Miocardiopatía Dilatada Ecocardiografía

Miocardiopatía Dilatada
Comité de Miocardiopatías
SCOB 2003
Dr. A. J. Pasca
Miocardiopatía Dilatada
Síndrome caracterizado por DILATACION e HIPERTROFIA
DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
(disfunción sistólica)
de UNO ó AMBOS ventrículos
Miocardiopatía Dilatada
Estímulo directo o indirecto
Desarrollo de la Patología Primaria
Adaptación Secundaria (Remodelación)
PERDIDA DE LA FUNCIÓN
SISTOLICA y/o DIASTOLICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Miocardiopatía Dilatada
Se distribuye en TODO EL MUNDO
Predomina en HOMBRES.
Mayor susceptibilidad en la RAZA NEGRA.
Causa más frecuentes en TC.
Prevalencia: 36/100.000.
Incidencia: 5 - 8/100.000 año.
Argentina: ? (2000 - 3000 año).
Miocardiopatía Dilatada
•
•
•
•
•
•
•
Idiopática (Mayoría de los casos).
Genética - Familiar.
Isquémica.
Autoinmune.
Tóxica (etanol, medicamentosa, cocaína, químicos, etc.)
Infecciosa (viral, bacteriana, etc).
Enfermedades endócrinas, neuromusculares,
reumatológicas, de depósito, hematológicas, etc.
• Alteraciones electrolíticas, nutricionales, metabólicas, etc.
• Misceláneas (taquimiocardiopatías, apnea del sueño).
Miocardiopatía Dilatada
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Idiopática
Diversas
Miocarditis
EC
Kasper EK y col. J Am Coll Cardiol 1994
Miocardiopatía Dilatada
OBJETIVOS
• Detectar causas potencialmente
reversibles.
• Descartar Cardiopatía Isquémica
(Viabilidad).
Miocardiopatía Dilatada
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Causas “Potencialmente Reversibles”
M. Alcohólica.
Hemocromatosis.
Miocarditis virales: CMV.
Toxoplasmosis.
Sarcoidosis.
M. Periparto.
Hipo o Hipertiroidismo. Acromegalia.
Deficiencias nutricionales.
Tóxicos: Cocaína, Fenotiacina, Hg., Pb., CO.
Miocardiopatía Dilatada
Riesgo de Muerte según la principal causa de la
Miocardiopatía
7,5
8
7
6
5
4
4
2,64
3
2
2
1
0
1
0,14
4,19
Periparto
Idiopática
Isquémica
Antraciclínicos
SIDA
Infiltrativas
Amiloidosis
Miocardiopatía Dilatada
Anormalidades genéticas heterogéneas
• Genes codificadores de proteínas estructurales del
aparato contráctil (distrofina y proteína muscular LIM).
• 20 -30 % con MD idiopática: familiar similar.
• Identificados 5 locus asociado a MD autosómica
(cromosoma X).
• Genotipo DD de la ECA (> AII).
• > antígeno de histocompatibilidad HLA (clase tipo DR4,
Dqw4).
Miocardiopatía Dilatada
Incremento de las caspasas (proteasas)
APOPTOSIS
BCL 2
(-)
BAX
(+)
Miocardiopatía Dilatada
Herencia
Virus
Respuesta Inmune: Celular - Humoral
Antigeno + HLA clase II
Celulas endoteliales
Miocito
Daño endotelial
(disminución de la reserva vasodilatadora dependiente del endotelio)
Espasmo microvascular
Disolución de la matriz
Radicales libres
Necrosis miocárdica
Fibrosis reparativa
Hipertrofia
Dilatatación
Sobrecarga de Ca
INSUFICIENCIA CARDIACA
Agresiones citotoxicas
Factores metabólicos
Alteraciones SNC
Etiopatogenia
de la MDI
Miocardiopatía Dilatada
Anatomía Patológica e Inmunopatología:
“Todos los hallazgos son inespecíficos, no explican el deterioro miocardico”
•
•
•
•
•
Sustrato anatómico: Dilatación de los Ventrículos . > del peso total: 375 a 800 g.
Válvulas normales, con cierta dilatación de los anillos AV (estiramiento y
distorsión de los M. Papilares), cierre inadecuado de la VM y/o T.
Trombos murales: 50 %. Fibrosis miocárdica (M. Papilares y el subendocardio pared libre).
Microscopia electrónica: a) hipertrofia miofibrilar. b) fibrosis intersticial y
perivascular. c) alteraciones degenerativas (edema celular, gránulos de lipofucsina
y mitocondrias pequeñas).
