Anuncio
Múltiples lesiones intracraneales hipointensas en secuencia eco de gradiente T2: buscando un diagnóstico diferencial Poster no.: S-0196 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: 1 1 2 J. J. Cortes Vela , J. C. Garcia Nieto , M. Arias Ortega , C. Madrid 1 3 1 Muñiz , A. B. Valentín Martín , J. Gonzalez-Spinola San Gil ; 1 2 3 Alcazar de San Juan/ES, Alcázar de San Juan/ES, Alcázar de San Juan, Ciudad Real/ES Palabras clave: Neurorradiología cerebro, RM, TC DOI: 10.1594/seram2012/S-0196 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 27 Objetivo docente • • Presentar el diagnóstico diferencial en resonancia magnética cuando nos encontramos ante múltiples lesiones hipointensas en la secuencia eco de gradiente T2 en el sistema nervioso central. Discutirlo y aprender a orientar el diagnóstico en función de una serie de características clínico-radiológicas. Revisión del tema Dentro del grupo de secuencias para el estudio craneal mediante RM se encuentra la secuencia eco de gradiente potenciada en T2 (T2*). Presenta una gran sensibilidad para la detección de lesiones hemorrágicas en el sistema nervioso central debido al efecto de susceptibilidad magnética generado por los productos de degradación de la hemoglobina. También tiene gran sensibilidad para la detección de calcificaciones o aire intracraneal aunque pare ello la TC es superior. Es una secuencia que no siempre se utiliza de rutina en los protocolos del estudio craneal. En nuestro centro la utilizamos de rutina: bajo tiempo empleado en su adquisición (aproximadamente 3 minutos) y gran aportación de información. Recientemente las nuevas secuencias de susceptibilidad magnética han demostrado una capacidad superior para la detección de restos hemáticos en el sistema nervioso central pero en nuestro centro aún no están disponibles. En la secuencia T2* las hemorragias se van a manifestar como lesiones hipointensas y nuestro objetivo es presentar el diagnóstico diferencial cuando nos encontramos ante múltiples lesiones hipointensas de etiología hemorrágica en la secuencia T2* en el sistema nervioso central el cual se muestra en la siguiente tabla: Página 2 de 27 Table 2: Diagnóstico diferencial de múltiples lesiones intracraneales hipointensas en secuencia ecode gradiente T2. Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro, Alcazar de San Juan, SPAIN Los hallazgos en esta secuencia no deben interpretarse por separado y en su análisis deben tenerse en cuenta otras consideraciones clínicas y radiológicas como son: • • • • • • Edad Contexto clínico (vascular, demencia, traumático, tumoral o infeccioso) Aspecto y localización de las lesiones Hallazgos asociados Correlación con otras secuencias de resonancia Correlación con otras pruebas de imagen (tomografía computarizada) Presentamos las claves diagnósticas de cada una de estas patologías principalmente en resonancia magnética, con especial énfasis en el contexto clínico, aspecto de las lesiones, su localización y los posibles hallazgos asociados. Página 3 de 27 Angiopatía hipertensiva Es el resultado de una hipertensión arterial mal controlada de larga evolución. Se produce lipohialinosis y necrosis fibrinoide de pequeñas arterias que da lugar a: - Estenosis vasculares e infartos secundarios - Hemorragias por rotura directa vascular o tras la formación de pequeños aneurismas (denominados de Charcot-Brouchard) Las arterias principalmente afectadas son: lenticulo-estriadas, ramas paramedianas de la arteria basilar y las arterias cerebelosas. Por tanto nos vamos a encontrar hemorragias de localización central afectando a ganglios basales, tálamo y al tronco, asociándose o no a infartos lacunares o áreas de desmielinización periventricular isquémica. Se van a producir dos tipos de hemorragias: Table 3: Tipos de hemorragias hipertensivas. Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro, Alcazar de San Juan, SPAIN Página 4 de 27 Las microhemorragias únicamente son visibles en la secuencia T2* y no son detectables en el resto de secuencias (Figura 1). Las macrohemorragias son detectables en todas las secuencias (Figura 2). Puntos clave: • Edad media/avanzada. • Historia de HTA de larga evolución. • Micro/macrohemorragias de localización central en la protuberancia y ganglios basales. • Asociación con patología isquémica de pequeño vaso. Angiopatía Amiloide Cerebral Se trata de una alteración vascular cerebral caracterizada por el depósito de proteína #amiloide en la pared de vasos de pequeño y mediano tamaño. Existen dos