OJO ROJO Concepto El denominado ojo rojo agrupa a un amplio
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OJO ROJO Concepto El denominado ojo rojo agrupa a un amplio conjunto de las afecciones inflamatorias irritativas o infecciosas del ojo. Son procesos de tipo inflamatorio o hemorrágico del segmento anterior del globo ocular, en la mayor parte de las ocasiones debido a procesos patológicos cuyo substrato es la conjuntiva, la córnea, la esclera (esclerótica), la úvea, los párpados o el aparato lagrimal. La superficie ocular está formada por diversas estructuras del ojo y sus anejos que permiten mantener la transparencia de la córnea y proteger al ojo de las agresiones externas. Para mantener la transparencia e indemnidad de la córnea se requiere hidratación, oxigenación, nutrición, eliminación de materiales de desecho, barrera inmunológica indemne y capacidad de reparación frente a traumatismos. Los párpados están formados por una placa tarsal fibrosa unida a la órbita ocular mediante varios ligamentos; en su interior se encuentran las glándulas de Meibomio y en el borde libre emergen las pestañas, las cuales poseen glándulas anexas. Por su parte, la conjuntiva es una lámina formada por epitelio y estroma, muy vascularizada, que recubre la superficie del globo ocular desde el limbo esclerocorneal, se refleja en los fondos de saco y cubre la superficie posterior de los párpados produce la película lagrimal; tiene además un importante papel inmunológico. La conjuntiva tarsal recubre la superficie interna del párpado, mientras que la conjuntiva bulbar reviste al globo ocular. La carúncula está formada por tejido cutáneo no queratinizado y se localiza en el ángulo nasal de la superficie ocular. El pliegue semilunar se forma en la unión de la carúncula con la conjuntiva bulbar. La glándula lagrimal se localiza en el cuadrante superotemporal de la órbita y está inervada por el 7º par craneal, siendo la responsable de la secreción lagrimal refleja frente a estímulos emocionales o estímulos irritativos en la superficie ocular. En el ángulo interno del borde libre de los párpados se encuentran los puntos lagrimales, por donde drena la lágrima hacia los canalículos lagrimales, que convergen en el saco lagrimal de la pared medial de la órbita. A partir del saco lagrimal emerge el conducto lacrimonasal que desciende hasta las fosas nasales. La película lagrimal es una capa de 10 µm de espesor que se encuentra sobre el epitelio corneal y el resto de la superficie ocular. Está formada por agua, proteínas y lípidos, así como de determinados factores de crecimiento, inmunoglobulinas y otras sustancias con efectos antibacterianos, como la lisozima. Esta película lagrimal constituye la principal superficie refractiva del ojo y facilita la adecuada oxigenación de la córnea, además de ser la principal barrera de defensa del globo ocular contra alérgenos, toxinas y microorganismos. En el ojo rojo pueden aparecer varios tipos de alteración vascular, según el aspecto y la localización, que traducen distintos tipos de patología ocular, así como distinta gravedad: - Equimosis subconjuntival: Hemorragia producida por rotura vascular en conjuntiva o en esclera. Aparece como una mancha roja, a veces muy espectacular, pero casi siempre es asintomática (es indolora y no afecta a la visión). Suele deberse a un traumatismo o aparecer de manera espontánea tras un golpe de tos. No precisa tratamiento y evoluciona hacia la desaparición espontánea en dos o tres semanas. - Inyección conjuntival: Hiperemia de los vasos móviles de la conjuntiva. Suele acompañar a procesos banales, siendo más intensa a nivel del fondo de saco conjuntival. Suele implicar patología parpebral y/o conjuntival. - Inyección ciliar: Hiperemia de los vasos epiesclerales. Suele ser un signo de enfermedad grave ocular. Forma un anillo de tonalidad violácea, o rojo oscuro alrededor de la córnea (periquerático). Implica la existencia de patología de córnea, iris y cuerpo ciliar. - Inyección mixta: Hiperemia de vasos profundos y superficiales, no móviles y móviles. Así pues, el ojo rojo es una manifestación común de un conjunto de entidades infecciosas, irritativas o inflamatorias, que se caracterizan por un enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. La conjuntivitis consiste en una inflamación de la conjuntiva