FUNCION RENAL – LÍQUIDOS CORPORALES FUNCION RENAL
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FUNCION FUNCION RENAL RENAL –– LÍQUIDOS LÍQUIDOS CORPORALES CORPORALES •• HOMEOSTASIS HOMEOSTASIS GENERAL GENERAL •• CONTROL CONTROL HIDRO-SALINO HIDRO-SALINO •• FUNCIÓN FUNCIÓN ENDOCRINA ENDOCRINA •• CONTROL CONTROL DEL DEL pH pH ESTRUCTURA ESTRUCTURA UNIDAD UNIDAD FUNCIONAL: FUNCIONAL: LA LA NEFRONA NEFRONA ESQUEMA ESQUEMA DE DE NEFRONA NEFRONA ESTRUCTURA ESTRUCTURA DE DE LA LA UNIDAD UNIDAD DE DE FILTRACIÓN: FILTRACIÓN: LA LA CÁPSULA CÁPSULA DE DE BOWMAN BOWMAN CONCEPTO CONCEPTO DE DE ACLARAMIENTO ACLARAMIENTO RENAL RENAL SE SEDEFINE DEFINECOMO COMOEL ELVOLUMEN VOLUMENDE DEPLASMA PLASMADEPURADO DEPURADOTOTALTOTALMENTE MENTEDE DEUNA UNASUSTANCIA SUSTANCIAPOR PORMINUTO MINUTO Px Px ·· Ax Ax == Ox Ox ·· Ů Ů Ax Ax == Ox Ox ·· Ů Ů// Px Px VELOCIDAD VELOCIDAD DE DE FILTRACIÓN FILTRACIÓN GLOMERULAR GLOMERULAR ••ES ESEL ELVOLUMEN VOLUMENDE DEPLASMA PLASMAULTRAFILTRADO ULTRAFILTRADOPOR PORAMBOS AMBOS RIÑONES, RIÑONES,EN ENUN UNMINUTO MINUTO •SE •SECALCULA CALCULAUTILIZANDO UTILIZANDOSUSTANCIAS SUSTANCIASQUE QUENO NOSUFRAN SUFRAN TRANSPORTE TRANSPORTETUBULAR, TUBULAR,COMO COMOLA LAINULINA INULINA CARGA CARGATUBULAR TUBULAR==PPININ··VFG VFG EXCRECIÓN EXCRECIÓN==O OININ··V’ V’ O OININ VFG VFG==---------------··V’ V’ PPININ FLUJO FLUJO SANGUÍNEO SANGUÍNEO RENAL RENAL ••EN ENESTE ESTECASO CASOSE SEUTILIZA UTILIZAUNA UNASUSTANCIA SUSTANCIAQUE QUESEA SEA TOTALMENTE TOTALMENTEFILTRADA FILTRADADEL DELPLASMA PLASMAEN ENLA LAUNIDAD UNIDADDE DE TIEMPO, TIEMPO,EN ENEL ELGLOMÉRULO GLOMÉRULOYYPOSTERIORMENTE, POSTERIORMENTE, SECRETADA SECRETADADURANTE DURANTEEL ELTRANSPORTE TRANSPORTETUBULAR. TUBULAR. ••LA LAQUE QUEMÁS MÁSSE SEAPROXIMA APROXIMAAAESTAS ESTASCONDICIONES CONDICIONESES ESEL EL PARA-AMINOHIPURATO PARA-AMINOHIPURATO CARGA · FEPR CARGATUBULAR TUBULAR==PPPAH PAH · FEPR EXCRECIÓN · V’ EXCRECIÓN==O OPAH PAH · V’ O OPAH PAH FEPR FEPR==---------------··V’ V’ PPPAH PAH TRANSPORTE TUBULAR TRANSPORTE TUBULAR MAXIMO TRANSPORTE TUBULAR MÁXIMO (REABSORCIÓN) TRANSPORTE TUBULAR MÁXIMO (SECRECIÓN) MECANISMO DE CONCENTRACIÓN A CONTRACORRIENTE MECANISMO INTERCAMBIADOR A CONTRACORRIENTE CONCENTRACIÓN CONCENTRACIÓN (mOsm/kg) (mOsm/kg) 300 300 AGUA AGUA ClNa ClNa 600 600 UREA UREA MECANISMO DE INTERCAMBIO A CONTRACORRIENTE 900 900 RECIRCULACIÓN RECIRCULACIÓN DE DE UREA UREA 1.200 1.200 PROCESO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA REGULACIÓN REGULACIÓN TUBULAR TUBULAR DE DE SODIO SODIO REGULACIÓN REGULACIÓN TUBULAR TUBULAR DE DE POTASIO POTASIO 15-80% DIETA POBRE EN K DIETA ELEVADA EN K MECANISMO MECANISMO TAMPÓN TAMPÓN pH pH aH