variedades: una hereditaria que afecta a individuos de mediana edad y otra esporádica cuya prevalencia y severidad se incrementa con la edad. Muchos pacientes se encuentran asintomáticos por lo que la prevalencia exacta no es bien conocida (se estiman cifras superiores al 75% en pacientes con más de 90 años). El cuadro clínico típico es el de hemorragias intracraneales agudas, accidentes isquémicos transitorios y demencia en pacientes sin historia de hipertensión arterial o coagulopatía. El depósito de #-amiloide debilita la pared de los vasos y por tanto los predispone a su ruptura y consecuente hemorragia. Además se producen estenosis de los mismos lo que aumenta el riesgo de eventos isquémicos. Típicamente existe afectación de los vasos de la corteza cerebral, área subcortical y de las leptomeninges, respetando vasos de similar tamaño de la sustancia blanca profunda. Por tanto las hemorragias van a ser de localización cortico-subcortical: - Microhemorragias (< 5 mm): generalmente asintomáticas con predominio en lóbulos occipitales y parietales. - Macrohemorragias (> 5mm): sintomáticas y que pueden asociarse a hemorragia subaracnoidea o subdural. En estos pacientes también es típico encontrarse con áreas de desmielinización isquémica periventricular y atrofia cerebral secundaria (Figura 3). Página 5 de 27 Puntos clave: • Edad avanzada. • Hemorragias intracraneales de repetición sin historia de HTA o coagulopatía y con deterioro cognitivo asociado. • Micro/macrohemorragias de localización cortico-subcortical con predilección por los lóbulos occipitales y parietales • Signos de hemosiderosis superficial. • Asociación con desmielinización isquémica y atrofia. Vasculitis primarias del Sistema Nervioso Central Son un grupo de enfermedades inflamatorias raras y de mal pronóstico aunque potencialmente tratables con inmunosupresores. Presentan un amplio espectro clínico que va a depender del tipo de vaso afectado (grande-mediano vs pequeño) y la localización de las lesiones. En las pruebas de imagen van a presentar lesiones isquémicas múltiples en distintos estadios pudiendo encontrarse pequeñas microhemorragias múltiples en la secuencia T2*. También pueden asociarse a zonas irregulares de realce vascular en los estudios con gadolinio intravenoso que pondrían de manifiesto los vasos inflamados del sistema nervioso central. La angiografía cerebral es la prueba diagnóstica de elección y puede demostrar un patrón típico vascular de zonas de estenosis y dilataciones alternantes. En casos con alta sospecha diagnóstica clínica y arteriografías negativas puede ser necesario recurrir a la biopsia cerebral para confirmar el diagnóstico. Enfermedad de CADASIL Del inglés: Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephatopathy. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante causada por una mutación en el gen NOTCH3 del cromosoma 19. Se produce una degeneración progresiva de las células del músculo liso de las arterias de pequeño calibre con estenosis de las mismas y patología isquémica secundaria en sustancia blanca periventricular, tronco y ganglios basales. La edad de los pacientes suele ser menor que en los casos de isquemia de etiología arterioesclerótica (jóvenes y adultos de mediana edad). Página 6 de 27 En esta enfermedad es muy sensible y específica la afectación isquémica de la sustancia blanca anterior de los lóbulos temporales y la sustancia blanca frontal superior paramediana. Pueden existir microhemorragias en secuencia T2* en el seno de las lesiones isquémicas (Figura 4). En la actualidad no existe un tratamiento específico para esta enfermedad. Puntos clave: • Jóvenes y adultos de mediana edad. • Afectación isquémica de la sustancia blanca anterior de los lóbulos temporales y región frontal superior paramediana. • Pueden existir microhemorragias en secuencia T2* en el seno de las lesiones isquémicas. Cavernomatosis múltiple Los cavernomas representan junto con la MAV trombosada y la telangiectasia capilar, el grupo de malformaciones vasculares cerebrales ocultas para la angiografía. Suelen debutar entre la 2ª-5ª década de la vida, habitualmente con crisis y hemorragias. Son lesiones dinámicas en las cuales se producen cambios a lo largo de su evolución (aparición de novo, crecimiento, reducción de tamaño). Se han demostrado una serie de factores asociados a su formación de novo: irradiación previa, infecciones virales, hormonales (embarazo), genética (casos familiares), siembra a lo largo de un tracto de biopsia y asociación con anomalías