Lesión muscular:
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Lesión muscular: Bases para la recuparación Antonio Turmo Garuz Escola Medicina de l’Educació Fisica i de l’Esport 20-40% de todas las lesiones deportivas Mayor frecuencia en extremidades inferiores Tipos de lesión EIMD (DOMS) Lesión aguda Distensión / Elongación Ruptura fibrilar por estiramiento Ruptura parcial por estiramiento Ruptura total por estiramiento Contusión muscular con o sin ruptura Lesión crónica / Recidivante Mecanismo “Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo” Contracción de deceleración (excéntrica) estiramiento pasivo estiramiento + activación muscular (Más del 50% del total producidas por estiramiento activo) Ejercicio intenso y desacostumbrado (DOMS / EIMD) Contusión Mecanismo “Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo” Tipos de contracción Contracción concentrica (Acortamiento contra resisténcia) Contracción excéntrica (Alargamiento resistido) Estiramiento Tipos de lesión 50-60 % del total Localización: Unión miotendinosa (Garrett, 1987) Contracción excéntrica (estiramiento +activación muscular) (Peterson, 1986) Hematoma Difusión compartimental Disección tisular ocasional Perdida de fuerza inicial (máxima a las 24 h.) Perdida de resistencia a la tracción Estiramiento Tipos de lesión Hematoma Difusión compartimental Disección tisular ocasional Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.) Perdida de resistencia a la tracción Estiramiento Mecanismo Mecanismo Estiramiento Biomecánica Estiramiento total independiente de la condición de activación Contracción de deceleración (excéntrica) ↑ 15% tensión en el músculo activado ↑ 100%energia absorbida en el músculo activado (↓ capacidad contractil ↓ capacidad absortiva o amortiguadora) Hasta un 20% de tensión superior a la concéntrica La debilidad o la fatigabilidad producirán lesión Mecanismo Estiramiento Biomecánica musculo activado Fuerza musculo no activado Longitud (Garrett, 1987) Estiramiento Mecanismo Estiramiento “umbral de lesión” Mecanismo 60% 70% 80% 90% FCIM Normal 20% 50% 80% Resistencia Normal Normal Edema Hematoma Normal Edema Hematoma Anormal Edema Hematoma Histologia Normal Cel. inflam. Disrupción focal UMT Vientre normal Cel. inflam. Disrupción mod. UMT Rupturas vientre Cel. inflam. Disrupción imp. UMT Rupturas dispersas Ruptura tej. conjun. (Noonan, 1994; Hasselman, 1995) Mecanismo Estiramiento 60% 70% 80% 90% (Hasselman, 1995) Respuesta biomecánica 120 100 Evolución de la fuerza Fuerza 80 60 40 20 0 Lesión 24 h 48 h Tiempo postlesión 7 dias Respuesta biomecánica Afectación Recuparación Fuerza contractil Precoz Precoz Elasticidad Tardia Tardia Resistencia Tardia Tardia Anatomia de la ruptura Unión Miotendinosa (UMT) Amplia extensión muscular (p.e. isquiosurales) Anatomia de la ruptura Anatomia de la ruptura Citoesqueleto (sarcómero: Bandas Z ) Sarcolema (Tubulos T) Mayor rigidez en sarcómeros /anclaje = menor resistencia (Huxley, 1961, Tidbal, 1984) Anatomia de la ruptura Anatomia de la ruptura Anatomia de la ruptura •Ruptura proximal a UMT (0,1-1 mm) (Tidball, 1993; Taylor, 1993 ) Anatomia de la ruptura Histopatologia Estímulo mecánico (tensión) Disrupción mecánica del sarcolema (alteración de la permeabilidad al Ca++ ) Daño de la estructura miofibrilar Activación de fosfolipasa A2 Función del retículo sarcoplásmico alterada (no hay retención de Calcio) Adaptado de Armstrong, 1990 Histopatologia Origen biomecánico Origen bioquímico (pH, temp., balance ionico) Lesión sarcómero Lesión R S Alt. regul. Ca ++ / Insuf. bomba ATPasa ↑ Ca ++ intracelular ↑ Proteasas, Fosfolipasas A2, Prostaglandinas (↓ actividad CK) DESTRUCCIÓN DE MEMBRANAS Y MIOFILAMENTOS Histopatologia Ambiente químico Aumento de temperatura Respiración mitocondrial insuficiente Producción de radicales libres de O2 Disminución del pH Adaptado de Armstrong, 1990 Histopatologia SECUENCIA