Incidencia de Falla Renal Aguda en una Unidad de Cuidados

Resumen: M-037
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2004
Incidencia de Falla Renal Aguda
en una Unidad de Cuidados Intensivos
Muzzio, Silvina A. - Samoluk, Graciela A. – Zone, Fabian - Ojeda, Jorge A. – Imbelloni, Gustavo A.
Servicio de Terapia Intensiva y de Nefrología del Hospital Escuela “Gral. José F. de San Martín. Corrientes. Argentina
Rivadavia 1250. Corrientes. Argentina. C.P. 3400
E-mail: [email protected]
Antecedentes
La falla renal aguda (FRA) es un síndrome que se caracteriza por el deterioro progresivo de la función renal que resulta
en la incapacidad por parte del riñón de excretar los productos de desecho nitrogenado y regular la homeostasis de
líquidos y electrólitos, que se constata debido a que estos se acumulan en el organismo.
En la población general la incidencia es del 2-5 %, esta aumenta si se consideran algunos antecedentes como ser diabetes
mellitus. Se asocia con un aumento de la morbilidad y mortalidad de 10 a 15 veces, este tipo de patología lleva consigo
una pesada carga en el costo y financiamiento.
Las causas de FRA se la dividen en tres: descenso de la perfusión sanguínea (azoemia pre-renal), enfermedad
parenquimatosa renal intrínseca (azoemia renal), obstrucción de las vías excretoras renales (azoemia post-renal), por lo
general es secundaria a complicaciones sépticas.
En los pacientes críticos a pesar de las sofisticadas técnicas de reemplazo de la función renal (TRFR) la mortalidad de la
FRA asociada al síndrome de disfunción orgánica múltiple, todavía es alta en nuestros días. La necrosis tubular aguda
(NTA) en el paciente crítico es la oliguria del grado variable, elevación de la creatinina sérica, reducción del filtrado
glomerular (FG), decremento del flujo sanguíneo renal (FSR) y del consumo de oxigeno renal, y alteraciones tubulares.
Considerando que la FRA no es a menudo inmediatamente reversible, la prevención es la medida más efectiva. El uso de
ciertos fármacos (diuréticos y agentes ß adrenérgicos, por ejemplo) para prevenir, mejorar o acelerar su recuperación,
continúa siendo motivo de controversia. Una vez que la FRA se ha establecido, el manejo debe dirigirse a la prevención
de las complicaciones. Debido a que la recuperación de la FRA puede alargarse, habitualmente es necesario utilizar
TRFR. La recuperación ad integrum de la NTA es alrededor de 33 % y la mortalidad es superior al 50%.
El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU), de la
creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. La mortalidad se encuentra elevada,
entre el 30 y el 80 %, de los pacientes que se someten al TRFR.
El propósito del estudio es determinar las causas mas frecuentes de falla renal aguda y la mortalidad durante el periodo
de un año; y conocer el número y la mortalidad de pacientes dializados dentro de este grupo.
Materiales y Métodos
Se realizo un estudio retrospectivo y observacional, donde se analizaron los pacientes que ingresaron al servicio de
Terapia Intensiva el Hospital escuela y que en el transcurso de su internación presentaron FRA y /o requirieron TRFR,
en el período comprendido desde el 01 de junio del año 2002 hasta el 30 de marzo del año 2003.
Se excluyeron aquellos pacientes que al ingreso a la unidad de cuidados críticos ya presentaban diagnostico de FRA.
Se considero como FRA a la presencia de algunos de las siguientes hallazgos:
- disminución del ritmo urinario por debajo de 30 ml/h.
- aumento de la urea sanguínea por encima de 120 mg/dl
- signos clínicos de síndrome uremico.
- Creatinina serica mayor a 2 g/l
Una vez establecida la población a estudiar se analizaron las siguientes variables epidemiológicas: sexo, edad,
concentración de creatinina y urea serica antes y después de la TRFR, las patologías que llevaron al FRA, los días de
internación y la mortalidad.
Discusión de resultados
Ingresaron durante el periodo de estudio en total 384 pacientes, de los cuales 23 (6%) pacientes presentaron FRA.
La edad promedio de la población fue de 53 ± 15 años, de los cales 11 pacientes fueron de sexo femenino y 12
pacientes de sexo masculino. Ver grafico Nº 1
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Gráfico Nº 1
Distribucion por sexo
48%
m asculino
52%
fem enino
Las causas que llevaron al fracaso renal de los pacientes se pueden observar en el grafico Nº 2.
Gráfico N° 2
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Se
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ad
o
Pacientes
Causas de FRA
Las características epidemiológicas de la población se observan en el cuadro siguiente.