Detección de inmunoglobulinas ligadas al miocardio y anticuerpos anticardíacos:
Ig G y C3 >.
Miocardiopatía Dilatada
DAÑO MIOCARDICO PRIMARIO
Fisiopatogenia
de la MD
DVI
REMODELAMIENTO
FACTORES EXTRACARDIACOS
(+ neurohormonal, disfunción endotelial, vasoconstricción , retención de sodio)
< FE
SINTOMAS
ARRITMIAS
FALLA DE BOMBA
MUERTE
INSUFICIENCIA CARDIACA
Miocardiopatía Dilatada
Homeostasis Vascular
TONO
Vasocontricción
• Factores >
crecimiento
• Procoagulantes
•
Endotelina
Angiotensina II
Tromboxano
Radicales libres
CRECIMIENTO
HEMOSTASIA
• Vasodilatación
• Factores <
crecimiento
• Anticoagulantes
ON
Algunas
prostaglandinas
Miocardiopatía Dilatada
Evaluación Clínica: “Historia clínica exhaustiva”
Anamnesis:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Historia Familiares y personales (MCD, HTA, EC, somnolencia diurna, etc.)
Procesos infecciosos y parasitarios (Zonas endémicas).
Embarazo reciente.
Ingesta enólica: gr de alcohol puro = ml de bebida x graduación x 0.08/100.
Consumo crónico de fármacos (adriamicina, antidepresivos, broncodilatadores,
litio, simpaticomiméticos, paracetamol, reserpina, corticoides, etc.)
Transfusiones sanguíneas.
Drogadicción (cocaína, etc..)
Tóxicos (TQ, selenio, cadmio, plomo, fósforo, mercurio, hidrocarburos, etc.)
Déficit nutricionales, electrolíticos, L - Carnitina.
Miopatías.
Arritmias.
Miocardiopatía Dilatada
Evaluación Clínica:
Síntomas: Disnea.
Fatigabilidad.
Palpitaciones
Dolor precordial.
Signos:
Latido apexiano desplazado
R2 normal, desdoblado o paradojal.
TA normal o <.
R 3 y R 4.
Soplos : IM e IT.
Signos de retención hidrosalina (IY, broncoespasmo,
hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis, anasarca, etc.)
Miocardiopatía Dilatada
Rx. de tórax
• > de la silueta cardíaca, generalmente de
configuración izquierda.
• Indice cardiotoraxico > 0.55.
• Redistribución del flujo pulmonar.
• Puede haber derrames pleurales.
Miocardiopatía Dilatada
ECG:
Frecuentemente con trastornos de conducción (BRI), FA y Ex.
Ondas Q y/o R en precordiales.
Acompañado de HVI y SVD o biventricular.
Laboratorio: Análisis completo de rutina (P y Ca).
Serología para Chagas y HIV.
Determinaciones virológicas.
Hemocultivos , anticuerpos antitoxopasma, crioaglutininas para
mycoplasma.
Determinaciones hormonales: Tiroides, feocromocitomas.
Enfermedades del colágeno:
Amiloidosis y hemocromatosis.
Miocardiopatía Dilatada
ECG
Miocardiopatía Dilatada
Uricemia
Predictor pronóstico en ICC
• Ac.Urico en ICC: marcador de alteración del
metabolismo oxidativo, de activación inmune y de
disfunción endotelial.
• Niveles > 590 mol/l se asocian a pobre pronóstico,
con poder similar a la fracción de eyección, u
otros factores ya establecidos.
Miocardiopatía Dilatada
Ecocardiografía
•
•
•
•
Espesor parietal normal o disminuido.
Escasa diferencia entre diástole y sístole del VI.
Dilatación auricular izquierda por insuficiencia mitral.
Cierre mitral anormal: punto B, cierre incompleto
(presiones cavitarias aumentadas - disfunción de músculo
papilar).
• VI de aspecto esférico, con aumento del diámetro en eje
corto.
• Contraste espontáneo en VI.
• Grados variables de derrame pericárdico.
Miocardiopatía Dilatada
Ecocardiografía
Insuficiencia SISTOLICA
(Dificultad para la eyección)
Insuficiencia DIASTOLICA
(Dificultad para el llenado)
Incapacidad de los ventrículos
para eyectar la sangre necesaria
para el metabolismo tisular sin un
aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo, debida a anormalidad en
la contracción
Incapacidad de los ventrículos de
llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión
auricular en reposo y/o esfuerzo
Miocardiopatía Dilatada
Evaluación de la función ventricular
• Función sistólica:
Cálculo de la Fey. (Eco)
Integral de la VTI en TSVI (Doppler).
