Dolor de pierna en los corredores deportivos

Dolor de pierna en los corredores deportivos
Dolor de pierna en los corredores deportivos
Richard F. Pell IV, MD, Harpal S. Khanuja, MD y G. Robert Cooley, MD
Resumen
El dolor de pierna es frecuente en los corredores profesionales y aficionados que participan en competiciones deportivas. Ante un deportista con dolor constante o intermitente en la pierna, se requiere una valoración exhaustiva y sistemática. Son factores importantes a tener en cuenta la duración, la intensidad y el tipo de dolor, así
como su relación con otras lesiones. También se deben considerar los posibles cambios
en el régimen de entrenamiento (nivel, intensidad y duración) y en la forma de llevarlo a cabo. Con la exploración física podremos diferenciar las causas de tipo óseo
de las que tengan su origen en las partes blandas. Los estudios necesarios dependerán
del diagnóstico que se sospeche, aunque en la mayoría de los pacientes habrá que realizar radiografías y otras formas de diagnóstico por imagen (gammagrafía ósea y resonancia magnética nuclear), que nos ayudarán a diagnosticar el síndrome de estrés
tibial interno y las fracturas por estrés. Asimismo, habrá que medir las presiones,
para descartar síndromes compartimentales. Frecuentemente el tratamiento se hace
mediante reposo y cambiando el régimen de entrenamientos. Con el tratamiento quirúrgico de los síndromes compartimentales crónicos, los corredores suelen volver a
sus actividades deportivas previas.
J Am Acad Orthop Surg (Ed Esp) 2005;4:26-34
J Am Acad Orthop Surg 2004;12:396-404
El dolor de pierna en los corredores profesionales o aficionados, relacionado con el ejercicio, puede a veces
poner en peligro su carrera deportiva. Un diagnóstico y tratamiento adecuados ayudarán a que los corredores vuelvan lo antes posible a su actividad deportiva. Aunque en todos
ellos la sintomatología suele ser parecida, los hallazgos de la exploración,
los resultados de las pruebas diagnósticas y el tratamiento adecuado serán
diferentes según la etiología. Las causas del dolor de la pierna son diversas: desde problemas corrientes y de
fácil manejo hasta otros más difíciles
de diagnosticar y que precisan de tratamiento quirúrgico.
Valoración
La valoración de estos deportistas
debe comenzar con una historia clínica minuciosa. Tenemos que preguntar acerca de la naturaleza de la lesión, de la duración del dolor, de la
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forma de comienzo y de la intensidad
del dolor. Hay algunas preguntas
obligatorias, entre ellas: «¿Coincide el
dolor con el ejercicio?», «¿Persiste el
dolor tras el ejercicio?», «¿Duele durante la noche?». La entrevista debe
indagar sobre detalles del régimen de
entrenamientos del deportista, como
por ejemplo, si se ha realizado algún
cambio en el nivel, intensidad o duración del mismo, o en la superficie de
entrenamiento o en el calzado. Los
síntomas de acorchamiento o debilidad y la radiación del dolor por toda
la extremidad deben hacernos sospechar un origen neurológico. Un dolor
nocturno, la presencia de una masa y
malestar o fiebre sugieren una etiología patológica o infecciosa, que nos
obligará a realizar radiografías, resonancia magnética nuclear (RMN) y/o
gammagrafía ósea.
La intensidad y duración del dolor
nos ayudarán a decidir si el diagnóstico diferencial debe comenzar con una
radiografía simple. Cuando el dolor
repercuta poco en el entrenamiento o
la actividad deportiva, o cuando el corredor pueda realizar su actividad a
pesar del dolor, será opcional la radiografía simple. Por el contrario, si
el deportista no puede realizar su actividad a causa del dolor, la radiografía será imprescindible. En general, si
el dolor es de menos de dos semanas
de duración lo más probable es que la
radiografía simple sea negativa, excepto cuando el dolor sea intenso.
La exploración física debe localizar la zona, la extensión y el tipo de
molestia (difusa o localizada) existente. Hay que valorar la potencia motora, los dermatomas específicos y una
posible pérdida de fuerza muscular.
La presencia de eritema y calor pueden indicar la existencia de una infección. La localización del dolor también puede orientarnos a hacer el
diagnóstico diferencial, con o sin una
radiografía simple. Cuando el dolor
parezca tener su origen en las partes
blandas (músculos, tendones), no
hará falta realizar una radiografía
simple. Por el contrario, si el dolor se
localiza en un hueso o articulación,
habrá que realizarla.
Para valorar a un corredor deportivo con dolor de pierna, puede ser útil
manejar un algoritmo. Este nos ayu-
El Dr. Pell es Staff Orthopaedic Surgeon, United States Naval Hospital, Yokosuka, Japan. El Dr. Khanuja es Attending Surgeon and Assistant Professor,
Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins
University, Baltimore, MD. El Dr. Cooley trabaja
en la medicina privada en el grupo Schenectady Regional Orthopaedics Associates, Schenectady, NY.
Ninguno de los siguientes autores ni los departamentos asociados con ellos han recibido ayudas ni
poseen acciones en empresas u organismos relacionados directa o indirectamente con el tema de este
artículo: Dr. Pell, Dr. Khanuja y Dr. Cooley.
Copyright 2004 by the American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons (Edición Española)
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Richard F. Pell IV, MD, y cols.
dará a hacer el diagnóstico correcto y
el tratamiento adecuado en el menor
tiempo posible. También nos ayudará a evitar una incapacidad prolongada o permanente, y a facilitar la vuelta
del corredor a su actividad deportiva
previa (fig. 1).
