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Causas atraumáticas de rotura esplénica. Poster no.: S-0866 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: E. De antonio sanz, N. Hernández Gutiérrez, M. Shahin, A. Vicente Bartulos; Madrid/ES Palabras clave: Abdomen, Bazo DOI: 10.1594/seram2012/S-0866 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. 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A pesar de estar parcialmente protegido por la caja torácica, el bazo es uno de los órganos abdominales más afectados en el traumatismo cerrado en todos los grupos de edad. Estos traumatismos resultan de accidentes de tráfico, eventos deportivos, episodios violentos… Pero el objetivo de este estudio, es conocer con profundidad las etiologías que llevan a la rotura esplénica atraumática. Su incidencia es del 0.1%-0.5%. Los primeros casos de rotura espontánea fueron informados por Rokitansky en 1861 y Atkinson en 1874. Las razones que llevan a la rotura no se conocen bien, pero se postulan tres posibles mecanismos: -Incremento de la tensión intraesplénica por hiperplasia y congestión. -Compresión brusca del bazo por la musculatura abdominal en actividades fisiológicas como defecaciones, estornudos… -Oclusión vascular por hiperplasia retículo-endotelial que propicia trombosis e infarto y posteriormente rotura. Algunos autores, como Knoblich, distinguen dentro de las roturas esplénicas espontáneas, aquellas que se producen en un órgano aparentemente normal de las que ocurren en un bazo patológico (Fig. 1 on page 5). En 1958, Orloff y Peskin y más tarde Crate, establecieron ciertos requisitos que se deben dar para englobar la rotura en el primer tipo, es decir roturas esplénicas espontáneas sobre un bazo normal (para algunos las verdades roturas espontáneas de bazo). Son los siguientes: -Ausencia de traumatismo o esfuerzo inusual -Ausencia de lesión en otros órganos vinculables con patología esplénica -Ausencia de cicatrices esplénicas o adherencias periesplénicas Página 2 de 15 -Bazo macro y microscópicamente normal -Sin evidencias serológicas de infección viral reciente (VEB, CMV o virus de hepatitis). Por el contrario, y descartando la etiología traumática, existen ciertas entidades que favorecen la disrupción del parénquima esplénico. Éstas son roturas patológicas atraumáticas: -Infecciones por mononucleosis (VEB, CMV) (Fig. 2 on page 5), paludismo, hepatitis, endocarditis infecciosa, enfermedad de Wipple, tuberculosis, brucelosis, sífilis… -Alteraciones congénitas por quistes (Fig. 3 on page 6), hemangiomas, hamartomas, peliosis. -Metabólicas o inmunitarias: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher… -Neoplásias: enfermedades linfo (Fig. 4 on page 7) o mieloproliferativas (Fig. 5 on page 8, Fig. 6 on page 9 ), hemangiopericitomas, angiosarcomas (Fig. 7 on page 10), hepatocarcinomas, infiltración por vecindad, metástasis… -Otras: embarazo, pancreatitis (Fig. 8 on page 11, Fig. 9 on page 12), trombosis esplénica, cirrosis hepática, colagenopatías, terapia anticoagulante , hemofilia, enfermedad de Crohn… Normalmente, el denominador común de todas estas entidades es el aumento de tamaño del órgano. Recordemos que las causas más frecuentes de esplenomegalia son: las infecciones (bacterias, virus, hongos, protozoos..), linfoma, leucemia, hipertensión portal, secuestro agudo en anemias falciformes, enfermedades linfoproliferativas, enfermedades del colágeno, anemias hemolíticas, hematopoyesis extramedular, histiocitosis, enfermedades por depósito, insuficiencia cardiaca congestiva, sarcoidosis.. En los últimos años, se han publicado casos de rotura esplénica tras la realización de colonoscopia. Ha y Minchin realizaron una búsqueda