VM: VTI x área TSVI x FC.
• Función diastólica:
Relajación disminuida.
Pseudonormalización.
Patrón restrictivo.
Miocardiopatía Dilatada
Doppler
VI
• Doppler continuo
– Estimar Gradientes
– Ecuación de Continuidad
– dP/dt VI
•
Doppler pulsado
– Flujo Mitral
– Flujo de las VP
•
Doppler color
– Evaluar Regurgitaciones
Miocardiopatía Dilatada
Flujo venoso
Alteración del llenado de la AI
1) Normal bifásico (RS y VM competente)
2) Monofásico con fase sistólica reducida o
ausente (FA ó RS, IM leve o moderada).
3) Monofásico solo con fase diastólica
(IM grave)
Miocardiopatía Dilatada
Ecocardiografía del VD
•
•
•
•
•
•
Enfermedad de Uhl
Miocardiopatía arritmogénica del VD
Afectación secundaria por HIV
Enfermedad coronaria.
Corazón pulmonar.
Hipertensión pulmonar primaria.
Miocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía Dilatada VD
Ecocardiografía
• Grados variables de dilatación ventricular
• Trastornos segmentarios de espesor y motilidad
parietal (coronarios - arritmog)
• Apertura diastólica válvula pulmonar
• Cierre tricuspídeo tardío
• Presión sistólica de arteria pulmonar
Miocardiopatía Dilatada
Exámenes Complementarios:
Holter:
Arritmias asintomáticas, complejas y
control tto.
Pruebas de estimulación eléctrica
programada. Potenciales tardíos.
Dispersión del QT.
Variabilidad de la FC.
Cardiología Nuclear: Cuantificar la Fey I y D y respuesta a drogas
Eco estrés:
EC.
Consumo de O2 Mx.: Valora la CF.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos Diagnósticos
Test de Ejercicio
•
•
•
•
Es de limitado valor
Disnea, fatiga o reducción de la capacidad funcional
son característicos pero no específicos de IC.
Un test normal, en paciente sin tratamiento, excluye el
diagnóstico.
En la enfermedad establecida, es un parámetro útil en
valorar la progresión y la respuesta al tratamiento.
Miocardiopatía Dilatada
Pruebas diagnósticas invasivas:
CCG:
BEM:
II b.
EC (isquémico - hibernado).
III.
Toxicidad con antraciclinas.
Transplante miocárdico.
Amiloidosis, Hemocromatosis o Sarcoidosis.
Complicaciones mayores: 1%. Complicaciones menores: 3 - 4%.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos Diagnósticos
Estudios Invasivos
•
•
•
•
Generalmente no se requiere, pero puede ser útil en la etiología.
En pacientes tratados, el volumen minuto y las presiones pueden
ser normales en reposo.
Pacientes Asintomáticos, pueden tener en reposo presiones
elevadas y volumen minuto reducido.
En presencia de enfermedad pulmonar o hepática, puede ser
necesario para el diagnóstico.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos Diagnósticos
Evaluación Neuroendócrina
•
•
•
•
•
Los niveles de noradrenalina, renina, angiotensina II y aldosterona se relacionan
con la severidad y el pronóstico
Individualmente estos datos son difíciles de interpretar, y se hallan alterados por el
uso de diuréticos, IECA y vasodilatadores
Los niveles plasmáticos de Norepinefrina aumentan con la edad, y en > de 75 años
tienen niveles de IC.
El Factor Natriurético Auricular se eleva precozmente en la IC, antes de la
presencia de síntomas.
FNA elevado + síntomas apropiados y ausencia de IRC: IC cierta.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos Diagnósticos
TC y RMN
•
•
•
Habitualmente no son, excepto eco no satisfactorio.
Muy útil en pericardio engrosado y en definir
extensión de tumores.
Son los mejores métodos en determinar volúmenes con
fines de investigación.
Miocardiopatía Dilatada
Nuevas Técnicas
Velocidad Miocárdica Tisular
Doppler pulsado tisular
Modo M color tisular
Flujo Doppler modo M Color
Miocardiopatía Dilatada
• Evolución y Pronóstico:
40 % MS.
40 % ICC.
20 % Procesos embólicos.