Síndrome de estrés tibial
interno
La Asociación Médica Americana
ha definido el dolor de pierna como
«una molestia en la pierna desencadenada por carreras de repetición en superficie dura o por la utilización forzada y excesiva de los flexores del
pie». También ha señalado que el
diagnóstico «debe limitarse a inflamaciones musculotendinosas, excluyendo fracturas por fatiga o trastornos de
tipo isquémico.»1 Para describir este
complejo y controvertido cuadro clínico, que puede afectar a los corredores deportivos, se han utilizado otras
terminologías. Mubarak y cols.2 atribuyeron a Drez la creación del término de síndrome de estrés tibial interno (SETI) para referirse a un problema que causa dolor en la parte posterointerna de los dos tercios distales de
la tibia. También se ha denominado
síndrome del sóleo.3 El SETI es una
periostitis secundaria a un estrés excesivo en el borde interno de la tibia de
múltiples causas, como por ejemplo,
alteraciones biomecánicas, cambios
bruscos en la intensidad y duración
del entrenamiento, en el calzado o en
la superficie de entrenamiento. También puede deberse a causas relacionadas con las partes blandas, como
por ejemplo, tensión muscular y anomalías de las inserciones musculares.
Histológicamente, las muestras de
biopsias suelen evidenciar un proceso
inflamatorio con vasculitis, lo que
concuerda con un proceso de periostitis. Beck y Osternig4 han publicado
que aunque el músculo sóleo suele
ser la causa más importante del SETI;
el flexor largo de los dedos y la fascia
crural profunda también pueden contribuir a él, en razón de sus zonas de
origen a lo largo de la cara interna de
la tibia. Probablemente el término
más adecuado para este cuadro sea el
de SETI.4
39
Biomecánica y etiología
La biomecánica del SETI implica
una pronación normal del pie durante
la fase media de la marcha (fig. 2), que
permite absorber la energía del golpe
contra el suelo y por tanto adaptarse al
terreno. El músculo sóleo invierte de
forma activa al calcáneo, y se contrae
excéntricamente para oponerse a la
pronación. La porción interna del sóleo es la principal zona flexora plantar
e inversora del pie. Una pronación excesiva o demasiado rápida distenderá la parte interna del sóleo. La excesiva pronación del pie junto a impactos
de repetición se ha considerado una
de las causas del SETI. Las mediciones de la caída del escafoides pueden
ayudar a valorar el grado de pronación del pie. Bennett y cols.5 realizaron mediciones de la caída del escafoides (como forma de valorar la pronación del pie) en 15 corredores de
instituto que padecían de SETI y en
21 sujetos control, y encontraron una
relación positiva entre el grado de caída del escafoides y la incidencia de
SETI.
La hiperpronación del pie, el uso
excesivo, el brusco aumento de la intensidad o duración de la actividad
deportiva y los cambios en la superficie de entrenamiento producen una
periostitis por tracción de la zona
posterointerna de la tibia, de origen
es muscular. La zona de origen del
sóleo tiene una forma en U en la proyección transversal, y forma un puente que va desde la parte proximal del
peroné hasta la zona posterointerna
de la tibia, pasando por la zona posterior de ésta. El origen de la parte medial del sóleo puede extenderse hasta
10 cm por encima del maleolo interno. 3 En un estudio de 50 piernas de
cadáveres humanos, se observó que
el sóleo siempre nace en el borde interno de la tibia. También lo hicieron
las fibras musculares del flexor largo
de los dedos y de la fascia crural profunda. Todas las mencionadas estructuras pueden estar implicadas en una
periostitis de la cara interna de la tibia inducida por tracción (fig. 3). El
músculo tibial posterior nace en la
cara externa (no en la interna) de la tibia, por lo que no parece desempeñar
ningún papel en la etiología del
SETI.3,4
Vol 4, N.o 1, Enero/Febrero 2005
Presentación clínica
El paciente suele presentar un dolor
sordo a lo largo de la cara posterointerna de la parte distal de la tibia. El dolor mejora con el reposo y empeora
con la actividad. Como el dolor suele
ser progresivo, el rendimiento deportivo finalmente puede verse afectado.
Incluso las actividades cotidianas pueden verse alteradas. El SETI acostumbra a presentarse tras un aumento
brusco de la frecuencia, intensidad o
duración del entrenamiento deportivo.
En la exploración, es frecuente encontrar el retropié en valgo y el antepié
en hiperpronación. Normalmente hay
dolor a la palpación en el borde posterointerno del tercio medio distal de la
tibia. No suele haber inflamación o, si
existe, es muy ligera. El área dolorosa
es más difusa que en las fracturas por
estrés. La percusión de la diáfisis tibial
no es dolorosa, excepto cuando se hace
directamente sobre el área de dolor en
la zona tibial medial. Los movimientos activos y pasivos de pie y tobillo no
causan dolores. Sin embargo, puede
haber dolor al extender el primer dedo
o al realizar una flexión plantar activa
contra resistencia.
Diagnóstico por imagen
En general, las radiografías de la
extremidad inferior son normales.3,6-8
Sin embargo, algunos pacientes presentan una neoformación ósea perióstica longitudinal a lo largo del borde
distal posterointerno de la tibia.3 Puede haber hipertrofia cortical en la parte posterointerna de la tibia, con o sin
neoformación ósea perióstica. Para
valorar a los pacientes sospechosos de
SETI, la tomografía computarizada no
se utiliza.
En un estudio de RMN realizado
en 19 pacientes con SETI, 5 presentaron edema perióstico.6 Esto concuerda
con una periostitis por tracción, que
habitualmente parece ser uno de los
factores etiológicos del SETI. Sin embargo, el valor diagnóstico de la RMN
es cuestionable en este estudio, puesto que 7 pacientes con síntomas conocidos crónicos de SETI tuvieron imágenes normales de RMN.