bibliográfica y encontraron 66 pacientes. La mayoría ocurrieron en colonoscopias que no tuvieron incidencias de interés. Más de la mitad de los casos (56.1%) fueron sometidos a laparotomía y esplenectomía, siendo los hallazgos más frecuentes en las piezas: hematoma (47%), laceración (47%) y ruptura esplénica (33%). La tasa de mortalidad fue del 4.5%. Por Página 3 de 15 tanto, el conocimiento de esta hipotética complicación grave post-colonoscopia es importantísima y a tener en cuenta ya que un diagnóstico de presunción precoz puede evitar resultados adversos graves. En cuanto a la clínica, el síntoma más frecuente es dolor en hipocondrio izquierdo, que posteriormente se generaliza y se acompaña de distensión. Dependiendo de la severidad, se pueden encontrar palidez, taquicardia, hipotensión, oliguria…hasta shock. Ante una clínica compatible se deben realizar pruebas diagnósticas para confirmarlo. La ecografía y el TC son excelentes para ello. Algunos autores han establecido la paracentesis como método diagnóstico efectivo. En TC, los signos que nos pueden indicar rotura son: hematomas (áreas hipohiperdensas ovaladas), laceraciones (áreas lineales hipodensas), contusiones (áreas lineales mal definidas), hematomas subcapsulares (áreas hiperdensas en TC basal e hipodensas en TC con CIV, periféricas que respetan el contorno), roturas (cuando se forman varios fragmentos totalmente independientes), liquido libre-hemoperitoneo, o más raramente disrupciones del pedículo vascular, con extravasación del material de contraste… Para las roturas traumáticas existe una tabla que clasifica las lesiones según su gravedad (American Association for Surgery of Trauma (AAST). Spleen injury Scale". Fig. 10 on page 13). Aunque para las atraumáticas no existe ninguna clasificación, se podría utilizar para tener una idea de la gravedad junto con la situación clínica del paciente. No obstante, esta clasificación tiende a infravalorar la lesión, ya que no incluyen signos como el sangrado activo, las contusiones y los infartos postraumáticos, no teniendo por tanto, un valor predictivo para su manejo conservador. Para ello realizamos una revisión retrospectiva de los casos de roturas esplénicas no traumáticas que ocurrieron en nuestro hospital durante los últimos 10 años, estudiadas por TC. En total hemos obtenido 18 pacientes con roturas espontáneas de bazo. De ellos, sólo tres fueron sobre un bazo sin patología, hecho confirmado con anatomía patológica. Los otros 15 restantes se dan en bazos patológicos de la siguiente forma: dos infecciones por VEB (Fig. 2 on page 5). Tres por patología congénita subyacente: un hemangioma, un quiste hemorrágico (Fig. 3 on page 6) y sobre quiste epidermoide. Uno por talasemia. Cuatro por neoplasias: tres de ellos por afectación linfoide (Fig. 4 on page 7) y el restante por infiltración secundaria de tumoración en ángulo esplénico del cólon. Tres como complicación de pancreatitis y trombosis esplénica, (más concretamente, uno por trombosis de la vena esplénica en paciente con reagudización de pancreatitis crónica, otro paciente tenía un quiste linfoepitelial desarrollado como consecuencia de una pancreatitis aguda que comprimía el hilio esplénico y dificultaba el riego del mismo, lo que favoreció el infarto y la rotura del bazo (Fig. 8 on page 11) y Página 4 de 15 el último por compresión directa de los vasos esplénicos por un pseudoquiste de la cola pancreática como responsables de infarto del bazo y su posterior rotura (Fig. 9 on page 12). El último se dio en un paciente cirrótico, con importantes signos congestivos. Ver gráfico esquemático (Fig. 11 on page 14 ). Images for this section: Fig. 1: Esquema de los tipos de roturas esplénicas. Página 5 de 