500 cromosoma X. El corpúsculo de Barr es un ejemplo de

cromosoma X.
El corpúsculo de Barr es un ejemplo de heterocromatina facultativa, pues un
determinado cromosoma puede aparecer activo o inactivo genéticamente
(heterocromatina) según las células. El número de cromosomas X inactivos es
igual al número total de cromosomas X que posea la célula menos uno. Se
considera que este es un mecanismo de compensación de la dosis génica,
igualando las dosis efectivas de los genes ligados al cromosoma “X” en el hombre
y la mujer (Gardner, 1992).
9.24 HERENCIA PATOLÓGICA AUTOSÓMICA INFLUIDA POR EL SEXO
Muchas enfermedades, cuyos lochis se sitúan en autosomas, se expresan en
ambos sexos, pero con frecuencias distintas: la hemocromatosis se trata de una
enfermedad autosómica recesiva AR que tiene una incidencia 10 veces inferior en
mujeres. Se piensa que este hecho es debido a factores ajenos a la enfermedad,
como la pérdida de hierro menstrual o la ingesta de hierro más reducida en
mujeres. Otro ejemplo es la calvicie; los heterocigotos para un par de alelos
autosómicos son calvos si son varones, y tienen pelo normal si son mujeres. Por lo
tanto, el gen responsable del fenotipo de la calvicie se manifiesta como dominante
en los hombres y recesivo en las mujeres.
9.25 HETEROGENEIDAD GENÉTICA
El término heterogeneidad genética hace referencia a aquellas enfermedades en
las que el fenotipo de la enfermedad se puede deber a mecanismos genéticos
diferentes tales como mutaciones, delecciones, interacciones génicas,
heterogeneidad de locus, alélicas, etc., y combinaciones de los anteriores.
Se presentan varios tipos de heterogeneidad, a saber:
Heterogeneidad clínica. Mutaciones distintas en el mismo gen pueden dar
cuadros clínicos diferentes o de diferente gravedad. Ej. Distrofias de Duchenne y
Becker.
Heterogeneidad de locus. Alteraciones en loci de diferentes genes pueden dar
un cuadro clínico idéntico. Ej. El ya citado de la rinitis pigmentarias.
Heterogeneidad molecular o alélica. Alteraciones en el locus de un mismo gen
pueden producir varios fenotipos distintos de enfermedad Ej. Betatalasemias.
Igualmente se puede presentar fenotipos anómalos por mutaciones en diferentes
regiones del gen, ejemplo Fibrosis quística. Distintas mutaciones en el gen de las
cadenas de globina beta dan lugar a diferentes formas de betatalasemia o anemia
de las células falciformes.
500
Tabla 9.8. Enfermedades con heterogeneidad genética
·
·
·
·
·
·
·
·
Albinismo.
Ataxia telangiectasia.
Atrofia medular espinal del adulto.
Enfermedad granulomatosa crónica.
Inmunodeficiencia combinada severa.
Retinitis pigmentaria.
Síndrome de Ehlers- Danlos.
Sordera.
Albinismo. Es un tipo de enfermedad con heterogeneidad genética. El albinismo
puede ligarse a otros síntomas como:
v
v
v
v
Ojo bizco (estrabismo)
Sensibilidad a la luz (fotofobia)
Movimientos oculares rápidos (nistagma)
Problemas de visión o ceguera funcional.
Figura 9.31Las características más sobresalientes de los albinos son ausencia de color
en cabello, piel e iris del ojo.
9.26 VARIACIONES EN LA EXPRESIÓN GÉNICA
Fenocopias. Son modificaciones fenotípicas no hereditarias debidas a
condiciones ambientales especiales. Así, un individuo con genotipo normal puede
presentar un fenotipo mutado por causa no genética. Ej. Enfisema asociado al
tabaquismo, frente al enfisema que se desarrolla en los homocigotos para el gen
anómalo de la alfa-1- antitripsina.
Ausencia de penetrancia. Ausencia de expresión del genotipo mutado, cuando
éste debería manifestarse. Se debe a otros factores génicos, ambientales o al
azar. También recibe el nombre de penetración incompleta. Ejemplo son las
formas de psicosis maniacodepresivas.
501
Interacción génica. Algunos defectos son resultados de la interacción de dos o
más alelos que se encuentran en el loci distintos. Esto puede suponer efectos
aditivos o supresores sobre el fenotipo esperado por la acción de cada loci
aislado. Un ejemplo está en la alfatalasemia y la casi completa supresión sobre la
betalasamia, cuando éstas coinciden en un individuo (Lamotte y Heritier, 1995).
9.27 IMPRONTA O IMPRINTING GÉNICO
Consiste en que la expresión de determinados genes, situados en cualquier
cromosoma, se realiza solo en la copia procedente de uno de los dos
progenitores.
En los casos de enfermedades que se deban a la alteración de un gen con
“imprinting”, la expresión fenotípica depende de si la herencia de la mutación es
materna o paterna. Ejemplos son: el síndrome de Prader-Willi, donde sólo se
expresa la copia paterna; si está alterada, aparece la enfermedad, y si es normal,
el fenotipo será normal, aunque la copia materna sea patológica.
En el síndrome de Angelman, por el contrario, sólo se expresa la copia materna
del gen. Los genes de estas dos enfermedades se encuentran uno muy cerca del
otro en el cromosoma 15; si se pierde, por deleción, el fragmento del cromosoma
donde están ambos, aparecerá una enfermedad, o la otra, dependiendo de si el
cromosoma es el paterno o el materno (Stahl y Blaisten, 1997).
Tabla 9.9 Enfermedades con impriting paterno.
·
·
·
·
Ataxia espinocerebelosa.
Corea de Huntington.
Neurofibromatosis tipo 1.
Síndrome de Prader-Willi.
Otros ejemplos de “imprinting” son:
Corea de Huntington. Si el gen alterado procede del padre, aparece antes la
sintomatología y tienen peor pronóstico. Leucemia mieloide crónica con
cromosoma Philadelphia (traslocación 9-22). El cromosoma 9 traslocado siempre
es de origen paterno (la rotura de la traslocación se produce en un gen con
imprinting del padre).
502
Tabla 9.10 Enfermedades con impriting materno.
·
·
·
Distrofia miotónica.
Neurofibromatosis.
Síndrome de Angelman.
9.28 ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
Se considera que del 65% al 80% de las alteraciones cromosómicas del cigoto se
asocian con abortos espontáneos. La mayoría de los casos son esporádicos y no
registrados en la historia familiar; el riesgo de recurrencia en madres que ya tienen
un hijo con una alteración cromosómica es del 1%. Existen alteraciones
cromosómicas adquiridas en patologías como el cáncer, la exposición a
mutágenos químicos y radiaciones ionizantes. En los casos adquiridos suele
haber una gran heterogeneidad en las alteraciones cromosómicas, mientras que
en los congénitos la alteración es la misma para la todas las células afectadas.
Las alteraciones cromosómicas que pueden originar patologías son de dos tipos:
estructurales y numéricas.
9.28.1 Anomalías estructurales.
Consiste en una reordenación lineal de los genes sobre los cromosomas. La
incidencia es 1 de cada 2.000 nacimientos, siendo las más frecuentes las
deleciones y traslocaciones.
Deleción. Pérdida de un segmento cromosómico y, por tanto, de la información
contenida en él. En el 85% de los casos de deleción se pierde el fragmento
cromosómico, dando lugar a monosomías parciales. Una deleción se nombra con
el número del cromosoma y el brazo afectados, seguida del signo menos. Ejemplo
5p 15-.
El síndrome de Williams ocurre cuando el cromosoma 7 pierde una parte de su
extremo. Los niños con este síndrome parecen duendecillos, con la nariz
respingada, boca ancha, barbilla pequeña, y orejas largas. A pesar de que sus
capacidades de aprendizaje son deficientes, presentan excelentes habilidades
verbales y musicales. El gen que gobierna la producción de la proteína elastina
está ausente, afectando la salud de su sistema cardiovascular, lo cual a su vez
ocasiona el envejecimiento prematuro de su piel.
503
Figura 9.32 Niños con el síndrome de Williams. Estos niños muestran la misma
apariencia, salud y problemas de comportamiento sin tener parentesco. Tomado de
Mader, 2008.
Tales individuos son muy amistosos pero necesitan una vida ordenada, quizá
debido a la pérdida de un gen para la producción de una proteína que
normalmente está activa en el cerebro.
Microdeleción. Son deleciones no observables por técnicas citogenéticas
habituales (pero si por técnicas de biología molecular). Tienen interés clínico las
deleciones:
· 13q14- brazo largo del cromosoma 13, asociada al retinoblastoma.
· 22q11- brazo largo del cromosoma 22, asociada al síndrome de Di George.
· 5p 15- brazo corto del cromosoma 5, que origina el síndrome de maullido
de gato.
El síndrome de cri du chat (maullido del gato) se presenta cuando el cromosoma
5 pierde una parte de su extremo. El individuo afectado tiene una cabeza
pequeña, es retrasado mental y presenta anormalidades faciales. El desarrollo
anormal de la glotis y la laringe producen como resultado el síntoma más
característico: el llanto del niño se parece al maullido de un gato (Mader, 2008).
Figura 9.33 Niño con el síndrome de Maullido del gato.
504
Duplicación. Cualquier parte del material genético (un locus o un fragmento
grande de un cromosoma) cuando se encuentra más de una vez en el genoma.
Inversión. Se presenta cuando un cromosoma gira 180 grados sobre sí mismo.
Una inversión no implica pérdida de información genética sino simplemente una
reordenación lineal de la secuencia de genes.
Traslocación. Se produce una deleción en dos cromosomas, y en la reparación
se intercambian los segmentos. Se la denomina también, traslocación balanceada
o recíproca. La nomenclatura de las traslocaciones es así: la letra t y entre
paréntesis los cromosomas implicados por orden numérico, separado por punto y
coma. Por ejemplo, la traslocación 8-14 del linforma de Burkitt se indicaría así t (8;
14).
SÍNDROMES DE TRANSLOCACIÓN
Una persona con ambos cromosomas translocados tiene la cantidad normal de
material genético y es saludable, a menos que el intercambio cromosómico divida
un alelo en dos partes. La persona que hereda sólo uno de los cromosomas
translocados sin lugar a dudas tendrá sólo una copia de ciertos alelos y tres copias
de otros alelos. Un consejero genético comienza a sospechar que ha ocurrido una
translocación cuando los abortos espontáneos son comunes y los miembros de la
familia padecen varios síndromes. Una técnica microscópica especial permite a los
técnicos determinar si se ha producido una translocación.
Síndrome de Alagille. En la figura 9.32 se muestra a un padre y a un hijo que
tienen una translocación entre los cromosomas 2 y 20. A pesar de que tienen la
cantidad normal de material genético, tienen la cara distintiva, anormalidades de
los ojos y los órganos internos, e irritaciones severas las cuales son características
del síndrome de Alagille. Las personas con este síndrome por lo general tienen
una deleción en el cromosoma 20; por tanto, se puede deducir que la
translocación afectó un alelo en el cromosoma 20 en el padre. Los síntomas del
síndrome de Alagille pueden ser desde leves hasta severos, de manera que
algunas personas quizá no estén conscientes de que padecen el síndrome. Este
padre no se dio cuenta hasta que tuvo a un hijo con el síndrome.
505
Figura 9.34 Padre e hijo con el síndrome de Alagille.
Las translocaciones también pueden ser responsables de muchos otros
desórdenes, como ciertos tipos de cáncer. En el decenio de 1970, las nuevas
técnicas utilizadas para la tinción hicieron posible la identificación de la
translocación de una porción del cromosoma 22 al cromosoma 9, la cual era
responsable de la leucemia mielógena. Este cromosoma translocado se conoce
con el nombre de cromosoma Filadelfia. En el linfoma de Burkett, un cáncer
común en los niños del África ecuatorial, se desarrolla un gran tumor en las
glándulas linfáticas en la región de las mandíbulas. Este desorden se debe a una
translocación de una porción del cromosoma 8 al cromosoma 14.
9.28.2 Alteraciones numéricas
El número euploide de cromosomas en humanos es 2n=46 (diploide); existe una
anomalía numérica cuando hay una variación (ganancia o pérdida) del número
euploide.
Poliploidía: la célula tiene un número de cromosomas distinto de 46, pero múltiplo
de 23 (triploides, 69; tetraploide, 92; etc.). El 1,7 % de las concepciones son de
embriones poliploides, pero todos acaban como abortos espontáneos.
Aneuploidía: situación en la que una célula tiene un número de cromosomas
distinto del euploide y que no es múltiplo de 23. Las trisomías son las aneuploidías
más frecuentemente observadas en la especie humana. Las Aneuploidía distintas
de las trisomías y el síndrome de Turner que afectan a todas las células del
organismo no son compatibles con la vida, pero si se pueden observar en material
de abortos y en grupos celulares aislados en patologías genéticas adquiridas
(cáncer y exposición a mutágenos químicos y radiaciones) (Kormandy, 1994).
Entre las alteraciones cromosómicas numéricas más frecuentes están los
síndromes de Down, Edwards y Patau.
506
Trisomía 21 o Síndrome de Down. El paciente tiene 47 cromosomas, es decir, un
cromosoma adicional (47,+21). Más de la mitad de los abortos espontáneos
presentan aneuploidia, habiéndose detectado trisomías de todos los pares,
excepto del par 1. La trisomía más frecuente en la especie humana es la del par
16, pero solo se ve en abortos espontáneos. En la práctica médica se encuentran
pacientes con trisomía de los cromosomas sexuales (gonosomas) y de los pares
21, 13 y 18.
A la edad adulta solo llegan los pacientes del Síndrome de Down. Es la trisomía
más frecuente en clínica: 1/700 nacidos vivos. El 78% de los fetos con este
síndrome no llegan a nacer (abortos espontáneos). El 95% de los enfermos tienen
cariotipo 47,+21 y se han originado por la no disyunción (separación de
cromosomas o cromátidas) en la meiosis. Un 1% son mosaicos: coexisten células
46 y 47,+21. El 3-4% de los pacientes tienen un reordenamiento balanceado
(traslocación robertsoniana) siendo la más frecuente t (14q; 21q). (Klug, et al,
2006).
Figura 9.35 Niños que padecen trísomía 21 o síndrome de Down. Las características
comunes del síndrome incluyen cara redonda y ancha, pliegues en los párpados
superiores de los ojos. El retraso mental junto con una lengua alargada, dificulta a la
persona con este síndrome hablar de forma normal.
Los síndromes pueden presentar muchos rasgos fenotípicos, pero cada uno de los
individuos afectados expresa sólo una serie de éstos. En el caso del Síndrome de
Down hay de 12 a 14 de tales rasgos, pero cada individuo expresa, como
promedio, de 6 a 8 de los mismos. No obstante, la apariencia externa de estos
individuos es muy similar, por lo que tienen un notable parecido entre sí. Esto se
debe, en su mayor parte, a un pliegue epicántico prominente en la esquina de
cada ojo y una cara típicamente achatada y cabeza redondeada. El pliegue
epicántico es un pliegue cutáneo que cubre la esquina interior del ojo y parece
achicarlo, proporcionando al ojo una apariencia oblicua.
507
Figura 9.36 Descripción cromosómica del síndrome de Down.
La lengua es grande en relación con la cavidad oral lo que da lugar a que la boca
permanezca parcialmente abierta. Poseen manos anchas y cortas con una arruga
profunda en la palma de la mano y en las plantas de los pies, una (y no dos) rayas
horizontales en el quinto dedo. También son por lo general de baja estatura y bajo
tono muscular. El desarrollo físico, psicomotor y mental esta retardado y su
esperanza de vida es corta, aunque se conocen personas mayores de 50 años.
Los niños afectados con el síndrome de Down son propensos a enfermedades
respiratorias y a malformaciones cardíacas y presentan una incidencia de
leucemia aproximadamente unas 20 veces superior a la de la población normal.
Sin embargo, un examen médico cuidadoso y el tratamiento a lo largo de sus
vidas han ampliado su supervivencia de manera significativa. Una observación
importante es que la causa de muerte en adultos con el Síndrome de Down se
debe frecuentemente a la enfermedad de Alzheimer, la cual aparece a una edad
más temprana que en las poblaciones normales.
Una estadística muy alarmante es que el nacimiento de niños Down se incrementa
sustancialmente cuando la edad de la madre excede de los 45 años. A pesar de
esta probabilidad elevada, debido a que la mayor proporción de embarazos
implica a mujeres por debajo de los 35 años, más de la mitad de los nacimientos
con el Síndrome de Down se producen en mujeres de esta cohorte más joven.
Trisomía del 18 ó Síndrome de Edwards. Frecuencia: 1/3000 nacidos,
predomina en mujeres. El 95% de los fetos afectados acaban como abortos
espontáneos, y de los que legan a nacer, el 90% mueren en el primer año de vida.
Origen: no disyunción cromosómica en la meiosis. El riesgo de recurrencia es el
1%.
508
Trisomía del 13 ó Síndrome de Patau. Frecuencia: 1/5000 nacidos, el 90%
mueren en el primer año de vida. Origen: en el 80% de los casos, una no
disyunción meiótica; en el restante 20%, uno de los padres es portador de una
traslocación entre los cromosomas 13 y 14: t (13; 14q). (Bernal Villegas, 1997).
Alteraciones de los cromosomas sexuales. Son menos graves que las
alteraciones en autosomas. Producen como rasgo principal la infertilidad, mientras
que las autosómicas originan malformaciones graves y retraso mental. Las más
frecuentes son: el Síndrome de Turner (45, X) y el Síndrome de Klinefelter (45,
XXY).
Síndrome de Turner. Es la única monosomía compatible con la vida. Frecuencia:
1/5000 mujeres. Aunque es la aneuploidía más frecuente en embriones humanos,
la mayor parte no llegan a nacer, siendo la frecuencia de los abortos espontáneos
del 99%. Un 50% son monosomías puras (45, X): todas las células tienen 45
cromosomas, un 33% presenta mosaicismo y el resto presenta un cariotipo 46,
XX, pero uno de los cromosomas X es anormal, existiendo deleciones en su brazo
corto.
La patología del síndrome se debe a al no expresión de algunos genes situados
en el segmento homologo del cromosoma X, que deben estar duplicados para un
metabolismo celular normal. Recordar que estos genes no se inactivan por efecto
Lyon.
Figura 9.37 Niñas con el síndrome de Turner.
Desde su nacimiento, un individuo XO con síndrome de Turner tiene solo un
cromosoma sexual, X; la O significa la ausencia de un segundo cromosoma
sexual. Por tanto, el núcleo no contiene un cuerpo de Barr. La incidencia
aproximada es de 1 de cada 10.000 mujeres.
Las mujeres con el mal de Turner son de estatura baja, con pecho amplio; y
también presentan una línea de nacimiento del cabello baja y pelo en la parte
509
inferior del cuello. Los ovarios, oviductos y útero son muy pequeños y mal
desarrollados. Las mujeres con este padecimiento no tienen pubertad, no
menstrúan y sus senos no se desarrollan. No obstante, algunas han dado a luz
después de la fertilización in vitro con óvulos donados. Por lo general, tienen una
inteligencia normal y pueden vivir normalmente si reciben suplementos
hormonales (Mader, 2008).
Síndrome de Klinefelter (47, XXY). Frecuencia: 1/1000 hombres. Origen: no
disyunción meiótica. En el 60% de los casos, el cromosoma X extra es de origen
materno. A veces aparece el mosaico (46, XY) y (47, XXY). En sus células tienen
un corpúsculo de Barr, característica propia de las células “femeninas”.
Un hombre que padece el síndrome de Klinefelter por lo general posee dos o más
cromosomas X además de un cromosoma Y. los cromosomas X adicionales se
convierten en cuerpos de Barr. La incidencia aproximada del síndrome de
Klinefelter es de uno en cada 10.000 hombres.
Los hombres con este padecimiento, se caracterizan por presentar los testículos y
la glándula prostática mal desarrollados, y por tanto no producen espermatozoides
(azoospermia). De la misma manera carecen de vello facial y presentan cierto
desarrollo anormal del pecho. Los individuos afectados tienen manos y pies
grandes, así como brazos y piernas muy largos. Generalmente son lentos para
aprender pero no son retrasados mentales a menos que hayan heredado más de
dos cromosomas X. Sin embargo no importando cuántos cromosomas X haya, un
individuo con un cromosoma Y es hombre.
Figura 9.38 Hombre con el síndrome de Klinefelter. Estos individuos por lo general
poseen dos o más cromosomas X además del cromosoma Y.
510
Figura 9.39 Comparación entre los Síndromes de Turner y Klinefelter. a) Niña con
síndrome de Turner con sólo un cromosoma sexual, X, b) Niño con síndrome de
Klinefelter con más de un cromosoma X, y un solo cromosoma Y. Tomado de Mader,
2008.
Síndrome de Jacobs ó del “supermacho” (47, XYY). Los hombres XYY con el
síndrome de Jacobs sólo pueden ser producto de la no disyunción durante la
espermatogénesis. En ocasiones a estos hombres se les denomina
superhombres. Entre todos los nacimientos de hombres vivos, la frecuencia del
cariotipo XYY es de cerca de uno por cada 1000. Los hombres afectados suelen
ser más altos que el promedio, padecen acné persistente y tienden a tener
problemas de habla y lectura. Con base en el número de individuos XYY recluidos
en las prisiones y en las instituciones mentales, se ha podido determinar que
tienden a ser más agresivos en el aspecto delictivo, pero se ha podido demostrar
que la incidencia de tal comportamiento no es mayor que entre los hombres XY.
Síndrome de la “superhembra” o mujeres Poli-X (47, XXX). Las mujeres poliX, también llamadas supermujeres, tienen más de dos cromosomas X y, por
tanto, cuerpos de Barr adicionales en el núcleo. Las mujeres con tres cromosomas
X no tienen un fenotipo distintivo aparte de la tendencia a ser altas y delgadas.
Aunque algunas presentan retardo en el desarrollo motriz y del lenguaje, así como
problemas de aprendizaje, la mayoría de las mujeres poli-x no sufren retraso
mental. Algunas pueden padecer dificultades menstruales, pero muchas
511
menstrúan de manera regular y son fértiles. Las niñas por lo general presentan un
cariotipo normal. La incidencia de las mujeres poli-x es de cerca de 1 por cada
1500 mujeres.
Los casos de mujeres con más de tres cromosomas X son raros. A diferencia de
las mujeres XXX, las mujeres XXXX por lo general son altas y con retrasos
mentales severos. Presentan varias anormalidades físicas, pero pueden menstruar
de manera normal.
Síndrome del cromosoma X frágil o de Martin- Bell. Frecuencia: 1/1000
varones. Es en frecuencia, la segunda causa de retraso mental tras el síndrome
de Down y la primera ligada al sexo. Se trata de un síndrome recesivo ligado a la
fragilidad de la región Xq27.3 (telómero del bazo largo del cromosoma X). El
síndrome se denomina así porque el telómero presenta un aspecto deshilachado,
como si hubiese roto por mínimas manipulaciones (frágil). Sintomatología: retraso
mental y genitales, orejas y nariz de mayor tamaño de lo normal. El 30% de las
mujeres portadoras tienen retraso mental moderado.
Otras alteraciones en cromosomas sexuales. Son alteraciones frecuentes entre
los cromosomas X e Y. Comprende la formación de isocromosomas (deleción de
un brazo y duplicación del otro) o la deleción de un brazo o de todo el cromosoma,
dando lugar a cuadros clínicos no puros por aparecer en el mismo individuo varios
cariotipos.
Molas hidatiformes. En medicina, el término mola hidatiforme se refiere a un
embarazo anormal caracterizado por la presencia de un embrión no viable, de
crecimiento anormal, implantado y proliferante en el útero y que constituye un
tumor invasivo. Las molas son de dos tipos:
Completa. No contiene feto. Las células contienen un cariotipo 46, XX, siendo
todos los cromosomas de origen paterno. Todos los marcadores son homocigotos,
es decir, los dos cromosomas de cada pareja son idénticos entre sí. Se piensa que
se origina por fecundación de un ovocito sin núcleo.
Parcial. Contiene restos de la placenta o de un feto atrófico. Son triploides, el
contenido haploide adicional puede ser paterno o materno (Manual CTO de
Medicina y cirugía. Genética, 2010).
512
Figura 9.40 Vista frontal de una Mola hidatiforme parcial. Gestación de 14 semanas, con
feto recientemente muerto. Mostraba estigmas de triploidía. La placenta presenta
vellosidades con cambio hidatiforme (flechas).
9.29 MECANISMOS COMPLEJOS DE ENFERMEDAD GENÉTICA
Se trata de enfermedades en las que se demuestra una clara tendencia familiar,
pero no siguen un modelo claro de herencia, motivo por el que se dice que siguen
un patrón de herencia no mendeliana. El mecanismo poligénico supone la
participación de diferentes alelos situados en distintos loci dentro del cromosoma.
Estos alelos interaccionan de forma aditiva e independiente, ninguno es esencial,
pero el conjunto proporciona el riesgo para una enfermedad determinada.
Desordenes poligénicos. Muchos desórdenes humanos como el paladar hendido
o labio leporino, dislocaciones congénitas de la cadera, hipertensión, diabetes,
esquizofrenia, e incluso alergias y canceres, son más probables debido a la acción
combinada de muchos genes mas influencias del entorno. Pero surge la pregunta:
¿Qué porcentaje de la característica está controlado por los genes, y que
porcentaje está controlado por el entorno? Hasta ahora no se ha propuesto una
respuesta satisfactoria.
513
Figura 9.41 Niño con fisura labial o paladar hendido debido a un desorden poligénico.
En años recientes han surgido reportes de que todo tipo de características
conductistas, como el alcoholismo, fobias e incluso el suicidio, pueden estar
asociadas con los genes. Sin lugar a dudas, las características conductistas en
cierta medida están controladas por los genes, pero es improbable que en la
actualidad se pueda determinar en qué grado. Y pocos científicos apoyarían la
idea que estas características de la conducta estén determinadas por solo genes.
La contribución de los genes de riesgo y los ambientales varían de un individuo a
otro. Individualmente los distintos genes implicados en la herencia poligénica
siguen los mismos patrones mendelianos que la monogénica, pero al tratarse de
un grupo genético, la herencia de este conjunto de genes no sigue las leyes de
Mendel, puesto que:
1. Los alelos de dos caracteres distintos pueden estar en diferentes
cromosomas.
2. Aun estando los alelos de dos caracteres distintos en un mismo
cromosoma, los genes que contienen pueden segregarse (separarse) uno
de otro en la meiosis.
Susceptibilidad genética. Se aplica a las enfermedades en las que existe un
mecanismo genético difícilmente comprensible debido a la implicación de varios
genes y /o a la expresión defectiva de los mismos. Las personas con
determinados marcadores genéticos están más o menos predispuestos a contraer
ciertas enfermedades. Ejemplo: asociación de enfermedades al sistema de alelos
del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). Un individuo que tenga el alelo
B27 tiene unas 100 veces más probabilidades que otro individuo, que herede
cualquier otro alelo, de desarrollar una espondilitis anquilosante (Carlson, 1996).
Herencia mitocondrial. Las mitocondrias son organelos que están contenidos en
514
el citoplasma y tienen su propio metabolismo celular: ADN independiente del
nuclear (16,5 Kb), con genes exclusivos de la mitocondria y que además tienen un
código genético distinto del nuclear. También poseen ribosomas (70S como los
bacterianos) y síntesis proteica propia.
En la formación del cigoto, el ovocito aporta el pronúcleo femenino y todo el
citoplasma de la nueva célula y con ellos todos los organelos que allí residen,
mientras que el espermatozoide solo aporta el pronúcleo masculino. Las
alteraciones en el ADN mitocondrial darán lugar a enfermedades genéticas que se
heredan en línea directa materna, es decir, una madre enferma transmitirá la
enfermedad a todos sus hijos e hijas, y un padre enfermo no se la transmitirá a
ninguno. Un ejemplo de enfermedad con herencia mitocondrial es la neuropatía
óptica hereditaria de Leber (Wallace, 1997).