En otro estudio en el que se utilizó
la gammagrafía ósea en tres fases
para valorar a 10 pacientes con dolor
de pierna, la angiografía con isótopos
27
Dolor de pierna en los corredores deportivos
Corredor con dolor en la parte externa de la pierna
Historia clínica y exploración bien enfocadas
El diagnóstico sigue siendo incierto
Posible diagnóstico conocido
Radiografías simples
Proceder al estudio o tratamiento
específicos de cada diagnóstico
Hueso cortical maduro
entre tibia y peroné
Neoformación ósea perióstica
difusa con hipertrofia cortical
Radiografías
normales
Sinóstosis
tibioperonea
Síndrome de estrés
tibial interno
Gammagrafía
ósea
Tumor u otra
lesión patológica
Formación localizada de callo,
o líneas escleróticas o transparentes
Fractura de estrés
Positiva
Negativa
Presiones intracompartimentales
Captación lineal difusa
*
Patrón lineal de captación focal
en la imagen tardía
Síndrome de estrés
tibial interno
Fractura
de estrés
Normales
Elevadas
Estudios de conducción nerviosa/
electromiograma
Síndrome
compartimental crónico
Normales
Anormales
†
RMN
Síndromes de atrapamiento nervioso
Anormal
Normal
Desgarro del vientre medial
o hernia muscular del gemelo,
fractura de estrés, tumor
o infección
Arteriografía
Positiva
Negativa
Síndrome de atrapamiento
de la arteria poplítea
Pensar en trombosis inducida
por esfuerzo
Figura 1. Valoración del corredor con dolor de pierna. Es fundamental realizar una historia clínica y una exploración bien enfocadas. Cuando se sospeche un determinado diagnóstico, habrá que llevar a cabo estudios específicos. Si el diagnóstico sigue siendo incierto, el algoritmo
que aquí se muestra puede ser de ayuda. Un paciente con SETI (*) puede tener radiografías y gammagrafía normales. Un estudio neurológico
positivo puede confirmar un síndrome de atrapamiento nervioso, aunque un estudio negativo (†) no necesariamente lo descarta. En cualquier
caso, el médico debe basarse en su sospecha clínica.
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Richard F. Pell IV, MD, y cols.
Figura 2. Fotografía de un corredor de pista
de instituto, en la que se observa una hiperpronación del pie durante la fase media de
la carrera.
y las imágenes del pool sanguíneo fueron normales. Sin embargo, las imágenes tardías constataron largas lesiones, orientadas longitudinalmente a
lo largo de la cortical posterior de la
tibia, que frecuentemente afectaban a
un tercio de la longitud del hueso.7 La
zona de dolor y la zona de captación
gammagráfica apoyaron el origen interno del músculo sóleo.
Magnusson y cols.8 han utilizado
la absorciometría de rayos X de energía doble para medir la densidad mineral ósea de 18 deportistas varones
adultos afectos de SETI. Estos autores
han constatado que la densidad tibial
media fue un 23% menor que la de los
sujetos normales. No está claro si esta
disminución local de la densidad mineral ósea está relacionada o no con
el SETI.
Tratamiento
El tratamiento del SETI casi siempre es no quirúrgico. Lo fundamental
del mismo es el reposo relativo, a veces de hasta 4 meses de duración. Otra
opción es la del entrenamiento cruza-
41
do, es decir, cambiarse a actividades
deportivas que no causen dolor, como
por ejemplo, nadar o montar en bicicleta. También puede disminuirse la
intensidad y/o duración del entrenamiento, cambiar la superficie del mismo, utilizar antiinflamatorios no esteroideos y/o hielo, realizar estiramientos del tendón de Aquiles y usar ortesis que prevengan la pronación excesiva. El corredor novato debe ser informado sobre la importancia de los estiramientos y calentamientos graduales.
Detmer ha recomendado no realizar ninguna intervención quirúrgica
hasta que los pacientes hayan realizado «al menos dos períodos de reposo
y vuelta a la actividad con recidiva de
los síntomas, para ver si la desaparición de los mismos es definitiva».9 En
el paciente que no responda a los tratamientos no quirúrgicos, será recomendable realizar una fasciotomía del
compartimiento superficial posterior
cerca de su inserción en el borde interno de la tibia. Detmer9 también ha sugerido que al mismo tiempo se realice una cauterización del borde tibial
donde se localice el dolor.
Holen y cols.10 han realizado 61 fasciotomías del compartimiento superficial posterior en 32 atletas de alta
competición que padecían SETI. Se
llevaron a cabo con anestesia local y
mediante dos incisiones (una proximal y otra distal) sobre el borde poste-
rointerno de la tibia. La fascia fue liberada a lo largo de toda la longitud de la
tibia. Al final del seguimiento (16 meses), 23 pacientes habían mejorado.
Fracturas por estrés
Es importante detectar las fracturas por estrés, puesto que un retraso
en el diagnóstico puede provocar una
gran astenia en los deportistas. Los
corredores son los deportistas con
mas probabilidades de sufrir fracturas
de estrés.11 La tibia es el hueso que
más frecuentemente se afecta.12
Etiología
Las fracturas por estrés se producen por el uso excesivo y las cargas repetitivas. El ejercicio intenso puede
producir un desequilibrio en el recambio óseo, contrario a la producción de hueso.12,13 Esto es especialmente cierto cuando se produce un
aumento brusco de la intensidad, duración o frecuencia del programa de
entrenamiento.13 Los músculos fatigados pueden contribuir a una fractura
por estrés, puesto que no son capaces
de absorber los golpes de forma eficaz. De ese modo, se transmitirán mayores fuerzas al hueso. También las
inserciones musculares pueden contribuir a ello, concentrando fuerzas en
una determinada zona del hueso.13 Se
Fascia crural
Flexor
largo de
los dedos
Fascia
crural
profunda
Tibial
posterior
Músculo
sóleo
Fascia crural
Lateral
Medial
Figura 3. Corte transversal de las inserciones y estructuras fasciales implicadas en las periostitis por tracción.