producida por una infección (bacterias, virus, hongos, clamidias, etc.), alérgenos (pólenes, fármacos, etc.) e irritantes físicos y/o químicos. Supone entre el 30% y el 90 % de los procesos oculares que conducen a la consulta del médico. Habitualmente es bilateral y de carácter benigno; cursa con inyección conjuntival, secreción moderada o abundante, ausencia de dolor, prurito ocular, sensación de cuerpo extraño y leve fotofobia. No existe afectación pupilar ni disminución de la visión. Etiología La secreción abundante y purulenta, con gran inyección conjuntival e incluso inflamación palpebral, de inicio monocular y posteriormente bilateral, es frecuente observarla en conjuntivitis bacterianas o por clamidias. En el caso de tracoma se aprecia gran hipertrofia papilar y folicular y es posible la aparición del pannus tracomatoso (vasos conjuntivales neoformados sobre la córnea con la consiguiente pérdida de transparencia de la misma). El antecedente de infeccción respiratoria en el paciente, acompañado de escasa secreción blanquecina, de preponderancia unilateral, sugiere una etiología vírica. Cuando la conjuntivitis es de tipo alérgico, existe un claro predominio estacional, la secreción ocular suele ser escasa, existe un gran prurito ocular así como nasal y faríngeo. Afecta a ambos ojos, y existe un importante, en ocasiones, edema conjuntival (quémosis). Aunque se sabe que son numerosos los mediadores bioquímicos de la respuesta alérgica, la histamina es considerada como el más importante de los medidadores proinflamatorios, al menos en lo que se refiere a los signos y síntomas. La histamina es producida in situ y almacenada en gránulos citoplásmicos de los mastocitos y basófilos, aunque también se puede localizar en ciertas neuronas (histaminérgicas), en las células apriétales del estómado, en las células enterocromafines, en las plaquetas y en las células endoteliales. Sus efectos están mediados por la activación de receptores específicos, situados en la superficie de las membranas citoplasmáticas. Se conocen tres tipos de receptores, H1, H2 y H3, el último de los cuales parece estar localizado fundamentalmente en el sistema nervioso central. La histamina juega un papel central en la inflamación, provocando vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Pero está implicada también en una amplia gama de otras actividades farmacológicas, entre las que cabe destacar la secreción ácida gástrica, la proliferación celular y en los procesos de crecimiento y reparación tisular. La activación de loss receptores H1 es responsable de fase más precoz de la reacción alérgica, provocando un aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, picor, dolor y contracción de la musculatura lisa bronquial. La histamina también se une a este tipo de receptores en las fibras nerviosas nociceptivas de tipo C, ampliamente distribuidas en la mucosa, provocando su activación y la correspondiente liberación de neuropéptidos, como la sustancia P. Sin embargo, el efecto más potente implica la activación de los centros del dolor en el cerebro, responsables de la sensación de picor y congestión, y de los de reflejos sistémicos, como es el caso del lagrimeo y la secreción glandular. La activación de los receptores H2 por la histamina provoca un incremento de la secreción ácida gástrica, así como también de la permeabilidad vascular, de la producción de moco, relajando la musculatura lisa bronquial; también produce efectos crono e inotrópicos sobre el corazón, así como ciertas actividades inmunomoduladoras. La desgranulación de los mastocitos inducida por la presencia de alergenos provoca la liberación de histamina y de una amplia cascada de mediadores bioquímicos. Además, induce la activación de células endoteliales, provocando la expresión de quimiocinas o moléculas de adhesión, todo lo cual inician la fase de reclutamiento de células inflamatorias de la mucosa conjuntival. Tras la desgranulación de los mastocitos, la histamina es rápidamente metabolizada. Tras la activación de los mastocitos en la fase precoz de la reacción alérgica, la histamina puede ser liberada también por los mastocitos y basófilos en la fase tardía, mediante la acción de los denominados Factores Liberadores de Histamina (HRF), producidos por muchas de las células inflamatorias, tales como los monocitos, los