Expansión de secuencias. Estas patologías se originan por la repetición de
secuencias, situadas generalmente en el ADN no codificante, denominadas
tripletes expansivos. Este alargamiento anormal de la molécula de ADN en
determinadas zonas tienen una gran repercusión en la regulación de la expresión
de ciertos genes situados en su proximidad.
La expansión de secuencias causa graves e importantes enfermedades como el
síndrome del cromosoma X frágil, Corea de Huntington, Distrofia miotónica y
síndrome de Kennedy. En los genomas de los pacientes la secuencia del triplete
CGG está repetida de 2 a 50 veces en el cromosoma X. En cambio, en los
individuos que padecen el síndrome X frágil tienen más de 150 repeticiones de
este triplete. En la corea de Huntington, el triplete repetido es CAG (cromosoma
4). En la distrofia miotónica, la secuencia repetida es CTG (cromosoma 19).
Enfermedades por reparación defectuosa del ADN. Existen enfermedades
donde está alterada la maquinaria de reparación del ADN. Las células no pueden
corregir las mutaciones y van acumulando defectos genéticos que, con el tiempo,
acaban desencadenado diversas patologías, destacando la aparición de tumores
de repetición. Una característica de estos pacientes es que son mucho más
sensibles a las radiaciones y mutágenos que la población general. Se conocen
cinco síndromes donde existen un mecanismo defectuoso de reparación del ADN:
ataxia-telangiectasia, Xeroderma pigmentoso, anemia de Fancobi, síndrome de
Bloom y síndrome de Cockaine.
515
PALABRAS CLAVES
Alelo
Locus
fenotipo
Genotipo
Homocigoto
Heterocigoto
Cruce de prueba
Monohíbrido
Dihíbrido
Dominancia incompleta
Codominancia
Alelos letales
Alelos múltiples
Pleiotropismo
Epistásis
Poliploidía
Herencia poligénica
Anomalías cromosómicas
Transcripción
Transducción
Impronta genómica
Endogamia
Exogamia
Exon
Intrón
Promotor
Codón
Anticodón
PCR
Código genético
Operón
ADN recombinante
516
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518
UNIDAD 10.
FUNDAMENTOS DE INMUNOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
Los seres humanos viven en la actualidad inmersos en un entorno que favorece la
proliferación de parásitos y organismos patógenos que llegan a su organismo y
tratan de invadirlo a través de las vías respiratoria, digestiva, genitourinaria, ocular,
e incluso si hay un factor favorable, por la piel. No obstante el ser humano está
dotado de un sistema inmunológico exacto y complejo; este sistema reconoce, en
forma inmediata, cuando algo afecta o penetra la piel y las mucosas, y con esto
inicia una cadena de acontecimientos que conduce a la eliminación de cualquier
factor adverso a la salud.
El ser humano, desde que nace, tiene la capacidad para relacionarse de manera
saludable con todo lo que le rodea, ya que posee mecanismos no específicos y
específicos que, de manera coordinada, colaboran para la conservación y buen
funcionamiento del organismo.
La inmunología es el estudio de los mecanismos con que cuenta el individuo para
reconocer y eliminar agentes físicos, químicos y biológicos con los cuales se pone
en contacto y le puede causar trastornos patológicos.
10.1 CONCEPTOS FUNDAMENTALES
El cuerpo humano tiene defensas físicas, químicas y celulares contra los
microorganismos patógenos, las células tumorales malignas y otros agentes
capaces de destruir tejidos y al individuo mismo.
En las etapas tempranas de invasión y daño de tejidos, los glóbulos blancos y
ciertas proteínas en la parte plasmática de las sangre escapan de los capilares.
Ejecutan un rápido contraataque en respuesta a una alarma general, no a la
presencia de un agente patógeno específico, esto es lo que se conoce como una
respuesta inflamatoria no específica. Los glóbulos blancos fagocíticos ingieren los
agentes invasores y limpian los restos de tejido. Las proteínas del plasma
promueven la fagocitosis, y algunas también destruyen directamente a los
invasores.
Si la invasión continúa, ciertos glóbulos blancos crean respuestas inmunes. Las
células pueden reconocer químicamente distintas configuraciones en las
519
moléculas que son anormales o extrañas al cuerpo, como las que se presentan en
virus y células bacterianas. Una molécula extraña o anormal que desencadena
una respuesta inmune se conoce como antígeno.
En este tipo de respuesta inmune, las células B activadas producen y secretan
enormes cantidades de anticuerpos. Éstosson moléculas que se enlazan a un
antígeno específico, marcándolo así para su destrucción.
En otro tipo de respuesta inmune, las células T citotóxicas destruyen directamente
células del cuerpo ya infectadas por una variedad de agentes patógenos
intracelulares. Las células citotóxicas también pueden destruir algunas células
tumorales (Mader, 2008).
10.2ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNE
El sistema inmune está compuesto por una variedad de células, tejidos y órganos
que defienden el cuerpo contra los agentes patógenos, células cancerosas y
proteínas extrañas. La primera línea de defensa no es específica y consiste en
mecanismos que se presentan con rapidez contra cualquier patógeno, lo que da
tiempo a que las defensas específicas se preparen. Gracias a un trabajo armónico,
las distintas ramas del sistema inmune ayudan a conservar la homeostasis.
Las principales defensas contra la invasión de organismos patógenos se
encuentran en la sangre y en el sistema linfático de una persona.
10.2.1 Caracterización de la sangre
La sangre es un tejido conectivo con múltiples funciones. Transporta oxígeno,
nutrientes y otros solutos a las células. Lleva consigo desechos metabólicos y
secreciones, tales como las hormonas. Ayuda a estabilizar el pH interno y sirve de
vía para las células fagocíticas que combaten las infecciones y buscan en los
escombros de los tejidos.
Volumen y composición de la sangre: El volumen de la sangre depende del
tamaño del cuerpo y de las concentraciones de agua y solutos. El volumen de la
sangre para los humanos adultos de talla promedio es de aproximadamente 6 a
8% del peso total del cuerpo, más o menos de 3.80 a 4.75 litros. Como en todos
los vertebrados, la sangre humana es un líquido viscoso, más espeso que el agua
y que fluye con más lentitud.
Composición de la sangre: La sangre humana está compuesta de dos
fracciones: una líquida, el plasma, y otra celular o globular, conformada por
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Normalmente el plasma
conforma de 50 a 60% del volumen de sangre total.
520
Figura 10.1 Componentes de la sangre. Tomado de Mader, 2008
521
Plasma: al vaciar y evitar que se coagule un muestra sanguínea en un tubo de
ensayo, ésta se separará en la fracción celular roja y en el plasma, que es un
líquido color crema pálido que flota sobre la parte celular. El plasma está
conformado mayormente por agua, y sirve como un medio de transporte para las
células sanguíneas y las plaquetas. El plasma también funciona como solvente
para iones y moléculas, incluyendo cientos de diferentes proteínas plasmáticas,
algunas de las cuales transportan lípidos y vitaminas solubles en grasas a través
del cuerpo.
Otras proteínas del plasma intervienen en la coagulación de la sangre o en la
defensa contra agentes patógenos. Colectivamente, la concentración de las
proteínas del plasma influye sobre el volumen líquido de la sangre, por lo que
afecta el movimiento del agua entre la sangre y el líquido intersticial. La glucosa y
otros azúcares simples además de los lípidos, aminoácidos, vitaminas y hormonas
se encuentran disueltos en el plasma. También lo están el oxígeno, el bióxido de
carbono y el nitrógeno (Joklik, 2000).
Fracción celular o globular: está conformada por tres tipos de células: glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas que se originan todos en la médula roja de los
huesos. En este sitio se encuentran las células madre las cuales siempre pueden
dividirse y producir glóbulos sanguíneos.
En un niño la mayoría de los huesos tienen médula roja, pero en un adulto, ésta
sólo está presente en los huesos del cráneo, del esternón, las costillas, la
clavícula, la pelvis, la columna vertebral y las cabezas proximales del fémur y del
húmero.
La medula ósea roja está compuesta por una red de fibras de tejido conectivo que
dan soporte a las células madre y sus descendientes, las cuales están apiñadas
alrededor de senos de paredes gruesas llenos con sangre venosa. Los glóbulos
sanguíneos diferenciados ingresan al torrente sanguíneo de éstos senos.
Glóbulos rojos. También denominados hematíes o eritrocitos son discos
bicóncavos que transportan el oxígeno desde los pulmones hacia todas las células
que respiran oxigénicamente, y llevan también los residuos de las células que
contienen bióxido de carbono. Cuando el oxígeno se difunde primero en la sangre,
se enlaza a la hemoglobina, el pigmento que contiene hierro que le da su color a
los glóbulos rojos. La sangre oxigenada es de color rojo brillante. La sangre pobre
en oxígeno es de un rojo más oscuro pero parece de una tonalidad azul a través
de las paredes de los vasos sanguíneos que se encuentran cerca de la superficie
del cuerpo.
522
Figura 10.2 Componentes celulares de la sangre. La fracción celular o globular de la sangre se origina en la medula ósea y
está compuesta por glóbulos rojos , glóbulos blancos y plaquetas. Tomado de Mader, 2008.
523
En la médula de los huesos, los glóbulos rojos se desarrollan a partir de células
madre. En términos generales las células madre se mantienen sin especializarse
y conservan su capacidad de la división celular por mitosis. Sus células hijas de
dividen, también pero sólo una parte de ellas se diferencia en tipos especializados.
Figura 10.3 Tamaño y forma de los glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos maduros ya no tienen sus núcleos, ni requieren de ellos. Tienen
suficiente hemoglobina, enzimas y otras proteínas para funcionar durante casi 120
días. Los propios fagocitos del cuerpo envuelven y digieren los glóbulos rojos más
viejos y aquellos que ya están muertos.
Normalmente, los reemplazos que siguen llegando mantiene el conteo de células
más o menos estable. Un conteo de células es una medida del número de
células de un tipo dado en un microlitro de sangre. Por ejemplo, el número
promedio de glóbulos rojos por centímetro cúbico es de 5.4 millones en los
varones y de 4.8 en las mujeres.
Plaquetas: algunas células madre en la médula ósea dan origen a los
megacariocitos. Esas células “gigantes” emiten fragmentos citoplasmáticos
envueltos en un poco de membrana plasmática. Los fragmentos delimitados por
membranas son lo que llamamos plaquetas. Cada plaqueta dura solamente de 5
a 9 días, pero siempre se encuentran cientos de miles circulando en la sangre, y
son las encargadas de liberar sustancias que inician la coagulación de la sangre.
Glóbulos blancos: los leucocitos, o glóbulos blancos, surgen de las células
524
madre en la médula ósea. Intervienen tanto en la limpieza como en la defensa del
organismo. Algunos tipos rondan por los tejidos, se dirigen o envuelven las células
dañadas o muertas y cualquier cosa que químicamente reconozcan como un
objeto extraño al cuerpo. Muchos otros se congregan en los nódulos linfáticos y
en el bazo, que son órganos del sistema linfático. Allí se dividen para producir
millones de células que combaten bacterias y virus específicos, así como otras
amenazas a la salud.
Los glóbulos blancos o leucocitos presentan diversas categorías según su tamaño,
forma del núcleo y características de tinción. Su cantidad en la sangre también
varía dependiendo de si un individuo es activo, saludable o se encuentra bajo
amenaza (Starr y Taggart, 2004).
Los leucocitos se agrupan en estas categorías: neutrófilos, eosinófilos, basófilos,
linfocitos y monocitos.
10.2.2 El sistema linfático
En los vertebrados superiores, incluyendo los humanos, los líquidos y algunas
proteínas perdidos por la sangre en los tejidos son recolectados por el sistema
linfático, que los lleva nuevamente al torrente sanguíneo. El sistema linfático (del
latín lympha, agua limpia) está formado por una red de vasos linfáticos y módulos
o ganglios linfáticos. Este sistema que tiene una relación muy estrecha con el
sistema cardiovascular, cuenta con cuatro funciones principales que contribuyen a
la homeostasis:
1) Los capilares linfáticos absorben el exceso de líquido intersticial y lo
regresan al torrente sanguíneo.
2) En el intestino delgado, los capilares linfáticos llamados lacteales absorben
las grasas en forma de lipoproteínas y las transportan al torrente
sanguíneo.
3) El sistema linfático es responsable de la producción, mantenimiento y
distribución de los linfocitos.
4) El sistema linfático ayuda al cuerpo a defenderse contra agentes
patógenos.
El sistema linfático tiene algunas similitudes con el sistema venoso, pues consiste
en una red interconectada de vasos que son progresivamente más grandes. Los
vasos más grandes son, en efecto, semejantes a las venas en su estructura:
presentan una capa de músculo liso que les permite contraerse y un sistema de
válvulas que asegura el tránsito del líquido en un solo sentido. Los vasos más
pequeños no tienen pared muscular y se asemejan a los capilares a través de los
cuales circula la sangre.
525
526
Figura 10.4 El Sistema linfático: a.Componentes del sistema linfático humano y sus
funciones. Los pequeños óvalos verdes representan algunos de los nódulos linfáticos
principales. b) Diagrama de los capilares linfáticos al inicio de una red de drenaje, el
sistema vascular linfático. c) Vista en sección trasversal de un nódulo linfático. Sus
compartimientos interiores se encuentran repletos con arreglos de glóbulos blancos que
combaten las infecciones. Tomado de Mader, 2008.
527
Sin embargo, una diferencia importante con el sistema venoso es que los capilares
linfáticos son conductos ciegos (sin salida) que se abren en el espacio intercelular
y no forman parte de un circuito continuo. El fluido intersticial se infiltra en los
capilares linfáticos, desde los cuales viaja a conductos más grandes que se vacían
en las dos venas subclavias; estas venas, situadas debajo de las dos clavículas
(huesos en collar), se vacían en la vena cava superior. El fluido llevado en el
sistema linfático se conoce como linfa. La linfa suele ser un líquido incoloro, pero
después de una comida, adquiere una apariencia cremosa debido a su contenido
lípido.
La concentración iónica de la linfa es similar a la del plasma, pero su
concentración en proteínas es menor. La linfa también es el medio en el que las
grasas absorbidas del tubo digestivo se trasportan al torrente sanguíneo.
Los nódulos o ganglios linfáticos, que son una masa de tejido esponjoso, están
distribuidos en todo el sistema linfático. Tienen dos funciones: son los sitios de
proliferación de los linfocitos, glóbulos blancos especializados que son efectores
de la respuesta inmune y eliminan los restos celulares y las partículas extrañas de
la linfa antes de que penetren en la sangre. La remoción de los desechos
químicos, sin embargo requiere el procesamiento de la propia sangre; esta función
es desempeñada por los riñones.
El edema es una inflamación local ocasionada por la acumulación del líquido
intersticial que el sistema linfático no ha podido recoger. Esto puede suceder si se
produce demasiado líquido tisular o si éste no se drena en cantidades suficientes,
o ambas causas.
El edema puede producir daño tisular, e incluso la muerte, lo que prueba la
importancia de la función del sistema linfático. La absorción de grasas y las
funciones de defensa del sistema linfático son igualmente importantes. Por
desgracia, las células cancerosas en ocasiones ingresan a los vasos linfáticos y
así pueden moverse sin ser detectadas por otras regiones del cuerpo, donde
producen tumores secundarios. De esta forma, el sistema linfático en ocasiones
coadyuva a la metástasis que consiste en la diseminación del cáncer en lugares
muy distantes de su lugar de origen (Mader, 2008).
Los ganglios linfáticos reciben su nombre en función de su ubicación. Por ejemplo,
los ganglios inguinales se encuentran en la ingle, los ganglios axilares, se
encuentran en las axilas. Los médicos con frecuencia detectan la presencia de
ganglios linfáticos abultados y blandos en el cuello como una señal de que el
cuerpo está luchando contra una infección. Esta es una forma preliminar y no
agresiva para realizar diagnósticos.
528
10.3 CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD
La inmunidad es la capacidad del cuerpo de eliminar las sustancias extrañas y
matar agentes patógenos y células cancerosas (Mader, 2008).
La inmunidad puede ser innata o adquirida.
La inmunidad innata, también llamada natural, es la resistencia a las agresiones
que los individuos de cada especie han desarrollado a través de su evolución; es
un conjunto de mecanismos que protege a cada organismo del primer ataque
infeccioso o parasitario, independientemente del agente patógeno; no se adquiere
por el contacto previo con un antígeno, por lo que no está mediada por
anticuerpos o células sensibilizadas.
La inmunidad innata comprende defensas no específicas que ocurren de manera
automática; sin embargo, este mecanismo no cuenta con ningún tipo de
“memoria”, es decir no reconoce cuando se trata del mismo patógeno que ya ha
atacado en otras ocasiones.
La inmunidad innata incluye:
1.
2.
3.
4.
5.
Inmunidad de especie, racial y edad
Barreras de entrada. Piel y mucosas
Reacción inflamatoria
Fagocitos
Células mortíferas naturales o NK (por sus iniciales en inglés: Natural
Killers).
La inmunidad adquirida es la resistencia a las infecciones mediada por
anticuerpos, formados varios días después del contacto con un antígeno. Este
contacto permite que clones de linfocitos se formen específicamente para una
respuesta rápida y eficaz, en el supuesto de que el mismo agente infeccioso trate
de infectar por segunda vez al organismo.
La inmunidad adquirida comprende defensas específicas que actúan cuando las
defensas no específicas han sido insuficientes. Cada uno de los dos tipos de
inmunidad presenta diferentes características inmunológicas y tiene diferente
naturaleza. Así, la inmunidad innata es no específica, sin memoria
inmunológica, mientrasque la inmunidad adquirida se caracteriza por ser
específica, con memoria inmunológica, y estar mediada por un mecanismo
humoral y celular (Córdoba Alba y Estrada Parra, 1993).
10.4 INMUNIDAD DE ESPECIE, RACIAL Y EDAD
Cada una de las diferentes especies de organismos que habitan la tierra, tienen
529
mayor o menor susceptibilidad a los agentes infecciosos que tratan de invadirlos.
No obstante está bien definida genéticamente la afinidad que tiene cada parásito
por su huésped, y así el hombre es sensible a ciertas enfermedades infecciosas,
como poliomielitis, sarampión, varicela, parotiditis, rubéola, viruela, gonorrea,
sífilis, etc., porque posee los marcadores genéticos que le permiten a los
microorganismos adherirse y penetrar a las células humanas.
Sin embargo es muy resistente a enfermedades propias de animales, como las
infecciones por los virus del moquillo y parvovirus en perros.
No todas las razas humanas se comportan igual ante la misma enfermedad
infecciosa. Los afrodescendientes, por ejemplo son más susceptibles a la
coccidiomicosis que los caucásicos, pero más resistentes al paludismo que éstos.
Durante la infancia, el sistema inmunológico está inmaduro y ha tenido poco
contacto con los diversos agentes patógenos, por lo que es muy susceptible a
ciertas enfermedades, como difteria, tos ferina, sarampión, varicela, tiña de la
cabeza, etc. En la vejez el sistema inmunológico comienza a decaer, lo que
permite el incremento de enfermedades infecciosas y degenerativas (Burgos y
Romero Sevilla, 1998).
10.5 BARRERAS DE ENTRADA
Las barreras de entrada son obstáculos mecánicos que impiden la entrada de
patógenos. Las principales barreras de entrada son la piel, las mucosas y la
microbiota normal (Ver sección 10.9).
Piel: la piel es una cubierta que separa el cuerpo de su medio externo. La piel, con
una superficie promedio en el adulto cercana a los dos metros cuadrados,
funciona para el mantenimiento de la temperatura, percepción de estímulos,
excreción, síntesis de vitamina D y algo muy importante, como mecanismo de
protección al constituir una barrera contra los traumatismos, infecciones,
deshidratación y radiaciones ultravioleta.
La piel desde el punto de vista estructural, se divide en un epitelio externo y
delgado llamado epidermis, unida a un parte interna de tejido conectivo y más
gruesa, la dermis. El grosor de la piel depende de la epidermis. Ver figura 10.5.
Así mismo, la epidermis se subdivide en cuatro o cinco capas de epitelio
escamoso estratificado, dependiendo de su localización en el cuerpo. En las
partes de mayor fricción, como las palmas de las manos y las plantas de los pies,
la epidermis tiene cinco capas, y en el resto del cuerpo sólo posee cuatro.
La superficie de la piel por sí misma no es un sitio favorable para la proliferación
microbiana, debido a que está sometida a una desecación periódica. Únicamente
530
algunas regiones del cuerpo, cuero cabelludo, la cara, los oídos, las regiones
axilares, genitourinarias y anales, las palmas y los espacios interdigitales de los
pies tienen en su superficie condiciones de humedad suficientemente altas para
mantener poblaciones residentes de microbios. En estas regiones están presentes
biotas microbianas superficiales características.
Figura 10.5 Corte transversal de la anatomía de la piel de los humanos en donde se
muestra los principales tejidos y glándulas quela componen.
La piel presenta tres tipos de glándulas: sebáceas, sudoríparas y ceruminosas.
Las glándulas sebáceas, están asociadas a los folículos pilosos y son abundantes
en la cara y cuero cabelludo (más de 200 por cm 2). Secretan una sustancia
aceitosa llamada sebo que inhiben la reproducción de ciertas bacterias; ejemplo,
los ácidos grasos que contiene el sebo inhiben a Streptococcus pyogenes,
bacteria causante de faringitis, escarlatina, fiebre reumática, etc., o a los hongos
que causan la tiña de la cabeza.
Las glándulas sudoríparas al secretar el sudor, rico en ácidos orgánicos (láctico,
ascórbico, úrico), condicionan junto con el metabolismo de la microbiota normal un
pH ácido (3 a 5) que impide el crecimiento de muchas bacterias.
Las glándulas ceruminosas, ubicadas en el oído, secretan cerumen que evita la
penetración de cuerpos extraños.
531
Las infecciones en la piel intacta son excepcionales; es el caso de la inusual
infección por Francisella tularensis, agente causal de la tularemia.
Las mucosas son epitelios que revisten las cavidades corporales que se abren al
exterior. Secretan un líquido viscoso llamado moco, que lubrica y tiene
propiedades adherentes para los microorganismos y sustancias que penetren. La
mucosa de la nariz presenta pelos recubiertos de moco, que atrapan a los
microorganismos, polvos y contaminantes del aire.
Las vías respiratorias poseen un tejido mucociliar; los cilios se mueven de adentro
hacia afuera, desplazando a los microorganismos, el polvo y los contaminantes
adheridos al moco hacia la garganta, y el proceso se acelera con la tos y los
estornudos.
Las mucosas más importantes son:
a)
b)
c)
d)
Respiratoria
Digestiva
Genitourinaria
Conjuntival
a) La mucosa respiratoria: posee fagocitos y anticuerpos que la protegen contra
infecciones y la penetración de sustancias y cuerpos extraños. Otro factor que
protege a las vías respiratorias es la epiglotis que cubre la laringe durante la
deglución. Aún así, algunos microorganismos patógenos penetran las vías
respiratorias, debido a que poseen factores de virulencia, o a que el organismo
padeció una irritación o una infección viral previa.
Las bacterias que
frecuentemente infectan las vías respiratorias son: Streptococcus pneumoniae
(neumococo), Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico),
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae,
Bordetella pertussis y Corynebacterium diphteriae. Entre los virus destacan los
de catarro común, influenza y sarampión.
b) La mucosa digestiva: está protegida por enzimas, ácido clorhídrico del
estómago, ácidos biliares en el intestino delgado, moco fagocitos, anticuerpos y
escasez de oxígeno en el intestino grueso. A pesar de esto, muchos
microorganismos la infectan, como amibas, salmonelas, shigelas, Helicobacter,
Vibrio cholerae y poliomielitis.
c) La mucosa genitourinaria: con la presencia de fagocitos, anticuerpos y un pH
ácido generado por el metabolismo de varias especies de Lactobacillus, queda
protegida contra varias infecciones microbianas, a excepción de los agentes
etiológicos que causan enfermedades de transmisión sexual, como el caso de
gonorrea, sífilis, SIDA, etc.
532
d) La mucosa conjuntival: está protegida por las cejas, pestañas, parpadeo y la
secreción de sustancias como lisozima a través de lágrimas.
La eficacia de las mucosas para impedir la entrada de microorganismos es menor
que la de la piel (Pelczar y Reid, 1998).
10.6 REACCIÓN INFLAMATORIA
La inflamación es un conjunto de mecanismos de los tejidos que se activan
cuando algo daña o destruye las células de cualquier región tisular.
La inflamación desempeña funciones de protección inespecífica. Forma parte de la
homeostasis y favorece la neutralización de los agentes dañinos en el sitio de
lesión, además de evitar su diseminación a otros órganos. Sin embargo, en
algunas condiciones se prolonga en forma exagerada y causa daño.
La inflamación se desencadena ante cualquier destrucción tisular y puede ser
debida a:
v
v
v
v
v
Agentes físicos: traumatismos, calor, frío, radiaciones, otros.
Agentes químicos: ácido y álcalis.
Microorganismo: virus, bacterias, hongos y protozoos.
Parásitos multicelulares: helmintos.
Mecanismos inmunológicos.
La inflación puede ser aguda o crónica.
10.6.1 La inflamación aguda. Se caracteriza por cambios vasculares y exudativos,
y ocurre como respuesta a un agente lesivo de breve duración. El infiltrado
leucocitario está formado casi exclusivamente de neutrófilos y macrófagos.
Inflamación aguda: mediante este mecanismo los fagocitos de acción rápida y
las proteínas de complemento, además de otras proteínas plasmáticas, escapan
del flujo sanguíneo hacia los capilares en el tejido afectado.
Independientemente de su origen, el mecanismo y la clínica de la inflamación
aguda es siempre el mismo; los signos fundamentales macroscópicos de la
inflamación aguda son: rubor (enrojecimiento), calor, hinchazón o tumor y dolor.
El rubor es la manifestación inicial de la inflamación y se debe a la vasodilatación
que aumenta el flujo sanguíneo a la zona afectada; esto asegura el suministro al
sitio afectado de fagocitos, anticuerpos, plaquetas, complemento, factores de
coagulación, etc.
533
El calor: la vasodilatación de las arteriolasincrementa el flujo sanguíneo,
acarreando más calor metabólico para el tejido.
Las células claves en la reacción inflamatoria son los mastocitos, cierto tipo de
glóbulos blancos, que se encuentran en los tejidos conectivos. En respuesta al
tejido dañado, hacen y liberan histamina y otras moléculas de señalización local
en el fluido intersticial (Burgos y Romero Sevilla, 1998).
Estas secreciones disparan la vasodilatación de las arteriolas que serpentean a
través del tejido. La vasodilatación es un aumento en el diámetro de un vaso
sanguíneo cuando el músculo liso de sus paredes se relaja. De esta manera la
sangre atiborra las arteriolas, lo cual enrojece el tejido y lo calienta con calor
metabólico producido por la sangre.
La histamina liberada también incrementa la permeabilidad de las delgadas
paredes de los capilares en el tejido. Ello induce a que las células endoteliales que
componen la pared capilar se aparten más en las estrechas hendiduras entre
ellas. Así los capilares presentan “escapes” de proteínas plasmáticas que
normalmente no abandonan la sangre. Cuando algunas proteínas se escapan, la
presión osmótica se incrementa en el fluido intersticial circundante. También la
presión sanguínea es mayor debido al flujo incrementado de sangre hacia el tejido.
Como resultado, la ultrafiltración se eleva y la reabsorción disminuye a través de la
pared del capilar. Un edema localizado es el resultado de este cambio en el
balance de fluido a través de la pared.
Figura 10.6. El edema es el resultado de la inflamación de un tejido por la acumulación
del fluido intersticial circundante.