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Dolor de pierna en los corredores deportivos
han investigado muchos posibles factores de riesgo de las fracturas de estrés. Entre ellas, la edad, el sexo, la
densidad ósea, la alineación del
miembro y el pie, y las discrepancias
de longitud de las extremidades.15-18
Aunque hay muchas asociaciones de
factores, en realidad no se han identificado los factores causales.15
Ciertas variantes anatómicas pueden contribuir a una mayor transferencia de cargas en determinadas zonas óseas. La mala nutrición, los trastornos metabólicos y el desequilibrio
hormonal también pueden contribuir
a las fracturas por estrés.13 El desequilibrio hormonal es especialmente importante en las atletas femeninas. Los
trastornos menstruales son más frecuentes en las mujeres atletas que en
la población femenina en general. Teniendo en cuenta que los bajos niveles
de estrógenos afectan al metabolismo
óseo, las mujeres con trastornos menstruales están especialmente predispuestas a sufrir fracturas de estrés.15
Presentación clínica
La presentación habitual suele ser
en forma de dolor relacionado con la
actividad, que inicialmente mejora con
el reposo. El dolor puede localizarse
en el área de la fractura, de forma que
si no se trata, persistirá tras la actividad. Hay que valorar específicamente
el programa de entrenamiento de cada
paciente, para determinar si ha habido
algún cambio en el nivel de actividad
o en la rutina del mismo (p. ej., calzado o terreno). Otros aspectos importantes de la historia clínica incluyen el
estado de salud general del atleta, si
toma alguna medicación habitual, su
dieta y su estado nutricional. En las
atletas femeninas es importante conocer su historia menstrual.
Lo más característico en la exploración es la existencia de dolor a la palpación e inflamación.12 La exploración
debe incluir la valoración de la alineación de la extremidad y del pie, el
tono muscular, las posibles discrepancias de longitud de las extremidades y
otras asimetrías que puedan predisponer a fracturas de estrés. Cuando el
hueso esté en posición subcutánea,
podrá palparse la inflamación o el callo subyacentes. Si se aplica una fuerza flexora o rotatoria en la pierna, se
30
producirá dolor en la zona de fractura. Un dolor a la compresión en la sindesmosis tibioperonea puede indicar
la existencia de una fractura por estrés
en la parte distal del peroné.
Diagnóstico por imagen
Las radiografías simples pueden
ser normales, sobre todo en las primeras semanas. En el hueso cortical puede apreciarse una transparencia, una
reacción perióstica o una fractura. En
el hueso esponjoso puede observarse
una pequeña línea de esclerosis o un
callo trabecular.13 La sensibilidad de
las radiografías es inicialmente del 15
al 35%. Todo ello puede ocurrir entre
las dos y las doce semanas antes de
que los cambios radiográficos sean
evidentes.19
Las imágenes de gammagrafía
ósea tienen gran sensibilidad para
detectar las fracturas de estrés.13,20 En
las tres fases de la gammagrafía con
tecnecio 99 difosfonato suele observarse un área localizada de captación
(fig. 4). La tercera fase puede seguir
siendo positiva durante meses, inclu-
so más de lo que los síntomas tardan
en desaparecer. Estos hallazgos contrastan con los del SETI, que muestran
una reacción difusa en las imágenes
tardías. Aunque la gammagrafía isotópica es bastante sensible, no es específica. Un patrón lineal en las imágenes tardías sugiere una fractura de estrés, no siendo típico de tumores ni de
osteomielitis.
La RMN es más específica que la
gammagrafía, pues informa sobre detalles de los tejidos blandos circundantes. Además, es muy útil en el diagnóstico de las fracturas de estrés orientadas longitudinalmente.21 Kiuru y
cols.20 han publicado que la RMN es
más sensible que la gammagrafía en
dos fases, y recomiendan su uso sistemático en las fracturas de estrés. La
RMN además evita la utilización de
radiaciones en pacientes jóvenes, aunque es más cara que la gammagrafía.
Tratamiento
La mayoría de las fracturas de estrés de la pierna consolidan tras un
tratamiento no quirúrgico. Sin embar-
Izquierda
Derecha
Figura 4. Gammagrafía con tecnecio 99m de una jugadora de fútbol de 18 años de edad,
que volvió al entrenamiento tras 18 meses de inactividad deportiva después de habérsele
realizado una reparación bilateral de ligamentos cruzados anteriores. Cuando volvió a la actividad física, empezó a tener dolor bilateral en la parte inferior de ambas piernas, aunque las
radiografías fueron normales. En la gammagrafía se apreció una fractura de estrés en la tibia
proximal izquierda y un síndrome de estrés tibial interno en la tibia derecha. La paciente cambió de actividad deportiva (pasando a deportes sin impacto), y pudo gradualmente volver a
correr y jugar en el equipo del colegio.
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42
Richard F. Pell IV, MD, y cols.
go, el tratamiento específico de cada
caso dependerá en parte de la naturaleza y localización de la fractura. Habrá que corregir los factores predisponentes de tipo nutricional, metabólico
y hormonal que puedan existir, lo que
también ayudará e evitar recidivas.
En los casos en que exista una deformidad en las extremidades, será necesario utilizar ortesis o alzas en el zapato, o realizar cambios en el calzado.
También deberán revisarse los protocolos de entrenamiento.
La fractura tibial más frecuente se
produce en la cortical posterointerna
de la diáfisis.13 Su tratamiento consistirá en reposo, seguido de un retorno
progresivo a las actividades que no
causen dolor. Las fracturas pueden
tardar 1-2 meses en consolidar, necesitándose 1-2 meses más para que los
pacientes vuelvan a sus actividades
deportivas previas de forma completa.13 Una ortesis neumática puede
ayudar a disminuir el período de recuperación total.22
Las fracturas de la cortical anterior
de la tibia pueden ser más problemáticas. Estas fracturas, a veces difíciles
de detectar en las radiografías, se producen en el lado de tensión del hueso. Presentan bastante riesgo de retardo de consolidación o pseudoartrosis,
en parte por la menor vascularización
de la cortical anterior de la tibia y, en
parte, por la constante tensión que
existe en esta región por la tracción de
la musculatura posterior.21 El tratamiento debe comenzar con un yeso,
que puede ser necesario hasta durante 6 meses.17,19,21 Cuando exista un retardo de consolidación, puede hacer
falta llevar a cabo un tratamiento quirúrgico. Se han descrito varias técnicas, como las perforaciones, la osteosíntesis y la fijación intramedular.19,21
Las perforaciones múltiples en la
zona de pseudoartrosis suelen producir menos problemas que otras técnicas más agresivas.23
Las fracturas de estrés también pueden ocurrir en el maleolo interno, y frecuentemente se producen en sentido
vertical con respecto a la articulación.