Miocardiopatía Dilatada
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Sobrevida de pacientes con MD y de la Población
General
Pob. Gral
MD
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
La alteración primaria en la IC es la falla
en la función de bomba, definida como la
incapacidad de mantener adecuadamente la
circulación acorde con los requerimientos
metabólicos del organismo a pesar de
condiciones de llenado adecuadas.
•
DISFUNCIÓN MECÁNICA
Sobrecarga de presión
Hipertensión
Estenosis Valvular Pulmonar-Aórtica
Hipertensión Pulmonar
Sobrecarga de volúmen
Insuficiencia valvular
tricuspídea, mitral, aórtica
EL PROCESO
PATOLOGICO
(IC)
•
TRASTORNO DEL LLENADO CARDÍACO
Enfermedad pericárdica
Hipertrofia ventricular
Restricción miocárdica
Estenosis mitral-tricuspídea
•
LESIÓN CELULAR DIRECTA
Infarto de miocardio
Miocardiopatía
Miocarditis
Inducida por toxinas-fármacos
Efectos de enfermedad sistémica
PROCESO PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN VENTRICULAR
ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
CAMBIOS METABÓLICOS
Azoemia.
Hiponatremia.
Hipomagnesemia.
Hiperuricemia.
Acidosis-Alcalosis.
Fatiga y debilidad.
Reducción del MVO2.
Hallazgos físicos:
Edemas periférico.
Ascitis
Congestión vascular
Distensión venosa yugular
Estertores
Taquicardia
Caquexia
Hallazgos específicos
de la enfermedad.
SÍNTOMAS Y HALLAZGOS FÍSICOS
SÍntomas:
Sindromes de disnea y de retención de líquidos
Nocturia
Síntomas gastrointestinales
Reducción de la actividad mental.
Insuficiencia Cardíaca
• Plurietiológico: Diferentes condiciones
patológicas pueden influir o determinar su
aparición.
• Multiorgánico: La IC es un síndrome que
compromete primariamente al corazón y
simultáneamente afecta al sistema vascular
periférico, al riñón, al sistema neurohumoral,
con alteraciones metabólicas que involucran
al músculo esquelético y al resto del
organismo.
Insuficiencia Cardíaca
Evolución
Insuficiencia Cardíaca
Incidencia Anual
30
25
20
Hombres
Mujeres
15
10
5
0
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Insuficiencia Cardíaca
Proyección
2030
2010
2000
0
1
2
3
4
5
6
Insuficiencia Cardíaca
Tasa de mortalidad (c/100.000 hab)
250
200
150
Hombres
Mujeres
100
50
0
35-44
45-54
55-64
65-74
75-84
Insuficiencia Cardíaca
Supervivencia
120
100
80
Ca. Mama
IC (mujeres)
Ca. Próstata
IC (hombres)
60
40
20
0
0
1
2
3
4
5
Insuficiencia Cardíaca
Reino Unido
• IC:
• prevalencia estimada
• C/nuevos C/año
EE.UU
1-2%
0,5 - 2 %
> 600.000 p.
> 3.000.000 p.
170.000 p.
400.000 p.
• Costo
millones de libras esterlinas
340
7 billones de
dólares.
Insuficiencia Cardíaca
Aspectos Epidemiológicos
en Argentina
• Prevalencia: 1 - 1,5 % de la población
general (400.000 p), 8 - 10 % en > de 65 a.
• Mortalidad: 5 - 10 % anual en IC leve, 30 40% en IC severa.
• Principal causa de internación en > de 65 a.
• 30 % de las reinternaciones en p. > de 65 a.
Insuficiencia Cardíaca
República Argentina
30
25
20
15
10
5
Isquemia
Hipertensión
Valvular
Idiopática
Chagas
Otras
0
CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000
Insuficiencia Cardíaca
Estadio de la Enfermedad
(Clasificación NYHA)
•
1: Sin limitaciones: la actividad ordinaria no ocasiona fatiga,
disnea ni palpitaciones.
•
2: Pequeña limitación de la actividad física: confortable en
reposo, pero la actividad ordinaria causa fatiga, palpitaciones,
disnea o angina.
•
3: Marcada limitación de la actividad física: confortable en
reposo, pero actividades menores que las ordinarias producen los
síntomas.
•
4: Incapacidad de hacer cualquier actividad sin disconfort
los síntomas de IC se hallan en reposo o con cualquier actividad
Insuficiencia Cardíaca
Calidad de Vida
• La capacidad de un individuo de realizar una serie de
funciones y la satisfacción derivada de una variedad
de roles.