534
El tejido se inflama con el fluido, y ciertas terminaciones nerviosas libres a través
del mismo dan origen a sensaciones de dolor. Los movimientos voluntarios
agravan el dolor, de modo que una persona afectada tiende a evitar los
movimientos y, al hacer esto, promueve la reparación del tejido.
A unas horas de las primeras respuestas fisiológicas al daño, los neutrófilos se
apretujan a través de las paredes capilares. Velozmente van a trabajar. Los
monocitos arriban más tarde, se diferencian en macrófagos y entablan combate en
una acción prolongada. Mientras los macrófagos están engullendo a los invasores,
secretan varias moléculas de señalización local que actúan como mediadores
químicos.
Enrojecimiento
La vasodilatación de las arteriolas incrementa el
flujo sanguíneo hacia el tejido afectado.
Calentamiento
La vasodilatación de las arteriolas lleva más
sangre acarreando más calor metabólico para el
tejido.
Hinchazón o
Las
señales
químicas
incrementan
la
inflamación
permeabilidad capilar; las proteínas plasmáticas
escapan y trastornan el equilibrio de fluidos a
través de las paredes capilares; resulta un
edema localizado.
Dolor
Los nociceptores (receptores de dolor) son
estimulados por la presión incrementada del
fluido y las señales químicas locales.
Tabla 10.2 Signos localizados de inflamación y sus causas.
Los mediadores químicos denominados quimiotaxinas atraen a más fagocitos. Las
interleucinas estimulan la formación de ejércitos de células B y células T. La
lactoferrina destruye las bacterias en forma directa. El pirógeno endógeno dispara
la liberación de ciertas prostaglandinas, que tienen el efecto de elevar el punto de
referencia establecido en el termostato hipotalámico que controla la temperatura
corporal.
La fiebre es una temperatura corporal que alcanza el mayor punto de referencia.
Una fiebre de cerca de 39°C (100°F) no es perjudicial. Incrementa la temperatura
del cuerpo a un nivel que es “demasiado caliente” para el funcionamiento de la
mayoría de los agentes patógenos. También promueve un incremento en las
actividades de defensa del huésped. La interleucina-1 induce somnolencia, lo que
reduce las demandas de energía del cuerpo, y de esta manera puede dirigirse
más energía a las tareas de defensa y reparación de tejidos. Los macrófagos
toman parte en las operaciones de limpieza y reparación (Starr y Taggart, 2004).
Aparte de las proteínas de complemento, las proteínas plasmáticas que se filtran
al tejido incluyen factores de coagulación, que son activados mediante químicos
535
que secretan los fagocitos. La fibrina en forma de hebras, se adhiere a las fibras
de colágeno expuestas en el tejido dañado y atrapa células sanguíneas y
plaquetas para formar un coágulo. Al cerrar las áreas inflamadas, los coágulos
pueden evitar o retrasar la dispersión de los invasores y químicos tóxicos en los
tejidos circundantes. Después de que la inflamación disminuye, los factores
anticoagulantes, que también escaparon de los capilares disuelven los coágulos.
10.6.2 Inflamación crónica. Sin importar la causa específica, una inflamación
crónica es aquella que persiste por semanas o más. Se caracteriza por cambios
proliferativos y no exudativos; ocurre como respuesta a un agente persistente y
es una etapa subsecuente de la infección aguda cuando no se puede eliminar el
agente lesivo. Se determina por la presencia proliferativa de células; por ejemplo,
en la tuberculosis, los macrófagos se degeneran para formar células gigantes
multinucleadas (células de Langhans) y células epitelioides. Las células
predominantes son los linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Las inflamaciones crónicas se tratan mediante la administración de agentes
antiinflamatorios, como la aspirina, el ibuprofeno o la cortisona. Estos
medicamentos actúan contrarrestando las señales químicas, como las histaminas
que producen la inflamación.
Hoy se piensa que la inflamación crónica es un factor que desencadena muchos
padecimientos humanos. Puede desestabilizar los depósitos de colesterol en las
arterias coronarias, lo que produce ataques cardiacos, incluso cuando el nivel de
colesterol del paciente está dentro de un rango normal.
La inflamación puede destruir las células nerviosas en los cerebros de las víctimas
de Alzheimer, y podría participar en la proliferación de células anormales y su
transformación en células cancerígenas. Incluso hay cada vez más evidencias de
que la inflamación podría estar implicada en el desarrollo de diabetes en
individuos obesos debido a que ciertas células del tejido adiposo producen
señales químicas de inflamación, pero en estos casos la inmunidad específica
parece ser la causa principal. La buena noticia es que una dieta sana (baja en
grasas y rica en vegetales y frutas), el ejercicio y una buena higiene dental pueden
reducir la presencia de inflamaciones y mantener la salud (Pumarola, 1994).
10.7 FAGOCITOS Y CÉLULAS MORTÍFERAS NATURALES (NK)
Ciertos tipos de glóbulos blancos toman parte en una respuesta inicial de un tejido
dañado. Recuerde que los glóbulos blancos se originan de las células troncales en
la médula ósea. Muchas de las células circulan en la sangre y la linfa. Una gran
cantidad ocupa estaciones en los nódulos linfáticos además del bazo, hígado,
riñones, pulmones y cerebro.
Como tropas de asalto, tres clases de glóbulos blancos reaccionan velozmente
536
ante el peligro en general pero no se encuentran adaptados para batallas
prolongadas. Los neutrófilos, la clase más abundante, fagocitan bacterias.
Ingieren, eliminan y digieren las células bacterianas en fragmentos moleculares.
Los eosinófilos secretan enzimas que perforan los gusanos parásitos. Los
basófilos y los mastocitos fabrican y secretan sustancias químicas que ayudan a
mantener la inflamación después de que comienza.
Aunque lentos para actuar, los glóbulos blancos conocidos como macrófagos son
“grandes comilones”. Los macrófagos envuelven y digieren casi cualquier agente
extraño. También ayudan a limpiar los tejidos dañados. Los macrófagos inmaduros
que circulan en la sangre son clasificados como monocitos (Córdoba Alba y
Estrada Parra, 1996).
Células mortíferas naturales (NK): son linfocitos grandes y granulares que
matan a las células infectadas por virus y las células cancerígenas mediante el
contacto intercelular. Las células NK hacen su trabajo mientras continúa la
movilización de defensas específicas, y producen citocinas que estimulan esas
células.
Fagocitosis: Si un microorganismo logra atravesar la piel o las mucosas, se
enfrenta a un mecanismo llamado fagocitosis. Esta actividad la ejercen los
neutrófilos y macrófagos y en menor medida, por los eosinófilos. La fagocitosis es
un mecanismo esencial de protección del huésped, tanto en tejidos normales
como en la respuesta inflamatoria.
La fagocitosis se define como la función por la cual los neutrófilos, monocitos,
macrófagos y eosinófilos buscan, adhieren e ingieren a su citoplasma
microorganismos o partículas extrañas para su destrucción (digestión).
Durante la reacción inflamatoria ocurre la migración de fagocitos, es decir, de
neutrófilos y monocitos. Los neutrófilos y los monocitos son ameboideos y pueden
cambiar de forma para comprimir las paredes capilares e ingresar al líquido
intersticial. También están presentes las células dendríticas en especial en la piel
y las membranas mucosas, y los macrófagos en otros tejidos son capaces de
devorar muchos patógenos y aún así sobrevivir.
Los macrófagos y las células dendríticas tienen receptores que les permiten
reconocer la presencia de agentes patógenos. Después, liberan citocinas,
señales químicas que estimulan otros glóbulos blancos, como los neutrófilos y los
monocitos, que al madurar se convierten en macrófagos. Cuando las vesículas
endocíticas se combinan con los lisosomas, destruyen a los patógenos, y así
pueden ser engullidos por los neutrófilos, las células dendríticas y los macrófagos.
A medida que la infección se supera,se puede formar un coágulo de sangre para
sellar la ruptura del vaso sanguíneo.
537
Algunos fagocitos mueren. Éstos, junto con las células tisulares muertas, las
bacterias muertas, y los glóbulos blancos vivos, forman pus, un material
blancuzco. La presencia de pus indica que el cuerpo está tratando de superar una
infección. Las células dendríticas y los macrófagos se mueven por el líquido
intersticial y la linfa hacia los ganglios linfáticos y el bazo, donde activan las células
B y las células T para preparar una defensa específica contra una infección
(Madigan, 2006).
10.8 SISTEMA DE COMPLEMENTO O PROTEÍNA PROTECTORA
El sistema de complemento, que también se conoce simplemente
complemento, y los interferones constituyen las proteínas protectoras.
como
El complemento está compuesto por varias proteínas plasmáticas de la sangre.
Las proteínas complemento deben su nombre a que “complementan” ciertas
reacciones inmunológicas. Por ejemplo, participan en la reacción inflamatoria y la
amplifican debido a que ciertas proteínas complementarias pueden unirse a los
mastocitos y disparar la liberación de histamina, y otras pueden convocar a los
fagocitos.
Algunas proteínas complemento se unen a la superficie de los agentes patógenos,
ya recubierta de anticuerpos, lo cual asegura que un neutrófilo, una célula
dendrítica, o un macrófago los fagociten.
Ciertas proteínas complemento se unen para formar un complejo de ataque a la
membrana que produce orificios en la superficie de las bacterias y de algunos
virus. Así, los fluidos y sales ingresan a la célula bacteriana o virus hasta el punto
de hacerlos estallar.
Los interferones son proteínas que producen las células infectadas por virus
como una advertencia a las células no infectadas del área. El interferón se une a
los receptores de las células no infectadas, lo que provoca que se preparen para
un posible ataque mediante la producción de sustancias que interfieren con la
replicación viral. Los interferones se usan como tratamiento para ciertas
infecciones como la hepatitis C (Brock y Madigan, 1993).
10.9 INTERACCIONES ENTRE HUMANOS Y MICROBIOS
Los organismos animales proporcionan ambientes favorables para el desarrollo de
muchos microorganismos. Son ricos en los nutrientes orgánicos y los factores de
crecimiento requeridos por los heterótrofos, proporcionan condiciones
relativamente constantes de pH y de presión osmótica y los animales de sangre
caliente tienen temperaturas muy constantes. No obstante, el cuerpo humano no
se debe considerar todo él como un ambiente microbiano uniforme. Cada región o
cada órgano difieren química y físicamente de otras regiones y así proporcionan
538
ambientes selectivos donde ciertas clases de microbios se ven favorecidos sobre
otros.
Los microorganismos casi siempre se encuentran en las regiones del cuerpo que
están expuestas al ambiente externo, como la piel, la cavidad oral, el aparato
respiratorio, el digestivo y el genitourinario. No se encuentran normalmente en
otros órganos que no están expuestos, como en los sistemas sanguíneo y
linfático. Si se encuentran cantidades importantes de microbios en estas partes,
generalmente constituyen una indicación de enfermedad.
10.9.1 Microbiota normal
Un factor importante de protección contra infecciones por microorganismos
patógenos es la microbiota normal de la piel y las mucosas. La piel contiene una
gran variedad y cantidad de microorganismos que producen sustancias que
impiden el crecimiento de patógenos. La microbiota normal, constituida por los
microorganismos que colonizan de manera permanente o transitoria la piel y
mucosas de los individuos normales, es muy abundante en aquellos sitios con alta
humedad, ricos en nutrimentos y temperaturas cercanas a 36.6°C. Los sitios de la
piel con mayor diversidad y cantidad de microorganismos son la región axilar y la
anogenital.
Los microorganismos más constantes y abundantes en la piel son las bacterias
grampositivas, pertenecientes a los géneros Micrococcus y Staphylococcus, la
batería anaerobia llamada Propionibacterium acnes que habita en las
profundidades del folículo piloso y que alcanza concentraciones de 10 7
bacterias/cm2, levaduras lipofílicas, el ácaro Demodex folicolorum que vive en las
profundidades del folículo y algunos virus.
El tratamiento con antisépticos y jabones no elimina la microbiota normal, y esto
debe tenerse en mente siempre que se practique un procedimiento invasivo
(inyección) en un paciente, o que se contacte con la piel de las manos sobre una
herida superficial. Está plenamente demostrado que la mayoría de las infecciones
originadas en algún hospital son adquiridas a través de las manos, por lo que es
obligatorio el uso de guantes cuando se maneja un paciente.
La mucosa gastrointestinal es la más rica en microorganismos, ya que existen más
de 400 especies con concentraciones tan altas como 1012 por gramo de heces.
Los productos metabólicos de estas bacterias antagonizan con las bacterias
invasoras. Las más abundantes son anaerobias, pero Escherichia coli que es una
bacteria aerobia y facultativamente anaerobia, se encentra de manera constante,
por lo que se emplea como indicador de contaminación fecal.
En la vagina el Lactobacillus y su metabolismo ácido protegen a esta mucosa de
infecciones. Son tan importantes estas bacterias que se emplean como
539
indicadores de funcionalidad de la vagina, pues mientras sólo existan Lactobacillus
en la vagina, esto indica que funciona adecuadamente; en cambio, cuando
abundan levaduras y cocos grampositivos indica que está infectada o propensa a
la infección.
En conclusión, la piel y las mucosas constituyen la primera barrera defensiva del
cuerpo contra los agentes causantes de enfermedad. Una persona adulta
promedio tiene casi dos metros cuadrados de superficie de piel con diferentes
microambientes: seco, húmedo, limpio, sucio, etc (Ver figura 10.5).
La mayor parte de los microorganismos de la piel están asociados directa o
indirectamente con las glándulas sudoríparas, de las cuales hay varias clases. Las
glándulas ecrinas no están asociadas con los folículos pilosos y más bien están
distribuidas de modo no uniforme sobre todo el cuerpo, con concentraciones más
densas en las palmas de las manos, las yemas de los dedos y la planta de los
pies. Son las principales glándulas responsables de la transpiración, asociadas
con el enfriamiento del cuerpo. Las glándulas ecrinas parecen estar relativamente
desprovistas de microorganismos, posiblemente por la corriente de fluido, ya que
cuando se bloquea el fluido de una glándula ecrina, se presenta la invasión y
multiplicación bacterianas.
Las glándulas apócrinas están más restringidas en su distribución, confinadas
principalmente a las axilas bajo el brazo, genital, de los senos y del ombligo. Están
inactivas en la niñez y se convierten en activas funcionalmente sólo hasta la
pubertad. Las poblaciones bacterianas sobre la superficie de la piel de estas
zonas cálidas, húmedas, son relativamente altas en contraste con la situación de
la piel de superficies lisas.
La sobaquina (mal olor en las axilas) se desarrolla como resultado de la actividad
bacteriana sobre las secreciones de las apócrinas; la secreción apócrina
recolectada en forma aséptica carece de olor, pero desarrolla un olor característico
por inoculación de ciertas bacterias aisladas de la piel. El pH de las secreciones
humanas es casi siempre ácido, estando los límites usuales entre pH 4 y 6.
Los microorganismos de la biota normal de la piel se pueden caracterizar como
transitorios o residentes.
La piel es un órgano externo que continuamente está siendo inoculado con
microorganismos transitorios, y virtualmente todos no son capaces de multiplicarse
y comúnmente mueren. Los residentes son microorganismos capaces de
multiplicarse, no solamente sobrevivir, en la piel.
La microbiota normal de la piel consiste fundamentalmente en bacterias Grampositivas, restringidas a algunos cuantos grupos. Estos incluyen varias especies
de Estafilococcus y una variedad de corynebacterias aerobias y anaerobias. De
estas últimas el Propionibac-terium acnes es un residente inofensivo, pero que
540
puede incitar o contribuir a condición conocida como acné.
Las bacterias Gramnegativas son casi siempre constituyentes menores de la biota
normal, aun cuando los organismos intestinales como E. coli son continuamente
inoculados a la superficie de la piel por contaminación fecal.
La Acinetobacter es la única bacteria gram-negativa que se encuentra
comúnmente sobre la piel. Se piensa que la inocuidad de las bacterias Gramnegativas se debe a su incapacidad para competir con los organismos Grampositivos que se adaptan mejor a la piel; si éstos últimos se eliminan por un
tratamiento con antibióticos, pueden florecer las bacterias Gram-negativas.
Las levaduras no son comunes sobre la superficie de la piel, pero la levadura
lipofílica Pityrosporum ovalis se encuentra ocasionalmente en el cuero cabelludo.
Aunque la microbiota residente permanece más o menos constante, varios
factores pueden afectar la naturaleza y cantidad de microbiota normal:
1) El clima puede originar un aumento en la temperatura y humedad, lo cual
aumenta la densidad de la microbiota de la piel.
2) La edad tiene un efecto y los niños pequeños tienen una microbiota más
variada de modo que llevan más bacterias Gram-negativas y patógenos
potenciales que los adultos.
3) Los pacientes hospitalizados tienen mayor número de patógenos y organismos
resistentes a los antibióticos que las personas normales.
4) Los hábitos higiénicos personales influyen en la microbiota residente y los
individuos desaseados tienen densidades más elevadas de poblaciones.
Los organismos introducidos en la piel posteriormente mueren; sucumben
generalmente por el bajo contenido de humedad de la piel o por el bajo pH (por los
ácidos orgánicos). Aquellos organismos que sobreviven y se desarrollan son
capaces de resistir estas condiciones químicas adversas (Davis, 1996).
Microbiota normal de la cavidad oral. La cavidad oral, a pesar de su aparente
simplicidad, es uno de los hábitats microbianos más complejos y heterogéneos del
cuerpo. Esta cavidad incluye los dientes y la lengua y el espacio central que
forman. Como enfoque inicial, los dientes pueden considerarse sólo como la
superficie sobre la que quedan absorbidos la saliva y los materiales provenientes
de los alimentos, más que como una fuente directa de nutrientes microbianos.
Aunque la saliva es la fuente de nutrientes microbianos más difundida, en realidad
no es un medio de cultivo microbiano eficiente.
La saliva contiene cerca de 0.5% de sólidos disueltos, la mitad de los cuales son
541
inorgánicos (principalmente cloruros, bicarbonatos, fosfatos, sodio, calcio, potasio
y micro elementos); los constituyentes orgánicos predominantes de la saliva son
proteínas, como enzimas salivales, mucoproteínas y algunas proteínas séricas.
También están presentes pequeñas cantidades de carbohidratos, úrea, amonio,
aminoácidos y vitaminas. En la saliva se ha identificado cierta cantidad de
sustancias antibacterianas, de las cuales las más importantes son las enzimas
lisozima y lactoperoxidasa.
La lisozima es una proteína que rompe los enlaces glucosídicos del
peptidoglucano, el agente que da fuerza a la pared de la célula bacteriana,
provocando un debilitamiento de la pared y la lisis celular. La lactoperoxidasa es
una enzima que existe en la leche y en la saliva, mata las bacterias por una
reacción en la que intervienen los iones cloruro y H2O2 y donde probablemente se
genera el oxígeno.
El pH de la saliva está controlado principalmente por un sistema amortiguador de
bicarbonato y varía entre 5.7 y 7 con una media cercana a 6.7. La composición de
la saliva varía de un individuo a otro e incluso en el mismo individuo se observan
variaciones debidas a factores fisiológicos y emocionales. A pesar de la actividad
de sustancias antibacterianas, la presencia de partículas de alimentos y de
desechos epiteliales hace que la cavidad oral sea un hábitat microbiano muy
favorable.
Los dientes y la placa dental. Los dientes se componen de una matriz de
cristales de fosfato de calcio (esmalte), dentro de la cual está el tejido vivo de los
dientes (dentina y pulpa). Los dientes son de una importancia considerable para
determinar la naturaleza de la microbiota bacteriana. Las bacterias que se
encuentran en la boca durante el primer año de vida (cuando no hay dientes) son
predominantemente anoxigénicas aerotolerantes, como estreptococos y
lactobacilos, pero puede haber otras bacterias, incluyendo algunos oxigénicos en
pequeña cantidad.
Cuando hacen su aparición los dientes (dentición) hay una marcada modificación
en el balance de la microbiota de anoxigénicos hacia oxigénicos y se desarrollan
algunas bacterias específicamente adaptadas para proliferar sobre las superficies
y los pliegues de los dientes. Se forma pues, sobre la superficie de los dientes,
una película denominada placa dental, que consiste principalmente en células
bacterianas rodeadas por una matriz de polisacáridos (Brocky Madigan, 1993).
La placa dental consta principalmente de bacterias filamentosas empacadas en
forma compacta y extendiéndose en dirección perpendicular a la superficie del
diente, embutidas en una matriz amorfa. Estos organismos filamentosos se
clasifican como Fusobacterium. Son anaerobios obligados en un aislamiento
inicial, pero después de varios subcultivos se convierten en microaerófilos;
fermentan los carbohidratos a ácido láctico. Asociados con estos microorganismos
542
filamentosos predominantes, hay estreptococos, espiroquetas difteroides, cocos
Gram-negativos u otros.
La naturaleza anoxigénica de la biota puede parecer sorprendente debido a que la
boca tiene un buen acceso al oxígeno. Tal parece que la anoxigénesis se
desarrolla a través de la acción de bacterias facultativas que crecen
oxigénicamente en materias orgánicas sobre los dientes, ya que la densa matriz
de la placa disminuye marcadamente la difusión del oxígeno sobre la superficie del
diente (Pelczar y Reid, 1998).
Caries dental. A medida que se acumula la placa dental y se forman productos
ácidos, el resultado normal es la destrucción de los dientes. La participación de la
microbiota oral en la desintegración de los dientes (caries dental) ha quedado
plenamente establecida en la actualidad.
Las superficies lisas de los dientes que quedan expuestas a limpieza frecuente por
la lengua, mejillas, saliva o cepillo o por la acción abrasiva de la masticación de los
alimentos, son relativamente resistentes a la caries dental. Las superficies de los
dientes en lo huecos, donde pueden retenerse partículas de alimentos, son los
sitios donde predomina la desintegración dentaria.
La forma del diente es un factor importante para el grado en que se desarrollarán
tales huecos o hendiduras; los dientes de los perros son muy resistentes a la
degradación debido a que la forma de éstos no favorece la retención de alimentos.
Figura 10.7 Anatomía de un diente indicando las partes que lo componen.
543
Caries
Infección peripical
Figura 10.8 Representación de la caries dental.
Las dietas altas en azúcares son especialmente cariógenas, debido a que las
bacterias del ácido láctico fermentan los azúcares a este ácido que produce la
descalcificación del tejido dental duro.
Dos organismos que intervienen en la caries dental son S. sobrinus y S. mutans,
ambas especies de bacterias productoras de ácido láctico. S. sobrinus es capaz
de colonizar la superficie lisa de los dientes por su afinidad específica con las
glucoproteínas salivales y este organismo es probablemente, el primer organismo
que interviene en la destrucción de las superficies lisas de los dientes, S. mutans
se encuentra sobre todo en las hendiduras y en las fisuras pequeñas y su
capacidad para fijarse parece estar en relación con su capacidad para producir el
polisacárido dextrano.
El dextrano de S. mutans se produce únicamente si hay sacarosa, a taves de la
enzima dextranosacarosa:
nSacarosa
Dextrano
(glucosa)n + nfructosa
La sacarosa es un azúcar común en la dieta humana y su capacidad para actuar
como sustrato para la dextranosacarosa puede ser la explicación de que la
sacarosa sea altamente cariogénica. La susceptibilidad a la destrucción dentaria
varía mucho entre los individuos y la afectan rangos inherentes a cada uno, así
como por la dieta y otros factores extrínsecos.
La estructura del tejido calcificado tiene una función muy importante y la
incorporación del fluoruro en la matriz cristalina del fosfato de calcio, las hace
544
mucho más resistentes a la descalcificación por ácidos. De ahí que el uso de los
fluoruros en el agua potable o los dentífricos ayude a controlar la desintegración
del diente.
Aunque la desintegración del diente es una enfermedad infecciosa, generalmente
se clasifica en una categoría diferente de otras enfermedades infecciosas; sin
embargo, los microorganismos en la boca pueden producir infecciones con todas
las características de estos estados patológicos, como son enfermedad peri
odóntica, gingivitis, infecciones de la pulpa dentaria y otras.
Microbiota normal del conducto gastrointestinal. La anatomía general del
conducto gastrointestinal se muestra en la figura 10.8. El conducto gastrointestinal
humano, el sitio de la digestión de los alimentos, comprende el estómago, intestino
delgado e intestino grueso. El pH del líquido estomacal es bajo, alrededor de pH
2.0.
Figura 10.9 Aparato gastrointestinal en humanos.
El estómago puede entonces visualizarse como una barrera microbiológica contra
la penetración de bacterias extrañas en el tubo intestinal. Aunque el conteo
bacteriano del contenido del estómago es generalmente bajo, las paredes del
estómago por lo común están colonizadas por bacterias. Estas son en general
lactobacilos y estreptococos tolerantes a los ácidos, y pueden observarse grandes
cantidades en cortes histológicos del epitelio del estómago.
Estas bacterias aparecen muy poco después del nacimiento del bebé, habiéndose
instalado por completo durante la primera semana de vida. En los humanos, bajo
condiciones anormales del cáncer de estómago, que produce niveles altos de pH,
puede desarrollarse una microbiota bacteriana característica consistente en
545
levaduras y bacterias (género Sarcina y Lactobacillus).
El intestino delgado está dividido en dos partes, el duodeno y el ileon. El primero,
adyacente al estómago, es bastante ácido y se asemeja al estómago en su biota
microbiana, aunque puede carecer de poblaciones densas en el epitelio. Del
duodeno hacia el ileon, el pH se convierte gradualmente en alcalino y se
incrementa la cantidad de bacterias. En el ileon inferior, se encuentran bacterias
en la cavidad intestinal (el lumen), mezcladas con el material de la digestión. Las
cifras de células de 105 a 107 por gramo son comunes.
En el intestino grueso hay bacterias en grandes cantidades, de manera que este
segmento puede considerarse como un vaso de fermentación especializado.
Muchas de las bacterias que viven dentro del lumen probablemente utilizan como
nutrientes algunos productos de la digestión de los alimentos. Por ejemplo, se
encuentran oxigénicos facultativos como Escherichia coli pero no son tan
abundantes como otras bacterias. Los conteos totales
de anoxigénicos
facultativos generalmente son inferiores a 107 /gramo de contenido intestinal.
Otros anoxigénicos obligados incluyen las especies de Clostridium y Bacteroides.
El número total de anoxigénicos obligados es enorme; no son raros los conteos de
1010 a 1011 células por gramo de contenido intestinal, con las diferentes especies
de bacteroiodes formando la mayoría de los anoxigénicos intestinales obligados.
Además, Streptococcus faecalis casi siempre está presente en grandes
cantidades.
La microbiota intestinal del recién nacido se establece muy tempranamente. En
niños amamantados, dicha microbiota muchas veces es bastante simple, y
consiste en su mayor parte en Bifidobacterium spp. (antiguamente llamado
Lactobacillus bifidus).
Sin embargo, en niños alimentados con biberón, la microbiota generalmente es
más compleja. En otras palabras, la microbiota está condicionada en parte por el
hecho de que la fuente principal de alimento del recién nacido es leche, que posee
un alto contenido del azúcar lactosa. La razón para que la microbiota de los recién
nacidos amamantados difiera de aquellos alimentados con biberón todavía no está
bien entendida, pero se sabe que la leche humana contiene un disacárido que es
necesario como factor de crecimiento para Bifidobacterium. Conforme el niño
crece y su dieta cambia, la composición de la microbiota intestinal también se
modifica, acercándose a las características de las del adulto.
La microbiota del intestino humano puede variar en forma cualitativa de acuerdo
con la dieta. Las personas que consumen una cantidad considerable de carne
presentan cifras más elevadas de Bacteroides y cifras inferiores de bacterias
coliformes y de ácido láctico que quienes llevan un dieta de verduras.