Las fracturas sin desplazar que hayan
sido detectadas por medio de gammagrafía o RMN pueden tratarse mediante yeso de carga completa, aunque evitando las actividades de impacto.24 Las
43
fracturas completas del maleolo interno detectadas por radiografía simple se tratan mediante fijación,19,21,25,26
como ocurre en las fracturas del cuello
femoral.27 Las fracturas de estrés del
peroné, que suelen aparecer sobre todo
en su tercio distal, tienen un buen pronóstico. Es decir, suelen consolidar
mediante reposo relativo.
Síndrome compartimental
crónico
Los deportistas que sufren un síndrome compartimental crónico (SCC)
presentan dolor durante el ejercicio en
los músculos de la pierna, que puede
persistir durante horas tras el cese de
la actividad deportiva. El cuadro está
relacionado con la isquemia causada
por el aumento de las presiones compartimentales. Los compartimentos
que suelen afectarse son el anterior
profundo y el posterior profundo. Es
frecuente que haya un retraso en el
diagnóstico.
Presentación clínica
Los pacientes con SCC acostumbra a estar asintomáticos fuera de la
temporada deportiva, y presentan el
dolor en la parte inferior de la pierna
cuando entrenan. El reposo no les
produce alivio del dolor de forma inmediata. De hecho, puede persistir
hasta el día siguiente o reaparecer
tras el reposo. Normalmente los pacientes pueden localizar su dolor. La
exploración suele ser negativa. Los
pulsos son palpables y no existen déficit neurológicos. Tras el ejercicio,
los pacientes pueden tener parestesias. En los SCC del compartimiento
posterior profundo, aparece una disminución de la sensibilidad en la
planta del pie. En los SCC anteriores,
las parestesias se producen en el dorso del pie.
Valoración diagnóstica
Aunque la historia clínica y la exploración pueden ser útiles por sí
mismas, no son suficientes para hacer
el diagnóstico de SCC. Normalmente
el diagnóstico se confirmará mediante la medición de las presiones intracompartimentales (PIC). Pedowitz y
cols.28 han publicado unas recomen-
Vol 4, N.o 1, Enero/Febrero 2005
daciones para el diagnóstico del SCC,
basadas en los valores de las PIC.
Los pacientes con SCC tienen una
PIC previa al ejercicio >15 mm Hg,
de forma que 1 min después del ejercicio tienen una presión >30 mm Hg
y 5 min después del ejercicio una
>20 mm Hg.
También existen otras técnicas de
valoración, como son la RMN, el flujo
con doppler láser y la espectroscopia
casi infrarroja (ECI). La RMN suele
ser aceptada para el diagnóstico de
los SCC porque es una técnica no invasiva, que puede detectar el edema
tisular secundario al aumento del
contenido acuoso. Eskelin y cols.29
han publicado que los pacientes con
PIC sospechosas de SCC tienen un aumento estadísticamente significativo
de la señal de RMN cuando se comparan las imágenes en reposo y las realizadas tras el ejercicio. Sin embargo, la
RMN puede no ser adecuada para valorar un SCC, puesto que los síntomas
pueden desaparecer antes de que se
realice la RMN .30
Abraham y cols.31 han medido el
flujo sanguíneo muscular microcirculatorio en los compartimentos de la
pierna mediante flujo de doppler láser
en siete pacientes con SCC confirmado mediante PIC y también en siete sujetos control. Durante el ejercicio y tras
él los autores midieron simultáneamente y de forma continua las PIC y el
flujo con doppler láser. Se observó que
los pacientes con SCC mantuvieron su
flujo máximo durante un mayor período, tardaron más en alcanzar su pico
máximo de flujo con doppler láser y tuvieron un retraso en el pico de hiperemia (que tiene lugar durante el ejercicio muscular), que pareció coincidir
con el alivio del dolor. Estos hallazgos
apoyan la teoría habitualmente aceptada de que los SCC son secundarios a
un aumento de presión tisular que
afecta al estado vascular del compartimiento. Sin embargo, esta teoría tiene
sus detractores.32
La ECI es una técnica no invasiva
utilizada para medir los cambios del
color del flujo en los tejidos profundos
(de oscuro a rojo brillante) cuando la
hemoglobina se satura de oxígeno.
Los resultados de dos estudios recientes mediante ECI han confirmado la
etiología vascular de los SCC.33,34 La
31
Dolor de pierna en los corredores deportivos
principal limitación de la ECI es que
sus mediciones están influenciadas
por la cantidad de músculo que la luz
tiene que atravesar. Por ello resulta
imposible medir la saturación de hemoglobina en el compartimiento posterior profundo de la pierna. Incluso
con esta limitación, los resultados de
los dos estudios previamente mencionados indican que la ECI es una técnica diagnóstica no invasiva que parece
ser prometedora para la valoración de
los SCC.
Tratamiento
El tratamiento no quirúrgico de los
SCC no suele dar resultado. Micheli y
cols.35 han valorado diversas modalidades, desde el hielo y el reposo hasta la electroestimulación y los estiramientos, encontrando que sólo el reposo prolongado y el cese de la actividad deportiva fueron eficaces.