• La evaluación debe incluir el status social, las
funciones de la vida diaria, la productividad, el
desarrollo de roles sociales, la capacidad intelectual,
la estabilidad emocional y la satisfacción de vida.
• Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire,
The Chronic Heart Failure Questionnaire, The Yale
Scale, etc
Insuficiencia Cardíaca
Paciente asintomático
Paciente sintomático
Prevención
Tratamiento
Prevenir el remodelado
ventricular dañino
Aliviar los síntomas
cuando éstos se presentan
(> la calidad de vida)
Prever el desarrollo de
los síntomas
Reducir la mortalidad
Miocardio
Organismo
Merma de la
función
ventricular
Vasoconstricción periférica.
Activación neuroendocrina.
Activación de citoquinas.
Anomalías estructurales y
funcionales del músculo
esquelético.
Alteraciónes de la función
pulmonar.
Retención de agua y Na.
Insuficiencia Cardíaca
Esquema Terapéutico
8
Establecer que el paciente padece de IC.
8 Determinar la etiología.
8 Determinar si hay síntomas de presentación y su
gravedad.
8 Identificar los factores desencadenantes o enfermedades
concomitantes.
8 Prever las complicaciones.
8 Aconsejar al paciente y a sus familiares.
8 Elegir el tratamiento adecuado.
8 Controlar la evolución.
Insuficiencia Cardíaca
Disfunción Ventricular
TRATAMIENTO
Consejos Generales Medidas Generales
Farmacológico
Insuficiencia Cardíaca
Consejos Generales
8 Asesoramiento: Síntomas y Signos.
Vigilancia del peso corporal y Diuresis.
8 Actividad Social y Empleo.
8 Viajes.
8 Vacunaciones.
8 Anticoncepción y Tratamiento hormonal
sustitutivo.
Insuficiencia Cardíaca
Medidas Generales
8
8
8
8
8
Dieta (Obesidad, Sal, Consumo de líquidos).
Tabaco.
Alcohol.
Control de la HTA, Dislipidemia y DBT.
Ejercicio (incluidos los programas de
preparación física).
8 Reposo (solo en la IC aguda o en las
exacerbaciones de la IC crónica).
Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento farmacológico de la
Disfunción Ventricular
Fracción de eyección
< 40 %
ASINTOMATICA
SINTOMATICA
Insuficiencia Cardíaca
Disfunción sistólica asintomática del VI
8
8
8
8
8
IECA:
Diuréticos:
Digitálicos:
Vasodilatadores:
B Bloqueantes:
Indicación.
No indicación (salvo si > TA).
Solo con FA.
No indicación.
Indicación Post - IM.
Angiotensinogeno
(hígado)
T-PA
Angiotensina I
Renina
ECA
Chymasa
Angiotensina II
Receptores
Acciones renales
Secreción aldosterona
Liberación hormona
simpática
antidiurética
Sed
Efecto presor
Estimulación
Vasoconstricción
Crecimiento celular
Insuficiencia Cardíaca
IECA
IECA
• Aproximadamente 7000 pacientes evaluados en
ensayos clínicos controlados con placebo.
• Mejoría consistente en la función cardíaca,
síntomas y estado clínico.
• Disminución del 20–25% (p<0.001) en la
mortalidad total.
• Disminución del 20–25% (p<0.001) en el riesgo
combinado de internación y muerte.
Insuficiencia Cardíaca
IECA
IECA
• Efecto hemodinamico
(< Pre y post-carga).
• Restauran la Función
Endotelial.
• < de la AII.
• > de las Bradikininas.
• > del ON.
• < la Actividad Simpatica.
• < la Masa del VI.
• Restauran el aporte de O2.
• Estabilidad de la Placa.
• Efecto anti-trombotico.
Insuficiencia Cardíaca
IECA
IECA
Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca por
disfunción sistólica deben recibir un inhibidor de la ECA
salvo que tengan contraindicación para su empleo o
que no toleren el tratamiento con la droga.
Clase I
SOLVD Prevención
(enalapril)
Clase II
Clase III
Clase IV
CONSENSUS
(enalapril)
SOLVD Tratamiento (enalapril)
V-HeFT II (enalapril)
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática sin retención de líquidos
8 IECA:
8 Diuréticos:
8 Digitálicos:
Indicación.
En algunos casos.