a-- + H++ 1º: 1º: 0,25 0,25 Eq Eq OH OH-2º: 2º: 0,50 0,50 Eq Eq OH OH-3º: 3º: 0,75 0,75 Eq Eq OH OH-4º: 4º: 1,00 1,00 Eq Eq OH OH-- pK pK + + 0,5 0,5 pK pK pK pK –– 0,5 0,5 0,25 0,25 0,50 0,50 0,75 0,75 pH = pK + log (a-- / aH ) Eq Eq OH OH-- (0,25 / 0,50 0,75 ) = 11 – 0,5 pH = pK + log (0,50 pK + (0,75 0,25 0,5 TAMPÓN TAMPÓN BICARBONATO BICARBONATO RESPONDE RESPONDE AL AL EQUILIBRIO: EQUILIBRIO: AC AC CO22 + H220 CO33H22 CO33H-- + H++ pKa pKa = = 6,1 6,1 pH pH == pK pK ++ log log (sal (sal // ácido ácido )) ••EN ENCONDICIONES CONDICIONESFISIOLÓGICAS, FISIOLÓGICAS,pH pH==7,4 7,4 7,4 7,4==6,1 6,1++xx xx==1,3 1,3yyantilog(1,3) antilog(1,3)==20 20 ••POR PORTANTO: TANTO: CO CO33HH-/ /CO CO22 -> -> 20:1 20:1 ••EN ENVALORES: VALORES: CO CO33HH-==25,6 25,6mEq/L mEq/L CO CO2 ==1,28 1,28mEq/L mEq/L 2 CONTROL CONTROL RENAL RENAL Y Y RESPIRATORIO RESPIRATORIO DE DE LA LA ACTIVIDAD ACTIVIDAD DEL DEL TAMPÓN TAMPÓN DEPENDE DEPENDE DE DE LA LA VENTILACIÓN VENTILACIÓN PULMONAR PULMONAR AC AC CO22 + H220 CO33H-- + H++ DEPENDE DEPENDE DE DE LA LA FUNCIÓN FUNCIÓN TUBULAR TUBULAR RENAL RENAL ALTERACIONES ALTERACIONES ALTERACIONESY YY YMECANISMO MECANISMO MECANISMODE DE DECOMPENSACIÓN: COMPENSACIÓN: COMPENSACIÓN: ALTERACIONES MECANISMO DE COMPENSACIÓN: •••ACIDOSIS RESPIRATORIA: ACIDOSISMETABÓLICA: RESPIRATORIA: •ACIDOSIS ACIDOSIS METABÓLICA: PPCO mmHg (HIPERCAPNIA) [CO CO HH2-2-]]===50 15,6 50 mmHg mEq/L (HIPERCAPNIA) 3 [CO 15,6 mEq/L 3 Si aa40 mmHg -> ;;aa 50 -> x,, El SipH en esas ->1,28 1,28mEq/L mEq/L es: pH 50== -> 6,1 x,,++log(15,6 El pH40 enmmHg esascondiciones condiciones es: pH 6,1 log(15,6/ /1,28) 1,28)==7,2 7,2 x= 1,6 mEq/ La x=se 1,6 producirá mEq/LL disminuyendo LaCOMPENSACIÓN COMPENSACIÓN se producirá disminuyendola laPPCO CO22por por parte del respiratorio: El pH condiciones parte delesas respiratorio: El pHen en esas condicioneses: es:pH pH==6,1 6,1++log(25,6 log(25,6/ /1,6) 1,6)==7,3 7,3 15,6 20 ,,,,[[CO mEq/L La aumentando 15,6/ /xx==se 20producirá CO22 ]= ]=0,78 0,78 mEq/L la LaCOMPENSACIÓN COMPENSACIÓN se producirá aumentando la[CO [CO33HH-]]por por parte partedel delriñón: riñón: pH pH==6,1 6,1++log(15,6 log(15,6/ /0,78) 0,78)==7,4 7,4 - -] / 1,6 = 20 ,, [CO H- -] = 32 mEq/L [CO 33H 33HmmHg [CO 0,78 H 1,6/ /1,28 = 20 =,, [CO ] = 32 mEq/L 0,78]··/40 40 1,28 =24,38 24,38 mmHg pH pH==6,1 6,1++log(32 log(32/ /1,6) 1,6)==7,4 7,4 ENDOCRINOLOGÍA ENDOCRINOLOGÍA ••HORMONA: HORMONA: SUSTANCIA SUSTANCIAPRODUCIDA PRODUCIDAEN ENCÉLULAS CÉLULASESPECIALIZADAS ESPECIALIZADAS DE DECARÁCTER CARÁCTERENDOCRINO ENDOCRINOQUE QUEACTUAN ACTUANCOMO COMOMEDIDAMEDIDADORES DORESQUÍMICOS QUÍMICOSSOBRE SOBRECÉLULAS CÉLULASDIANA DIANA(EFECTORAS) (EFECTORAS) CON