La fasciotomía en los SCC suele realizarse de forma subcutánea mediante
pequeñas incisiones.35 Recientemente
se han desarrollado técnicas endoscópicas de fasciotomía. Los estudios realizados en cadáveres30,36 han demostrado que la fasciotomía asistida por endoscopia de los compartimentos anterior y lateral de la pierna es segura y
eficaz. Sus posibles complicaciones son
las lesiones nerviosas, la liberación inadecuada y las afectaciones nerviosas
que pasen desapercibidas.
Síndrome de atrapamiento
de la arteria poplítea
El síndrome de atrapamiento de la
arteria poplítea (SAAP) es relativamente raro, aunque puede ser peligroso si no se diagnostica y trata correctamente. Es decir, podría producir
una isquemia de la extremidad y un
daño vascular permanentes. Este síndrome suele ocurrir en varones jóvenes y activos.37
Etiología
El SAAP se produce por unas relaciones anómalas entre la arteria poplítea y las estructuras musculares y fasciales del hueco poplíteo. Lo habitual
es que la arteria poplítea atrapada sea
desplazada medialmente por el vientre interno del gemelo,38 aunque la hi-
32
pertrofia del gemelo también puede
comprimir la arteria.37 Dichas relaciones
anómalas producen la compresión arterial y los síntomas correspondientes
durante la actividad física. Ninguna
de las numerosas clasificaciones conocidas tienen valor diagnóstico, terapéutico o pronóstico. El atrapamiento
de la arteria poplítea es una enfermedad progresiva. Un traumatismo repetido sobre la arteria puede dañar la pared arterial, produciendo arterioesclerosis y formación de trombos. También pueden formarse aneurismas distales al lugar de compresión. Además,
los trombos de los aneurismas pueden
embolizar.38
Presentación clínica
Lo habitual es que un joven adulto sano presente síntomas de claudicación durante la actividad en forma
de calambres y parestesias. Suelen ser
deportistas de salto con gemelos hipertróficos. No es frecuente que el pie
o los dedos estén pálidos. En reposo
normalmente no existen síntomas, y
la exploración generalmente es normal. Se debe palpar el hueco poplíteo
para descartar aneurismas. Hay que
explorar los pulsos mediante eco-doppler. Con la rodilla extendida, el pie se
fuerza pasivamente en flexión dorsal
y activamente en flexión plantar, para
detectar si los pulsos disminuyen.
Diagnóstico por imagen
Aunque se han utilizado muchos
estudios de imagen, como la TC, los
ultrasonidos y la RMN, la arteriografía es la prueba fundamental. Cada
vez resulta más evidente que la RMN
y la angioresonancia son mejores que
otros métodos, puesto que además de
identificar una oclusión pueden valorar la anatomía de las zonas circundantes.38-41
Tratamiento
El SAAP necesita tratamiento quirúrgico. La técnica dependerá de su
causa exacta y de la extensión de la lesión arterial. Una pequeña zona de
compresión debida a una fascia anómala puede ser simplemente tratada
mediante su liberación. Una trombosis o una dilatación producidas por
un aneurisma pueden necesitar una
reparación vascular o un bypass.
Figura 5. El nervio sural pasa entre los dos
vientres del gemelo, y después se vuelve superficial en el tercio distal de la pierna. El
nervio peroneo común puede quedar atrapado al pasar entre la cabeza del peroné y el peroneus longus.
Síndromes de atrapamiento
nervioso
Los síndromes de atrapamiento nervioso son mucho más frecuentes en las
extremidades superiores que en las inferiores, aunque deben tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial de
los corredores con dolor de pierna. Los
seis nervios de la pierna que pueden
producir dolor en los deportistas son
Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons (Edición Española)
44
Richard F. Pell IV, MD, y cols.
Nervio peroneo
común a la
altura de la
cabeza del
peroné
Nervio peroneo
superficial a su
salida de la
fascia
mas y signos dependerán de la extensión de la lesión en cada caso. El mecanismo lesional parece ser una sobrecarga excéntrica de dichos músculos.42
Los pacientes pueden tener sensación
de burbujeo y dolor en la pantorrilla.
También puede haber inflamación y
equimosis en la cara posterior de la
pierna. La exploración mostrará dolor
en el compartimiento posterior, que
puede agravarse con la dorsiflexión.
El tratamiento de los casos leves
consistirá en reposo y estiramientos.
Los casos más intensos pueden necesitar protección de la carga y reposo
prolongado.42 La rehabilitación incluirá ejercicios de estiramiento y la recuperación del arco de movimiento. La
mayoría de los pacientes se recuperan
totalmente, teniendo el cuadro una
baja tasa de recaídas.
Otras causas
Nervio peroneo
profundo a su paso
bajo el retináculo
Figura 6. El nervio peroneo superficial
transcurre por el compartimiento externo de
la pierna, y puede quedar atrapado al atravesar la fascia unos 8-12 cm por encima de la
punta del maleolo externo. El nervio peroneo
profundo puede resultar comprimido al atravesar el tabique intermuscular en su camino
hacia el compartimento anterior.
el sural, el peroneo común, el peroneo
superficial, el peroneo profundo, el tibial y el safeno. Las zonas de atrapamiento pueden necesitar descompresión quirúrgica (figs. 5 y 6).
Distensión muscular
gemelosóleo
Una distensión muscular o un desgarro del gemelo sóleo puede ser causa
de dolor en los corredores. Los sínto-
45
Sinóstosis tibioperonea
La sinóstosis tibioperonea raramente causa dolor de pierna en los corredores. Además, existe muy poca
bibliografía al respecto. La mayoría
de las publicaciones interesantes son
simplemente casos clínicos. Aunque
estas lesiones son muy raras, todavía
es menos frecuente que den síntomas.