FA ó mejoría de IC más
grave con ritmo sinusal.
8 Vasodilatadores: Intolerancia a los IECA,
hipotensión o IR.
Indicación.
8 B Bloqueantes:
Insuficiencia Cardíaca
ββ bloqueantes
bloqueantes
• Más de 13.000 pacientes evaluados en ensayos
clínicos controlados con placebo
• Mejoría consistente en la función cardíaca,
síntomas y estado clínico
• Disminución del 30–35% (p<0.0001) en la
mortalidad total
• Disminución del 25–30% (p<0.0001) en el
riesgo combinado de internación y muerte
β bloqueantes
↑ Descarga simpática
del SNC
↑ Actividad
simpática cardíaca
receptores
β 1
receptores
β2
↑ Actividad simpática
en riñones
+ vasos sanguíneos
receptores
α1
Hipertrofia de miocitos + muerte,
dilatación, isquemia + arritmias
Vasoconstricción
Retención de sodio
Sobrevida
ProgramaUS Carvedilol
Carvedilol
(n=696)
1.0
0.9
0.8
Placebo
(n=398)
0.7
Reducción de riesgo=65%
ββ bloqueantes
bloqueantes en
en la
la IC
IC
-- Mortalidad
Mortalidad Total
Total --
p<0.001
0.6
0.5
0 50 100 150 200 250 300 350 400
Días
Packer et al (1996)
Sobrevida
CIBIS-II
1.0
Mortalidad(%)
20
MERIT
-HF
Placebo
Bisoprolol
15
0.8
Metoprolol CR/XL
10
Reducción de riesgo=34%
0.6
Placebo
p=0.0062
5
p<0.0001
0
Reducción de riesgo=34%
0
0
200
400
600
Tiempo post -inclusion ( días )
800
Investigadores del CIBIS-II (1999)
0
3
6
9
12
15
Meses de seguimiento
18
21
Grupo de estudio MERIT
-HF (1999)
Insuficiencia Cardíaca
> de la actividad
del sistema RAA
IECA
IECA
> de la actividad
simpática
ββ bloqueantes
bloqueantes
HIPERTROFIA, APOSTOSIS, ISQUEMIA
ARRITMIAS, REMODELAMIENTO, FIBROSIS
Insuficiencia Cardíaca
Digital
Digital
Estudio DIG:
•
•
•
•
Alivio de los síntomas
Mejoría clínica del paciente.
< del riesgo de hospitalización.
No disminuye la Mortalidad.
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática con retención de líquidos
8 IECA:
8
8
8
8
Indicación.
Diuréticos:
Indicación (Asociación).
Digitálicos:
Indicación.
Vasodilatadores: Intolerancia a los IECA
ó son insuficientes.
B Bloqueantes:
Indicación (bajo
supervisión
especializada)
Insuficiencia Cardíaca
Diuréticos
Diuréticos
• Menor dosis útil posible.
• Pacientes con escasos signos de retención
hidrosalina: Tiazidas.
• IC más marcada: Diuréticos de asa (furosemida).
• Resistencia: Furosemida hasta 160 mg/d.
Asociación de tiazidas y espironolactona.
• IC (clase III-IV y < FE): Espironolactona (25 mg/d).
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática con retención de líquidos
IECA y Diuréticos:
8 Mejoría:
8 Asintomático:
8 Agravamiento:
8 Estabilización:
Reducir diurético.
Suspender el diurético (?).
Aumentar el diurético.
Tratamiento actual.
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática con retención de líquidos
IECA y Diuréticos:
8 Persistencia de los Síntomas: > IECA.
digitálicos, b bloqueantes, combinación de diuréticos.
8 Respuesta insuficiente: Combinación de diuréticos, si
no hay respuesta hidralazina -nitritos, luego
inotrópicos intermitente y soporte circulatorio.
8 Estabilización: Tratamiento actual.
Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento farmacológico de la Disfunción Ventricular
Fracción de eyección
< 40 %
ASINTOMATICA
IECA
B Bloqueantes
SINTOMATICA
CF II
CF III - IV
IECA
B Bloquantes
IECA
B Bloqueantes
Diureticos
Diureticos
(Asociación)
Espironolactona
Digital
Insuficiencia Cardíaca
Condiciones Particulares
8
8
8
8
Intolerancia a IECA: Antagonistas de la AII.
Creatinina > 2,5 mg %: Hidralazina.
FA, Ant. de tromboembolia: Anticoagulación.