CONCAPACIDAD CAPACIDADPARA PARAPRODUCIR PRODUCIRRESPUESTAS RESPUESTASFISIOLÓFISIOLÓGICAS GICASCONCRETAS, CONCRETAS,ANTE ANTEESTÍMULOS ESTÍMULOSDETERMINADOS DETERMINADOS JUNTO JUNTOCON CONEL ELSISTEMA SISTEMANERVIOSO NERVIOSOCONSTITUYEN CONSTITUYENEL EL SISTEMA SISTEMANEURO-ENDCRINO NEURO-ENDCRINOESENCIAL ESENCIALPARA PARALA LACOORCOORDINACIÓN FISIOLÓGICA DEL ORGANISMO DINACIÓN FISIOLÓGICA DEL ORGANISMO ADECUACIÓN ADECUACIÓN ADECUACIÓN ADECUACIÓN HOMEOSTÁSIS CARDIOHOMEOSTÁSISDE DE DESARROLLO CARDIO-METABÓLICA DESARROLLOYY METABÓLICA IONES Y FLUIDOS RESPIRATORIA IONES Y FLUIDOSCRECIMIENTO REPRODUCCIÓN RESPIRATORIA CRECIMIENTO REPRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN QUÍMICA QUÍMICA DERIVADOS DERIVADOS DEL DEL aa. aa. TIROSINA TIROSINA • H. TIROIDEAS: TRIYODOTIRONINA (T3) TIROXINA (T4) DERIVADOS DERIVADOS PEPTÍDICOS PEPTÍDICOS Y Y PROTÉICOS PROTÉICOS • H. HIPOFISARIAS: ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS • CATECOLAMINAS: ADRENALINA NORADRENALINA •PÉPTIDOS: ACTH, MSH, LP, EP •GLUCOPROTEINAS: TSH, FSH, LH •PROT. SENCILLAS: PRO, GH •PÉPTIDOS: ADH OXITOCINA CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN QUÍMICA QUÍMICA DERIVADOS DERIVADOS PEPTÍDICOS PEPTÍDICOS Y Y PROTÉICOS PROTÉICOS •HIPOTÁLAMO: • H. NO HIPOFISARIAS: CRH, TRH, LHRH, GHIH, GHRH, PIF, PRF •PÁNCREAS INSULINA, GLUCAGON •PARATIROIDES PTH •TIROIDES.- CALCITONINA •OTROS CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN QUÍMICA QUÍMICA DERIVADOS DERIVADOS LIPÍDICOS LIPÍDICOS • SUPRARRENALES: • ESTEROIDES CORTISOL, CORTISONA, CORTICOSTERONA Y ALDOSTERONA •OVARIO: ESTRÓGENOS PROGESTERONA •TESTÍCULO: TESTOSTERONA • PROSTAGLANDINAS MECANISMOS MECANISMOS DE DE ACCIÓN: ACCIÓN: FIJACIÓN FIJACIÓN A A RECEPTORES RECEPTORES DE DE MEMBRANA MEMBRANA ADENILATO ADENILATO CICLASA CICLASA RECEPTOR RECEPTOR GDP PROTEINA PROTEINA GG ATP AMPc GTP FOSFOKINASA ACCIONES ACCIONES METABÓLICAS METABÓLICAS ••LA LALLEGADA LLEGADADEL DELLIGANDO LIGANDOAL ALRECEPTOR RECEPTORDETERMINA DETERMINALA LA ACTIVACIÓN DE LA PROTEINA G ACTIVACIÓN DE LA PROTEINA G ••LA LAPROTEINA PROTEINAGGACTÚA ACTÚASOBRE SOBRELA LAADENILATO-CICLASA ADENILATO-CICLASAQUE QUE PERMITE LA FORMACIÓN DE AMPc PERMITE LA FORMACIÓN DE AMPc ••EL ELAMPc AMPcACTIVA ACTIVAUNA UNAPROTEÍN-KINASA PROTEÍN-KINASAQUE QUEDESENCADENA DESENCADENA ACCIONES ACCIONESMETABÓLICAS METABÓLICAS MECANISMOS MECANISMOS DE DE ACCIÓN: ACCIÓN: FIJACIÓN FIJACIÓN A A RECEPTORES RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS CITOPLASMÁTICOS ADN DISPONIBILIDAD DISPONIBILIDAD DE DE LAS LAS HORMONAS HORMONAS ••SÍNTESIS SÍNTESIS ••ALMACENAMIENTO ALMACENAMIENTO ••SECRECIÓN SECRECIÓN ••TRANSPORTE