546
Durante el paso de los alimentos a lo largo del tubo gastrointestinal,
continuamente se sustrae agua del material en digestión, con lo que gradualmente
se va concentrando hasta convertirse en las heces. Las bacterias, principalmente
las muertas, constituyen cerca del 30% del peso de la materia fecal. Los
organismos que viven en el lumen del intestino grueso, continuamente son
desplazados por el flujo de la materia fecal y, si se han de mantener las cantidades
de bacterias, aquellas que son eliminadas deben sustituirse mediante
proliferación.
El tiempo necesario para el paso del material a través del tubo gastrointestinal
completo es de cerca de 24 horas en los humanos; la velocidad de proliferación de
las bacterias en el lumen es de una a dos duplicaciones al día.
Cuando se administra un antibiótico oralmente, puede inhibirse la proliferación de
los microorganismos presentes, y con el movimiento continuo del contenido
intestinal se produce la pérdida de baterías preexistentes y la virtual esterilización
del tubo intestinal. En ausencia de la microbiota normal, las condiciones
ambientales del intestino grueso cambian y pueden instalarse microorganismos
ajenos, como los Staphylococcus, Proteus, o las levaduras (Candida albicans),
resistentes a los antibióticos, que generalmente no proliferan en el tubo intestinal
en vista de que no pueden competir con la microbiota normal. Ocasionalmente, el
establecimiento de estos patógenos oportunistas puede llevar a una alteración
perjudicial de la función digestiva e incluso a la enfermedad. Después de
suspender la terapia con antibióticos, la microbiota intestinal se restablece, pero
solamente después de un periodo considerable (Pumarola et al, 1994).
Gases intestinales. Los gases producidos en el interior de los intestinos,
llamados flato, resultan de la acción de los microorganismos fermentativos y
metanógenos. Algunos alimentos mal absorbidos en el estómago e intestinos
pueden ser metabolizados por las bacterias fermentativas resultando la producción
de hidrógeno (H2) y bióxido de carbono (CO2). En muchos individuos, las bacterias
metanógenas convierten parte del H2 y del CO2 en gas metano (CH4). El metano lo
producen varias bacterias diferentes llamadas metanógenas que pertenecen a las
arqueobacterias. Aunque todos los humanos tienen algunas metanógenas en su
conducto intestinal, una tercera parte de la población tiene en sus intestinos una
biota microbiana activa productora de metano. Curiosamente no hay un patrón,
como herencia, edad, o dieta, que se pueda asociar con la presencia en el
conducto intestinal de las bacterias metanógenas.
Los humanos adultos normales expelen algunos mililitros de gas al día por vía
rectal y por el aliento. Más de la mitad de este gas es nitrógeno (N2) que entra al
organismo con el aire inhalado, pasa inalterado a los intestinos; el resto es
producido por microorganismos. La dieta puede tener un efecto notable sobre la
cantidad y tipo de los gases producidos. Si se consumen cantidades altas de
547
granos provenientes de plantas fabáceas tales como fríjoles, garbanzos, arvejas,
lentejas o habas u otros alimentos ricos en polisacáridos, se incrementa diez
veces la producción total de gases. Se cree que algunos polisacáridos, en
particular los que no son digeridos por los humanos, pasan a los intestinos, donde
las bacterias fermentativas los convierten en H2 y CO2; éstos pueden servir como
sustratos para la metanogénesis.
Conducto genitourinario. Las características anatómicas principales de los
conductos genitourinarios masculino y femenino se muestran en la figura10.9 tanto
en el hombre como en la mujer. La vejiga misma suele ser estéril, pero las células
epiteliales que recubren la uretra son colonizadas por bacilos y cocos
gramnegativos, oxigénicos facultativos. Estos organismos, incluyendo a
Escherichia coli, Proteus mirabilis y otros, pueden llegar a ser patógenos
oportunistas y causar infecciones del conducto urinario, especialmente en la mujer.
a)
b)
Figura 10.10 Conductos genitourinarios. a) En la mujer. b) En el hombre
La vagina de la mujer adulta es por lo común ligeramente ácida y contiene
cantidades significativas del polisacárido glucógeno. Un Lactobacillus, algunas
veces denominado bacilode Döderlein, que fermenta el glucógeno y produce
ácido, se encuentra en la vagina y puede ser responsable de la acidez. También
puede haber organismos, por ejemplo levaduras (Torulopsis y Candida species),
estreptococos y E. coli. Antes de la pubertad, la vagina femenina es alcalina y no
produce glucógeno. No está presente el bacilo de Döderlein y la microbiota
consiste sobre todo en estafilococos, estreptococos, difteroides y E. coli. Después
de la menopausia el glucógeno desaparece, se eleva el pH y la microbiota se
548
asemeja nuevamente a la de antes de la pubertad (Jawetz et al, 1989).
Edad, tensión y dieta. La edad si es un factor importante en la susceptibilidad a
las enfermedades infecciosas. Las enfermedades infecciosas son más comunes
en los muy jóvenes y en lo ancianos. Por ejemplo, en el infante, el desarrollo de
una microbiota intestinal se presenta con mucha frecuencia, pero la microbiota
normal de un bebé pequeño no es la misma que en un adulto. En los días
inmediatamente después del nacimiento los patógenos tienen mayor oportunidad
de establecerse y producir una enfermedad. Así la diarrea causada por cepas
entero-patógenas de E. coli o por Pseudomona aeruginosa, se da con frecuencia
en infantes antes del año de edad. Estos organismos se pueden trasmitir de la
madre, donde puede no causar efectos indeseables debido a que han establecido
una residencia estable como parte de la biota de la madre.
El estado no desarrollado de la microbiota del bebé proporciona una competencia
pobre para las especies patógenas. En las personas adultas se pueden desarrollar
determinadas enfermedades por un sistema inmune con mal funcionamiento o
cambios anatómicos asociados con la edad avanzada. Por ejemplo, el
alargamiento de la glándula prostática, una situación muy común en los varones
adultos, suele estar asociado con el aumento de la incidencia de infecciones del
conducto urinario. Muchas de las infecciones características de los niños, jóvenes
o de los adultos, son por tanto comunes en los individuos sanos. Estos últimos
tienen una microbiota normal característica bien desarrollada. Y ya han
desarrollado inmunidad contra gran cantidad de agentes infecciosos. La
estabilidad de la microbiota intestinal en los adultos sanos, es por consiguiente,
una barrera importante para la colonización de patógenos.
La presión arterial alta puedepredisponer a un adulto sano a la enfermedad.
Aunque no se han aclarado bien los efectos de la tensión, se sabe que afecta la
salud. La fatiga, el ejercicio extenuante, una dieta deficiente, la deshidratación o
cambios climáticos drásticos, aumentan la incidencia y la gravedad de
enfermedades infecciosas.
La dieta juega un papel en la resistencia del huésped. La correlación entre
hambre y enfermedades infecciosas es conocida desde hace centurias. La
escasez de proteínas también puede alterar la composición de la microbiota
normal, permitiendo así a los patógenos oportunistas una mejor oportunidad de
multiplicarse. Por otra parte, la sobrealimentación también puede ser perjudicial.
Estudios sobre enfermedades por clostridios en el borrego, en particular las
hinchazones ocasionadas por una acumulación excesiva de gases, indican que la
constante sobrealimentación puede afectar la composición de la microbiota
intestinal, conduciendo al desarrollo masivo de especies bacterianas que de suyo
existen en pequeñas cantidades.
El no comer alguna sustancia en particular, sustancia necesaria para un patógeno,
549
puede servir para evitar la enfermedad. El mejor ejemplo aquí es el efecto de la
sacarosa sobre el desarrollo de las caries dentales. La ausencia de la sacarosa en
la dieta (junto con una buena higiene oral) elimina prácticamente la caries dental.
Las bacterias altamente cariogénicas Streptococcus mutans y S. sobrinus son
incapaces de sintetizar su polisacárido superficial externo gomoso, necesario para
la adherencia de las células a los dientes y a las encías (Burgos y Romero Sevilla,
1998).
Defensas anatómicas. La integridad de las superficies tisulares pone barrera a la
penetración de los microorganismos. Cuando los tejidos permanecen sanos e
intactos, los patógenos potenciales deben no solamente adherirse a la superficie
del tejido, sino desarrollarse en estos sitios antes de poder trasladarse a cualquier
otro punto del cuerpo. Las superficies intactas forman una barrera efectiva para la
colonización, en tanto que el acceso microbiano en las superficies dañadas se da
con mayor facilidad. La resistencia a la colonización se debe a la producción de
sustancias dañinas por el huésped a varias acciones mecánicas que interrumpen
la colonización.
La piel es una barrera efectiva para la penetración de microorganismos. Las
glándulas sebáceas de la piel secretan ácidos grasos y ácido láctico que abaten el
pH de la piel e inhiben la colonización de las bacterias patógenas. Los
microorganismos inhalados a través de la nariz o de la boca se eliminan por la
acción de células epiteliales ciliadas en las superficies mucosas de la nasofaringe
y de la región de la tráquea. Los cilios sacuden y empujan las células bacterianas
hacia arriba, hasta que quedan cautivas en las secreciones orales y son
expectoradas o deglutidas y mueren en el estómago.
Los patógenos potenciales que penetran en el huésped vía la ruta oral deben
antes sobrevivir a la acidez del estómago (que tiene un pH 2) y entonces competir
con éxito con la microbiota de abundancia creciente que hay en el intestino
delgado (con un pH alrededor de 5) y finalmente en el intestino grueso (pH de 67). Este último órgano contiene una cantidad de bacterias aproximada de 10 10por
gramo de contenido intestinal en el adulto sano.
En un adulto sano, el riñón y la superficie de los ojos están bañados
constantemente con secreciones que contienen lisozima, la cual reduce
marcadamente las poblaciones microbianas. Otros tejidos por ejemplo el bazo, el
timo y el cerebro, secretan proteínas básicas de actividad antibacteriana. Los
tejidos extracelulares como el plasma sanguíneo también contienen sustancias
bactericidas. Por ejemplo las proteínas del suero, llamadas β-lisinas se fijan y
destruyen las células microbianas. Las β-lisinas son proteínas básicas que actúan
rompiendo la membrana citoplasmática bacteriana originando el escurrimiento de
los constituyentes citoplasmáticos y la muerte de la célula.
Las barreras químicas y físicas a la colonización bacteriana del huésped normal se
550
combinan para evitar por rutina la colonización de los tejidos del huésped por
microorganismos patógenos. Sin embargo por efectivas que puedan ser estas
defensas, ciertos patógenos son capaces de superarlos, especialmente en un
huésped debilitado. El daño a las barreras físicas y los cambios nocivos a otras
defensas no específicas pueden provocar rápidamente el desarrollo de patógenos
y la iniciación del estado de enfermedad.
Especificidad de los tejidos. A menos que se introduzcan en el sistema
circulatorio, de donde se extienden a otros tejidos con relativa facilidad, la mayor
parte de los patógenos primero se deben instalar ellos mismos en el sitio de
infección. Si el sitio no es compatible con sus necesidades de nutrición y ambiente
el organismo no se multiplicará. Así si se ingirieran células de Clostridium tetani,
no provocarían la enfermedad tétanos, ya que morirían por la acidez del
estómago. Si, por otro lado se introdujeran células de C. tetani en una herida
muscular profunda, el organismo podría crecer en las zonas anoxigénicas creadas
por la destrucción tisular localizada y producir la potente toxina característica del
tétanos. En contraste, las bacterias entéricas como Salmonella y Shigella no
causan infecciones de la piel, pero colonizan con éxito el conducto intestinal
(Brock y Madigan, 1993).
10.10 INMUNIDAD ADQUIRIDA (INDUCIDA)
La inmunidad adquirida se presenta cuando las defensas no específicas han
sido insuficientes para controlar un agente patógeno; por consiguiente, es preciso
que actúen las defensas específicas.
Se deben considerar tres características muy importantes:
1. Una defensa específica requiere que el sistema inmunológico sea capaz de
reconocer una molécula muy particular llamada antígeno. Un antígeno es
cualquier configuración molecular que ciertos linfocitos reconocen
químicamente como no pertenecientes al individuo y que desencadena una
“respuesta inmune” (Starr y Taggart, 2004).
Algunos antígenos se denominan antígenos extraños debido a que el cuerpo no
los produce. Los agentes patógenos, como las bacterias y los virus, y los tejidos y
órganos trasplantados, portan antígenos extraños que el cuerpo suele reconocer.
Otros antígenos se denominan auto-antígenos debido a que el cuerpo mismo los
produce.
Sin embargo en el sistema inmunológico se presentan situaciones antagónicas, es
decir, unas pueden ser perjudiciales y otras benéficas. Son perjudiciales las
reacciones ante células del mismo cuerpo como si fueran extrañas, como
acontece con las células pancreáticas (lo que produce diabetes mellitus) o a las
vainas de las fibras nerviosas (causa de la esclerosis múltiple). Son benéficas las
551
reacciones cuando el cuerpo puede destruir las células cancerosas de un tumor.
Para detectar los antígenos, las células del cuerpo poseen en la membrana
plasmática unas proteínas de reconocimiento denominadas marcadores MHC
(por los genes que las codifican: Complejo Mayor de Histocompatibilidad).
Cuando se acoplan con el antígeno, los marcadores MHC de la célula emiten una
señal de alarma.
Figura
10.11
Una célula dendrítica, una de las principales células presentadoras de antígenos. Esta
clase de célula patrulla la sangre, los órganos internos y la piel. Ellas ingieren, procesan y
más tarde exponen el antígeno con las moléculas MHC. Tomado de Mader, 2008.
552
Cualquier célula que pueda 1) procesar y exhibir antígenos en asociación con los
marcadores MHC, y 2) activar células T es una célula presentadora de antígeno.
Los macrófagos, las células B y las células dendríticas son ejemplos.
Por medio del proceso conocido como Endocitosis mediada por receptoresEMR-, todas ellas ingieren el antígeno, luego la vesícula endocítica que se forma
alrededor se fusiona con un lisosoma. Las potentes enzimas del lisosoma parten
las moléculas del antígeno en fragmentos. Algunos de los fragmentos se asocian
con los marcadores MHC y forman complejos antígeno-MHC, que se mueven a
la membrana plasmática donde son expuestos.
Las células T auxiliares se unen a los complejos antígeno-MHC y secretan
señales que fomentan las respuestas inmunes.Las señales inducen divisiones
celulares mitóticas de cualquier célula B y T sensibles al antígeno, y la
diferenciación en las subpoblaciones de células efectoras y de memoria. Las
células T citotóxicas efectoras y las células mortíferas naturales o NK llevan a
cabo respuestas mediadas por células contra células del cuerpo infectadas y
células tumorales.
Sólo las células B sensibles a antígenos llevan a cabo respuestas mediadas por
anticuerpos. Ellas sólo fabrican y secretan muchas moléculas receptoras unidas a
antígenos denominadas anticuerpos. Cuando los macrófagos, las células NK o
los neutrófilos hacen contacto con un agente extraño con un anticuerpo unido a él,
lo destruyen.
2. El sistema inmunológico puede ser transferido de una persona a otra, a través
de anticuerpos o linfocitos T específicos, dando de esta manera protección al
receptor contra el microorganismo o sustancia extraña que indujo su formación.
3. La inmunidad adquirida presenta “memoria”, lo que indica que después del
primer contacto con un microorganismo o sustancia extraña, el organismo
prepara células de “recuerdo”, de tal forma que a un segundo contacto con el
mismo microorganismo o sustancia extraña, el cuerpo responde de manera más
rápida y con mayor cantidad de anticuerpos y linfocitos T específicos. Esto es
importante porque confiere protección específica a un segundo contacto y
fundamenta la dosis de refuerzo en la vacunación.
Esta es la razón por la cual una persona que ha contraído una vez el sarampión
casi nunca lo vuelve a padecer.
10.11 LINFOCITOS E INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
En ocasiones las barreras físicas y la inflamación no son suficientes para aplastar
un invasor, de modo que una infección puede llegar a quedar bien establecida.
Entonces, el cuerpo llama a su tercera línea de defensa: las células B y Tde
553
a
b
c
d
Figura 10.12 Respuesta mediada por anticuerpos. Este ejemplo es una respuesta a una invasión bacteriana. El recuadro es
un modelo para un tipo de molécula de anticuerpo. Tomado de Mader, 2008.
554
sistema inmune.
Linfocitos: los linfocitos formados en la médula ósea forman dos grandes
familias: linfocitos B y linfocitos T, dependiendo del lugar en que maduran; así los
linfocitos B se diferencian en la médula ósea en los humanos; en cambio, la
maduración de los linfocitos T depende del timo.
Las dos familias de linfocitos presentan muchas diferencias, la más importante es
que tienen funciones distintas en la generación de la respuesta inmune. Los
linfocitos B son responsables de la producción de anticuerpos, y los linfocitos T
son responsables de la citotoxicidad, hipersensibilidad tardía y la regulación.
Las defensas específicas dependen principalmente de la acción de las células B y
T. Estas células son capaces de reconocer los antígenos debido a que tienen
receptores antigénicos específicos que se combinan con antígenos particulares.
Cada linfocito tiene sólo un tipo de receptor. Se dice que el receptor y el antígeno
se acoplan entre sí como una llave y una cerradura. Sorprendentemente, la
diversificación ocurre a tal grado durante la maduración, que hay células
específicas B o T, o ambas, para cualquier antígeno que se pueda encontrar
durante el ciclo vital.
Las células B dan origen a las células plasmáticas, que producen anticuerpos
capaces de combinarse con un antígeno particular y neutralizarlo. En contraste,
las células T no producen anticuerpos, pero pueden diferenciar entre las células T
ayudantes, que liberan citocinas, y las células T que atacan y matan a las células
infectadas por virus y células cancerosas. Los macrófagos y las células dendríticas
ayudan a las células T a aprender a reconocer a un antígeno. Todas estas células
se presentan en la figura 10.12 para una referencia comprensible.
Las células B se originan de células troncales en la médula ósea. Cada una
adquiere receptores de antígenos únicos antes de dejarla. Ya como células B
maduras, comienzan a fabricar muchas copias de una molécula única de
anticuerpo, por lo regular en forma de Y. Estas se mueven hacia la membrana
plasmática, donde la cola de la Y se incrusta en la bicapa lipídica y sus dos brazos
se proyectan fuera de ella. Pronto la célula está erizada con anticuerpos
enlazados a receptores de antígenos. Es ahora una célula B “natural”, lo que
significa que todavía no ha encontrado el antígeno para el que está genéticamente
programada para detectar. Sus anticuerpos unidos a la membrana no reconocerán
ningún complejo antígeno-MHC. Reconocerán sólo al antígeno.
Las células T también se originan de las células troncales en la médula ósea. A
continuación emigran hacia la glándula timo en donde maduran y adquieren
receptores únicos, unidos a antígenos denominados TCR (T-Cell Receptors,
receptores de células T) erizadas con los receptores de antígenos, las células T
naturales dejan el timo y entran en la circulación general.
555
De este modo cada célula B o célula T llevará sólo un tipo de receptor de
antígeno. Según la teoría de la Selección Clonal, de todas las células del cuerpo,
el antígeno “elige” (se une a) sólo la célula T o B exhibiendo el receptor específico
para el mismo. Los descendientes de la célula activada forman una enorme
población de células genéticamente idénticas (clones) todas con el mismo receptor
de antígeno (Mader, 2008).
10.12 RESPUESTA MEDIADA POR ANTÍGENOS
El receptor sobre una célula B recibe el nombre de receptor de célula B (RCB).
Una célula B se activa en un ganglio linfático o en el bazo, cuando sus RCB se
unen a un antígeno específico. Por tanto, la célula B se divide por mitosis muchas
veces. En otras palabras, produce muchos clones de sí misma. La mayoría de las
células resultantes (clones) se convierten en células plasmáticas, que circulan en
la sangre y linfa. Las células plasmáticas son más grandes que las células B
normales debido a que tienen un amplio retículo endoplasmático rugoso para la
producción masiva y la secreción de anticuerpos hacia un antígeno específico. Los
anticuerpos son idénticos al RCB de la célula B que fue activada.
La defensa por medio de las células B se denomina inmunidad mediada por
anticuerpos debido a que diferentes tipos de células B activadas se convierten en
células plasmáticas que producen anticuerpos. También se denomina inmunidad
humoral debido a que estos anticuerpos están presentes en la sangre y la linfa.
El humor es cualquier líquido anormal que se presenta en el cuerpo. En conjunto,
las células plasmáticas son capaces de producir hasta dos millones de anticuerpos
diferentes. Un ser humano no tiene dos millones de genes, así que no puede
haber un gen separado para cada tipo de anticuerpo.
Se ha descubierto que el genoma contiene segmentos dispersos de ADN que
pueden moverse de sitio y combinarse de varias formas para producir la secuencia
de ADN que codifique para el RCB único para cada tipo de célula B. El movimiento
de los segmentos de ADN recibe el nombre de recombinación somática debido a
que se presenta cuando las células B se producen en la médula ósea, y no
cuando se producen los gametos.
Anticuerpos: las células B efectoras producen cinco clases de anticuerpos
denominados inmunoglobulinas (Ig), a saber: IgM- IgD- IgG- IgE- IgA. Por lo
general, son células en forma de Y con dos brazos. Cada brazo tiene una cadena
polipeptídica “pesada” (larga) y una cadena polipeptídica “ligera” (corta). Estas
cadenas tienen regiones constantes, donde se configura la secuencia de
aminoácidos, y regiones variables, donde la secuencia de aminoácidos varía entre
los anticuerpos. Estas regiones constantes no son idénticas entre todos los
anticuerpos. Por lo contrario, son casi las mismas dentro de una clase particular
556
de anticuerpos. Las regiones variables e hipervariables son las que cambian. El
antígeno se combina con el anticuerpo en el sitio de unión del antígeno de una
forma de cerradura y llave.
La reacción de antígeno-anticuerpo puede asumir varias formas, pero con mucha
frecuencia produce complejos de antígenos combinados con los anticuerpos. Tales
complejos antígeno-anticuerpo, conocidos también como complejos inmunes,
marcan los antígenos para su destrucción. Por ejemplo, los neutrófilos o
macrófagos pueden engullir un complejo antígeno-anticuerpo, o pueden activar un
complemento. Éste hace que los agentes patógenos sean más susceptibles a la
fagocitosis.
Figura 10.13 Estructura del anticuerpo. a) Cada anticuerpo se compone de cuatro
cadenas polipeptídicas, comúnmente enlazadas en una configuración en forma de Y.
b, c) En los sitios de enlace de antígenos de la molécula, el antígeno se ajusta en los
surcos y sobre los desplazamientos.
La IgM es la primera en ser secretada en una respuesta primaria y la primera
producida por los recién nacidos. Las moléculas de IgM se agregan como una
estructura con diez sitios de unión al antígeno. Esta estructura se une más
eficientemente a objetivos agrupados, tales como glóbulos rojos, en aglutinados y
agregaciones densas de partículas de virus. La IgM puede tomar parte en la
activación de células T auxiliares. Junto con la IgM, la IgD es el anticuerpo más
común unido a la membrana plasmática de las células B naturales.
La IgG conforma cerca del 80 por ciento de las inmunoglobulinas transportadas
por la sangre. Es una de las más eficientes, para poner en marcha las proteínas
de complemento, y neutraliza muchas toxinas. Este anticuerpo muy duradero
fácilmente cruza la placenta. Ayuda a proteger al feto en desarrollo con las
557
inmunidades adquiridas de la madre. La IgG secretada en la leche temprana
(calostro) es también absorbida en el flujo sanguíneo de un recién nacido lactante.
La IgE desencadena la inflamación después de los ataques por gusanos parásitos
y otros agentes patógenos. El anticuerpo IgE sigue de cerca el rastro de los
basófilos y los mastocitos; sus receptores de antígenos están orientados hacia
adelante. La unión del antígeno induce a los basófilos y mastocitos a liberar
histamina, la cual aviva la inflamación. La IgE también se encuentra involucrada
en reacciones alérgicas, incluyendo el asma.
La IgA es la principal inmunoglobulina en las secreciones de las glándulas
exocrinas, incluyendo las lágrimas, la saliva, y la leche materna. También se
encuentra en el moco que recubre la superficie de los tractos respiratorio,
digestivo y reproductivo: las áreas vulnerables a la mayoría de los agentes
infecciosos. Como la IgM, puede formar grandes estructuras que pueden unirse a
antígenos más grandes. Las bacterias y los virus no pueden unirse a las células
de las membranas mucosas cuando la IgA secretada se une a ellas. La IgA es
conocida por su efectividad en combatir los agentes que causan salmonelosis,
cólera, gonorrea, influenza y polio (Pumarola, 1994).
10.13 INMUNIDAD CELULAR O MEDIADA POR CÉLULAS T.
Si todo antígeno se quedara en el exterior del ambiente interno, tal vez la
respuesta mediada por anticuerpos sería suficiente para disponer de ellos. Pero
cierto número de agentes patógenos elude a los anticuerpos. Ellos se ocultan en
las células del cuerpo, vacían la fuerza vital de ellas y con frecuencia se
reproducen en su interior. Ellos están expuestos sólo brevemente después de que
se escapan de una célula y antes de infectar otras.
En estas circunstancias actúa otra forma de respuesta inmune conocida como
inmunidad mediada por células. Recibe este nombre por la acción de las células
T que atacan directamente las células enfermas y las células cancerígenas. Sin
embargo, otras células T liberan citocinas que estimulan las defensas no
específicas y las específicas.
Las células T se forman en la médula ósea roja antes de emigrar hacia el timo,
una glándula que secreta hormonas tímicas. Estas hormonas estimulan las células
T para desarrollar receptores de células T (RCT). Cuando una célula T abandona
el timo, tiene un receptor único de célula T (RCT), tal como el que tienen las
células B. Sin embargo, a diferencia de las células B, las células T son incapaces
de reconocer un antígeno sin ayuda. El antígeno debe presentarse ante ellos
mediante una célula presentadora de antígenos (APC), como una célula
dendrítica o un macrófago.
Después de fagocitar a un agente patógeno, la APC viaja a un ganglio linfático o
558
c
a
d
b
e
f
g
h
i
Figura 10.14 Diagrama de una respuesta inmune mediada por células T. a) El virus
infecta un macrófago. La célula huesped fabrica proteínas virales antigénicas. b)
Fragmentos de antígeno se unen a moléculas MHC clase I y se expone en la superficie
celular. c) Un macrófago diferente engulle y digiere el antígeno del mismo tipo de virus. El
antígeno se une con una clase diferente de molécuals de MHC dentro del macrófago.d)
Los complejos antígeno-MHC se mueven a la superficie celular. e) Una célula T auxiliar se
une a los complejos antígeno-MHC de la célula presentadora de antígenos; la unión
estimula a la célula a secretar interleucinas. f) Las TCR de una célula T citotóxica que
reacciona se une a los complejos antígeno-MHC de los macrófagos. Las interleucinas
estimulan a la célula T citotóxica para iniciar divisiones y diferenciaciones celulares. Se
forman grandes poblaciones de células T efectoras y de memoria. g) El mismo virus
infecta a una célula en el revestimiento del tracto respiratorio, el antígeno sintetizado por
la célula huesped es procesado. Los complejos son expuestos en la superficie de la célula
infectada. h) La célula T efectora hace contacto con la célula infectada para destruirla
liberando perforina y sustancias tóxicas. i) El efector se retira de la célula que va a morir y
realiza un reconocimiento por si hay más objetivos en tanto que las porfirinas perforan la
membrana plasmática de la célula infectada invadiendo con toxinas los organelos y
haciendo que el ADN se desensamble. La célula muere. Tomado de Mader, 2008.
559
bazo, donde también se congregan las células T. Mientras tanto, la APC ha
separado el patógeno en un lisosoma. Una parte del agente patógeno se coloca
en el surco de una proteína MHC (complejo mayor de histocompatibilidad) en la
superficie de la célula. Las células MHC son autoantígenos, debido a que marcan
las células como pertenecientes a un individuo en particular y dificultan el
transplante de órganos.