neutrófilos y los eosinófilos. La fase tardía de la reacción alérgica es un elemento fisiopatológicamente determinante para enfermedades como el asma y las keratoconjuntivitis vernal y atópica. Durante esta fase, no son los mastocitos los principales responsables de los síntomas y signos, sino los eosinófilos. En los cuadros crónicos de inflamación alérgica, la presencia de eosinófilos es esencial, provocando importantes cambios en la mucosa de la conjuntiva. Una vez activadas, estas células son capaces de liberar diversos polipéptidos, de carácter fuertemente básico y cargados, entre los que cabe destacar la proteína básica principal (MBP), la proteína catiónica eosinofílica (ECP), la neurotoxina derivada de eosinófilos (EPX) y la peroxidasa eosinofílica (EPO). Estas proteínas pueden unirse a los proteoglucanos e hialuranos de la membrana basal, provocando la disgregación celular y la descamación del epitelio. Tanto ECP como BMP son tóxicas para el epitelio y están implicadas en el daño corneal que se manifiesta en los cuadros alérgicos crónicas más graves. Los eosinófilos son también una importante fuente de leucotrienos, prostaglandinas y citocinas y quimiocinas (IL-3, IL-5, GM-CSF), que pueden actuar promoviendo la propia supervivencia de los eosinófilos y la quimiotaxis. Las moléculas de adhesión y las quimiocinas se expresan en las células de la mucosa conjuntival durante la reacción alérgica. La fase tardía de la reacción en respuesta a la estimulación alergénica se produce algunas horas después de la presencia del alérgeno, y es responsable de la recurrencia y la prolongación de los síntomas clínicos. Tras la estimulación precoz de los mastocitos y la fase de reclutamiento, la mucosa de la conjuntiva es infiltrada por eosinófilos, netrófilos, basófilos y linfocitos T. El mantenimiento de los síntomas y el desarrollo de la fase tardía de la reacción inflamatoria son el resultado de la liberación de varios medidadores procedentes de esas células. En la enfermedad alérgica ocular, los efectos más tardíos son responsables del daño corneal. Tratamiento Aunque lo más importante para tratar los cuadros de conjuntivitis alérgica es evitar los agentes que desencadenan la respuesta (alergenos), esto no es posible hacerlo de forma completa en la mayoría de los casos. No obstante es factible puede reducir la frecuencia y la intensidad de los síntomas realizando una serie de acciones sencillas, como mantener las puertas y ventanas de las casas cerradas, uso de aparatos de aire acondicionado (reducen los niveles de polen en el interior de los edificios), o evitar el contacto con animales de compañía, evitar el tabaquismo (activo o pasivo), que puede agravar la rinitis. La administración de antihistamínicos (H1) por vía oral suele proporcionar buenos resultados en la resolución de los cuadros de conjuntivitis alérgica. Aplicados de forma tópica oftálmica también producen buenos resultados, en especial en lo que se refiere al control del picor y del enrojecimiento conjuntival, síntomas cardinales de la conjuntivitis alérgica. Emedastina y levocabastina son notablemente más potentes que feniramina y antazolina, pero la potencia antihistamínica por sí misma no predice su potencial resolutivo en los cuadros de conjuntivitis alérgica. La epinastina está estrechamente relacionada con la azelastina y, especialmente, con la emedastina Al margen de los antihistamínicos o, a veces, asociados a ellos, también se emplean agentes vasoconstrictores de tipo adrenérgico, para reducir la congestión conjuntival. Por su parte, el empleo de agentes antialérgicos de tipo no antihistamínico, como cromoglicato y nedocromilo, tienen un cierto papel terapéutico en la conjuntivitis alérgica debido a su actividad estabilizadora de los mastocitos, aunque ese papel es meramente preventivo, por lo que no tienen utilidad para reducir rápidamente los síntomas. Asimismo, el empleo ocasional de colirios vasoconstrictores (agentes adrenérgicos) también permite reducir la hiperemia, aunque debe evitarse su empleo prolongado y, especialmente, su uso continuo. El motivo es el riesgo de midriasis y de efectos adversos sistémicos (taquicardia, etc.); por otro lado, estos fármacos suelen inducir tolerancia farmacológica y frecuentemente requieren incrementar su dosificación para mantener el efecto descongestivo conjuntival. Valoración por el farmacéutico Las personas que acuden a una oficina de farmacia solicitando algún producto para la conjuntivitis o para el ojo rojo deben ser valoradas por el farmacéutico, considerando un conjunto de síntomas básicos que el enfermo oftalmológico suele referir. Los más importantes son - Alteraciones de la visión.