TRANSPORTE ••ELIMINACIÓN ELIMINACIÓN MECANISMOS MECANISMOS DE DE SÍNTESIS SÍNTESIS Y Y LIBERACIÓN LIBERACIÓN PRE-PROHORMONA PRE-PROHORMONA PROHORMONA PROHORMONA HORMONA HORMONA LIBRE LIBRE R.E.R R.E.R SINTESIS SINTESIS ENZIMÁTICA ENZIMÁTICA Y Y ALMACENAMIENTO ALMACENAMIENTO HORMONA HORMONA CITOPLASMA CITOPLASMA HORMONA HORMONA LIBRE LIBRE O O UNIDA UNIDA AL AL TRANSPORTADOR TRANSPORTADOR MECANISMOS MECANISMOS DE DE SÍNTESIS SÍNTESIS Y Y LIBERACIÓN LIBERACIÓN PRECURSORES PRECURSORES Y Y ENZIMAS ENZIMAS ESTÍMULO ESTÍMULO SÍNTESIS SÍNTESIS Y Y SECRECIÓN SECRECIÓN HORMONA HORMONA LIBRE LIBRE FACTORES FACTORES QUE QUE CARACTERIZAN CARACTERIZAN A A LAS LAS HORMONAS HORMONAS ••PERIODO PERIODODE DEALMACENAMIENNTO ALMACENAMIENNTO ••DEMORA DEMORAENTRE ENTRESEÑAL SEÑALYYACTIVIDAD ACTIVIDAD ••PERIODO PERIODODE DEVIDA VIDAACTIVA ACTIVA EJE EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO HIPOTÁLAMO FUNCIONES FUNCIONESNEUROVEGETATIVAS: NEUROVEGETATIVAS: P.A. P.A.YYF.C. F.C. TRH LHRH TEMP.CORPORAL TEMP.CORPORAL CONTROL CONTROLDE DELA LAINGESTA INGESTA GHIH COMPORTAMIENTO COMPORTAMIENTODEFENSA.ATAQUE DEFENSA.ATAQUE COMPORTAMIENTO COMPORTAMIENTOSEXUAL SEXUAL GHRH PIF CONTROL CONTROLDE DELA LAVOLEMIA VOLEMIAYY OSMOLALIDAD OSMOLALIDAD PRF CRH ADH HIPÓFISIS FUNCIONES FUNCIONESENDOCRINAS: ENDOCRINAS: HORMONASOOMODULADORES MODULADORESDE DENATUNATUOXITOCINA HORMONAS RALEZA PEPTÍDICA QUE CONTROLAN RALEZA PEPTÍDICA QUE CONTROLANLA LA LIBERACIÓN HORMONAL EN LOS LIBERACIÓN HORMONAL EN LOS LÓBULOS LÓBULOSHIPOFISARIOS HIPOFISARIOS HIPÓFISIS HIPÓFISIS HIPÓFISIS HIPÓFISISANTERIOR ANTERIOR(ADENOHIPÓFISIS): (ADENOHIPÓFISIS): SOMATOTROPINA SOMATOTROPINAGH GH TSH TSH PÉPTIDOS PÉPTIDOSDERIVADOS DERIVADOSDE DEPOMC: POMC:ACTH, ACTH, MSH Y -ENDORFINA MSH Y -ENDORFINA LH LH(ICSH) (ICSH) FSH FSH PRL PRL HIPÓFISIS HIPÓFISISPOSTERIOR POSTERIOR(NEUROHIPÓFISIS): (NEUROHIPÓFISIS): ADH ADH OXITOCINA OXITOCINA NEUROHIPÓFISIS: ADH — — ADH NEUROHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS AUMENTO AUMENTODEL DEL VOLUMEN VOLUMEN CIRCULANTE CIRCULANTE AUMENTO AUMENTO DE DELA LA REABSORCIÓN REABSORCIÓN DE DEAGUA AGUA HORMONA HORMONA GH GH HIPOTÁLAMO GHRH GHRH ACCIONES ACCIONES METABÓLICAS: METABÓLICAS: GHIH GHIH + - •• AUMENTO AUMENTO SÍNTESIS SÍNTESIS PROTÉICA PROTÉICA •• MOVILIZACIÓN MOVILIZACIÓN DE DE GRASAS GRASAS •• GLUCOGENOGÉNESIS GLUCOGENOGÉNESIS ACCIONES ACCIONES TISULARES: TISULARES: •• EN EN CARTÍLAGO CARTÍLAGO AUMENTO AUMENTO DE DE CONDROGÉNESIS CONDROGÉNESIS •• EN EN HUESO HUESO AUMENTO AUMENTO OSTEOBLASTOS OSTEOBLASTOS Y Y DEPÓSITO DE CALCIO DEPÓSITO DE CALCIO •• HIPERTROFIA HIPERTROFIA MUSCULAR, MUSCULAR, CORAZÓN, CORAZÓN, RIÑÓN... RIÑÓN... GH