POSTLESIÓN Retracción inmediata de sarcómeros (60’ postlesión) (Reddy, 1991) Necrosis inducida por Ca++ (6 h postlesión) Picnosis nuclear / Edema mitocondrial Fragmentación miofibrilar y del sarcolema Fase reactiva Proceso regenerativo (periodo peritraumático) « Ruptura fibrilar, retracción miofibrilar, Edema, Hr (act. sist. complemento, coagulación, fibrinolisis) « Inflamación intensa Infiltración celular, mediadores inflamat. Inicio de la fagocitosis (a partir de las 12 h) Proceso regenerativo Fase de reparación Reabsorción y eliminación de detritus Proliferación mioblástica (cel. mononucleares fusiformes basófilas) Formación de Sarcoblastos (fusión de mioblastos entre el 3er. y el 5ºdia) Proliferación fibroblástica (migración de fibroblastos, deposición de colágeno tipo III y I, tej. de granulación) Tipos de lesión Ruptura miofibrilar / Elongación / distensión / (grado I) Al limite de elasticidad Clinicamente similar a contractura Edema y derrame simulando cavidades hipoecoicas Septos hiperecoicos engrosados Ruptura fibrilar (grado II) Tipos de lesión Ruptura fibrilar (grado II-III) Ruptura parcial (grado III) Biceps Tipos de lesión Tipos de lesión Tipos de lesión EIMD / DOMS “Sensación de disconfort postejercicio (trabajo excéntrico) de inicio retardado (1 o 2 dias)” aSarcolema Tubulos T aCitoesqueleto: lesión de sarcómero Bandas Z y edema mitocondrial (Armstrong, 1984; Friden, 1983) aUMT, uniones aponeuróticas aMayor intensidad a las 48 h. Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas Tipos de lesión Tipos de lesión Tipos de lesión ANTES 2 DIAS Antes y después (2 dias y 7 dias) en el EIMD 7 DIAS ANTES 2 DIAS 7 DIAS Antes y después (2 dias y 7 dias) en el EIMD Respuesta biomecánica EIMD Cronologia de perdida de fuerza similar a la lesión mínima por estiramiento Perdida de elásticidad prolongada en el tiempo (Aprox. 25% deficit a los 7 dias) Recuperación de la función fuerza antes de la reparación (Shellock, 1991) Lesión “incompleta” por estiramiento Continuum Respuesta clinica Tipos de lesión Contusión Traumatismo directo Estado de contracción muscular Edema difuso Hematoma intersticial Limitación de movilidad y fuerza Tipos de lesión Lesiones limítrofes Avulsión musculoaponeurótica Rupturas lineales Tipos de lesión Tipos de lesión OTROS CUADROS Sin traducción anatómica Calambres Origen neuromuscular (disparos de alta frecuencia) Contractura Tensión miotática por acumulación de esfuerzos. Asociada a otras formas de lesión. Elongación / Distensión Anomalias histoquímicas, desorganización miofibrilar y mitocondrial Tipos de lesión Contractura, Miogelosis, Distensión, Elongación, Estiramiento, Tirón, Rotura fibrilar, Dislaceración, Lesión grado II, Esguince, Desgarro, Rotura parcial, Lesión grado III, Rotura total, Lesión grado IV, Contusión, Bocadillo, Rotura extrínseca, Factores de riesgo 50% lesiones errores de entrenamiento mayor incidencia a principio de temporada mayor frecuencia en musculos poliarticulares mayor resistencia en musculos peniformes (capacidad de elongación) alto porcentaje de fibras tipo II condicíon física base de la prevención y la recuperación Factores de riesgo Condición física Calentamiento / Recuperación Fatigabilidad Fuerza Elasticidad Balance muscular Neurocoordinación Otros Edad Lesión previa Tratamiento incorrecto Factores de riesgo Proporcion lesionados/no lesionados 100 80 60 % no lesionados 40 lesionados 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 >7 nº factores de riesgo Factores de riesgo RODILLA Flex/ext Par de torsión (Nm) 300 250 Ext 200 Flex 150 Balance muscular 100 Curva valoración de fuerza 50 0 0 20 40 60 80 100 Rango de movimiento (º) Fatiga Factores de riesgo Resistencia al estiram iento Fatiga Control Efecto de la fatiga en el trabajo muscular 120 Fatiga 100 120 Fuerza (tensión) (N) Fuerza (tensión) (N) 140 80 100 60 80 40 60 20 40 0 20 0 Longitud (%) Longitud (cm ) Control