Tipos de Células T. Los dos tipos principales de células T son las células T
citotóxicas y las células T ayudantes. Las células T citotóxicas tiene vacuolas de
almacenamiento que contienen enzimas llamadas granzimas. Después de que
una célula T citotóxica se une a una célula infectada por virus o a una célula
cancerosa, libera moléculas de perforina, que perforan la membrana plasmática y
forman un poro.
Después, las células citotóxicas T liberan granzimas en el poro, y ocasionan que la
célula sufra apoptosis y muera. Una vez que las células citotóxicas T han liberado
las perforinas y las granzimas, continúan con la siguiente célula objetivo. Las
células T citotóxicas son responsables de la llamada inmunidad mediada por
célula.
Como las células T ayudantes atraen cada vez más células inmunológicas, el
número de agentes patógenos finalmente comienza a menguar. Pero por ahora el
cuerpo está totalmente preparado para luchar una vez más contra este agente
patógeno. Por tanto, se dice que el sistema inmunológico posee memoria, es
decir, que suele recordar los antígenos anteriores. Las células T de memoria,
como las células B de memoria, tienen una duración larga, y su número es mucho
mayor que el número original de células que pudieron reconocer un antígeno
específico. Por tanto, cuando el mismo antígeno ingresa al cuerpo más adelante,
la reacción inmunológica puede ocurrir con tanta rapidez que no se detecta la
enfermedad.
La inmunidad mediada por anticuerpos es la más importante en los trastornos
inducidos por toxinas, en las infecciones bacterianas en las que las cápsulas de
polisacáridos determinan la virulencia y en la prevención de algunas infecciones
virales. Sin embargo, en la mayor parte de las infecciones bacterianas, la
inmunidad celular es la más importante en el combate a la infección, aunque
puede requerirse la cooperación de los anticuerpos. Además, la inmunidad celular
es la más importante en la defensa contra parásitos, tumores y transplantes (Joklik
et al, 2000).
560
TIPO DE CÉLULA
MACRÓFAGO
NEUTRÓFILO
EOSINÓFILO
BASÓFILO
MASTOCITO
CÉLULA
DENDRITICA
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Fagocito: actúa en respuestas no
específicas y específicas; presenta los
antígenos a las células T y limpia y ayuda
a reparar el tejido dañado.
Fagocito de acción rápida, toma parte en la
inflamación, no en respuestas sostenidas,
y es más efectivo contra las bacterias.
Secreta enzimas que atacan a ciertos
gusanos parásitos.
Y Secretan histamina y otras sustancias que
actúan sobre los vasos sanguíneos
pequeños para producir inflamación;
también contribuyen a las alergias.
Procesa
y
presenta
directamente
antígenos a las células T auxiliares.
LINFOCITOS:
Célula B
Célula T
Auxiliar
Célula T
Citotóxica
CÉLULA
MORTÍFERA
NATURAL (NATURAL
KILLER) NK
Todos toman parte en la mayoría de las
respuestas
inmunes;
siguiendo
el
reconocimiento de antígenos, forman
poblaciones clonales de células efectoras y
de memoria.
Efectores que secretan cinco tipos de
anticuerpos (IgM, IgG, IgA e IgD conocidos
por proteger al huésped en formas
especializadas; también la IgE).
Efectores que secretan interleucinas que
estimulan
rápidas
divisiones
y
diferenciación tanto de células B como de
células T.
Efectores
que
destruyen
células
infectadas, células tumorales y células
extrañas mediante un mecanismo de
contacto y destrucción.
Célula
citotóxica
de
afiliación
indeterminada, destruye las células
infectadas con virus y células tumorales
mediante un mecanismo de contacto y
destrucción.
Tabla 10.2 Resumen de los glóbulos blancos y los papeles que desempeñan en la
defensa.
561
10.14 CONCEPTOS BÁSICOS ACERCA DE LA INMUNIDAD
El cuerpo tiene la capacidad de defenderse contra los agentes patógenos y las
células cancerosas. Como se resume en la Figura 10.12 en la inmunidad
participan defensas no específicas y defensas específicas. Las defensas no
específicas tienen la finalidad de defender al cuerpo contra una invasión patógena.
Las barreras de entrada como la piel y las membranas mucosas ayudan en primer
lugar a impedir la invasión de agentes patógenos. Pero si el daño tisular permite el
ingreso de agentes patógenos, las otras defensas no específicas, como las
proteínas protectoras, la reacción inflamatoria y las células mortíferas naturales y
fagocíticas, pueden impedir que la infección se presente. Si no es así, intervienen
las defensas específicas. Las defensas específicas dependen de los linfocitos, que
tienen la capacidad de reconocer los antígenos y responder ante ellos.
El reconocimiento depende de los receptores celulares B y T, abreviados como
RCB y RCT, respectivamente. Cada antígeno puede unirse sólo a un tipo de
receptor, pero después de que la unión se presenta, el linfocito sufre una
expansión clonal. Cuando una célula B pasa por este tipo de expansión, el
resultado son las células plasmáticas productoras de anticuerpos. Por tanto, la
reacción de las células B se denomina inmunidad mediada por anticuerpos. Las
células presentadoras de antígenos, ya sean macrófagos o células dendríticas,
presentan antígenos a las células T. Sólo puede activarse una célula T con un
receptor capaz de unir el antígeno que se presenta en una proteína MHC.
Dependiendo de la proteína MHC, resultarán células T citotóxicas o células T
ayudantes. Las células T y citotóxicas destruyen en el acto las células infectadas
por virus o las células cancerosas. Las células T ayudantes coordinan la respuesta
de las defensas específicas y no específicas al producir las citocinas. Cuando la
infección ha pasado, las células de memoria B y T permanecen para poner en
marcha una respuesta para el mismo antígeno de nuevo. Los humanos dependen
de una reacción inmunológica adecuada para continuar existiendo.
562
Figura 10.15 Perspectiva general de las interacciones en las respuestas inmunes mediadas por anticuerpos y mediadas por
células. Un primer encuentro con los antígenos provoca una respuesta primaria. Un encuentro posterior con el mismo tipo de
antígeno provoca una respuesta inmune secundaria (mayor y más rápida). Tomado de Mader 2008.
563
10.15 INMUNIDAD ACTIVA Y PASIVA
La inmunidad se presenta de manera natural a través de las infecciones o se
produce de manera artificial mediante intervención médica. Al respecto se
distinguen dos tipos de inmunidad: activa y pasiva. En la inmunidad activa, el
individuo tan solo produce anticuerpos contra un antígeno; en la inmunidad pasiva,
se suministran al individuo anticuerpos preparados.
Inmunidad activa. En ocasiones, la inmunidad activa se desarrolla de manera
natural después de que un agente patógeno, como el sarampión o la varicela,
infecta a una persona. No obstante, la inmunidad activa muchas veces se induce
cuando una persona está sana de manera que se pueda evitar una posible
infección. En Colombia se inmuniza a todos los niños contra los tipos más
comunes de enfermedades de la niñez.
La inmunización se refiere a varios procesos que promueven la inmunidad contra
enfermedades. Con la inmunización activa, una preparación que contiene
antígenos conocida como una vacuna se toma en forma oral o bien es inyectada
dentro del cuerpo. Una inyección inicial desencadena una respuesta inmune
primaria. Una inyección posterior (un refuerzo) provoca una respuesta secundaria;
mas células efectoras y de memoria se forman con rapidez y suministran
protección a largo plazo.
Tradicionalmente, las vacunas son los agentes patógenos mismos, o sus
productos, que se han tratado para que pierdan su virulencia, es decir su
capacidad de ocasionar enfermedades.
Muchas vacunas son fabricadas a partir de agentes patógenos debilitados o
muertos o hacen uso de toxinas naturales inactivadas. Todavía otras son hechas
de virus inocuos que tienen genes de tres o más agentes patógenos insertados
en su ADN o ARN. Después de la vacunación, las células del cuerpo utilizan los
genes novedosos para hacer antígenos y la inmunidad queda establecida.
Las vacunas contra la varicela, la poliomielitis y el tétanos se han utilizado con
éxito en todo el mundo. En la actualidad, es posible diseñar genéticamente
bacterias para producir en masa proteínas provenientes de agentes patógenos,
que se podrían utilizar como vacunas. Este método ha ayudado a producir una
vacuna contra la hepatitis B, una enfermedad viral, y se está usando para preparar
una vacuna contra la malaria, una enfermedad ocasionada por un parásito
protozoario.
La inmunidad activa (de larga duración) puede inducirse mediante el uso de
vacunas, y depende de la presencia de células B de memoria y células T de
memoria en el cuerpo (Davis, 1996).
564
Tabla 10.3 Programa ampliado de inmunizaciones, esquema nacional de vacunación.
Colombia
565
Inmunidad pasiva. Se presenta cuando a un individuo se le suministran
anticuerpos preparados (inmunoglobulinas) a fin de combatir una enfermedad.
Dado que las células B del individuo no producen estos anticuerpos, la inmunidad
pasiva es de una corta duración. Por ejemplo, los niños recién nacidos son
inmunes pasivamente a algunas enfermedades debido a los anticuerpos que
cruzan la placenta de la sangre de la madre. Pero estos anticuerpos pronto
desaparecen, de manera que después de algunos meses, los bebés se vuelven
más susceptibles a las infecciones. La alimentación con leche materna prolonga la
inmunidad pasiva natural que el bebé recibe de su madre debido a los anticuerpos
presentes en la leche.
A pesar de que la inmunidad pasiva no es duradera, algunas veces se utiliza para
prevenir enfermedades en pacientes que se han expuesto de improviso a una
enfermedad infecciosa. La inmunidad artificial pasiva se usa en el tratamiento de
emergencia contra la rabia, el sarampión, el tétanos, la difteria, el botulismo, la
hepatitis A y las mordeduras de serpiente. Por lo general, el paciente recibe una
inyección de gama globulina (un suero que contiene anticuerpos), quizás extraída
de individuos que se han recuperado de esas enfermedades.
En el pasado, se inmunizaba a los caballos y se les extraía un suero que
suministraba los anticuerpos necesarios contra las enfermedades. El paciente que
recibía estos anticuerpos se enfermaba 50% de las veces debido a que el suero
contenía proteínas que el sistema inmunológico del individuo reconocía como
extrañas. Esto recibió el nombre de enfermedad del suero. Pero los problemas
pueden seguir surgiendo con productos generados con otros medios.
Un producto intravenoso de inmunoglobulina llamado Gammagard tuvo que
sacarse del mercado debido a su posible responsabilidad en la transmisión de la
hepatitis. Muchas veces se toman medidas activas y pasivas para combatir un
agente patógeno. En la mayoría de los casos, si un animal rabioso muerde a una
persona, se administra la inmunización pasiva y activa. Los anticuerpos inyectados
de manera pasiva combaten inmediatamente el virus de la rabia durante algunas
semanas, y después se fortalecen gracias a la reacción inmunológica inducida de
manera activa.
La inmunidad activa (de larga duración) puede inducirse a través del uso de
vacunas. La inmunidad pasiva es temporal debido a que el individuo utiliza los
anticuerpos (Mader, 2008).
10.16 CITOCINAS E INMUNIDAD
Las citocinas son moléculas de señalización que producen los linfocitos,
monocitos u otras células. Como las citocinas regulan la formación y el
funcionamiento de los glóbulos blancos, se están investigando como una posible
566
terapia adjunta contra el cáncer y el SIDA. Tanto los interferones como las
interleucinas, que son citocinas que producen varios glóbulos blancos, se han
utilizado como medicamentos inmunoterapéuticos, en particular para mejorar la
capacidad de las propias células T del individuo (y posiblemente las células B)
para luchar contra el cáncer.
El interferón es una sustancia que producen los leucocitos, los fibroblastos y
quizás la mayoría de las células como respuesta a una infección viral. El interferón
se sigue investigando como un posible fármaco contra el cáncer, pero hasta ahora
ha demostrado ser eficiente sólo en ciertos pacientes, y aún no se han podido
dilucidar las razones exactas de este hecho.
Cuando las células cancerosas portan una proteína alterada en su superficie
celular, las células T citotóxicas las atacan y las destruyen. Siempre que se
desarrolla un cáncer, es posible que las células T citotóxicas no hayan sido
activadas. Es ese caso, es probable que las citocinas exciten al sistema
inmunológico y provoquen la destrucción del cáncer. Una de las técnicas que se
están investigando consiste en extraer células T del paciente y activarlas mediante
su cultivo en presencia de una interleucina. Las células se re-inyectan después al
paciente, a quien se le suministra antes una dosis de interleucina para conservar
la actividad mortífera de sus células T.
Los científicos que participan de manera activa en la investigación de la
interleucina creen que éstas pronto se utilizarán como complemento de las
vacunas, para el tratamiento de infecciones crónicas y quizás para el cáncer. Los
antagonistas de las interleucinas quizás demuestren ser útiles para impedir el
rechazo de órganos y de piel, las enfermedades auto-inmunes y las alergias
(Córdoba Alba y Estrada Parra, 1996).
Anticuerpos monoclonales. Cada célula plasmática derivada de la misma célula
B secreta anticuerpos contra un antígeno específico. Estos son anticuerpos
monoclonales, debido a que todos ellos son del mismo tipo y a que los producen
células plasmáticas derivadas de las mismas células B. En la Figura 10.13 se
muestra un método para producir anticuerpos monoclonales in vitro (fuera del
cuerpo en un utensilio de vidrio). Las células B se extraen de un animal (en la
actualidad se acostumbra usar ratones) y se exponen a un antígeno particular. Las
células plasmáticas resultantes se funden con las células de mieloma (células
plasmáticas malignas que viven y se dividen de manera indefinida). Las células
fusionadas se denominan hibridomas, --hibrid porque son resultado de la fusión
de dos células diferentes, y –oma debido a que una de las células es cancerosa.
567
Figura 10.16 Producción de anticuerpos monoclonales in vitro.
Hoy en día se utilizan anticuerpos monoclonales para un diagnóstico rápido y
certero de diferentes enfermedades. Por ejemplo, en la orina de una mujer
embarazada se encuentra una hormona particular. Se puede utilizar un anticuerpo
monoclonal para detectar esta hormona; si está presente, se sabe que la mujer
está embarazada. Los anticuerpos monoclonales también se utilizan para
identificar infecciones. Y ya que éstos pueden distinguir entre células de tejido
normal y de tejido canceroso, se utilizan para llevar isótopos radiactivos o
medicamentos tóxicos a los tumores de manera selectiva.
568
10.17 EFECTOS COLATERALES DE LA INMUNIDAD
En ocasiones el sistema inmunológico responde de una manera que daña el
cuerpo, como cuando los individuos desarrollan alergias, sufren de rechazo de
tejidos, padecen una enfermedad autoinmune o reciben un tipo sanguíneo
incompatible.
Alergias: En muchas personas, las sustancias normalmente inofensivas provocan
inflamación, secreción excesiva de moco y en ocasiones respuestas inmunes.
Tales sustancias son los alergenos, y la hipersensibilidad a ellos se conoce como
una alergia. Alergenos comunes son el polen, muchas drogas y alimentos, restos
de polvo, esporas de hongos, veneno de insectos, perfumes y cosméticos.
Algunas personas están predispuestas genéticamente para desarrollar alergias.
Infecciones, estrés emocional o cambios en la temperatura del aire también
desencadenan reacciones que de otra manera no ocurrirían. Hasta la exposición
a un antígeno, la IgE es secretada y se une a los mastocistos. Cuando se unen al
antígeno, los mastocitos secretan prostaglandinas, histamina y otras sustancias
que avivan la inflamación. Abundantes cantidades de moco son secretadas y las
vías aéreas se estrechan. Senos paranasales congestionados, respiración
trabajosa, estornudos y goteo en la nariz son síntomas de respuestas alérgicas en
el asma y la fiebre del heno entre muchos millones de personas.
El choque anafiláctico es una reacción alérgica inmediata que ocurre debido a
que el alergeno ha ingresado al torrente sanguíneo. Se sabe que las picaduras de
abeja y las inyecciones de penicilina ocasionan esta reacción debido a que ambas
inyectan el alergeno a la sangre.
El choque anafiláctico está caracterizado por un descenso repentino en la presión
sanguínea que pone en peligro la vida y que se debe a una mayor permeabilidad
de los capilares ocasionada por la histamina. Los antihistamínicos (drogas
antiinflamatorias) con frecuencia alivian los síntomas.
La gente con alergias produce diez veces más IgE que las personas que no lo
padecen. En la actualidad, se está probando un nuevo tratamiento que utiliza
inyecciones de anticuerpos monoclonales para el IgE en individuos con alergias
alimenticias severas. Se acostumbra suministrar inyecciones de alergenos de
manera que el cuerpo acumule cantidades más altas de anticuerpos IgG. La
esperanza es que éstos se combinen con los alergenos recibidos del ambiente
antes de que puedan llegar a los anticuerpos IgE ubicados en la membrana de los
mastocitos y basófilos.
Las células T de memoria inician una reacción alérgica retrasada en el sitio de
contacto del alergeno en el cuerpo. La reacción alérgica está regulada por las
citocinas que secretan las células T y los macrófagos. Un ejemplo clásico de
569
reacción alérgica retrasada es la prueba de la piel para la tuberculosis (TB).
Cuando el resultado de la prueba es positivo, el tejido donde se inyectó el
antígeno se enrojece y endurece. Esto demuestra que la causa de la TB fue
anterior a la exposición a los bacilos. La dermatitis de contacto, que ocurre cuando
una persona es alérgica a las joyas, cosméticos y muchas otras sustancias que
tocan la piel, es también ejemplo de una respuesta alérgica retrasada (Starr y
Taggart, 2004).
Rechazo de Tejidos: Ciertos órganos, como la piel, el corazón y los riñones, se
pueden trasplantar con facilidad de una persona a otra si el cuerpo no intenta
rechazarlos. Esto ocurre debido a que los anticuerpos y las células T citotóxicas
producen la destrucción de los tejidos extraños en el cuerpo. Cuando el rechazo
ocurre, el sistema inmunológico está distinguiendo de manera acertada entre lo
propio y lo extraño.
El rechazo de órganos se puede controlar si se selecciona de manera cuidadosa
el órgano que se trasplantará y se administran medicamentos inmunosupresores.
Lo mejor es que el órgano trasplantado tenga el mismo tipo de antígenos que los
del receptor, debido a que las células T citotóxicas reconocen a los antígenos
extraños. Dos medicamentos famosos que son inmunosupresores, la ciclosporina
y el tracrolimus, actúan inhibiendo la reacción de las células T frente a las
citocinas.
La esperanza es que la ingeniería tisular, es decir la producción de órganos que
carezcan de antígenos o que puedan protegerse de alguna forma del sistema
inmunológico, algún día elimine el problema del rechazo. El xenotrasplante, o
trasplante de tejidos y órganos animales en seres humanos, es otra forma de
resolver el problema de suministro de órganos.
El primer trasplante de corazón animal-humano se realizó en 1984 cuando un
corazón de babuino (un tipo de mono) se trasplantó en un niño, quien por
desgracia vivió poco tiempo. A pesar de que los babuinos están más cerca de los
humanos desde el punto de vista genético, los cerdos suelen ser más saludables,
producen más descendencia en menor tiempo y están criados como alimento.
En la actualidad, la piel y las válvulas cardiacas del cerdo se utilizan para el
tratamiento en humanos. Los cerdos enanos, cuyo corazón tiene el tamaño
apropiado para los humanos, también se están tratando genéticamente con el fin
de hacerlos menos extraños para el cuerpo humano y así evitar rechazos.
Enfermedades autoinmunes: En una enfermedad autoinmune, se presenta la
inflamación crónica, y las células T citotóxicas o anticuerpos atacan por error las
células del propio cuerpo como si estuvieran luchando contra antígenos extraños.
En ocasiones, las enfermedades autoinmunes comienzan después de una
infección observable, pero quizá se desencadenan después de una reacción
570
inflamatoria que no se detectó.
En la enfermedad autoinmune miastenia grave, las articulaciones
neuromusculares no funcionan como es debido y como resultado se produce la
debilidad muscular. En la esclerosis múltiple, la vaina de mielina de las fibras
nerviosas se avería, y esto provoca varios desórdenes neuromusculares. Una
persona con lupus erimatoso sistémico, presenta varios síntomas debidos al daño
renal. En la artritis reumatoide, las partes del cuerpo afectadas son las
articulaciones. Los científicos sugieren que el daño cardiaco después de una
fiebre reumática y la diabetes del tipo 1 también son enfermedades autoinmunes.
Hasta ahora, no existe cura para las enfermedades autoinmunes, pero se pueden
controlar con medicamentos.
Respuestas inmunes deficientes: la pérdida de la función inmune puede tener
consecuencias letales. Las deficiencias inmunes primarias (presentes en el
nacimiento) son el resultado de genes alterados o etapas del desarrollo
anormales. La SCID (por severe combined inmunodeficiency, inmunodeficiencia
grave combinada) es de esta clase. Las deficiencias inmunes secundarias son
pérdidas de la función inmune después de la exposición a agentes externos, como
los virus. Las deficiencias inmunes graves hacen a los individuos más vulnerables
a las infecciones por agentes oportunistas, que en otras condiciones serían
inofensivos para las personas son buena salud.
El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) es la deficiencia inmune
secundaria más común. Casi siempre produce la muerte.
Infección por VIH: El primer huésped para un VIH (virus de inmunodeficiencia
humana) es una célula T ayudante, pero los macrófagos también sufren los
ataques. Después de que el VIH ingresa a una célula huésped, se reproduce y
brotan muchos descendientes de la célula. En otras palabras, la célula huésped
produce los virus que continúan destruyendo más células T ayudantes.
Al principio, un individuopuede hacer frente al virus produciendo las suficientes
células T ayudantes para mantener su número dentro del rango normal. Después,
la salud de la persona decae debido a las llamadas infecciones oportunistas, es
decir, infecciones que no podrían tomar el control del sistema inmunológico de una
persona sana. Ahora el individuo tiene SIDA (síndrome de inmunodeficiencia
adquirida). En la actualidad, una infección por VIH es una enfermedad tratable,
pero es muy difícil de mantener el régimen, y es clara la resistencia viral cada vez
mayor a estos medicamentos. Por tanto es mucho más pertinente prevenir
infecciones (Curtis y Barnes, 2000).
571
a.
b.
Figura 10.17a) Ciclo de replicación del VIH, un retrovirus. b) Micrografía electrónica de
una partícula de VIH brotando de una célula huésped.
Reacciones causadas por el tipo sanguíneo. En el pasado, muchas
transfusiones sanguíneas producían enfermedades e incluso la muerte de las
personas que las recibían, hasta que se descubrió que sólo ciertos tipos de sangre
son compatibles, debido a que las membranas de los glóbulos rojos portan
proteínas o carbohidratos específicos que son antígenos para los receptores de la
sangre. Existen varios grupos de antígenos de glóbulos rojos, los más importantes
son los del sistema ABO. Clínicamente es muy importante que los grupos
sanguíneos sean compatibles para evitar una posible reacción mortal a la
transfusión. En estas reacciones, el receptor puede morir por fallas renales en
menos de una semana. Ver sección 9.7.2
572
10.18 FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS
Los antimicrobianos son sustancias químicas producidas por diferentes especies
de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) o sintetizados por métodos
de laboratorio cuya acción es suprimir o inhibir el crecimiento de otros
microorganismos patógenos y eventualmente destruirlos. La característica
sobresaliente de estos fármacos antimicrobianos es su selectividad restringida, es
decir, son tóxicos para el microorganismo patógeno pero no para la persona (el
huésped). La denominación ´´fármacos antimicrobianos´´ también comprende los
antivirales y los antimicóticos, mientras que los antiprotozoarios y los
antihelmínticos se consideran antiparasitarios.
Los fármacos antimicrobianos difieren marcadamente en sus propiedades físicas,
químicas y farmacológicas, así como en su mecanismo de acción y espectro
antimicrobiano. Con frecuencia se han utilizado de manera indistinta los términos
antibiótico, antimicrobiano y quimioterapéutico para designar sustancias químicas
que actúan contra microorganismos específicos. Como ya se indicó, el antibiótico
es una sustancia producida en la naturaleza por microorganismos vivos, o
sintetizada en el laboratorio, por lo que se considera un producto de la evolución y
puede conferir una ventaja selectiva a quienes los producen en un ecosistema
específico. Desde el punto de vista técnico, los antibióticos difieren de los
quimioterápicos en que estos últimos son productos de síntesisquímica, aunque
algunos como las sulfonamidas tienen actividad antibacteriana, por lo que se ha
propuesto el término antimicrobiano para describir a todas las sustancias con esta
actividad, ya sean naturales o de origen sintético.
En materia de infecciones hay términos que parecen sinónimos, pero no lo son.
Infección implica implantación, desarrollo y acción morbosa de agentes patógenos
en el organismo; sepsis es una respuesta generalizada grave a una infección.
Antimicrobianos, antisépticos y desinfectantes también se relacionan. La toxicidad
selectiva de los antimicrobianos permite su administración por vía sistémica. Los
antisépticos y desinfectantes también se emplean para prevenir y tratar
infecciones superficiales, porque son sustancias que inhiben el crecimiento o
destruyen los microorganismos patógenos, pero en general son muy tóxicos. Los
antisépticos sólo se aplican tópicamente en los tejidos vivos como la piel, las
mucosas intactas –por ejemplo, antes de operar o inyectar–, mientras que los
desinfectantes se utilizan en objetos inanimados, como equipos o instrumentos
quirúrgicos. Algunos antisépticos en concentraciones elevadas se comportan
como desinfectantes.
Los agentes antimicrobianos representan la intervención más importante en la
terapéutica de las enfermedades infecciosas. Por este motivo, su uso apropiado
es esencial no solamente para recuperar la salud del paciente, sino también para
evitar los potenciales efectos tóxicos, prevenir la emergencia de microorganismos
resistentes y reducir los costos del cuidado de la salud. El punto clave a la hora de
instaurar un tratamiento para una infección es la elección del antimicrobiano. Lo
ideal es la elección de aquel agente que actúe sobre el microorganismo causante
573
y a su vez tenga la menor toxicidad, costo y espectro posible para no actuar sobre
el resto de la flora, ya que es beneficiosa para el huésped (Stiegler, 1997).
La acción de los antimicrobianos en los tubos de ensayo (in vitro) pueden ser muy
diferentes de su acción en el cuerpo humano (in vivo). Un compuesto altamente
efectivo in vitro puede ser completamente inefectivo in vivo, puesto que el cuerpo
humano no es un entorno neutral para las sustancias químicas y muchas de ellas
son modificadas de manera que son biológicamente inactivas.
Distribución de los fármacos antimicrobianos y su metabolismo en el cuerpo
Cuando se administra un medicamento, éste se distribuye entre los diferentes
compartimientos del cuerpo, como se señala en la Figura 10.15. Después de su
absorción inicial hacia la sangre, una parte importante del fármaco puede
encontrarse unida a las proteínas plasmáticas. Algunas sustancias pueden
encontrarse en este estado hasta un 90% y, aunque esta unión es reversible, el
medicamento unido con las proteínas no es activos para los microbios. Debido a
esta unión con las proteínas, la concentración inhibidora mínima del
antimicrobiano, cuando se le prueba en plasma o suero, debe ser de 3 a 4 veces
más alta que cuando se prueba en un medio de cultivo. Sin embargo, el fármaco
unido no es inactivado y puede considerarse como un reservorio para liberarse
cuando disminuyen las concentraciones del fármaco libre.
En los tejidos, el fármaco puede metabolizarse y los metabolitos generalmente son
menos activos que el fármaco administrado. El órgano donde más frecuentemente
tiene lugar el metabolismo de los medicamentos es el hígado. Desde el punto de
vista del cuerpo humano, el medicamento es un agente extraño y los sistemas
metabólicos para la desintoxicación natural funcionan para desintoxicar muchos
fármacos. Las enzimas que participan en estas funciones generalmente están
menos desarrolladas en los niños y en los recién nacidos, de manera que estos
compuesto pueden ser muchos más tóxicos (por unidad de peso) en esta
población que en individuos de mayor edad.