GH SOMATOMEDINAS SOMATOMEDINAS HIPÓFISIS HÍGADO MODULADORES MODULADORES POSITIVOS: POSITIVOS: •SITUACIONES: •SITUACIONES: EJERCICIO EJERCICIO FISICO, FISICO, ESTRÉS, ESTRÉS, SUEÑO SUEÑO •• MEDIDADORES: MEDIDADORES: GLUCOPENIA, GLUCOPENIA, AYUNO, AYUNO, AC. AC. GRASOS GRASOS LIBRES, LIBRES, ESTRÓGENOS, ESTRÓGENOS, GLUCAGÓN, VASOPRESINA. GLUCAGÓN, VASOPRESINA. EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-TIROIDEO HIPOTÁLAMO HIPOTÁLAMO TRH TRH ++ HIPÓFISIS HIPÓFISIS AUMENTO AUMENTODEL DELMETABOLISMO METABOLISMO OXIDATIVO OXIDATIVO TSH TSH ++ TIROIDES TIROIDES EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN CRÓNICA CRÓNICAAL AL FRIO FRIO T33 T44 AUMENTO AUMENTODEL DELMETABOLISMO METABOLISMO BASAL BASAL CONTRIBUYE CONTRIBUYEAALA LA TERMORREGULACIÓN TERMORREGULACIÓN HORMONAS HORMONAS TIROIDEAS TIROIDEAS I HO I O CH2 CH COOH NH2 HO I I I I O 3,5,3’,5’-TETRAYODOTIRONINA CH2 CH COOH NH2 I 3,5,3’ -TRIYODOTIRONINA SÍNTESIS SÍNTESIS DE DE HORMONAS HORMONAS TIROIDEAS TIROIDEAS LUZ DEL FOLÍCULO T3 TG I- MIT TG T4 DIT PEROXIDASA MEMBRANA APICAL T3 TG MIT TG T4 DIT PROTEASAS SÍNTESIS DE TG I- MEMBRANA MEMBRANA BASAL BASAL I- ATRAPAMIENTO DE YODO T3 T3 T4 T4 EFECTOS EFECTOS FISIOLÓGICOS FISIOLÓGICOS ••SOBRE SOBREEL ELMETABOLISMO METABOLISMOOXIDATIVO OXIDATIVO ••SOBRE SOBREEL ELMETABOLISMO METABOLISMODE DEGLÚCIDOS GLÚCIDOSYYLÍPIDOS LÍPIDOS ••SOBRE SOBREEL ELMETABOLISMO METABOLISMODE DELAS LASPROTEINAS PROTEINAS ••SOBRE SOBREEL ELCRECIMIENTO CRECIMIENTOYYLA LAMADURACIÓN MADURACIÓN ••SOBRE SOBREEL ELSISTEMA SISTEMANERVIOSO NERVIOSO METABOLISMO NIVELES BAJOS ••SOBRE SOBRELA LATERMORREGULACIÓN TERMORREGULACIÓN PROTEINAS GLÚCIDOS LÍPIDOS NIVELES ELEVADOS FACILITADOR DE GH AUMENTO SÍNTESIS PROTEICA CATABOLISMO GLUCOGENOGÉNESIS GLUCOGENOLISIS HEPÁTICA GLUCONEOGÉNESIS AUMENTO DE ABSORCIÓN INTESTINAL DE GLUCOSA LIPOGÉNESIS LIPOLISIS OXIDACIÓN DE Ac.GRASOS INSULINA INSULINA Y Y GLUCAGÓN GLUCAGÓN • PERMEABILIZACIÓN CELULAR INSULINA INSULINA • GLUCOGENOGÉNESIS E INHIBICIÓN DE LA GLUCOGENOLISIS • SÍNTESIS PROTÉICA • SÍNTESIS DE TRIGLICERIDOS NORMOGLUCEMIA NORMOGLUCEMIA (80 (80 –– 100 100 mg/dL mg/dL • GLUCOGENOLISIS • GLUCONEOGÉNESIS • LIPOLISIS • PROTEOLISIS GLUCAGÓN GLUCAGÓN LOCALIZACIÓN LOCALIZACIÓN DE DE LAS LAS GLÁNDULAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES SUPRARRENALES GLÁNDULA GLÁNDULA SUPRARRENAL. SUPRARRENAL. CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS HISTOLÓGICAS Zona ESTRUCTURA Glomerulosa NO DEFINIDA Fascicular Reticular COLUMNAR ESTRECHA TAMAÑO CELULAR PEQUEÑO CONTENI DO LIPÍDICO POBRE GRANDE RICO COMPACTO GRÁNUL OS DE LIPOFUC SINA RPTA A ACTH POBRE AGUDA CRÓNICA ACTH NINGUNA