- Disminución de la agudeza visual o alteración en la percepción de los colores. - Dolor ocular.- Es importantísimo diferenciar correctamente el dolor ocular real de otros síntomas tales como picor, escozor, ardor, sensación de cuerpo extraño, etc. El dolor ocular "real" suele ser un síntoma de enfermedad grave. - Secreciones anormales.- Tanto en cantidad, bien por exceso o por defecto (lagrimeo, sequedad ocular), como en calidad (mucosa, purulenta, etc.). Como norma general el paciente debe ser visto por un oftalmólogo ante cualquier manifestación de alteración de la visión, fotofobia intensa o dolor ocular verdadero, así como de alteraciones pupilares (miosis o midriasis) y de la transparencia corneal. El ojo rojo es un cuadro muy frecuente en patología oftalmológica, pero no siempre implica la existencia de conjuntivitis. La inyección conjuntival suele traducir cuadros autolimitados, mientras que la inyección ciliar, periquerática, etc., sugiere cuadros más graves. En cualquier caso, todo ojo rojo debe ser reevaluado en 24-48 horas. Si en 48 horas no se objetiva ninguna mejoría tras la instauración de tratamiento, es necesario enviar el paciente a la consulta del oftalmólogo, ante la sospecha de alguna patología más grave: glaucoma agudo, queratitis, etc. En cualquier caso, debe tenerse siempre presente que la atropina y otros derivados anticolinérgicos, de acción midriática, están contraindicados ante la más mínima sospecha de glaucoma, así como los corticoides en las queratitis víricas y los fármacos mióticos (pilocarpina y derivados) ante la sospecha de uveítis. Además de las anteriores recomendaciones, es muy importante que el farmacéutico instruya al paciente acerca de la utilización de las formas farmacéuticas oftalmológicas, dado que es muy frecuente que la aplicación sea inadecuada, haciendo ineficaz el tratamiento. El abuso de agentes vasoconstrictores puede acabar desencadenando midriasis. Igualmente, el exceso de administración de un producto oftálmico no mejora su eficacia (salvo en los casos indicados) y, en no pocas ocasiones, puede conducir a un agravamiento de la patología o a la aparición de efectos adversos sistémicos. Los pacientes con lentes de contacto deben retirarlas antes de la administración de un medicamento oftalmológico. Esto especialmente importante en el caso de colirios coloreados o de preparados oftalmológicos con corticosteroides. Una norma básica es que cada envase debe usarse por un solo paciente, para prevenir contagios. Por este mismo motivo, debe instruirse al paciente para que él o la persona que vaya a hacer la aplicación se lave las manos correctamente antes. Para administrar los colirios oftálmicos se debe inclinar la cabeza hacia atrás y orientada ligeramente hacia el lado del ojo afectado, parpadeando varias veces (para favorecer su distribución). Es importante precisar que no se recomienda administrar más de una gota de colirio en cada ojo (salvo que se trate de un lavado ocular), ya que la capacidad de retención de líquidos en la superficie ocular expuesta no supera los 30-40 µl (una gota de agua pura supone 50 µl). Una vez abierto el frasco de colirio, no debe almacenarse para ocasiones posteriores. Durante su uso, debe ser almacenado en sitio fresco y al abrigo de la luz. Tabla 1. Medicamentos descongestivos oculares en forma de colirio que no requieren receta médica Vasoconstrictor Antialérgico Astringente Antiséptico Medicamentos Fenilefrina 0,125% Mirazul. Fenilefrina 0,125% Borato 2,5% Visadrón. Nafazolina 0,02% Miraclar Nafazolina 0,025% Metiltionina 0,005% Centilux Nafazolina 0,025% Antazolina 0,5% Alergoftal Nafazolina 0,03% Hamamelis, agua 8% Borato 1,35% Ojosbel Nafazolina 0,1% Borato 2,2% Zolina Llorens Oximetazolina 0,025% Alerfrin Tetrizolina 0,05% Vispring Tetrizolina 0,1% Azulina Llorens Levocabastina 0,05% Reactine Levocabastina Hamamelis, agua 13% Optrex Hamamelis, agua 12% Borato 1,4% Bañoftal1 Caléndula, exto. 0,375% 1 Se trata de un producto sanitario (RD 1591/2009)