La excreción de los fármacos y sus metabolitos generalmente tienen lugar con
rapidez; existen dos rutas principales de excreción: la excreción renal hacia la
orina y la excreción hepática hacia la bilis, para eliminarse finalmente en las
heces. Otras vías de excreción menos importantes son la sudoración, la saliva y la
leche (en bebes en lactancia) (Pumarola, 1994).
Toxicidad. Prácticamente todos los fármacos tienen cierta toxicidad para el
huésped (esto es, producen algún daño), y el conocimiento de dicha toxicidad para
el huésped es fundamental para el empleo eficiente de los agentes
quimioterapéuticos. Se pueden identificar dos grandes clases de toxicidad: aguda
y crónica. La toxicidad aguda se manifiesta por cambios patológicos que se
observan unas cuantas horas después de la administración de una dosis única.
574
Generalmente, la toxicidad aguda tiene lugar a consecuencias de una dosis
excesiva del fármaco.
Absorción
Plasma
Fármaco libre
Fármaco unido
Excreción
Tejidos
y órganos
Fármaco libre
Orina, bilis
Heces
, bilis
Metabolitos
Fármaco unido
Lesión
infectada
Microbio
Figura 10.18. Movilización de los fármacos antimicrobianos a través de los diferentes
compartimientos del cuerpo.
La toxicidad crónica se expresa por cambios graduales que tiene lugar durante la
administración continua de un fármaco sobre tiempos prolongados. Varias
manifestaciones toxicas requieren un tiempo considerable para que se desarrollen
y, si la aplicación del tratamiento con dicho agente debe abarcar largo tiempo,
debe tomarse en cuenta la toxicidad crónica. Por ejemplo, se piensa que el
tratamiento prolongado con el antibiótico estreptomicina en los humanos produce
problemas del el oído interno que termina en sordera. Para el tratamiento de la
enfermedad infecciosa, periodos prolongados de tratamiento son la excepción más
que la regla, aunque para la tuberculosis y ciertas enfermedades e infecciones
crónicas adicionales, el tratamiento debe continuarse por muchos meses o incluso
años (Córdoba Alba y Estrada Parra, 1993).
Antibióticos. De los productos fabricados comercialmente para curar las
enfermedades infecciosas probablemente los de mayor importancia son los
antibióticos. Inicialmente se consideraba que los antibióticos eran potentes
secreciones de bacterias y hongos que viven en la tierra y que matan a sus
competidores, bacterias y hongos, para acaparar los nutrientes. En la década de
1940, la humanidad aprendió a usar los antibióticos para matar las bacterias que
causan enfermedades. Los médicos llegaron a prescribir estos ´´fármacos
maravillosos´´ inclusive para lesiones leves. En algunos casos, incluso se llegó a
agregar antibióticos a la pasta dental y a la goma de mascar.
575
Al presente, los antibióticos como agentes para el tratamiento son sustancias
químicas producidas por microorganismos, las cuales matan o inhiben el
desarrollo de bacterias que compiten con ellos por los nutrientes. Por ejemplo, las
estreptomicinas impiden la síntesis proteica en las células tratadas.
El uso de antibióticos como agentes para el tratamiento de enfermedades
infecciosas ha tenido, probablemente, el mayor impacto en la práctica médica que
cualquier otra innovación. Los antibióticos se pueden producir comercialmente por
fermentación microbiana, o por síntesis química. Sin embargo, si se tiene en
cuenta la complejidad estructural de los antibióticos y el costo elevado de su
producción, prevalece su obtención mediante la fermentación microbiana.
Los antibióticos comercialmente provienen sobre todo de hongos filamentosos y
bacterias del grupo de los actinomicetos, en especial de unos pocos géneros tales
como Streptomyces, Penicillium y Bacillus. El uso más extendido de los
antibióticos que se emplean medicamente lo son para el tratamiento de
enfermedades bacterianas, aunque se conocen algunos antibióticos que son
efectivos contra enfermedades fúngicas.
Aunque los antibióticos suelen ser selectivos en su acción, su toxicidad para los
humanos varia, y es indispensable conocer la toxicidad de los antibióticos para su
uso en medicina. Los antibióticos que actúan contra componentes específicos de
las bacterias (por ejemplo, el peptidoglucano, cuya síntesis es inhibida
específicamente con la penicilina); en general no son muy tóxicos para las células
de huéspedes eucarióticos. Por otro lado, es más difícil lesionar selectivamente a
las células de protozoarios o de hongos en el cuerpo humano, ya que ambas
células, las microbianas infectantes y las del huésped, son eucarióticas. No
obstante, aun los antibióticos no tóxicos para los humanos pueden desencadenar
respuestas alergénicas en algunas personas. Por ejemplo, del 5 al 10% de la
población humana es alérgica a la penicilina y no se debe tratar con este
antibiótico. Así una gran variedad de factores determina la aplicación de un
antibiótico.
Resistencias a los antibióticos. En los patógenos pueden producirse mutaciones
para obtener la resistencia de los fármacos y, en presencia del medicamento, la
forma mutante tiene una ventaja selectiva y puede sustituir al tipo original. La
resistencia puede desarrollarse casi en todos los agentes quimioterapéuticos y
pasarse de un individuo a otro.
Ahora ha quedado bien establecido que el uso incontrolado de los antibióticos
está ocasionando un rápido desarrollo de resistencia a los antibióticos en los
microorganismos causantes de enfermedades. Junto a la historia del
descubrimiento y el uso clínico de los antibióticos conocidos, ha ocurrido en
paralelo el surgimiento de bacterias que resisten a su acción. Esta es en efecto
una importante razón por la cual continuamente se está buscando nuevos
576
antibióticos y se intenta modificar
químicas.
los ya existentes mediante alteraciones
En general, cuanto más se haya utilizado un antibiótico, hay más bacterias
resistentes a él. Hay muchos ejemplos de enfermedades en las que el fármaco
recomendado para el tratamiento ha cambiado a causa de la resistencia
incrementada del microbio causante de la enfermedad. Un ejemplo clásico es el
desarrollo de la resistencia a la penicilina de Neisseria gonorrhoeae, la bacteria
que causa la gonorrea (Brock y Madigan, 1993).
La explicación de estas observaciones probablemente sea ecológica. Para crecer
en presencia de un antibiótico, un organismo debe desarrollar resistencia a él. Así,
los microorganismos resistentes son seleccionados por la presencia del antibiótico
en el ambiente. Estudios han mostrado que los antibióticos se usan más de lo
necesario. Por ejemplo, durante la década de 1966, se triplicó la producción de
antibióticos en Estados Unidos. Aunque la población se aumentó un 11%, el
incremento en el uso de los antibióticos se debió, en parte a la incorrecta
prescripción por los médicos, quienes prescribieron antibióticos cuando no eran
necesarios.
Los antibióticos también se han utilizado en las prácticas agrícolas, como
sustancias promotoras de crecimiento en los forrajes para animales. Al
sobrecargar el ambiente con antibióticos, se crea un mayor estrés para los
microorganismos en general. El resultado puede ser un desarrollo rápido de
resistencia al fármaco. La resistencia se puede minimizar si solamente se utilizan
los fármacos para enfermedades serias y se dan en dosis suficientemente altas de
modo que se reduzca el nivel de la población antes de que los mutantes tengan la
posibilidad de aparecer. La resistencia también se puede reducir al mínimo
combinando dos agentes quimioterapéuticos no relacionados, de modo que hay
un mutante resistente y otro susceptible.
Los antibióticos para los humanos deben prescribirse de manera restringida y
cuidadosa por cuanto además de llevar a cabo la función deseada, a menudo
alteran las poblaciones de bacterias residentes que compiten por nutrientes en los
intestinos y también pueden modificar las poblaciones bacterianas y de levaduras
en la vagina. Los desequilibrios consecuentes conducen a infecciones
secundarias.
Por otra parte, los antibióticos han sido utilizados de manera excesiva en la
población humana y con demasiada frecuencia las personas los solicitan para
infecciones sencillas que a menudo podrían ser controladas por el propio
organismo sin ayuda. En consecuencia, los antibióticos han perdido su potencia.
Aunque matan a las células más susceptibles de las poblaciones afectadas,
también favorecen su remplazo por otras células mucho más resistentes. Cada
año, millones de personas en todo el mundo mueren de cólera, tuberculosis y
577
otras enfermedades bacterianas. La vancomicina, que anteriormente se empleaba
como ´´antibiótico de último recurso´´, ha dejado de ser eficaz contra algunas
cepas patógenas de bacterias entéricas (que viven en intestino). En 1996, la
Organización Mundial de la Salud anunció que los patógenos llevan la delantera
en la peligrosa carrera por lograr la supremacía.
La búsqueda de nuevos antibióticos. Se conocen más de 8000 sustancias
antibióticas, y continuamente las empresas farmacéuticas multinacionales
invierten millones de dólares en la investigación de nuevos microorganismos
productores de antibióticos. Parece ser posible también que las técnicas de
ingeniería genética permitan la síntesis artificial de nuevos antibióticos, una vez
que se hayan descubierto los detalles de la estructura genética de los
microorganismos productores de ellos.
PALABRAS CLAVES
Inmunidad
Agente patógeno
Sistema inmune
Inmunodeficiencia
Fagocitosis
Antígeno
Anticuerpo
Sistema linfático
Macrófagos
Células dendríticas
Células NK
Interferon
Linfocitos
Células B
Células T
Inmunoglobulinas
Defensas específicas
Microbiota
Infección
Fármaco
Toxicidad
Fármaco antimicrobiano
Antibiótico
Reacción inflamatoria
Inmunización
Vacuna
Alergia
Alérgeno
Enfermedad autoinmune
Tipo sanguíneo ABO
Tipo sanguíneo Rh
578
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UNIDAD 11.
ECOLOGIA Y SALUD
INTRODUCCIÓN
El ser humano es parte integral del ambiente: bebe agua, respira aire, camina
sobre tierra y se considera a sí mismo la parte más importante del entorno. En la
tradición del mundo occidental, el ambiente fue creado para uso humano: para
disfrutarlo, controlarlo o abusar de él, según se desee.
El hombre afecta continuamente el ambiente a través de sus decisiones y
actividades con respecto a la utilización de la tierra y la energía, control de los
depredadores, la guerra, la salud mundial y un sinnúmero de otros aspectos.
Naturalmente, las soluciones propuestas a los problemas ambientales suelen ser
conflictivas. ¿Debe permitirse la exploración de las tierras mar adentro para
encontrar petróleo, aun cuando la perforación pueda destruir la belleza de la playa
y matar a los organismos del océano? Considérese un río que ha atravesado la
tierra durante milenios, erosionando un valle. ¿Debe utilizarse ahora para obtener
energía y convertir sus aguas cristalinas en un lago apacible? En Colombia los
páramos de Santurbán (Vetas, S.) y Sisavita (Cucutilla, N. S.) son fuentes de agua
que alimentan importantes ríos y quebradas y a la vez poseen valiosas minas de
oro; ¿deben abrirse estas áreas a la producción minera? Deben tomarse
decisiones relativas a estas preguntas.
El compromiso suele determinar cómo se tratará al ambiente. Un compromiso
evidente es el uso múltiple: el uso de un área para más de un propósito. Un
bosque puede producir madera, proteger el suelo de la erosión y, al mismo tiempo,
servir para acampar, montar a caballo y otras formas de diversión al aire libre.
Dicha versatilidad no siempre es posible. Es muy difícil utilizar un bosque como
hábitat para patos silvestres y, al mismo tiempo, como un sitio para realizar
caminatas. Lo centros comerciales y los estanques para peces son incompatibles,
como lo son las fábricas y las haciendas. Los aspectos silvestres de un área
pueden arruinarse si se abren caminos para hacer el lugar más accesible. Con
demasiada frecuencia, el uso múltiple causa la degradación de la tierra, sin que
nadie quede satisfecho.
580
11.1 AMBIENTE Y ECOLOGIA
El ambiente es un término difícil de definir con exactitud. Ambiente significa
“naturaleza” o “los alrededores” o “el entorno” o “todos los factores del exterior
que se relacionan con la vida”. El uso de este término es complicado por el hecho
de que existen ambientes sociales, químicos, psicológicos y económicos, así
como ecológicos. Gran parte del conocimiento básico que se tiene del ambiente
ecológico proviene de personas que vivieron en contacto estrecho con la tierra,
como indígenas, agricultores, naturalistas y exploradores. Muchas de sus
observaciones fueron bastante objetivas. Por ejemplo, los indios del Amazonas
tuvieron un conocimiento profundo de las guaridas y hábitos de los animales,
usos de las plantas y eventos asociados con los cambios climáticos.
Sin embargo, numerosas observaciones iniciales han resultado erróneas al ser
examinadas por la ciencia moderna. Actualmente se considera que muchos de los
primeros “hechos” científicos son superstición o tradición. Por ejemplo; si un bebé
tiene fiebre alta, sudoración excesiva, vómito, y diarrea con seguridad le
prendieron “mal de ojo”.
Otros aspectos de la tradición son más serios en lo que respecta a sus
consecuencias e información errónea; por ejemplo, el consomé de buitre cura el
cáncer. Así, una observación no es necesariamente precisa solo porque siempre
se le ha tenido por cierta. La necesidad de valorar los hechos y someter las
opiniones largamente sostenidas al escrutinio científico es una regla básica
fundamental de la biología (Odum, 1995).
Ecología. Varios términos relacionados con el ambiente son muchos más
definitivos que el mismo término “ambiente”. Uno de ellos es el de ecología.
Definida en términos simples, la ecología es la ciencia que estudia las
interrelaciones entre los organismos y su ambiente. Estas interacciones existen
entre el suelo, el aire, el perro, una garrapata, una hoja de mango, cualquier
organismo que guarde relaciones con otras entidades.
La ecología se estudia desde diversos puntos de vista:
v Estudio del organismo individual para determinar los factores que afectan su
existencia.
v Estudios de las unidades ecológicas para identificar y cuantificar las fuerzas
interactuantes.
v Búsqueda del conocimiento básico de la naturaleza para obtener un amplio
conocimiento de sus complejidades.
581
Ninguna tarea es tan fácil o directa como podría parecer. Todos los procedimientos
enfrentan problemas al analizar la interacción que existe en el ambiente, dado que
las situaciones siempre están cambiando. Además, muchas relaciones sutiles
entre plantas, animales, atmósfera y agua son alteradas por el solo proceso de
observar o extraer muestras o realizar pruebas.
11.2 ECOSISTEMAS
La unidad fundamental de la ecología es el ecosistema. El ecosistema incluye
todo lo que se encuentre dentro de un área determinada, microbios, plantas,
animales, atmósfera, agua, minerales disueltos, desechos. Suele ser una unidad
independiente; sin embargo, debe recibir energía del exterior, por lo general, la luz
del sol. Los ecosistemas varían en tamaño, desde un pequeño acuario hasta una
selva que cubre miles de hectáreas.
Los grandes ecosistemas como los desiertos y praderas se denominan biomas.
La biosfera con mareas, vientos, océanos, montañas, desiertos, árboles, monos,
etc, es la suma total de los ecosistemas de la tierra. Las actividades humanas
tienen un efecto tanto negativo como positivo sobre los ecosistemas de cualquier
tamaño; por esta vulnerabilidad, los ecólogos hablan a veces del ecosistema
frágil.
Examinar un estanque puede ayudar a aclarar el término “ecosistema”. Un
estanque incluye organismos vivos: ranas, tortugas, insectos, peces, bacterias,
plantas acuáticas, etc., así como minerales, gases disueltos y vegetación en
descomposición. La energía del sol es capturada a través de la fotosíntesis por
plantas verdes como el patico y algunos tipos de plancton (formas microscópicas
de vida acuática, incluyendo algas y protozoarios). Las interrelaciones en un
estanque son complejas y variables: la cantidad de oxigeno disuelto en el agua
afecta la supervivencia de los peces, lo cual a su vez afecta la velocidad de su
descomposición, la disponibilidad de los nutrientes y otros factores en secuencias
casi ilimitadas. Éstas son solo relaciones evidentes (Sutton y Harmon, 1985).
Estructura del ecosistema. Todos los ecosistemas están constituidos por
factores bióticos (que tienen vida) y los factores abióticos (sustancias inertes). Los
factores bióticos son: organismos productores, consumidores y descomponedores.
v Productores: generalmente plantas verdes; convierten la luz solar en otras
formas de energía a través de la fotosíntesis. Gran parte de esta energía se
almacena como azúcares, almidones o grasas que posteriormente son
utilizados por las plantas u otros organismos del ecosistema.
v Consumidores: generalmente animales; existen a expensas de los
productores. Los herbívoros (comedores de plantas) se alimentan
582
directamente de los productores: las vacas se alimentan de pastos, los
conejos del ramio y el venado del follaje. Los carnívoros (comedores de
carne) satisfacen sus necesidades de energía mediante la captura de
herbívoros y otros carnívoros.
v Descomponedores: insectos, bacterias, hongos; viven a expensas tanto
de productores como de consumidores. Los descomponedores son
importantes en el ecosistema de vida-muerte-descomposición-vida.
Mediante la acción de los organismos descomponedores, los organismos
muertos son reducidos a componentes químicos básicos que pueden ser
reciclados formando parte de los organismos vivos.
Muchos de estos componentes básicos aparecen como detritus o residuos
orgánicos en varias etapas de descomposición. El detritus tiene una gran área de
superficie y está saturado con muchos microbios y bacterias. Especies como
protozoarios, tortugas, peces y gusanos pueden alimentarse de bacterias en lugar
de materia orgánica. En cualquier caso su actividad agota rápidamente la cantidad
de oxigeno.
Factores abióticos: minerales, humus, gases, sustancias inorgánicas, sales y
agua; son sustancias inertes a partir de las cuales se sintetiza la materia viva. Los
índices de reciclaje de los compuestos abióticos varían ampliamente entre los
ecosistemas. Ver Figura 11.1 A veces como en las profundidades del océano, los
compuestos abióticos se acumulan en grandes cantidades. Otras veces, como en
la arena del desierto, están virtualmente agotados (Turk et al, 2007).
11.2.1 Cadenas tróficas
A medida que las sustancias son ingeridas, digeridas y transportada a través de
los niveles de un ecosistema, siguen vías llamadas cadenas tróficas. Por
ejemplo, en la cadena trófica de un estanque, las sardinas (consumidores) comen
algas (productores); a su vez, las tortugas se comen las sardinas. En este caso,
las tortugas son consumidores secundarios: consumidores que comen a otros
consumidores. Los organismos muertos son degradados por bacterias
(descomponedores) para formar parte de la acumulación de nutrientes
(compuestos abióticos) que finalmente son reciclados en nuevas sustancias vivas.
La cadena trófica de un estanque es en realidad más compleja de lo que indica el
ejemplo anterior: las tortugas comen plancton, así como también peces, y los
mosquitos, plancton y detritus proporcionan fuentes alimentarias alternativas tanto
para los peces como para las tortugas. Las redes complejas de cadenas tróficas
se denominan a veces redes tróficas por que existen muchos puntos
interrelacionados.
583
a)
b)
Figura 11.1 Componentes de un ecosistema a). Factores bióticos b). Factores abióticos.
584
Una gran cantidad de energía escapa a lo largo de la cadena trófica en forma de
calor liberado a la atmósfera por los diversos organismos. (El calor es el resultado
de las reacciones químicas asociadas a la actividad biológica.) En realidad se
estima que por esta pérdida de energía, un consumidor obtiene (cuando mucho)
solo el 10 por ciento de la energía potencial alimentaria contenida en su presa.
Asimismo, un consumidor secundario obtiene solo el 10 por ciento de la energía
potencial de su captura. Así, la tortuga que se alimenta de sardinas obtiene solo
cerca del 1 por ciento (el 10 por ciento del 10 por ciento) de la energía disponible
en las algas inicialmente. La presencia de consumidores secundarios y terciarios
sirve para incrementar la perdida de energía de un ecosistema (Chirivi, 2004).
Las proteínas pueden concentrarse a medida que pasan a lo largo de una cadena
trófica. El hombre saca ventaja de esta concentración biológica cada vez que
pesca peces, camarones o moluscos. Desafortunadamente, algunos plaguicidas,
nutrientes y otros componentes como el mercurio también tienden a concentrarse
a medida que pasan por la cadena trófica. Los tejidos corporales de moluscos y
ostras pueden contener dos millones de veces la cantidad de mercurio encontrado
en el agua de mar normal. Asimismo, los insecticidas se acumulan a medida que
los insectos envenenados son ingeridos por las aves.
Hábitat. El hábitat es un área definida que posee los diferentes componentes
ambientales necesarios para un organismo: humedad, luz, refugio, alimento y es el
sitio en el cual pasa su vida.
El hábitat de una rana incluye los troncos, plantas acuáticas del estanque donde
se alimenta, aparea, reproduce y muere. La necesidad de un organismo varía
conforme madura. Por ejemplo, los mosquitos juveniles viven en el agua, de
donde absorben los nutrientes disueltos. Los mosquitos adultos viven en tierra y
en el aire, alimentándose de sangre (si son hembras) o de la savia de la plantas (si
son machos).
Así, tanto los ambientes acuáticos como los terrestres proporcionan un hábitat a
los mosquitos, pero las necesidades del mosquito son bastantes distintas en
diferentes etapas de su ciclo de vida. De alguna manera, los animales eligen y
reconocen su hábitat; varios indicadores les demuestran cuando un hábitat es
aceptable. Las señales clave para las aves podrían ser factores como reguardo
del viento, disponibilidad de arbustos o la presencia de ramas elevadas para el
canto. Los ornitólogos que trabajan en los desiertos australianos han encontrado
que la presencia de vegetación verde, que aparece solo ocasionalmente, estimula
las actividades de construcción del nido en aves del desierto. El hombre puede
ayudar a facilitar la existencia de los animales silvestres. En efecto, mantener y
mejorar el hábitat es una parte crítica de la mayoría de los programas de control
de la fauna silvestre (Sarmiento, 2004). Ver Figura 11.2.
585
Figura 11.2 El hábitat normal de un oso polar es la región ártica.
Nicho. El nicho se refiere a la actividad que tiene un organismo dentro del
ecosistema. Algunos ecologistas han sugerido que el hábitat es la casa de un
organismo y el que nicho es su ocupación. Los productores, los consumidores y
descomponedores ocupan diferentes nichos debido a que cumplen diferentes
funciones dentro del ecosistema. Las ranas y las tortugas, ambos consumidores,
ocupan el mismo hábitat, pero diferentes nichos puesto que comen diferentes
alimentos. Los conejos y los jabalíes ocupan el mismo ecosistema del bosque,
pero tiene diferentes hábitats y diferentes nichos; los conejos son herbívoros, los
jabalíes omnívoros (comen cualquier alimento).
En general los ecólogos están de acuerdo en que solo una clase de organismo
puede ocupar un nicho dado; sin embargo, la mayoría de los hábitats tiene
muchos nichos que se sobreponen. Por ejemplo, dos clases de aves insectívoras
pueden vivir en el mismo árbol, una alimentándose en la copa y la otra en las
ramas inferiores del árbol. Otras dos clases de aves pueden coexistir si una se
alimenta durante el crepúsculo y las otras durante las primeras horas de la
mañana. Si dos organismos compiten por el mismo nicho, es muy probable que, a
la larga uno de ellos sea excluido (Kormandy, 1993).
Factores limitantes. La mayoría de las plantas y animales dependen de factores
ambientales para su supervivencia, entre los cuales se incluyen luz, agua,
temperatura y suelo. La disponibilidad de estos factores es relativa. Por ejemplo, la
luz del sol en un bosque no está distribuida uniformemente: algunos árboles
reciben luz solar plena, otros están sombreados. Existen desigualdades similares
en la distribución el agua y los nutrientes del suelo, y el grado de daño por el
pastoreo o la erosión. En un potrero la luz solar puede estar en exceso y el agua
ser adecuada, pero puede haber poco suministro de nitrógeno en el suelo. En este
caso, el crecimiento de las plantas disminuiría por la deficiencia de nitrógeno, aun
cuando fueran satisfechos los otros requerimientos, la falta de nitrógeno sería un
factor limitante en el crecimiento de las plantas.
586
Un factor que sea limitante en una situación no es automáticamente limitante en
otra. La escasez de la luz limita el crecimiento de los árboles en el caso de una
selva tropical. Sin embargo muchos bejucos y otras enredadoras prosperan casi
en la oscuridad. Los factores limitantes siempre pueden aparecer en un momento
dado. El amontonamiento y la competencia por el agua y el oxigeno surgirán
incluso en un ecosistema tan simple como una cucharada de levadura. Las
condiciones iniciales pueden parecer ideales en suma pero, en un momento dado,
pueden presentarse deficiencias. Un factor limitante común para las plantas
tropicales es la disponibilidad de agua para satisfacer las exigencias metabólicas;
si no hay riego accesible, las plantas dependen de las épocas lluviosas para lograr
un periodo de crecimiento eficaz.
Existen umbrales de tolerancia tanto máxima como mínima; exceder cualquier
nivel puede ocasionar que un organismo o el ecosistema sufran mayores daños.
Algunas plantas quedan anegadas durante las inundaciones; otras no son
capaces de sobrevivir a menos que haya agua estancada. Así, tanto “demasiado”
como “muy poco” son factores limitantes. En situaciones reales, es raro encontrar
un solo factor limitante. En la práctica varios factores limitantes producen un
resultado combinado que difiere de cualquier efecto individual (Pringle, 1996).
11.2.2 Recursos naturales renovables
Selvas: El concepto de selva se aplica a las formaciones vegetales densas con
gran diversidad de especies arbóreas y, por lo general, denso sotobosque y
diversos “pisos“ “estratos“ o “niveles“ de vegetación: desde árboles que pueden
superar los 20 metros en los pisos altos hasta los musgos y líquenes al ras del
suelo, al cual difícilmente llega la luz solar. Estas condiciones suelen darse en las
áreas cálidas y húmedas intertropicales del planeta Tierra; por tal motivo en la
actualidad, cuando se habla de selva lo más usual es que se aluda a las llamadas
selvas tropicales; riquísimas en biodiversidad y grandes retenedoras de agua
dulce ya sea por su clima perhúmedo merced a la sombra y al “efecto esponja” de
las densas vegetaciones o ya sea por el agua misma que contiene la enorme
masa vegetal de las selvas tropicales.
Las selvas son el hábitat de 2/3 partes de toda la biodiversidad de fauna y flora del
planeta. Aún quedan por descubrir millones de especies de plantas, insectos y
microorganismos. Las selvas tropicales se sueln llamar “la mayor farmacia
mundial” debido a la gran cantidad de medicinas naturales que provienen de ellas.
Según los científicos, la cura de muchas enfermedades actuales, se conseguirá en
el futuro gracias a la riqueza de sustancias químicas vegetales existentes en estos
ecosistemas. Su vegetación es muy variada (Echeverry Atehortúa y Osorio, 2010).
587
.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Figura 11.3 Ejemplares característicos de la fauna de Colombia: a) Tapir o danta, b)
iguana, c) Guacamayas, d) oso perezoso, e) tigrillo, f) Mono de las ramas.
588
Figura 11.4 Fotografías que muestran dos selvas tropicales en una región de clima cálido
húmedo en Colombia.
En Colombia las principales selvas son:
Selva Amazónica
Selva del Darién
Selva del Chocó
Selva del Catatumbo
Sistemas de Parques Nacionales: Colombia es uno de los países del mundo con
mayor riqueza de recursos naturales. Posee el 10% de la flora y fauna mundiales,
el 20% de las especies de aves del planeta, 1/3 de las especies de primates de
América tropical, más de 56.000 especies de magnoliofitas registradas y cerca de
mil ríos permanentes. Con el propósito de conservar estos recursos, se ha
establecido el Sistema de Parques Nacionales que se define como ´´el conjunto de
áreas con valores excepcionales para el patrimonio nacional que, en beneficio de
los habitantes de la nación y debido a sus características naturales, culturales o
históricas, se reserva y declara comprendida en cualquiera de las categorías que
adelante se enumeran´´. CRN art. 327. (Echeverry y Osorio, 2010).