ATROFIA ATROFIA ACTH NINGUNA HIPERTROFIA HIPERPLASIA CONTENIDO LIPÍDICO HIPERTROFIA HIPERPLASIA EXTENSIÓN SUPERFICIAL REGULACIÓN REGULACIÓN DE DE LAS LAS ZONAS ZONAS DE DE LA LA CORTEZA CORTEZA ADRENAL ADRENAL •• ZONA ZONA GLOMERULAR: GLOMERULAR: SISTEMA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA •• ZONA ZONA FASCICULAR FASCICULAR Y Y RETICULAR: RETICULAR: ACTH ACTH EJE HIPOTALAMO-HIPOFISOSUPRARRENAL - - HIPOTÁLAMO CRH : estrés, ADH, Angiotensina II : oxitocina CORTICOTROPA ACTH CORTISOL CORTEZA : estrés, ADH EJE RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINÓGENO RIÑÓN RIÑÓN — — RENINA RENINA ANGIOTENSINA ANGIOTENSINAII AUMENTO AUMENTODEL DEL VOLUMEN VOLUMEN CIRCULANTE CIRCULANTE ENZIMA ENZIMA CONVERTASA CONVERTASA DE DE ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA ••RETENCIÓN RETENCIÓNDE DESODIO SODIO ••SECRECIÓN SECRECIÓNDE DEPOTASIO POTASIO ••RETENCIÓN RETENCIÓNDE DEAGUA AGUA ••AUMENTO AUMENTODE DELA LAP.A. P.A. ANGIOTENSINA ANGIOTENSINAIIII CORTEZA CORTEZA ADRENAL ADRENAL ALDOSTERONA ALDOSTERONA BIOSÍNTESIS BIOSÍNTESIS ESTEROIDEA ESTEROIDEA (ZOA (ZOA FASCICULADA FASCICULADA Y Y RETICULAR) RETICULAR) •• •• Colesterol Colesterol •• •• Pregnenolona Pregnenolona •• 3hsd/isom 3hsd/isom •• Progesterona Progesterona •• •• Deoxicorticoxterona Deoxicorticoxterona 17 17 OH OH pregnenolona pregnenolona 17OH 17OH progesterona progesterona 11 11 deoxicortisol deoxicortisol •• • CORTICOSTERONA CORTISOL DHEA DHEA ANDROSTENDIONA BIOSÍNTESIS BIOSÍNTESIS ESTEROIDEA ESTEROIDEA EN EN LA LA ZONA ZONA FASCICULADA FASCICULADA Colesterol Pregnenolona 11 deoxicorticosterona 11hidroxilasa Corticosterona 18 hidroxilasa 18 hidroxicorticosterona 18 oxidasa ALDOSTERONA CONTROL CONTROL DE DE LA LA SÍNTESIS SÍNTESIS DE DE ALDOSTERONA ALDOSTERONA 1.- ANGIOTENSINA II 2.- POTASIO 3.- ACTH CIRCULACIÓN CIRCULACIÓN DE DE CORTISOL CORTISOL Y Y ANDRÓGENOS ANDRÓGENOS SUPRARRENALES SUPRARRENALES • 10% de cortisol:libre,75%: unido a CBG y 15%:unido a albúmina • CBG (50,000): producción hepática • Los Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona) • Albúmina: < afinidad que CBG. Unen, DHEA y Glucocorticoides sintéticos EFECTO EFECTO DE DE GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES EN EN EL EL METABOLISMO METABOLISMO INTERMEDIARIO INTERMEDIARIO 1. 1. GLUCONEOGÉNESIS, GLUCONEOGÉNESIS, depósito depósito de de glucógeno glucógeno hepático hepático en en el el ayuno ayuno 2. 2. AUMENTO AUMENTO de de la la producción producción hepática hepática de de glucosa glucosa 3. 3. DISMINUYE DISMINUYE LA LA captación captación yy metabolismo metabolismo de de glucosa glucosa muscular, muscular, disminuye disminuye síntesis síntesis proteica proteica muscular muscular yy aumenta aumenta liberación liberación de de aa aa 4. 