Etiología coronaria o FA en pacientes no pasible
de anticoagulación: AAS.
8 Arritmia ventricular repetitiva: Amiodarona.
8 Isquemia en paciente no revascularizable: Nitritos,
Amlodipina.
Insuficiencia Cardíaca
Anticoagulación
• Aspirina.
• Anticoagulantes orales:
Arritmias (FA)
< Fey (< 20 %)
Cardiomegalia importante.
Ant. Embolia sistémica y/o pulmonar,
trombos endocárdicos.
Grandes aneurismas ventriculares.
• Heparina:
TVP e IC
Insuficiencia Cardíaca
Levosimendán
• Incrementa la sensibilidad al Ca y activa los canales de
•
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•
•
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sensibles al ATP.
Se utiliza IV en la IC descompensada.
Potencia la contractilidad al incrementar la sensibilidad al
Ca de los miofilamentos, sin aumentar la emanda de O2.
Produce vasodilatación coronaria y sistémica.
> del GC.
Los efectos adversos más frecuentes: Cefaleas, hipotensión
nauseas.
Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento Metabólico
L-Carnitina
• La carnitina facilita el transporte de ácidos grasos a la
•
•
mitocondria, facilitando la mayor vía energética.
La investigación experimental y clínica ha demostrado
severa deplesión tisular de L - Carnitina en ICC terminal.
Se asocia a rara manifestación de miocardiopatía familiar.
Coenzima Q 10.
Taurina.
Insuficiencia Cardíaca
Magnesio
8 Administración aguda de 64 mmol de
ascorbato de magnesio restituye los niveles
normales en plasma y blancos.
8 Disminuye significativamente las EV en la
ICC.
Insuficiencia Cardíaca
Arritmias - Estratificación de Riesgo
8 Extrasistolia ventricular simple: 90 %.
8 La severidad de la arritmia se correlaciona con
la función.
8 ECG señal promediada: identifica grupos alto
riesgo (controvertido)
8 Variabilidad de FC baja: identifica activación del
simpático y susceptibilidad de arritmias graves.
8 Dispersión del QT en Ecg superficie: no hay
datos concluyentes que estratifiquen alto riesgo.
Insuficiencia Cardíaca
AMIODARONA
8
8
8
8
8
8
8
8
Probablemente < la mortalidad.
Efecto proarritmico pobre.
Controla las arritmias ventriculares.
Profilaxis de la FA.
> Beneficio en la IC severa.
> Beneficio en las no isquémicas.
> utilidad en la FC > 90 l/m.
Debe administrarse con IECA y diuréticos.
Recomendaciones en el Manejo Terapéutico de la MD
Tratamiento
Nivel de recomendación
Reposo
I
Ejercicio progresivo
I
Supresión de tóxicos
I
Reducción de peso
I
Restricción de sal
IIa
Diuréticos
I
IECA
I
Bloqueadores beta
I
Digital
I
Hidralazina - nitratos
IIa
Antangonistas de la A-II
IIa
Antagonistas del calcio
III
Antagonistas de la aldosterona
I
Inotropos por vía oral
III
Inotropos i.v. en NYHA IV
I
Inotropos i.v. intermitentes
IIb
Amiodarona
IIb
Antiarrítmicos clase 1
III
Anticoagulantes
IIb
Inmunosupresores
III
Comentario
En la fase de descompensación
En las fases de compensación
Alcohol, cocaína
Si existe sobrepeso
Sólo si hay retención hidrosalina
En todos los casos
En insuficiencia cardíaca compensada
Sólo mejora morbilidad
Cuando no se toleran los IECA
Sólo en las clases III y IV
Aumentan mortalidad
Aumentan mortalidad
En AC x FA, insuficiencia cardíaca
descompensada antecedente de embolias
Insuficiencia Cardíaca
Indicadores de mal pronóstico
8
8
8
8
8
8
8
8
8
8
8
Mala clase funcional de la NYHA.
Bajo consumo de O2 (< 10 mil./kg./min.).
Fracción de eyección baja.
< de la Reserva contráctil.
Ventrículo Izquierdo severamente dilatado.
Persistencia del patrón restrictivo.
Presión capilar pulmonar elevada.
Volumen minuto < 2.5 l./kg./m2. superficie corporal.
Hiponatremia < 135 mEq.
Fibrilación auricular o Taquicardia Ventricular
Elevados niveles de Catecolaminas (FC > 100) y PNA.