El <<Sistema de Parques Nacionales>>está adscrito al Ministerio de Ambiente,
Vivienda y Desarrollo Territorial.
Las 55 áreas que integran el sistema se distribuyen territorialmente del siguiente
modo:
589
Región Andina
25
Región Caribe
9
Orinoquía
2
Amazonía
10
Costa Pacífica
5
Islas de Altamar
4
En el Norte de Santander se destacan los Parques Nacionales Naturales Tamá y
Catatumbo Barí.
- El Parque Nacional Natural Catatumbo Barí, se encuentra ubicado en la
Cordillera Oriental en la Región Andina de Colombia.
Su superficie tiene una extensión territorial de 1581.25 kilómetros cuadrados,
extendiéndose sobre las jurisdicciones de los municipios Convención, El Carmen,
San Calixto, Tibú y Teorama, pertenecientes al departamento de Norte de
Santander. El parque conecta con el parque natural venezolano Sierra de Perijá.
El clima del área protegida va de cálido a templado, además de encontrarse
cercana a la Serranía del Perijá, por lo cual el paisaje es muy quebrado y abrupto.
Por la misma razón incluye ecosistemas como bosque tropical, selva y bosque
nuboso.
Según las investigaciones, cuenta con más de 500 especies de aves. El parque es
bañado por las cuencas hidrográficas de los ríos Catatumbo, El Indio, Loro, Korro
Moky, Suroeste-Ikubok, río de Oro y Brandy.
El Parque Nacional Natural Tamá, se encuentra ubicado en la Cordillera Oriental
en la Región Andina de Colombia. Su superficie hace parte del departamento de
Norte de Santander, ubicado entre los municipios de Toledo y Herrán. Así mismo el
parque hace parte de las cuencas hidrográficas de los ríos Táchira, Oirá y Margua.
El parque presenta conectividad ecológica con el Parque Nacional El Tamá de
Venezuela, cuyas áreas conforman conjuntamente el macizo Tamá, área protegida
fronteriza de carácter binacional.
En el parque Tamá existen paisajes llamativos y diversos como el Páramo, el
bosque de niebla (con senderos representativos), cascadas, caminos reales
antiguos, cadenas montañosas. Una elevada cascada de más de 820 metros de
alto es uno de los principales atractivos del Parque, ya que está entre las más
altas del mundo. En él habita la especie en vía de extinción del oso de anteojos.
590
Figura 11.5 Mapa del departamento Norte de Santander en donde están localizados sus
Parques naturales, Páramos y Áreas naturales. Tomado de La Opinión. Cúcuta 05-062001.
11.3 CAMBIOS CLIMÁTICOS
Desde que se formó el planeta hace cinco mil millones de años y hasta la
presente, la tierra ha experimentado por tiempos (años o siglos), cambios
climáticos importantes, ya sean épocas de frío y glaciales, ó épocas de calor y
sequías, todo debido a fenómenos naturales. Ahora los científicos presumen que
el calor experimentado en los últimos años, aparte de la variabilidad climática
natural, es mayor que en épocas anteriores como consecuencia de la acción
indirecta o directa de la actividad humana que altera la composición global
atmosférica.
Se ha llamado efecto invernadero a la absorción en la atmósfera terrestre de las
radiaciones infrarrojas emitidas por la superficie del planeta, impidiendo o
atrapándolas en el espacio exterior y aumentando, por lo tanto, la temperatura
media del planeta. El sol proporciona diariamente mediante sus radiaciones, el
calor que el planeta necesita. Una parte de aquellas es absorbida por la tierra y el
mar, y otra parte es devuelta a la atmósfera (por ejemplo: el hielo de los polos de
591
color blanco, actúa como un espejo y rechaza las radiaciones); tales radiaciones
infrarrojas deberían salir fuera de la atmósfera, pero los gases producidos y que
están en esa región, impiden que eso suceda, lo que provoca un efecto similar al
de un invernadero y causan un calentamiento peligroso del planeta.
Los principales gases causantes de ese efecto invernadero son: el bióxido de
carbono (55%), el metano (26%), el óxido nitroso (19%), y los hidrofluorocarbonos
(HFC) (1%). Lo anterior parece ser la causa de los cambios climáticos. Al
calentarse la superficie de los mares, aparecen grandes y repetidos huracanes y
tormentas con inundaciones de costas y ciudades, entre éstos, los que
destruyeron Florida y los que devastaron Mississippi y Nueva Orleans (USA).
Figura 11.6 Ilustración del efecto invernadero sobre la Tierra.
Los expertos no se ponen de acuerdo sobre si el planeta presenta ya un daño
irreversible del ambiente o si éste todavía es reparable. Y es que en la tierra,
plantas, animales, microorganismos son interdependientes, respiran y comen lo
que otros producen. La luz solar que atraviesa la atmósfera es recogida por las
plantas y contribuye a proporcionarles energía, ayudando a combinar el bióxido de
carbono y el agua en su interior, para producir carbohidratos y otras sustancias
alimenticias para ellas mismas y para animales y personas, y a su vez liberando
oxígeno a la atmósfera (Sioli, 2002).
La pérdida del equilibrio entre los seres y la naturaleza está dando lugar a
592
catástrofes y a la aparición de nuevas enfermedades. El hombre no debe olvidar
que cohabita el planeta en unión de plantas y de animales de todo tipo, incluyendo
también bacterias, protistas, hongos y virus, y cada uno tiene un lugar en él.
Incluso el ser humano está colonizado por miles de millones de bacterias y virus
que viven en la piel, boca, aparato respiratorio y digestivo, sin hacer daño,
estimulando los sistemas defensivos del organismo para aumentar esa actividad.
Grupos de lactobacilos y algunas cepas de bacilos E. coli, en proporción
adecuada, viven en los intestinos e impiden la proliferación de bacterias patógenas
cuando son ingeridas como el Clostridium difficile, anaerobios y salmonellas,
bacilos dañinos capaces de producir enfermedades si se altera su proporción,
como sucede a veces en personas desnutridas, o con bajas defensas por
diferentes causas, o por el uso de antibióticos para simples gripes. Además,
algunas bacterias benéficas contribuyen a la absorción de vitaminas, incluyendo la
B12, y ayudan a producir enzimas digestivas para metabolizar los alimentos, por lo
que son esenciales para la vida, pues combaten a las bacterias extrañas cuando
son ingeridas y contribuyen constantemente a las defensas, estimulando los
mecanismos inmunológicos en el nivel de los vasos y ganglios linfáticos
intestinales.
11.4 EL SER HUMANO DEPREDADOR
A través del tiempo han desaparecido cientos de miles de especies animales y
vegetales, debido a que no lograron adaptarse a las condiciones ambientales; sin
embargo, desde hace varios siglos a esta destrucción se agrega la causada por el
ser humano por necesidad, por negocio y hasta por deporte. Debido a eso la
desaparición de diferentes especies animales se ha acelerado, como son los
casos de los gorilas, chimpancés y orangutanes, los elefantes, tigres de bengala,
los pumas, y en el mar, las ballenas, tiburones, atunes y otras especies.
La presencia del tiburón favorece la existencia de un saludable ecosistema
marino, ya que se nutre de otros peces depredadores, incluyendo la manta raya,
que suele multiplicarse en gran número si no hay tiburones, y se presenta un
desequilibrio con otras especies más pequeñas y herbívoras.
National Geographic señala que hay declinación en las áreas de pesca de muchas
especies, entre un 50% y un 90% de ellas, como el atún, el merlín y los
camarones, aparte de los tiburones y las ballenas. Aboga por una monitoría
mundial para la pesca, pero muchos pueblos costeros pobres viven de esa pesca
(Silva Herrera, 2010).
Deforestación. La desaparición progresiva de la vegetación en vastas regiones
de Colombia es uno de los factores que más ha contribuido al deterioro de la
calidad del ambiente en el país.
593
Figura 11.7 Mapa de Colombia con indicaciones del impacto de la deforestación en el
país. Tomado de el Tiempo 30-01-2010.
Para 1995, se estimaba que existían 48 millones de hectáreas de bosques en pie
en el país y que se había destruido más del 30% de la cobertura forestal nativa.
Tal vez si Colombia hubiese cuidado sus bosques durante los últimos 50 años,
más de 2 millones 200 mil personas no hubieran sido víctimas de los aguaceros
que cayeron a finales del 2010. Y el Gobierno no estaría pensando en cómo
reconstruir medio país. Porque aunque estas comunidades de árboles pasan
desapercibidas, sin hacer ruido frenan la erosión para que las montañas no se
desmoronen y los ríos no se desborden.
Pero además, regulan el clima, para que haya tantos días de sol como de lluvia;
proporcionan gratuitamente el aire que se respira y ayudan a que todos los días se
tenga comida sobre la mesa, porque en ellos se refugia el 80 por ciento de los
recursos biológicos. También sustentan la economía. Cerca del 25 por ciento de
las poblaciones se derivan de los bienes y servicios que estos grupos de plantas
proporcionan, según la Unión Internacional para la Naturaleza (UICN).
594
Se puede afirmar que más de la mitad del planeta es agua y gran parte de su
territorio restante está cubierto por bosques, un ecosistema que cubre 4 mil
millones de hectáreas. Según la Organización de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentación (FAO) en el 2010, cada año son taladas 13 millones
de hectáreas de bosques. Dicho de otra forma: cada 12 meses se destruye una
selva del tamaño de Grecia o Nicaragua repleta de vegetación.
El mayor deforestador en Suramérica es Brasil. Allí, sólo en el 2010, la selva
amazónica perdió 256 mil hectáreas de bosques, de las 410 millones que forman
el denominado pulmón de la tierra en esa nación. En Colombia, según el Ideam, la
tasa de deforestación es de 336 mil hectáreas por año (la Universidad Nacional
dice que esa tasa puede superar las 500 mil hectáreas), es decir, cada 12 meses
se destruye un área llena de flora casi del tamaño del departamento del Atlántico.
En síntesis, un ‘cáncer’ que, además, ya tiene en jaque el futuro de 500 especies
de plantas nativas. (Silva Herrera, 2011).
Se considera que se ha eliminado una tercera parte de la cobertura vegetal total
nacional. Las principales causas de la deforestación en Colombia según el
Ministerio de Minas y Energía (1994) fueron la expansión de la frontera
agropecuaria y la colonización depredadora (73,3%), surgimiento de los cultivos
ilícitos (2%), producción de madera (11,7%), consumo de leña (11%), e incendios
forestales (2%).
Figura 11.8 Fotografía que visualiza los efectos de la deforestación en Colombia.
Los suelos están en constante degradación. El 45% de éstos son usados para
fines distintos de su vocación y, por lo menos, el 8,5% del territorio nacional
presenta erosión severa o muy severa. Se estima que anualmente entre 170.000 y
200.000 hectáreas de terreno quedan sujetas a erosión y existen alrededor de
700.000 hectáreas en vía de desertización y se presentan síntomas de este
proceso en 16 millones de hectáreas más.
595
Figura 11.9 Ciclo que representa las etapas de deforestación y su influencia en el
calentamiento global. Tomado de el Tiempo 30, 01, 2010.
Colombia es uno de los países más ricos del mundo en biodiversidad. Sin
embargo, de continuar las tasas de deforestación, solamente en el Chocó
biogeográfico desaparecerán en el próximo quinquenio entre el 10% y el 22% de
las especies de la zona. La misérrima inversión estatal en educación e
investigación, además, el bajo conocimiento técnico y científico no permite generar
productos con valor comercial en los mercados internacionales. (Sánchez Pérez,
2002).
Desertificación. La precipitación pluvial es limitada o poco uniforme en muchas
partes del mundo; así, muchas regiones carecen de agua suficiente para permitir
la vida, excepto en forma limitada. La sobrepoblación humana y de animales
intensifica el agotamiento del agua subterránea. La desertificación, el proceso
por el cual las tierras se hacen más secas, está aumentando en todo el mundo. La
región de Sahel, a través del norte de África, recibió atención mundial a mediados
de la década de 1970 por su rápida desertificación. La hambruna de los habitantes
y del ganado en Asia durante la gran sequía de los años setenta se produjo en
condiciones similares (Chirivi, 2004).
596
Figura 11.10 Vista área del cañón de Chicamocha (Santander), extensa área asolada por
la deforestación.
La causa predominante del proceso de desertificación parece ser la actividad
humana, más que la precipitación insuficiente. El aumento en la población humana
y el movimiento de individuos nómadas hacia áreas más pobladas han
concentrado muchas personas en lo que hace sólo unas cuantas generaciones
eran tierras escasamente pobladas. Los cambios en las poblaciones han
producido cambios en los patrones de pastoreo y uso del agua. El mayor número
de cabras, ganado vacuno y caballar causan un sobrepastoreo. Este proceso
suprime el crecimiento del pasto y, permite el crecimiento de matorrales y otros
tipos de vegetación que son menos agradables para el ganado. Árboles y arbustos
se cortan para obtener combustible, quedando sólo áreas expuestas. A las cabras
en particular, con su apetito voraz por hojas y ramitas en crecimiento, se les ha
atribuido reiteradamente la desertificación de las áreas alguna vez verdes.
Ejemplo, el área a lo largo del cañón del río Chicamocha (Santander).
Incendios forestales. Los incendios son una amenaza continua para cualquier
ecosistema forestal. Los incendios pueden hacer que un bosque revierta a una
etapa de sucesión anterior, como arbustos o praderas. También pueden hacer que
una etapa intermedia, como trupillos o cujíes, persistan por largos periodos de
tiempo.
Las quemas de los suelos han sido una práctica muy extendida en Colombia. La
quema ha sido utilizada históricamente como herramienta de trabajo agrícola,
forestal y/o como práctica de preparación de terreno, ó simplemente para el
manejo de residuos de cosecha. A pesar de que son quemas controladas, esto no
las convierte en una práctica de cultivo adecuada de manejo del suelo, pues sin
lugar a duda los efectos sobre los microorganismos y las propiedades físicoquímicas del suelo no siempre son benéficas.
597
Figura 11.11 Fotografías que muestran el estado de los suelos después de un incendio
forestal.
La conservación del medio ambiente, un manejo racional de los recursos naturales
y un nuevo enfoque de la producción agropecuaria, buscando la sostenibilidad de
cada sistema en el mediano y largo plazo, representan los desafíos más
importantes a nivel mundial, razón por la cual las quemas controladas no deben
ser utilizadas como herramienta de trabajo agrícola y menos como una actividad
de bajo costo para eliminar cualquier tipo de vegetación.
En reemplazo de las quemas es preciso adoptar sistemas integrados y sostenibles
que generen una mayor productividad, basada en la utilización de los recursos
propios y, sin provocar la alteración de los ecosistemas (Silva Herrera, 2010).
11.5 ALTERACIONES DEL AMBIENTE
El ser humano ha alterado el ambiente con la deforestación masiva de bosques y
selvas, la contaminación de los ríos y de la atmósfera, llegando incluso a la
desaparición de parte de la capa de ozono de la Antártida y como consecuencia,
aparecen cambios climáticos con calentamiento de la tierra, y se producen
grandes inundaciones con huracanes en diversas regiones del globo, y en otras
sequías graves. Todo esto condiciona la destrucción de áreas de cultivo y de
fuentes de trabajo y hogares en todo el mundo, lo que provoca pobreza,
enfermedad y muerte. Pese a las dificultades que hay para alimentar a la
población, ésta continúa creciendo cada día, sobre todo en naciones y áreas de
escasos recursos económicos (el 50% de la población mundial vive en la
pobreza). En los países ricos, (Japón, Francia, Italia, Suecia) la población tiende a
disminuir causando problemas, ya que cada año menos trabajadores atienden a
más ancianos pensionados.
¿Por qué estos problemas? Los restos fósiles de plantas de todo tipo y animales
que vivieron hace millones de años, quedaron enterrados bajo el fango y se fueron
hundiendo cada vez más en la tierra y el mar, y tras un lento proceso de
descomposición, acabaron convirtiéndose en carbón, petróleo y gases orgánicos
o naturales.
598
Figura 11.12 Representación gráfica de la capa de ozono en la atmósfera.
Con ellos el hombre creó una vasta y variada industria para proporcionar energía
a las fábricas, industrias, autos, aviones, barcos. Al quemar carbón, petróleo o gas
natural, se combina el carbono del combustible fósil con el oxígeno del aire. Esta
reacción química da lugar a que se forme también una molécula de CO 2 (bióxido
de carbono), principal gas responsable del efecto invernadero. Además, el gas
metano producido por algunos volcanes y el procedente de los gases del intestino
de millones de vacunos aumentan el problema.
599
El ozono se forma de manera natural a unos 25 Kilómetros de altitud. La luz ultra
violeta del sol desintegra las moléculas de O2 en átomos de oxígeno, los cuales se
recombinan produciendo ozono, pero los aerosoles de CFC (Cloro-Flúor-Carbono)
y provenientes de refrigeradores, aerosoles para el pelo, etc. lo destruyen al
ascender a la atmósfera, y entonces esos rayos pueden generar cáncer en la piel
(que está aumentando mundialmente) y algo más serio; si esto continúa, esos
rayos afectan el sistema inmunitario y pueden ayudar a que aparezcan otras
enfermedades, aparte de que destruyen las algas unicelulares comunes en los
mares (fitoplancton), y eliminan una parte de la capacidad de los océanos para
extraer CO2 de la atmósfera (Kneese, 1994).
Eso contribuye al aumento de calor global y a la perdida de alimentos para
diversas especies marinas. Los aerosoles con CFC han sido prohibidos en
muchos países hace varios años, y eso ha contribuido a que el agujero no
aumente. Las actividades que producen más emisión de gases de efecto
invernadero son: transporte y energía (46%), agricultura (38%), manejo de
desechos (11%) y procesos industriales (5%). Se teme que el aumento de calor
hará – antes de que finalice este siglo - que la temperatura se eleve entre 1.8 y 4
°C, con destrucción de grandes bloques de hielo polar que se derriten, y el agua
residual reducirá el nivel entre 28 y 34 centímetros o más, inundando las costas de
muchos países de América del Norte, Europa y Asia, y trastornando el sistema
ecológico de los mares.
Por otro lado, los polos y sus zonas blancas de hielo tienden a reflejar (como un
espejo) la luz y no a absorberla, y al desaparecer grandes masa de hielo, el resto
de la tierra y el mar tendrían que absorber esa luz que rechazan los polos,
aumentando el calor. Los mares, cuanto más frío, más CO 2 absorben; si se
calientan, se pierde esta facultad y el CO2 se concentra en la atmósfera,
aumentando el problema invernadero. Por otro lado el océano no solo retiene CO 2,
sino que a su vez expulsa O2 a la atmósfera y ayuda con eso a la respiración.
11.6 CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
El efecto del ser humano sobre el ambiente es muy evidente en la producción de
contaminación, la basura y los subproductos de la tecnología y la civilización. En
realidad, la contaminación se extiende en tantas regiones y aparece en tantas
formas que es difícil definirla con exactitud. Algunas personas dirían que la
contaminación es cualquier cosa que no está en estado natural o nativo. Sin
embargo, la naturaleza puede ser a veces el mayor contaminante de todos. Las
inundaciones, los derrumbes y la erosión añaden continuamente barro y
sedimentos a ríos, lagos y estuarios. Las erupciones volcánicas, como las del
volcán galeras (Nariño) y del volcán nevado del Ruíz (Caldas), añaden enormes
cantidades de productos químicos, ceniza y polvo a la atmósfera.
600
a
b
Figura 11.13 Contaminación ambiental. a) Contaminación de las corrientes fluviales por
efecto de las aguas negras de las poblaciones, b) Contaminación atmosférica debido a los
desechos industriales.
Para otras personas contaminación es cualquier cambio que daña las condiciones
originales; sin embargo, también este concepto es ambiguo porque, un cambio
que es perjudicial para las tierras de pastoreo puede ser ventajoso para los
bosques.
Y, ¿las tierras de pastoreo o el bosque representan las condiciones originales? Sin
duda Colombia ha cambiado notablemente su ambiente desde la llegada de los
primeros españoles. Vistos con esta perspectiva de tiempo, todas las aldeas,
poblaciones, ciudades, haciendas y fábricas actuales representan contaminación.
Algunos estudiosos señalan que los contaminantes son impurezas en el ambiente.
Otros sugieren que las impurezas no son contaminantes a menos que causen
problemas de salud. Esta parece ser una distinción razonable. Sin embargo, las
bacterias y levaduras son impurezas de la leche y su presencia da al yogurt y a los
quesos su sabor y consistencia. La miel, la nuez moscada y el perejil pueden ser
dañinos o incluso tóxicos bajo ciertas condiciones, pero la mayoría de las
personas no los considerarían contaminantes (Odum, 1995).
La contaminación es un problema personal porque afecta la comodidad, salud y
seguridad de cada individuo. También causa problemas de tal magnitud que sólo
el esfuerzo nacional o internacional, tienen grandes posibilidades de éxito en
resolverlos. Sin importar qué tan previsor pueda ser un programa de control de la
contaminación, si está restringido a un Departamento o ciudad en especial, su
efecto es inocuo simplemente porque el problema está demasiado extendido. Los
ecosistemas sencillamente no reconocen límites políticos. Sea cual fuere la
definición, la contaminación es un producto visible del abuso ambiental; excepto
que no siempre es visible. (Overmire, 1995).
601
Figura 11.14 Fotografía con detalles característicos de un botadero común de basura.
Figura 11.15 Diagrama de la distribución de los residuos en un relleno sanitario.
11.6.1 Residuos sólidos
Durante siglos, el hombre ha dependido de los cuerpos de agua, de los vientos y
del tiempo para deshacerse de la basura y otros residuos sólidos. Esta
autocomplacencia todavía prevalece en gran parte del mundo. El interés serio por
la eliminación de la basura sin contaminar el ambiente, es una preocupación
contemporánea. La tecnología y la civilización han creado finalmente tanta basura,
que es un problema que ya no puede ignorarse.
602
La eliminación de los residuos sólidos se logra de varios formas: enterrándolos,
quemándolos, dejándolos en basureros o bien amontonándolos. Algunos residuos
sólidos, como el papel, la madera y los restos de comida, son biodegradables y
son descompuestos por la acción natural de hongos y bacterias. Sin embargo,
muchos desechos sólidos, latas, vidrio, aluminio, se descomponen muy
lentamente, y el plástico es prácticamente indestructible desde el punto de vista
biológico; es realmente un contaminante duro.
En el país se producen diariamente cerca de 14.000 toneladas de residuos
sólidos. El mayor porcentaje de éstos lo constituyen los residuos con alta
concentración de materia orgánica en particular, productos vegetales, animales y
papel. Cundinamarca, Antioquia y Valle generan el 60% del total de los residuos
sólidos, Atlántico y Santander el 15% y el 15% los restantes departamentos.
Los residuos sólidos industriales se generan, principalmente, en las explotaciones
mineras y petroleras, en instalaciones de defensa, en centros de salud, en labores
domésticas, en las plantas de energía, en los cultivos y en la industria
manufacturera. Los departamentos de Cundinamarca, Antioquia, Atlántico y Valle
del Cauca, producen el 70.5% de estos residuos. Los residuos de las industrias
básicas de hierro y acero, las de fabricación de sustancias químicas, y los de la
industria básica de metales no ferrosos son los que más contribuyen a la
producción de contaminantes peligrosos. Antioquia, Bolívar, Cundinamarca, Valle y
Santander producen en conjunto el 89% de estos últimos contaminantes.
La disposición de residuos sólidos ha sido uno de los programas de menor
prioridad en el país. En la mayor parte de los municipios, los residuos sólidos se
han dispuesto en botadores a cielo abierto o en los cuerpos de agua.
Enterrar la basura en los llamados rellenos sanitarios puede ser satisfactorio si se
hace técnicamente. Según la Comisión Nacional del Medio Ambiente (CONAMA)
el relleno sanitario consiste en el enterramiento ordenado y sistemático de la
basura en el menor espacio posible, compactándola y cubriéndola con tierra. Sin
embargo, aún en los municipios donde se disponen los residuos sólidos en
rellenos sanitarios los problemas son graves por cuanto no existe en el país
ninguna comunidad con un relleno sanitario que ofrezca seguridad para depositar
los residuos sólidos peligrosos (López et al, 1991).
11.6.2 Contaminación atmosférica
La contaminación atmosférica tiene un amplia gama de efectos, que van desde
la corrosión del templo Partenón en Atenas hasta la opacidad de los colores del
arco iris en el firmamento. Gran parte de la contaminación atmosférica proviene de
fuentes industriales: plantas de cemento, hornos de chircales y ladrilleras y
fábricas de substancias químicas.
603
Un ejemplo interesante del manejo que se le ha dado al ambiente se tiene en
Colombia. Durante los últimos cuarenta años, en Colombia la calidad del ambiente
se ha deteriorado a tasas que no tienen precedentes, lo que ha llevado a la crisis
ambiental. Crisis que se caracteriza por una alta tasa de deforestación, ocupación
de áreas protegidas, alteraciones de los ecosistemas naturales reguladores del
recurso (páramos y humedales), deterioro de los suelos, contaminación hídrica y
contaminación atmosférica (Sánchez Pérez, 2002).
La calidad del aire en ciudades como Barranquilla, Bogotá, Cali, Medellín y Cúcuta
tienen niveles de contaminantes que superan las normas existentes. El principal
problema de contaminación atmosférica detectado son las emisiones de material
particulado, óxidos de azufre y óxidos de nitrógeno que son generados por la
industria manufacturera, las quemas a cielo abierto, las explotaciones extractivas y
la combustión incompleta de combustibles fósiles en los procesos de generación
de energía, las emisiones de monóxido de carbono e hidrocarburos que provienen
principalmente del parque automotor. Para remediar esta situación se han
propuesto políticas consignadas en el plan de DESARROLLO SOSTENIBLE.
Los contaminantes atmosféricos se dividen en cinco clases generales: óxidos de
azufre, material particulado, hidrocarburos, oxidantes fotoquímicos y monóxido de
carbono (Curtis y Barnes, 2000).
Figura 11.16 Las plantas de cemento son las grandes fuentes de contaminación
atmosférica.
Los óxidos de azufre resultan de la combustión del carbón y del petróleo que
contienen azufre. Estos compuestos son inconvenientes porque tienen malos
olores, corroen los metales e irritan los ojos y la nariz. Los óxidos de azufre de la
atmósfera se combinan con la humedad para formar ácido sulfúrico, el cual cae a
la tierra como lluvia ácida, matando la vegetación, aumentando la acidez de los
lagos y reduciendo el rendimiento de los cultivos. El estado de Nueva Inglaterra
(USA) y Canadá oriental han sido particularmente impactados por la lluvia ácida
que se originó quizá como humos sulfurosos de las chimeneas de fábricas
604
alimentadas con petróleo y combustión de carbón. Los bosques de Escandinavia y
Europa central han sido afectados en forma similar. Una forma obvia de controlar
el nivel de óxidos de azufre es quemar sólo los combustibles fósiles con bajo
contenido de azufre, pero dichos combustibles son poco abundantes. A largo
plazo, la mejor solución puede ser eliminar la mayor cantidad de azufre posible
antes de que el combustible sea quemado.
El material particulado varía en tamaño desde una pelota de tenis de mesa hasta
partículas de polvo. Para impedir que las partículas grandes producidas durante
los procesos industriales entren a la atmósfera se instalan pantallas y filtros en
chimeneas y tubos de escape; las partículas más pequeñas del tamaño del hollín
pueden eliminarse utilizando precipitadores eléctricos. Ninguno de estos métodos
es totalmente eficaz y cada uno de ellos requiere de equipo especial y
mantenimiento continuo.
Los hidrocarburos son materiales biológicos parcialmente descompuestos que
aparecen en los humos y gases. Su nombre indica la combinación de hidrógeno y
carbono que contienen.