15 Fig. 2: Paciente con mononucleosis y dolor importante en flanco izquierdo. En las distintas técnicas se demuestra importante esplenomagalia con gran hematoma subcapsular. Ecografía abdominal: voluminosa colección periesplénica anecoica con focos hiperecogénicos en su interior extendiéndose hasta FII. TC abdomino-pélvico, esplenomegalia y colección subcapsular esplénica de 23 cms de longitud craneocaudal, hipodensa con zona hiperdensa en porción más caudal, desplaza órganos epigástricos y sugiere hematoma subcapsular contenido. Página 6 de 15 Fig. 3: TC abdominal con contraste oral e intravenoso. Cortes axiales en los que se observa lesión heterogénea intraparenquimatosa esplénica, predominantemente quística, con zonas declives hiperdensas, lo que traduce quiste complicado hemorrágico y que produce hematoma subcapsular. En el estudio anatomopatológico se comprobó que era un quiste hemorrágico. Página 7 de 15 Fig. 4: Corte axial sin contraste iv que demuestra un parénquima esplénico agrandado y dishomogéneo consistente en imágenes pseudolineales que alcanzan la superficie en relación con rotura del mismo. La anatomía patológica señaló la existencia de una afectación linfomatosa del órgano. Página 8 de 15 Fig. 5: Paciente con leucemia aguda que empieza de forma brusca con dolor en abdomen superior. TC con contraste intravenoso, en fase venosa tardía. Parénquima esplénico dishomogéneo, aumentado de tamaño, con zonas hipodensas (flechas) que atraviesan todo el espesor del órgano, en relación con laceraciones en el contexto de una rotura espontánea Página 9 de 15 Fig. 6: Paciente con policitema vera y dolor en HCI. TC con contraste intravenoso, en fase venosa. Parénquima esplénico dishomogéneo, aumentado de tamaño, con región anterior hipodensa en cuyo espesor se objetivan imágenes nodulares hiperdensas, en relación con rotura espontánea. Página 10 de 15 Fig. 7: Paciente con LOE esplénica predominantemente hiperindensa (asterisco) en relación con hematoma sobre un angiosarcoma. Página 11 de 15 Fig. 8: Cortes axiales con contraste en fase venosa donde se visualiza varias imágenes quísticas que ejercen efecto de masa sobre el hilio esplénico, que la anatomía patológica los catalogó como quistes linfoepiteliales. Éstas, dificultan su irrigación y propician la aparición de infarto y rotura, con hematoma subcapsular. Página 12 de 15 Fig. 9: Cortes axiales de TC abdominal con CIV. La flecha negra en la figura a señala un pseudoquiste hacia el hilio esplénico. La flecha negra de la figura b, indica imagen lineal de isquemia/ laceración/ rotura esplénica secundaria a pancreatitis aguda grave. Página 13 de 15 Fig. 10: American Association for Surgery of Trauma (AAST). Spleen injury Scale Fig. 11: Gráfico que muestra el total de casos obtenidos en nuestro estudio. Página 14 de 15 Conclusiones Frecuentemente asociamos la rotura esplénica a situaciones traumáticas, pero debemos ser conscientes de que existen multitud de entidades que pueden favorecer la disrupción del parénquima esplénico. Este estudio establece la necesidad de conocer las causas más infrecuentes de rotura esplénica, como son las atraumáticas. BIBLIOGRAFÍA: -Amonkar S and Kumar E "Spontaneous rupture of the spleen: three case reports and causative processes for the radiologist to consider" Br J Radiol June 2009 82:e111-e113. -Görg, C et al. "Spontaneous rupture of the spleen: ultrasound patterns, diagnosis and follow-up". Br J Radiol October 2003 76:704-711. -Fishback SJ, et al. "Delayed presentation of splenic rupture following colonoscopy: clinical and CT findings". Emerg Radiol. Dec 2011;18(6):539-44. -Ha JF, Minchin D. Splenic injury in colonoscopy: a review. Int J Surg. Jul 26 2009. Página 15 de 15