Insuficiencia Cardíaca
Agravamiento
8 Dieta inadecuada : sodio, líquidos.
8 Medicamentos (antiarritmicos, AINE,
verapamilo, diltiazem, antidepresivos
tricíclicos, corticoides, litio).
8 Alcoholismo.
8 Disfunción renal (uso excesivo de
diuréticos).
8 Infección.
8 Embolia Pulmonar.
8 Disfunción tiroidea.
8 Anemia.
8 FA.
8 Otras arritmias ventriculares o
supraventriculares.
8 Bradicardia
8 Valvulopatías.
8 Isquemia miocárdica.
8 Excesiva reducción de la pre carga (diuréticos + IECA)
Insuficiencia Cardíaca
IC en el Anciano
8 Cambios adaptativos con el envejecimiento
Aumento resistencia vascular
Disminución compliance
Fibrosis miocárdica y engrosamiento
Disminución relativa de la FC
Anormalidad de los baroreceptores
Insuficiencia renal progresiva
Aumento catecolaminas plasmáticas
Insuficiencia Cardíaca
Horizontes del Tratamiento 2002
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Cirugía: CRM, aortoplastia cardiomioplastia - miocardiectomía.
Transplante cardíaco.
Ablación con radiofrecuencia.
Desfibriladores automáticos.
Marcapasos : tri y cuatricamerales.
Resincronizadores Ventriculares.
Corazón artificial.
Ultrafiltración.
Terapia Celular: Transplante de
células.
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Factor Necrosis Tumoral :
bloqueantes (Enbrel )
Peptidos Natriurético Auricular y
Cerebral: Inhibidores de la
vasopeptidasa (Omapatrilat-Vanlev,
etc.) y Nesiritide
Endotelina : Antagonistas
(Bosentan, Tezosentam).
Vasopresina: Antagonistas
(Tolvaptan, Conivalptan).
Hormona de crecimiento.
Terapia Genética.
Caso Clínico
• Hombre 68 a. sano hasta hace 2 meses en que refiere
disnea progresiva, hasta episodio nocturno de disnea
paroxística.
• Examen fisico: FR 26. Ta 140/80 R3 izquierdo, crepitantes
basales. Ecg: sinusal FC 120, BCRI Tx: relación
cardiotoracica >. Hipertensión venocapilar.
• Eco: VI hipoquinesia difusa, 60-43 FE 22% AI 48 Espesor
parietal 12 mm Pericardio normal. Doppler: E 52 A 85
DesE 210
• Inicia tratamiento con Furosemida, Digital y titulación con
Ieca.En 15 días refiere mejoría sintomática franca.
¿Cual es su conducta ?
Caso Clínico
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Chagas: MG IFI Hemoaglutinacion (-).
HVI (-).
Toxoplasmosis : IFI negativo.
Cocksakie B : IgG IgM negativos.
Sin antecedentes de fenacetinas, triciclicos, litio o metisergida.
Sin antecedentes alcohólicos.
T3 T4 TSH normales.
Crioaglutininas para Mycoplasma (-).
Ca y P normales.
No refiere antecedentes de neoplasia, arritmias, crisis o HTA,
historia de enf. reumática o colagenopatía.
¿Cual es su conducta ahora ?
Caso Clínico
• Perfusión Miocardica con Spect : hipoperfusion
severa anterior, septal, inferior y apical en
postesfuerzo inmediato, que mejora en la
redistribución en 4 hs. Dilatación transitoria del VI
y captación pulmonar patológica del radiotrazador.
No presento angor ni cambios del ST. Ta normal.
No arritmias.
¿Cual es su conducta ahora ?
Caso Clínico
• Cinecoronariografía : VI con hipoquinesia difusa,
severo déficit de la función sistólica. CD : lesión
60% con buen lecho distal. Resto del árbol
coronario sin lesiones angiograficas.
Con estos datos : ¿ Cuál es su Diagnostico ?
Caso Clínico
• OMS & ISFC Task Force 1995
Clasificación de Miocardiopatias.
Miocardiopatía específica:
Isquémica : Se presenta como MCD con
disminución de la función sistólica, no explicable
por la extensión de la enfermedad coronaria o por
el daño isquémico.
EL HOMBRE ES EL UNICO
ANIMAL QUE RIE Y LLORA;
PORQUE ES EL UNICO
ANIMAL SORPRENDIDO POR
LA DIFERENCIA ENTRE LO
QUE LAS COSAS SON Y LO
QUE PODRIAN HABER SIDO.
William Hazlitt