Los oxidantes fotoquímicos resultan de reacciones químicas que ocurren en la
luz del sol. Se forman ácidos débiles que pueden irritar los ojos y la nariz y que,
con el tiempo, pueden disolver incluso construcciones de piedra caliza. El ozono
producido a partir de estas reacciones fotoquímicas puede dañar la vegetación y
reducir el rendimiento de los cultivos de hortalizas.
El monóxido de carbono, es un gas natural que restringe la capacidad de los
eritrocitos humanos para absorber el oxígeno. El oxígeno abunda en torno a una
fogata, de manera que la combustión (quema) completa libera bióxido de carbono
como uno de los productos de desecho. Si el suministro de oxígeno es limitado,
como ocurre en un montón de basura llameante, la combustión es incompleta,
produciendo monóxido de carbono en lugar de bióxido de carbono. Una fuente
importante de monóxido de carbono en las sociedades industriales son los
motores de automóvil mal sincronizados.
Los motores de gasolina se sincronizan para utilizar mezclas de combustibles
pobres (mucho aire/poco combustible) o ricas (poco aire/mucho combustible).
Ambos ajustes son problemáticos. Las mezclas pobres deben utilizarse a altas
temperaturas del motor. Las altas temperaturas eliminan la mayoría de los
hidrocarburos y el monóxido de carbono al favorecer la combustión completa del
combustible. Desafortunadamente, dichas condiciones favorecen la producción de
óxidos de nitrógeno. (Los óxidos de nitrógeno son contaminantes que resultan de
la combustión parcial de materiales que contienen nitrógeno). Las mezclas ricas,
que pueden utilizarse a bajas temperaturas del motor, reducen la producción de
óxido de nitrógeno, pero la combustión incompleta resultante produce
hidrocarburos y monóxido de carbono.
605
A la fecha, la solución más satisfactoria para controlar las emisiones de gases de
los automóviles ha sido utilizar silenciadores catalíticos. Con estos silenciadores
debe utilizarse gasolina libre de plomo ya que el plomo inactiva rápidamente a los
catalizadores. (El tetraetilo de plomo se incluye como aditivo ´´ antidetonante´´ en
ciertas clases de gasolina).
Aun con el incremento en el uso de gasolina libre de plomo ó gasolina ecológica,
la mayor parte del envenenamiento por plomo proviene todavía de los humos
del escape de los automóviles. Sin embargo, el hombre ha estado expuesto al
envenenamiento por plomo desde el inicio de la civilización. La caída del imperio
romano pudo haber sido apresurada por las enfermedades resultantes del uso de
tuberías de agua y jarras de vino hechas a base de plomo. Las generaciones más
recientes han sido envenenadas por pinturas, cosméticos y barnices para
cerámica hechos a base de plomo (Kormandy, 1993).
11.6.3 Aguas residuales
El agua pura es insípida, ya que carece de cualquier mineral y gas. Muy poca
agua es 100% pura; incluso el agua destilada contiene por lo general trazas de
minerales disueltos. Para fines prácticos, agua pura significa agua potable o agua
que puede beberse y carece de organismos dañinos. Es lógico utilizar agua
potable para beber, bañarse y preparar los alimentos, pero es un desperdicio
utilizarla para procesar el acero, lavar carros o regar el jardín.
El interés mundial por la pureza del agua y las actitudes hacia este aspecto han
estado en conflicto desde hace tiempo. Algunas poblaciones y ciudades vierten
todavía aguas residuales sin tratar o parcialmente tratadas en los ríos cercanos
(corrientes abajo, por supuesto). Durante años, los buques han vertido aguas
residuales sin tratar en el océano y, en algunas partes del mundo, los inodoros de
los trenes son drenados aún a través de agujeros en el piso.
Figura 11.17 Mortandad de peces por efecto del agua contaminada en una ciénaga del
río Magdalena.
606
Aparte de su olor y apariencia desagradables, el agua contaminada representa un
peligro para la salud. Varias enfermedades virales y microbianas, como el cólera y
la disentería, son propagadas por el agua y se extienden fácilmente en ríos y
lagunas. Desafortunadamente, el olor, color y sabor del agua no son indicadores
fieles de su pureza. El agua helada del río que corre rápidamente a través de una
montaña puede ser cristalina y brillante y, sin embargo, contener amibas que
causan disentería. El indicador comúnmente reconocido de la presencia de aguas
residuales producto de las actividades del hombre son las bacterias Escherichia
coli (con frecuencia, abreviada E. coli). Esta bacteria patógena (que causa
enfermedad) es un habitante común del colon humano, de ahí su nombre. Si esta
bacteria está presente, es posible que existan también otros organismos
patógenos. Al agua utilizada para beber se le aplica cloro para matar a E. coli y
otros microbios patógenos.
El tratamiento de las aguas residuales y la purificación del agua a gran escala en
regiones tropicales suele involucrar el uso de estanques de sedimentación que
utilizan algas y microorganismos para remover los minerales y sustancias
biológicas. Este sistema promete ser más económico de construir y más fácil de
operar.
Colombia es un país abundante en recursos hídricos pero se manejan de manera
inadecuada. De los municipios del país, menos del 5% tratan las aguas residuales.
Diariamente se descargan al entorno natural cerca de cuatro y medio de millones
de metros cúbicos de aguas residuales. El desarrollo urbano no tiene control
efectivo. No existen programas eficientes de control y prevención de la
contaminación, lo que ha llevado a que haya déficit de agua en el 14% del
territorio nacional; se han degradado ecosistemas acuáticos como la bahía de
Cartagena, se han deteriorado ríos importantes (Bogotá, Cali, Otún, Zulia,
Pamplonita entre otros), se ha reducido la población de peces, y se han alterado
ecosistemas importantes como la ciénaga Grande de Santa Marta, el complejo
cenagoso de Zapatosa y Teca, la ciénaga de la Virgen, el lago de Tota y la laguna
de Cocha y Fúquene, entre otros.
Las principales fuentes de contaminación hídrica son los residuos provenientes del
hogar, la industria, la actividad agropecuaria, la explotación minera y los lixiviados.
La carga de residuos líquidos peligrosos proviene básicamente de la mala
disposición de residuos sólidos y líquidos de los centros de salud, de la
escorrentía de contaminantes atmosféricos depositados por la precipitación y los
residuos de la industria manufacturera, en particular la industria de procesamiento
de petróleo, la química de las curtiembres. (Sánchez Pérez, 2002).
11.6.4 Contaminación por petróleo
Los derrames mar adentro, la filtración de pozos y la limpieza ilegal de buques
petroleros han contaminado muchos mares y playas. Uno de los primeros
607
derrames importantes de petróleo que recibió la atención mundial ocurrió cuando
el buque petrolero Torrey Canyon se hundió en la costa de Inglaterra, en 1967. El
daño ecológico de este derrame de 100,000 toneladas fue grave, especialmente
para las aves marinas, la mayoría de las cuales murieron al tener contacto con el
petróleo. El daño inicial que sufrieron el plancton, las ostras y otras formas de vida
del fondo del océano fue importante, pero el efecto a largo plazo sobre estos
organismos del océano parece haber sido sorprendentemente ligero. Esto habla
bien de la capacidad de recuperación de los grandes ecosistemas.
Uno de los desastres ambientales y económicos más grandes de la historia ocurrió
el 20 de abril de 2010 cuando un pozo de petróleo situado en aguas del Golfo de
México estalló y comenzó a vertir entre 30.000 y 60.000 barriles de petróleo por
día, durante 87 días. El crudo afectó la costa de todos los Estados del Sur de
E.U.A (Kneene et al, 1994).
a
b
c
Figura 11.18 Contaminación por petróleo, a) Residuos de petróleo en una fuente de agua.
En Colombia es frecuente la voladura de los oleoductos lo que ocasiona la contaminación
de las aguas adyacentes; b) Pelícano contaminado con petróleo; c) Playas con residuos
de petróleo provenientes de buques averiados en alta mar.
608
11.6.5 Contaminación sonora
El sonido es una parte natural del ambiente. Un nivel razonable de sonido es
agradable, el viento que sopla entre los árboles, el canto de las aves, la
conversación en voz baja de las personas, etc. En contraste, el estruendo de una
tormenta puede ser aterrador. Algunos sonidos son componentes inevitables de la
civilización. Debe aceptarse el zumbido del ventilador para obtener sus beneficios.
Por fortuna, el hombre se acostumbra a muchos sonidos. El fuerte ruido del tráfico
(para un campesino) o el mugir de las reses (para un citadino), pueden ser
molestos por uno o dos días, pero la persona pronto se adapta a ellos. La
ausencia de ruido puede ser igualmente perturbadora, y un ambiente que carece
por completo de sonidos es insoportable. El sonido que es inoportuno, molesto o
agresivo se denomina ruido.
El rugir de una motocicleta sin silenciador, la música amplificada de un grupo de
músicos de rock metálico y el ruido estridente del motor de un avión al despegar
son ejemplos de contaminación por ruido.
El factor principal de la contaminación sonora es el alto volumen. La unidad de
medida del sonido es el decibel (dB) y se mide en una escala logarítmica, lo cual
significa que el nivel del sonido se duplica con cada incremento de 10 dB. El límite
del sonido permitido para una zona industrial es de 75 dB (Overmire, 1995).
En Colombia no existe control eficiente al ruido. La falta de sistemas de control del
ruido en las empresas ha llevado a que la primera causa de enfermedad
profesional sea la hiperacusia.
La hiperacusia es el síndrome por el cual se produce una disminución de la
tolerancia a sonidos normales y naturales del ambiente. El individuo que sufre
hiperacusia siente que los sonidos habituales se convierten en altos y dolorosos y
hasta intolerables. La persona se torna irritable, frustrada, fatigada y es incapaz de
concentrarse. En los centros urbanos del país el ruido es causado por los
vehículos de transporte, el comercio, la construcción, y la industria manufacturera.
En ciudades como Barranquilla el ruido alcanza niveles de 95 dB en horas del
medio día, en las zonas cercanas a las vías del centro.
La contaminación por ruido puede controlarse hasta cierto grado. Barreras
artificiales y pantallas pueden ayudar a absorber o desviar el ruido producido
afuera. La insonorización puede contribuir a que las construcciones y los
automóviles sean más silenciosos. Como último recurso, siempre puede
disminuirse el volumen del equipo de sonido.
609
a
b
Figura 11.19 Contaminación sonora, a) Equipos de sonido con elevado volumen que
sobrepasa el nivel de tolerancia auditiva, b) Ruido excesivo causado por el tráfico
vehicular.
Figura 11.20 Individuo con hiperacusia. Para esta persona los sonidos habituales se
convierten en altos y dolorosos y hasta intolerables; se caracteriza porque se torna
irritable, frustrada, fatigada y es incapaz de concentrarse.
11.7 CONCEPTOS ECOLÓGICOS DE SALUD
Existe la tendencia generalizada a considerar la salud, en cualquiera de sus
definiciones, como un logro cuyas metas están definidas y tienen un valor
universal. Por ejemplo, el lenguaje médico internacional occidental define a una
persona sana como aquella que presenta, entre otras características, una
contextura fuerte, un nivel de hemoglobina de 15 g por 100 ml de sangre, cuyas
heces no tengan parásitos y cuya biota intestinal no excede los límites que
aparecen en la bibliografía científica. A nivel psicológico, se espera también que
una persona sana sea extrovertida, enérgica y de aspecto atrayente.
Esta definición olímpica de la salud automáticamente sitúa a la mayoría de los
pobladores del mundo como enfermos. Así, resulta lógico que esta concepción de
salud vaya acompañada de un inmenso esfuerzo por alcanzar los llamados niveles
610
“satisfactorios” de salud, con absoluta independencia del ambiente, género de
vida, realidad socioeconómica, etapa histórica de desarrollo y demás. En
contraposición a este concepto universal de salud, se propone que la salud debe
definirse en términos de una realidad ecológica, tanto biótica como cultural.
Por consiguiente, la salud debe definirse según las condiciones ecológicas
predominantes, es decir, de acuerdo con las variables culturales y ambientales
que afecten a la población. Esto significa que, en lugar de establecer normas
universales de salud, se debería definir un nivel de salud satisfactorio acorde con
las condiciones dadas, y después encontrar la manera de alcanzar dicho nivel
(Monge, 1978).
Este concepto ecológico de salud no implica la idea de perpetuar un sistema
natural sin intentar su mejoramiento; por el contrario, se desea perfeccionarlo pero
dentro de su propia realidad, sin tratar de alcanzar metas internacionales que
pueden resultar innecesarias, indeseables o utópicas. Así por ejemplo, un deporte
como el futbol es fuente de recreación permanente para la comunidad; el hecho de
ganar o perder en la copa mundo no disminuye la importancia de este deporte,
como elemento recreativo y educativo.
Para aceptar este concepto ecológico de salud es preciso tratar de definir un nivel
satisfactorio de salud para el nicho ecológico de una población humana, que
reside en una región determinada y trazar las estrategias para alcanzarlo. Es
evidente que el ni el médico, o la enfermera o cualquier profesional de la salud es
capaz por sí solo de esta labor.
Para lograr esta meta es imperativo constituir un equipo multidisciplinario formado
por psicólogos, antropólogos, profesionales de salud, autoridades políticas y
religiosas. Ellos forman un equipo que defina y ordene la operación salud de una
determinada comunidad, enmarcada en términos ecológicos. Aunque se reconoce
la necesidad de conformar equipos multidisciplinarios que definan, orienten y
lleven a cabo las acciones de salud, no se deben iniciar sus actividades sin un
programa previo de investigación. Es necesario que los miembros de un equipo
multidisciplinario compartan la misma filosofía, estén acostumbrados a la
intercomunicación y sean capaces de trabajar en un área ambiental estrecha. Es
obvio que, por lo menos dentro de la realidad latinoamericana, solo las
universidades pueden coordinar estos equipos.
11.8 LAS ENFERMEDADES Y EL ENTORNO
Con el descubrimiento de la penicilina en 1940, por Alexander Fleming, y su uso a
partir de 1945, el mundo médico se llenó de un optimismo desbordante y llegó a
opinar que la era de las infecciones había terminado. Hoy no sólo las bacterias no
han desaparecido, sino que junto con los virus no responden en muchos casos a
los antibióticos y antivirales, por haber adquirido resistencia a éstos, como es el
611
caso del Estafilococo dorado, el Clostridium difficile, la Niesseria, el Hemophilus
influenza, las Pseudomonas, el virus del sida, los virus de la gripe o influenza
estacionales, o sus variantes o mutaciones en aves y porcinos y otros más,
provocando con ello gran morbilidad y mortalidad en personas y niños infectados.
Pese al esfuerzo para producir nuevos antibióticos, en los últimos 30 años
solamente se han generado dos o tres antibióticos, y los que se anuncian por los
laboratorios farmacéuticos como nuevos, son variantes de los ya existentes.
Posiblemente una de las causas de esta resistencia sea el uso abusivo y
descuidado de antibióticos que se emplean para combatir gripes o infecciones
simples y como resultado de eso las bacterias se acostumbran a ellos y se hacen
resistentes (Jaramillo Antillon, 2010).
Pese a los avances en las investigaciones y la terapia médica, enfermedades
antiguas como: la tuberculosis, la malaria, el dengue, el cólera, la sífilis y otras
más no se han podido vencer y han vuelto a cobrar vigencia, con resistencia a
muchos medicamentos. Por otro lado, enfermedades que nunca se pensó que
pudieran estar relacionadas con bacterias o virus tienen un papel predominante en
la aparición de algunas patologías, como un tipo de virus en algunos linfomas y el
carcinoma rinofaríngeo; la bacteria Helicobacter pylori en la úlcera péptica y el
cáncer gástrico; una riquetsia (Borrelia burgdofen) en la enfermedad de Lyme,
trasmitida por una garrapata; la Clamidia neumoniae, que puede invadir los
pulmones y ahora se le comienza a relacionar con la esclerosis múltiple; los
Citomegalovirus y los enterococos, en diversas patologías; una bacteria anaerobia
resistente a antibióticos llamada Acinetobacter baumannii, gram negativa, afecta
las heridas de los soldados norteamericanos en Irak y se ha tenido que recurrir al
antibiótico colistín, de uso restringido porque afecta los riñones.
Pero lo que más preocupa es que las mutaciones que dan resistencia a las
bacterias y virus ocurren más rápidamente que la capacidad que tiene el
organismo y sus mecanismos inmunológicos defensivos para hacerles frente, o
que la ciencia posee para descubrir nuevos medicamentos.
Al parecer al alterarse los ritmos establecidos entre invierno y verano con exceso
de tormentas o de sequías, se influye en los movimientos migratorios de las aves y
de los virus que puedan tener, causándoles o no patología, pero que al emigrar
pueden activarse y afectar a poblaciones animales y humanos nunca expuestos a
ellos.
La mayoría de las investigaciones de la actualidad buscan no solo producir
antibióticos, sino además aumentar los mecanismos naturales defensivos del
organismo, mediante vacunas y otras sustancias. El organismo de cada persona
reacciona ante la agresión de agentes externos gracias a su sistema
inmunológico, cuyo efecto es imposible de cuantificar.
612
Como un ejemplo de la protección que el ser humano posee para no sufrir
infecciones o cáncer, está el hecho de que sólo un 15% de las personas que
fuman intensamente por 30 años, desarrollan cáncer de pulmón, posiblemente
porque sus mecanismos defensivos y reparadores impidieron la aparición de éste.
Por otro lado, de miles de agricultores expuestos al uso de pesticidas tóxicos, por
años, sólo unos pocos desarrollaron una leucemia por alteración de genes en sus
cromosomas 5 y 7. Millones de mujeres que tienen relaciones sexuales son
contaminadas por diferentes cepas del virus del papiloma humano capaz de
producir cáncer del cuello uterino, sin embargo el 90% se defienden y adquieren
inmunidad, y las lesiones son reparadas sin necesidad de tratamiento médico.
Estos mecanismos defensivos son los responsables de que muchas bacterias y
virus convivan con las personas en la piel, vagina, aparato respiratorio y digestivo
sin causar daño, o porque a unas personas les dan infecciones o cáncer y a otras
no (Sánchez Pérez, 2002).
11.9 CAMBIOS AMBIENTALES Y SALUD
La deforestación y los cambios que provoca en los bosques y selvas, causan que
parásitos, bacterias, hongos, virus que viven en huéspedes naturales (animales y
plantas) de esos sitios y que los parasitaban en la mayoría de los casos sin
causarles daño, están migrando hacia otros sitios más cercanos a los poblados, y
hacia mosquitos, ratas, aves, gatos, cerdos, etc., de las ciudades,
contaminándolos y con frecuencia produciéndoles lesiones que pueden
trasladarse por mutaciones y afectar al ser humano. Al parecer, eso fue lo que
sucedió con el virus del sida, que en la década de los 70 y 80, afectaba a los
monos (chimpancés y otros) de la selva sin provocarles la muerte; Al emigrar éstos
cerca de los pueblos, se pusieron en mayor contacto con los humanos y los
contaminaron, por lo que poco a poco se extendió la enfermedad por África y el
resto del mundo, ocasionando una de las más graves pandemias, sin que se logre
todavía obtener una vacuna que impida la enfermedad (López et al, 1991).
Otras enfermedades de origen parecido son: la encefalitis, que provoca el virus del
Oeste del Nilo, de Egipto y otras áreas de África, y desde hace varios años llevada
por los pájaros a Estados Unidos y el resto de América del Norte; para 2007 se
había diseminado por todo el país y causado la muerte de más de 1000 personas
y de cientos de miles de pájaros, según el Centro para el Control de
Enfermedades Infecciosas de Atlanta.
Otro virus hemorrágico, el Ebola de África y el SARS o gripe aviar se presentaron
inicialmente en países asiáticos y luego migraron a otros continentes y pueden
trasmitirse a personas que manipulan aves, las cuales carecen de defensas. La
cepa mortal de este virus ha matado a millones de pollos y pavos y a varios
cientos de personas. En 2007 se diseminó a aves de Inglaterra y Canadá, donde
al parecer fue controlada. Desgraciadamente, todos los años se sufren las
llamadas influenzas o gripes estacionales, causadas por diferentes virus y que
613
producen: rinitis, dolores musculares, fiebre, conjuntivitis, dolor de garganta, tos,
cefaleas e incluso neumonías, las cuales causan la muerte de miles de personas.
Aparece ahora la gripe llamada AH1N1, debido a un virus mutado con fragmentos
de cepas de humanos, aves y de cerdos, hoy convertida en pandemia y sobre la
cual, la OMS el 17 de octubre de 2009, señaló que se ha difundido mundialmente
a una velocidad sin precedentes. Se ha notado que produce infecciones
pulmonares con más fuerza que los virus estacionales. En Colombia han muerto
17 personas hasta octubre de 2009, pero posiblemente hay cientos de personas
que la sufrieron levemente y ya están inmunizadas.
Es importante recalcar que afecta más a personas con otras enfermedades
debilitantes, como: diabetes, bronquitis crónica y cardiopatías, y a embarazadas,
debido a que en ellas las defensas bajan. La principal causa de la muerte es una
neumonía causada por el mismo virus o por un germen oportunista.
Aunque ya se fabricó “aceleradamente” una vacuna contra este virus y se ha
iniciado una vacunación masiva mundial, si mutara el AH1NI, de nada serviría
ésta, y quienes tuvieron la infección no estarían inmunizados contra el nuevo virus.
La conservación de la naturaleza ha pasado de ser un problema puramente
ecológico, social y económico, a uno de salud, por las razones expuestas, y de
continuar descuidando estos aspectos, aparecerán en el futuro cercano
enfermedades impredecibles y de pronóstico grave, por no tener defensas contra
ellas. Una enfermedad producto del descuido humano, la llamada encefalitis de las
vacas locas, obligó hace unos años a sacrificar miles de cabezas de ganado
vacuno contaminadas por un “prion” o fragmento de una proteína desconocida, y
que actuaba como un virus capaz de causar enfermedad a las vacas y a quienes
ingieran carne contaminada. La causa radica en que a los vacunos se les daba
alimento concentrado con restos de carne y huesos de animales, incluyendo su
columna y médula, y el aparato digestivo del ganado vacuno no estaba preparado
para recibirlo, ya que no es carnívoro y su sistema inmunológico digestivo
intestinal no está adaptado para defenderse de esos fragmentos de proteínas
malignas.
Por otro lado, al darle al ganado y a las aves antibióticos para combatir las
infecciones o para evitarlas preventivamente, las bacterias que viven o atacan a
esos animales se adaptan o crean resistencia contra los antibióticos, y cuando se
trasmiten al ser humano por la ingesta de alimentos, es posible que resistan los
antibióticos. La aparición de cepas de Escherichia coli muy patógenas se debe a lo
anterior, y a que esos animales contaminan con sus defecaciones el agua y los
vegetales de consumo humano, y pueden provocar brotes de diarreas en la
población, por alimentos contaminados.
Todas las personas están expuestas a riesgos en forma permanente; en el aire de
una casa, cines, tiendas, escuelas, colegios y hospitales, y en las calles de la
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ciudad, existen flotando en el aire bacterias y virus de diferentes tipos, no solo de
la gripe sino incluso de la polio y bacilos de la tuberculosis, de la tos ferina y
muchos más, y el ser humano se pasa inhalando y expeliendo millones de ellos
diariamente.
La mayoría de la gente no se enferma debido a que sus mecanismos
inmunológicos defensivos de las diferentes partes del cuerpo, luchan contra esas
bacterias o virus, o están vacunados y eso los protege. Favorecen la aparición de
infecciones: la mala alimentación, la diabetes, el hacinamiento en áreas o barrios,
la suciedad, el abuso del licor y drogas, los internamientos en hospitales, la
cirugía sin asepsia, los alimentos contaminados y no lavados –en especial
verduras y frutas y otros vegetales- e incluso el agua que se cree potable (Turk et
al, 2007).
La globalización de la enfermedad. La viruela, la sífilis y la tuberculosis duraron
siglos para diseminarse en el mundo conocido, debido a que los enfermos que la
sufrían viajaban por tierra o por barco durante meses para llegar a otros sitios y
contaminar a otras personas fuera de su región o país. En la actualidad, millones
de personas enfermas (la mayoría sin saberlo) se trasladan diariamente de un
continente a otro por avión. La gripa AH1N1 contra la que no hay defensas
orgánicas, podría diseminarse por todo el mundo, como sucedió con la llamada
influenza española, que entre 1918 y 1919 mató a 35 millones de personas. Con
los viajes aéreos existe la preocupación de que la pandemia actual AH1N1, u otra
mutada, en un futuro cercano se extiendan y causen la muerte de millones de
personas. De ahí la urgencia y rapidez con la que se preparó la vacuna.
Al ver la destrucción que el hombre ha creado en la naturaleza y las guerras de
todo tipo que ha desencadenado con la muerte injustificada de millones de
personas, no queda más que darle la razón al filósofo alemán Schopenhauer
quien afirmó: “el hombre es el lobo del propio hombre”.
11.10 DESARROLLO SOSTENIBLE EN COLOMBIA
Hasta la mitad del siglo XX se consideraba que medio ambiente y desarrollo eran
dos problemas que se entendían y se miraban por separado, en términos del
desarrollo económico de un país. Sin embargo, a partir de 1972 en Estocolmo
(Suecia) y luego en la reunión ´´ La cumbre de la Tierra´´ de las Naciones Unidas
en 1992, en Río de Janeiro (Brasil), se reconoció que la problemática entre medio
ambiente y desarrollo rebasaba lo técnico y que, por lo tanto, el deterioro del
medio ambiente tiene implicaciones sociales, políticas y necesariamente
económicas. Fenómenos planetarios como el calentamiento global, la destrucción
de la capa de ozono y el agotamiento de la diversidad biológica, motivaron
acuerdos a los que se suscribieron la mayor parte de los países del planeta. En
esta reunión se cuestionó el modelo de desarrollo impulsado por los países de alto
ingreso per cápita, pues significa un consumo de energía que si se pretende a un
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nivel similar para todos los habitantes del planeta amenazaría las condiciones de
vida en la Tierra.
Comprender la interrelación y problemática entre desarrollo y medio ambiente
implica entender el concepto de desarrollo sostenible, concepto nuevo en el
contexto mundial. En Colombia se definió el desarrollo sostenible como:
´´El que conduzca al crecimiento económico, a la elevación de la calidad de la
vida y al bienestar social, sin agotar la base de recursos naturales renovables en
que se sustenta, ni deteriorar el medio ambiente o el derecho de las generaciones
futuras a utilizarlo para la satisfacción de sus propias necesidades´´ (Ley 99 de
1993, artículo 3).
En la actualidad, la idea que tiende a aceptarse en todo el mundo es que los
problemas del medio ambiente son los problemas de desarrollo y que la meta del
desarrollo sostenible debe ser la de conciliar el crecimiento económico para la
población en general, presente y futura, con la renovabilidad de los recursos,
proceso que implica cambios políticos, económicos, fiscales, industriales y de
manejo de los recursos naturales, bióticos y energéticos.
Hoy, partiendo de ciertos postulados comunes, se dice que si bien la sostenibilidad
implica lo ecológico, lo económico y la diversidad cultural, las expresiones de
desarrollo sostenible son diversas en cada lugar, tanto por las diferencias
biofísicas como por las diferencias culturales. En cómo lograrlo, es decir, la
estrategia a seguir debe ser definida por cada proceso social particular. (Sánchez
Pérez, 2002).
PALABRAS CLAVES
Ecosistema
Biosfera
Cambio climático
Piso térmico
Biomasa
Parque Nacional
Hábitat
Residuos Sólidos
Nicho ecológico
Aguas residuales
Comunidad
Cadenas tróficas
Población
Efecto invernadero
Contaminación
Capa de ozono
Deforestación
Gripe H1N1
Desertificación
Salud ecológica
Erosión
Desarrollo sostenible
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