4. AUMENTA AUMENTA la la lipólisis lipólisisen en tejido tejido adiposo adiposo EFECTOS EFECTOS FISIOLÓGICOS FISIOLÓGICOS DE DE LOS LOS GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES 1. 1. 2. 2. 3. 3. 4. 4. 5. 5. 6. 6. 7. 7. 8. 8. 9. 9. INHIBICIÓN INHIBICIÓN DE DE FIBROBLASTOS, FIBROBLASTOS, COLÁGENO COLÁGENO YY TEJ. TEJ. CONECTIVO CONECTIVO INHIBICIÓN INHIBICIÓN DE DE FORMACIÓN FORMACIÓN ÓSEA ÓSEA ESTIMULACIÓN ESTIMULACIÓN DE DE RESORCIÓN RESORCIÓN ÓSEA ÓSEA (AUMENTA (AUMENTA EXCRECIÓN DE HIDROXIPROLINA) EXCRECIÓN DE HIDROXIPROLINA) POTENCIA POTENCIA ACCIÓN ACCIÓN DE DE PTH PTH YY VITAMINA VITAMINA D3 D3 EN EN EL EL HUESO HUESO REDUCE REDUCE ABSORCIÓN ABSORCIÓN INTESTINAL INTESTINAL DE DE CALCIO CALCIO AUMENTA AUMENTA EXCRECIÓN EXCRECIÓN URINARIA URINARIA DE DECALCIO CALCIO AUMENTA AUMENTAGASTO GASTOCARDIACO CARDIACO AUMENTA AUMENTATONO TONOVASCULAR VASCULAR(POTENCIA (POTENCIAEFECTO EFECTODE DE CATECOLAMINAS) CATECOLAMINAS) RETENCIÓN RETENCIÓN DE DE SODIO, SODIO, EXCRECIÓN EXCRECIÓN DE DE POTASIO, POTASIO, AUMENTO DE LA PA (RECEPTORES AUMENTO DE LA PA (RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES HORMONAS DE LAS GONADAS HORMONAS ESTEROIDEAS SEXUALES TESTOSTERONA PROGESTERONA ESTRÓGENO HORMONAS PROTEICAS INHIBINA ACTIVINA FOLISTATINA HORMONA ANTIMULLERIANA INHIBIDOR DE LA MEIOSIS DEL OOCITO CÉLULAS CÉLULAS ENDOCRINAS ENDOCRINAS Existen dos tipos de células endocrinas en las gónadas 1. Las que rodean directamente a las células germinales se denominan : Células Granulosas Células de Sertoli en el ovario en el testículo. 2. Las situadas a mas distancia de las células germinales, se denominan : Células de Teca en el ovario Células de Leydig en el testículo CÉLULAS CÉLULAS ENDOCRINAS ENDOCRINAS LAS CÉLULAS GRANULOSAS Y SERTOLI SEGREGAN ESTRÓGENOS PRINCIPALMENTE LAS CÉLULAS DE TECA Y LEYDIG SEGREGAN PRINCIPALMENTE ANDRÓGENOS PROGESTERONA ESTA SEGREGADA EN GRAN CANTIDAD (SOLO EN LAS MUJERES), POR CÉLULAS GRANULOSAS Y TECALES TRANSFORMADAS, CONOCIDOS COMO CÉLULAS LUTEINICAS LOS HORMONAS PROTEICAS PROCEDEN EN SU MAYORÍA DE LAS CÉLULAS GRANULOSAS Y DE SERTOLI CLS. CLS.LEYDIGLEYDIG-TESTOSTERONA TESTOSTERONA CLS. CLS.SERTOLISERTOLI-ESTRÓGENOS; ESTRÓGENOS;++ESPERMATOZOIDES ESPERMATOZOIDES CLS. CLS.LUTEASLUTEAS-PROGESTERONA PROGESTERONA CLS. CLS.TECATECA-ANDROG. ANDROG.→→ →→ESTROG ESTROG CLS. CLS.GRANULOSAS.GRANULOSAS.