Se han descrito sinóstosis tibioperoneas tras fracturas de tobillo44 y de tibia.45 El diagnóstico se hará mediante
radiografías simples o TC. Cuando el
tratamiento no quirúrgico fracase, habrá que realizar una resección de la sinóstosis por vía anteroexterna.46
Trombosis venosa profunda
inducida por el esfuerzo
Con poca frecuencia, los corredores pueden presentar trombosis venosas profundas inducidas por el esfuerzo.47 Su causa es desconocida.48 Los
pacientes manifiestan dolor y otros
signos indicativos de trombosis venosa profunda. Puede existir dolor e inflamación en la pantorrilla, distensión
de las venas superficiales o un signo
de Homans positivo. La ecografía duplex puede utilizarse para valorar el
sistema venoso, y también puede descartar una rotura de un quiste poplíteo. Si el resultado de la ecografía es
negativo pero la sospecha clínica es
Vol 4, N.o 1, Enero/Febrero 2005
grande, habrá que realizar una flebografía. El tratamiento consistirá en la
terapia anticoagulante.
Hernias musculares
Los defectos fasciales pueden producir dolor en las extremidades inferiores de los corredores, y pueden
presentarse al mismo tiempo que los
SCC.48 La localización más frecuente
se da en las extremidades inferiores,
en las que la rama cutánea del nervio
peroneo superficial nace del compartimento interno. Cuando el dolor sea
intenso, estará indicada la liberación
compartimental.
Resumen
Los deportistas de cualquier nivel
de competición pueden tener dolor
en la pierna relacionado con el ejercicio. La exploración puede mostrar
un dolor de tipo localizado o difuso,
o no detectar ninguno. El algoritmo
diagnóstico debe comenzar con una
radiografía simple. De esa forma podremos diagnosticar las siguientes
lesiones: sinóstosis tibioperoneas,
SETI, tumores, lesiones patológicas y
fracturas de estrés. Si las radiografías son normales, habrá que realizar una gammagrafía. Con ella podremos diagnosticar un SETI o una
fractura de estrés. Las PIC antes y
después del ejercicio pueden servir
para diagnosticar un SCC. Los estudios de electrodiagnóstico normalmente confirmarán un atrapamiento
nervioso. La arteriografía servirá
para diagnosticar un SAAP. Las imágenes de RMN pueden revelar distensiones musculares, hernias musculares, fracturas de estrés, tumores
o infecciones. Si todo ello es negativo, habrá que pensar en una trombosis venosa profunda inducida por el
esfuerzo. El conocimiento de las posibles causas de dolor de pierna en
los corredores y el enfoque sistemático del problema nos permitirá hacer un diagnóstico correcto e instaurar un tratamiento (quirúrgico o no
quirúrgico) adecuado. Todo ello
ayudará al paciente a volver a su nivel funcional previo, y al mismo
tiempo le evitará una incapacidad
permanente.
33
Dolor de pierna en los corredores deportivos
Bibliografía
1. Subcommittee on Classification of Sports
Injuries Committee on the Medical Aspects of Sports: Standard Nomenclature of
Athletic Injuries. Chicago, IL: American
Medical Association, 1966.
2. Mubarak SJ, Gould RN, Lee YF, Schmidt
DA, Hargens AR: The medial tibial stress
syndrome: A cause of shin splints. Am J
Sports Med 1982;10:201-205.
3. Michael RH, Holder LE: The soleus syndrome: A cause of medial tibial stress
(shin splints). Am J Sports Med 1985;13:8794.
4. Beck BR, Osternig LR: Medial tibial stress
syndrome: The location of muscles in the
leg in relation to symptoms. J Bone Joint
Surg Am 1994;76:1057-1061.
5. Bennett JE, Reinking MF, Pluemer B, Pentel A, Seaton M, Killian C: Factors contributing to the development of medial tibial stress syndrome in high school runners. J Orthop Sports Phys Ther 2001;31:
504-510.
6. Anderson MW, Ugalde V, Batt M, Gacayan J: Shin splints: MR appearance in a
preliminary study. Radiology 1997;204:
177-180.
7. Holder LE, Michael RH: The specific scintigraphic pattern of “shin splints in the lower leg”: Concise communication. J Nucl
Med 1984;25:865-869.
8. Magnusson HI, Westlin NE, Nyqvist F,
Gärdsell P, Seeman E, Karlsson MK: Abnormally decreased regional bone density
in athletes with medial tibial stress syndrome. Am J Sports Med 2001; 29:712-715.
9. Detmer DE: Chronic shin splints: Classification and management of medial tibial
stress syndrome. Sports Med 1986;3:436-446.
10. Holen KJ, Engebretsen L, Grøntvedt T,
Rossvoll I, Hammer S, Stoltz V: Surgical
treatment of medial tibial stress syndrome (shin splint) by fasciotomy of the superficial posterior compartment of the
leg. Scand J Med Sci Sports 1995;5:40-43.
11. Hulkko A, Orava S: Stress fractures in
athletes. Int J Sports Med 1987;8:221-226.
12. Maitra RS, Johnson DL: Stress fractures:
Clinical history and physical examination. Clin Sports Med 1997;16:259-274.
13. Boden BP, Osbahr DC, Jimenez C: Lowrisk stress fractures. Am J Sports Med 2001;
29:100-111.
14. Meyer SA, Saltzman CL, Albright JP:
Stress fractures of the foot and leg. Clin
Sports Med 1993;12:395-413.
15. Bennell K, Matheson G, Meeuwisse W,
Brukner P: Risk factors for stress fractures. Sports Med 1999;28:91-122.
16. Bennell KL, Brukner PD: Epidemiology
and site specificity of stress fractures. Clin
Sports Med 1997;16:179-196.
17. Ekenman I, Tsai-Felländer L, Westblad P,
Turan I, Rolf C: Astudy of intrinsic factors in patients with stress fractures of the
tibia. Foot Ankle Int 1996;17:477-482.
34
18. Kaufman KR, Brodine SK, Shaffer RA,
Johnson CW, Cullison TR: The effect of
foot structure and range of motion on
musculoskeletal overuse injuries. Am J
Sports Med 1999;27:585-593.
