopia con fibra óptica se
realiza transnasalmente para analizar la relación del paladar blando y la base de la
lengua con la pared faríngea posterior. Se le
indica luego al paciente que protruya la
mandíbula anteroposteriormente para observar la faringe y conocer si un avance
mandibular lograra espaciar más las VAS.
Se realiza luego la maniobra de Muller que
consiste en hacer un esfuerzo inspiratorio
teniendo la boca y nariz ocluidas, donde se
observa si existe colapso en orofaringe de
los tejidos blandos, así como a nivel de
hipofaringe o base de lengua.13
Como exámenes imagenológicos de
cabeza y cuello, para descartar elementos
desencadenantes, pueden ser usados vistas simples de rayos X anteroposterior y
lateral de VAS, además de la ultrasonografía
para detectar procesos expansivos a diferentes niveles, la tomografía, la resonancia
magnética, así como la fluoroscopia y
broncoscopia para demostrar cualquier alteración endobronquial, no siendo siempre
imprescindible la totalidad de estos estudios si se detecta clínicamente el área de
obstrucción de las VAS.14
El paciente debe ser sometido a una
evaluación multidisciplinaria efectuada en
un laboratorio del sueño equipado para realizar la polisomnografía. Esta prueba consiste en la realización de un electroencefalograma (EEG), electrocardiograma (EKG),
electrooculograma (EOG) derecho e izquierdo, electromiografía (EMG) intercostal, para
analizar el esfuerzo respiratorio, EMG
submental y tibial anterior, así como
oximetría, fluido de aire nasal y bucal, y si
es necesario, videoendoscopia faringolaríngea. La polisomnografía se realiza en un
período de hasta 4 h incluyendo etapas de
MOR en el sueño en posición supina. Luego de ser gravado este monitoreo
multisistema se analiza la frecuencia y el tipo
de episodio apneico que ocurrió, permitiendo un diagnóstico cuantificable con datos
objetivos para la selección de la terapéutica adecuada.3,9,15
Se ha demostrado que un rango de
hasta 5 eventos apneicos por hora durante
el sueño puede ser normal, en dependencia
de la edad. Puede considerarse clínicamente
significativa a partir de 10 eventos por h. La
desaturación de oxígeno por debajo del
90 % con PO2 de 60 mmHg puede considerarse significativa. Se observará además
cualquier alteración cardíaca o neurológica,
así como la posible relación que pueda tener con el síndrome objeto de estudio. 9,16,17
De gran utilidad ha sido el análisis
cefalométrico para la determinación de los
niveles de obstrucción en este síndrome,
por lo que se ha convertido en una práctica
obligada para su diagnóstico a nivel internacional, razón por la cual es muy importante la vinculación del ortodoncista al equipo multidisciplinario que atiende esta entidad. Las mediciones cefalométricas de mayor importancia son SNA y SNB las cuales
pueden encontrarse disminuidas en
retroposiciones maxilares o mandibulares
causantes o agravantes del SAOS. Debe
estudiarse también el hueso hioides (H), así
como el borde mandibular inferior (MP),
pues la relación MP-H que es de 15,4 mm
(SD+-3) puede encontrarse aumentada en
estos pacientes. La evaluación de los tejidos blandos incluye el paladar blando, la
base de la lengua y la pared faríngea posterior. El paladar blando es medido desde la
espina nasal posterior (PNS) a la región de
la úvula (P), el paladar blando (PNS-P) normalmente es de 37 mm (SD=+-3). El espacio
aéreo posterior retrolingual (PAS) nos ofrece información acerca de la dimensión de la
estrechez de hipofaringe. La longitud pro-
73
adecuada terapéutica médica y/o quirúrgica con el mejor pronóstico para el paciente
y aunque este síndrome no se presenta en
la actualidad como un problema de salud
en nuestro medio, la ocasional aparición de
pacientes con esta entidad y la gravedad
de las complicaciones médicas potenciales,
impone la necesidad de mayor preparación
en el tema y su enfoque multidisciplinario
para brindar una eficaz asistencia médica.
La vinculación de todas las especialidades
estomatológicas al diagnóstico de esta entidad permitirá un diagnóstico y tratamiento precoces que reducen en mejores resultados terapéuticos.
medio de PAS=11 mm con SD= ± 1. La existencia de una distancia PNS-P mayor de la
normal y de PAS menor de lo normal, son
causas potenciales de obstrucción de las
VAS. Los retrognatismos favorecen la
retroposición de los tejidos blandos sobre
la pared faríngea posterior, lo cual agrava el
cuadro en cuestión.5,18,19
Conclusiones
El correcto diagnóstico en el paciente
que presenta SAOS permitirá implantar una
SUMMARY: Obstructive sleep apnea is included within the alterations occurring during
sleep. It is a complex entity that has been treated by different surgical specialities without
obtaining good results. The solution has been found recently in maxillofacial surgery and the
assistance of Orthodontics has been necessary for its diagnosis. A bibliographical review is
made in order to know the clinical picture, physiopathology and diagnosis of this syndrome,
whose management is useful for all the stmatological specialities. It consists in apnea or
hypoapnea episodes secondary to partial or complete obstruction of the upper airways during
sleep. This phenomena is conditioned by local and general factors determining one or more
areas of pharingeal obstruction and are classified according to them and taking into
consideration the presence of a central or peripheral nervous component. The periods of
apnea generate a hypercapnia or hypoxemia that repercute at the systemic level with a rise
of endarterial atheromatosis, arrhytmias, nephropathies, sexual impotence, diurnal somnolence
and nocturnal insomnia among other manifestations that increase the figure of non-treated
patients to 35 %. Its diagnosis is made by physical examination, polysomnography and
cephalometry, including the study of the upper airways, that are indispensable for surgery
planning.
Subject headings: SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE/diagnsosis; ORTHODONTICS/methods; SURGERY,
ORAL/methods.
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Recibido 2 de abril del 2001. Aprobado: 27 de
septiembre del 2001.
Dr. Dadonim Vila Morales. Ave 27 No. 12007
entre 120 A y 120 B, Marianao, Ciudad de La
Habana, Cuba.
75