Creatinina
Creatinina
Urea pre
pre TRFR
post TRFR
TRFR
4.2 ± 1.5 mg/dl 3.5 ± 1.2 mg/dl 1.9 ± 0.5 mg/dl
Urea post
TRFR
0.80 ±
0.2mg/dl
Días de
internación
8±
±15 días
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La mortalidad que presento la población estudiada se observa en el grafico Nº 3
Gráfico Nº 3
n
Total
Mortalidad
23
12
Conclusión
Se puede observar que la causa que mas frecuentemente lleva al fracaso renal en los pacientes críticos en nuestro medio
es la sepsis y a pesar de existir en la actualidad terapias de sustitución renal como la hemodiálisis la mortalidad sigue
siendo elevada.Dentro de las causas que provocan alteración en la función renal la mas frecuente son aquellas que se
asocian con una disminución de la volemia ya sea relativa o transitoria, como por ejemplo traumatismos graves, cirugías
complicadas, shock séptico, hemorragias, quemaduras y deshidratación asociada u otras enfermedades complejas o
severas.
La necrosis tubular aguda es otra de las causas de insuficiencia renal aguda. Puede ser ocasionada por isquemia
(disminución de oxigenación de los tejidos) o por obstrucción o angostamiento de la arteria renal.
La insuficiencia renal aguda también puede ocurrir por exceso de exposición a metales, disolventes, materiales de
contraste
radiográfico,
ciertos
antibióticos
y
otros
medicamentos
o
substancias.
La mioglobinuria (mioglobina en la orina) es otra de las causas potenciales. Esta condición puede ser causada por la
destrucción del tejido muscular), intoxicación alcohólica, lesión por aplastamiento, muerte de tejido muscular por
cualquier
causa.
La insuficiencia renal aguda puede presentarse después de una lesión directa al riñón. Como consecuencia de
infecciones del parénquima renal o en los procesos sépticos. Esta insuficiencia puede también ser ocasionada por:
obstrucción del tracto urinario como el estrechamiento del mismo (estenosis), tumores, cálculos renales, el
agrandamiento de próstata con la subsecuente obstrucción del sistema excretor renal. El síndrome nefrítico agudo
severo es otra de las posibles causas de esta enfermedad. El daño al riñón puede también ser ocasionado por trastornos
sanguíneos como la púrpura trombocitopenica idiopática, una reacción a una transfusión u otros trastornos hemolíticos,
hipertensión maligna y trastornos ocasionados por sangrado similar al del parto y asociados con desprendimiento de
placenta
o
placenta
previa.
Los problemas autoinmunes como la esclerodermia pueden también causar insuficiencia renal aguda.
El síndrome urémico hemolítico es una de las causas cada vez más frecuentes de insuficiencia renal aguda en los niños
pequeños. Una bacteria que secreta toxina, Escherichia coli, que se encuentra en carnes contaminadas mal cocidas, ha
sido
implicada
como
la
causante
del
síndrome
hemolítico
urémico.
Las causas de insuficiencia renal aguda son diversas en la UTI la mas frecuente es la secundaria a la sepsis.
Bibliografía
1.
Brenner BM, Lawler EV, Mackenzie HS: The hyperfiltration theory: a paradigm shift in
nephrology. Kidney Int 49(6): 1774, 1996.
2.
Levey AS: Nephrology forum: Measurement of renal function in chronic renal disease. Kidney Int 38: 167184, 1990.
Resumen: M-037
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL NORDEST E
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2004
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Burgess E: Conservative treatment to slow deterioration of renal function: Evidence-based
recommendations. Kidney Int 55. Suppl.70: S17-S25, 1999.
DeFronzo R.A.: Diabetic nephropathy: Etiologic and therapeutic considerations. Diabetes Rev 3:510-564,
1995.
Eschbach JW: The anemia of chronic renal failure: pathophysiology and effects of recombinant
erythropoietin. Kidney Int 35:134-148, 1989.
Slatopolsky E, Brown A, Dusso A.: Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int Vol.56,
Suppl.73: S14-S19. 1999.
Hruska KA, Teitlebaum SL.: Renal Osteodystrophy. N Engl J Med 333:166-174, 1995.
Ikizler TA, Hakim RM.: Nutrition in end-stage renal disease. Kidney Int 50:343-357, 1996.
Lazarus J, Denker B, Owen W.: Hemodialysis - Brenner & Rector The Kidney 5th ed. 1996.
Wilkinson A : Handbook of Kidney Transplatation Gabriel M. Danovitch - 1994