19. Lassus J, Tulikoura I, Konttinen YT, Salo
J, Santavirta S: Bone stress injuries of the
lower extremity: A review. Acta Orthop
Scand 2002;73:359-368.
20. Kiuru MJ, Pihlajamaki HK, Hietanen HJ,
Ahovuo JA: MR imaging, bone scintigraphy, and radiography in bone stress
injuries of the pelvis and the lower extremity. Acta Radiol 2002;43:207-212.
21. Boden BP, Osbahr DC: High-risk stress
fractures: Evaluation and treatment. J Am
Acad Orthop Surg 2000;8:344-353.
22. Swenson EJ Jr, DeHaven KE, Sebastianelli
WJ, Hanks G, Kalenak A, Lynch JM: The
effect of a pneumatic leg brace on return
to play in athletes with tibial stress fractures. Am J Sports Med 1997;25:322-328.
23. Orava S, Karpakka J, Hulkko A, et al: Diagnosis and treatment of stress fractures
located at the mid-tibial shaft in athletes.
Int J Sports Med 1991;12:419-422.
24. Orava S, Karpakka J, Taimela S, Hulkko
A, Permi J, Kujala U: Stress fracture of the
medial malleolus. J Bone Joint Surg Am
1995;77:362-365.
25. Shelbourne KD, Fisher DA, Rettig AC,
McCarroll JR: Stress fractures of the medial malleolus. Am J Sports Med 1988;16:
60-63.
26. Baxter DE, Zingas C: The foot in running.
J Am Acad Orthop Surg 1995;3:136-145.
27. Shin AY, Gillingham BL: Fatigue fractures of the femoral neck in athletes. J Am
Acad Orthop Surg 1997;5:293-302.
28. Pedowitz RA, Hargens AR, Mubarak SJ,
Gershuni DH: Modified criteria for the
objective diagnosis of chronic compartment syndrome of the leg. Am J Sports
Med 1990;18:35-40.
29. Eskelin MKK, Lötjönen JMP, Mäntysaari
MJ: Chronic exertional compartment syndrome: MR imaging at 0.1 T compared
with tissue pressure measurement. Radiology 1998;206:333-337.
30. Ota Y, Senda M, Hashizume H, Inoue H:
Chronic compartment syndrome of the
lower leg: Anew diagnostic method using
near-infrared spectroscopy and a new
technique of endoscopic fasciotomy. Arthroscopy 1999;15:439-443.
31. Abraham P, Leftheriotis G, Saumet JL: Laser Doppler flowmetry in the diagnosis of
chronic compartment syndrome. J Bone
Joint Surg Br 1998;80:365-369.
32. Amendola A, Rorabeck CH, Vellett D, Vezina W, Rutt B, Nott L: The use of magnetic resonance imaging in exertional compartment syndromes. Am J Sports Med
1990;18:29-34.
33. Breit GA, Gross JH, Watenpaugh DE,
Chance B, Hargens AR: Near-infrared
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
spectroscopy for monitoring of tissue
oxygenation of exercising skeletal muscle
in a chronic compartment syndrome model. J Bone Joint Surg Am 1997;79:838-843.
Mohler LR, Styf JR, Pedowitz RA, Hargens AR, Gershuni DH: Intramuscular
deoxygenation during exercise in patients
who have chronic anterior compartment
syndrome of the leg. J Bone Joint Surg Am
1997;79:844-849.
Micheli LJ, Solomon R, Solomon J, Plasschaert VFP, Mitchell R: Surgical treatment
for chronic lower-leg compartment syndrome in young female athletes. Am J
Sports Med 1999;27:197-201.
Leversedge FJ, Casey PJ, Seiler JG III, Xerogeanes JW: Endoscopically assisted fasciotomy: Description of technique and in
vitro assessment of lowerleg compartment decompression. Am J Sports Med
2002;30:272-278.
Stager A, Clement D: Popliteal artery entrapment syndrome. Sports Med 1999;28:
61-70.
Lambert AW, Wilkins DC: Popliteal artery entrapment syndrome. Br J Surg
1999;86:1365-1370.
Macedo TA, Johnson CM, Hallett JW Jr,
Breen JF: Popliteal artery entrapment syndrome: Role of imaging in the diagnosis.
AJR Am J Roentgenol 1998;181:1259-1265.
Atilla S, Ilgit ET, Akpek S, Yucel C, Turgut Tali E, Isik S: MR imaging and MR angiography in popliteal artery entrapment
syndrome. Eur Radiol 1998;181:1025-1029.
Di Cesare E, Simonetti C, Morettini G,
Spartera C: Popliteal artery entrapment:
MRfindings. J Comput Assist Tomogr
1992;16:295-297.
Clanton TO, Solcher BW: Chronic leg
pain in the athlete. Clin Sports Med 1994;
13:743-759.
Millar AP: Strains of the posterior calf
musculature (“tennis leg”). Am J Sports
Med 1979;7:172-174.
Albers GHR, de Kort AFCC, Middendorf
PRJM, van Dijk CN: Distal tibiofibular synostosis after ankle fracture: A 14-year follow-up study. J Bone Joint Surg Br 1996;
78:250-252.
Henry JH, Andersen AJ, Cothren CC: Tibiofibular synostosis in professional basketball players. Am J Sports Med 1993;21:
619-622.
Flandry F, Sanders RA: Tibiofibular synostosis: An unusual cause of shin splintlike pain. Am J Sports Med 1987;15:280284.
Ali MS, Kutty MS, Corea JR: Deep vein
thrombosis in a jogger. Am J Sports Med
1984;12:169.
Touliopolous S, Hershman EB: Lower leg
pain: Diagnosis and treatment of compartment syndromes and other pain syndromes of the leg. Sports Med 1999;27:193204.
Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons (Edición Española)
46