-ESTRÓGENOS ESTRÓGENOS Fase folicular Folículos de de Graff, 18-20 capas de células granulosa, células de la teca vacuoladas gran vascularización Fase folicular Soluble 0.2 mg • Citosol • Núcleo Intracelular • Membrana plasmática • Retículo endoplásmico • Mitocondrias Insoluble Ca++ corporal total 9 g (0.9%) Soluble Extracelular 1 g (0.1%) Fluído extracelular Insoluble 1 kg (99%) • Huesos • Dientes Balance normal de calcio Absorción 500 mg Dieta 1000 mg 350 mg Formación ósea Resorción ósea Fluído extracelular 500 mg Secreción fecal endógena 250 mg 10,000 mg 9,900 mg Carga filtrada de calcio Reabsorción renal Hueso Intestino 900 mg Riñón 100 mg Hipocalcemia (normal 8.5-10.5mg/dl) • Aumento excitabilidad del sistema nervioso y muscular – Aumento permeabilidad de membrana al sodio – Potenciales de acción más rápido • Ca++ Iónico 50% menor: – Tetania (disminución a 6 mg/dl) – Convulsiones – Muerte (niveles de 4mg/dl) Hipercalcemia (normal 8.5-10.5mg/dl) • Disminuye excitabilidad del sistema nervioso y muscular • Disminuye el intervalo QT del corazón • Pérdida del apetito • Inicio de síntomas con niveles >12mg/dl • Síntomas muy llamativos con niveles >15mg/dl • Precipitación cristales fosfato cálcico con niveles >17mg/dl REGULADORES HORMONALES DEL METABOLISMO OSEO Hueso 1,25(0H)2 D3 Ca++ Intestino Ca++ LIQUIDO EXTRACELULAR 1,25(0H)2 D3 CALCITRIOL PIEL VITAMINA D3 COLECALCIFEROL Ca++ PTH CALCITONINA Paratiroides PTH Riñones Higado 25- 0H D3 CALCIDIOL ORINA Degroot Leslie. 1995. Endocrinology. Pg 917-1277. WB Saunders Company. 3º Ed. Funciones de la Vit. D • Promueve absorción intestinal de Calcio – Aumenta formación proteína ligadora de Ca++ • Transporta Ca++ al interior – Formación de una ATPasa estimulada por Ca++ – Formación de una Fosfatasa alcalina • Facilita absorción de fosfato • Disminuye excreción renal de Calcio y Fosfato Hormona Paratiroidea • Efecto sobre Hueso: – Potente mecanismo para control de Ca y Fosfato • Mecanismo Rápido • Mecanismo Lento Mecanismo Rápido – Regula absorción intestinal • Aumenta ingreso Ca y fosfato – Regula excreción renal • Disminuye Ca y aumenta fosfato – Regula intercambio entre líquido extracelular y hueso (membrana osteocítica) • Aumento activación bomba osteocítica (osteólisis) – [ ] de Ca en hueso desciende Hormona Paratiroidea • Aumento de concentración de Calcio 1. Provoca reabsorción de calcio del hueso 2. Disminuye excreción renal de calcio • Disminución de concentración fosfato 1. Provoca reabsorción de fosfato del hueso 2. Aumenta excreción renal de fosfato Calcitonina • Efecto opuesto a PTH: – Estimulada por aumento [ ] sérica de ca++ • Efecto (cuantitativo) mucho menor que PTH • Efecto inmediato: – Disminuye actividad reabsortiva de osteoclastos – Disminuye efecto osteolítico de membrana osteocítica • Efecto Tardío: – Disminuir formación nuevos osteoclastos