del desarrollo venoso. La asociación cavernomas con anomalías del desarrollo venoso (angiomas venosos) hay que buscarla pues se presenta con relativa frecuencia (hasta en el 20% según las series). Existe una mejor visualización en los estudios con contraste intravenoso en los que el cavernoma permanece hipocaptante realzando el angioma venoso (Figura 5). En caso de que el cirujano se plantee resecar el cavernoma debe preservar el angioma venoso o de lo contrario ocasionaría un infarto venoso. Se ha propuesto una teoría para el desarrollo del cavernoma cuando existe una anomalía del desarrollo venoso subyacente: Página 7 de 27 Table 4: Teoría para la formación de un cavernoma cuando existe una anomalía del desarrollo venoso. Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro, Alcazar de San Juan, SPAIN Los cavernomas son lesiones hamartomatosas que se componen de restos hemáticos por tanto en RM los cavernomas van a tener una apariencia variable dependiendo del estadio de la hemorragia. Su imagen más típica es conocida como "lesión en palomitas de maíz": núcleo de señal heterogénea en secuencias potenciadas en T1 y T2 (resultante de trombosis, hemorragia, fibrosis y calcificación) rodeado por un anillo de hemosiderina completo en secuencias T2. La lesión "florece" en la secuencia T2* debido al efecto de susceptibilidad magnética generado por los productos de degradación de la hemoglobina (Figura 6). No suele existir edema, efecto de masa o realce tras la administración de contraste intravenoso. Aproximadamente en un 15-20 % vamos a encontrar más de una lesión, es lo que se conoce como cavernomatosis múltiple. En tales casos habrá antecedentes familiares de cavernomas en más del 80% de los pacientes. En estos pacientes existe mayor tendencia al sangrado, por lo que suelen debutar a una edad más temprana. La localización de las lesiones va a ser aleatoria, aunque de predominio supratentorial y en unión cortico-subcortical. En los casos de cavernomas múltiples la secuencia T2* suele poner de manifiesto un mayor número de lesiones que el resto de secuencias, debido al Página 8 de 27 "florecimiento" de pequeñas lesiones en relación al efecto de susceptibilidad magnética condicionado por depósitos milimétricos de hemosiderina (Figura 7). Puntos clave: • Debut en infancia/adolescencia. • Antecedentes familiares de cavernomas en más del 80% de los pacientes en los casos múltiples. • Aspecto típico "en palomita de maíz" de las lesiones en secuencias T1 y T2. • No suele existir edema o efecto de masa significativo para el tamaño de las lesiones. Importancia de descartar anomalía del desarrollo venoso asociada administrando contraste intravenoso. Telangiectasias inducidas por radiación Dentro de los efectos secundarios tardíos de la radiación sobre el sistema nervioso central se encuentran: la atrofia cerebral, necrosis de la sustancia blanca, desmielinización, gliosis reactiva, inducción de neoplasias y el desarrollo de lesiones proliferativas vasculares. Las lesiones proliferativas vasculares incluyen la telangiectasia capilar y los cavernomas y se postula que son el resultado de un daño en la microcirculación cerebral con incremento en la producción de factor de crecimiento del endotelio vascular tras la radiación. Muchos autores consideran a ambas dentro del espectro de una misma patología. En primer lugar se desarrollarían las telangiectasias capilares (entre 3 y 9 meses de media tras la radiación) y posteriormente los cavernomas (entre 1 y hasta 25 años tras la radiación). El desarrollo de lesiones proliferativas vasculares en el sistema nervioso central es más común cuando los pacientes son radiados durante la infancia y habitualmente son múltiples. Pueden asociarse además a otras lesiones inducidas por la radiación (Figura 8). Puntos clave: Página 9 de 27 • Considerar a las telangiectasias capilares y los cavernomas en el diagnóstico diferencial de una lesión hemorrágica cerebral en cualquier paciente que haya recibido previamente irradiación sobre el sistema nervioso central. • Especialmente considerarlo si la radiación se ha producido durante la infancia. • Buscar otros efectos secundarios de la radioterapia. Contusiones cerebrales múltiples Siempre existirá antecedente de traumatismo cráneo-encefálico que provocará zonas de contusión cerebral cortical hemorrágicas debido al choque del parénquima cerebral contra la tabla interna craneal o la dura. Se van a producir dos tipos de lesiones: - Por golpe: zonas de impacto directo - Por contragolpe: en las zonas opuestas al impacto directo Las localizaciones típicas de las contusiones corticales son: los polos anteriores de los lóbulos temporales y las regiones frontobasales. Mucho menos frecuentes son las contusiones cerebelosas. En los casos agudos puede existir edema asociado y signos de hipertensión intracraneal, siendo en estos casos de elección la TC. En RM encontraremos restos hemáticos en secuencia T2* en las localizaciones típicas (Figura 9). Pueden existir otras lesiones postraumáticas asociadas: daño axonal difuso, hemorragia subaracnoidea, hematomas epidurales y hematomas subdurales. Puntos clave: • Antecedente de traumatismo cráneo-encefálico. • Localizaciones típicas en polos anteriores temporales y regiones frontobasales. • Buscar lesiones por contragolpe. Coexistencia de otras lesiones postraumáticas. Daño axonal difuso hemorrágico Página 10 de 27 La lesión axonal difusa (LAD) o daño axonal difuso es la 2ª lesión intraparenquimatosa más frecuente tras TCE cerrado y es la causa más frecuente de coma post-traumático y de estado vegetativo persistente. Se produce una disrupción inmediata e irreversible de haces axonales producidos por fuerzas de aceleración-deceleración y rotación cefálica rápida, típicamente en los accidentes de tráfico. Aunque las tasas de mortalidad exclusivamente por LAD son bajas existen elevadas tasas de morbilidad por sus graves secuelas neurológicas. En el momento agudo tras el TCE la prueba de elección para su valoración es la TC, aunque en ocasiones puede ser normal. Después debe realizarse siempre RM. Aunque tanto la TC como la RM infraestiman las lesiones encontradas en la anatomía patológica la RM es mucho más sensible para su detección. En la LAD existen 2 tipos de lesiones: - Hemorrágicas: secuencia T2* la más sensible en su detección. - No hemorrágicas (traducen áreas de edema): secuencia FLAIR la más sensible. Estas lesiones se producen en unas localizaciones típicas y en ello se basa la clasificación de Gentry (Adams) la cual además tiene valor pronóstico: Página 11 de 27 Table 5: Clasificación de Gentry (Adams) del daño axonal difuso hemorrágico Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro, Alcazar de San Juan, SPAIN Las lesiones que afectan a la interfase sustancia gris-blanca son las más frecuentes y a la vez las que conllevan un mejor pronóstico. Tienen predominio en los lóbulos frontales y temporales, una localización parasagital cuando afectan a los lóbulos frontales y una morfología ovoidea, paralela al eje de los axones (Figura10). Las lesiones del cuerpo calloso son más frecuentes en la zona del cuerpo y del esplenio. Habitualmente son unilaterales, excéntricas y suelen ir asociadas a lesiones en la interfase sustancia gris-blanca. La lesión del cuerpo calloso puede extenderse por víaa transependimaria (posiblemente por laceración de venas ependimarias) al sistema ventricular asociándose por tanto a hemorragia intraventricular (Figura 11). La LAD es la lesión traumática más frecuente del tronco del encéfalo y típicamente se localizan en el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo. Cuando se producen lesiones en el tronco en los pacientes con LAD indican un TCE severo, son lesiones predominantemente hemorrágicas y casi siempre con lesiones supratentoriales Página 12 de 27 asociadas (lesiones en la interfase sustancia gris-blanca y cuerpo calloso). Son las lesiones que conllevan un peor pronóstico. Otras localizaciones menos frecuentes son el brazo posterior de la cápsula interna, la cápsula externa, el tálamo o el núcleo lenticular por laceraciones de las arterias lenticulo - estriadas. Lesiones en la línea media como el fórnix, septum pelucidum y comisura anterior van muchas veces asociadas a lesiones del cuerpo calloso. También pueden observarse lesiones en cerebelo. Puntos clave: • Antecedente de TCE grave con coma post-traumático. • Localizaciones típicas en región cortico-subcortical de la convexidad (parasagitales y de morfología ovoidea), en región posterior del cuerpo calloso (unilaterales y excéntricas) y región dorsolateral del mesencéfalo. • Coexistencia de otras lesiones postraumáticas asociadas. Metástasis hemorrágicas Determinadas metástasis cerebrales muy vascularizadas tienen tendencia al sangrado, siendo más común en las del coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides. También pueden existir hemorragias tras tratamiento con quimioterapia o radioterapia en metástasis que primariamente no lo eran. En la mayoría de los casos suele existir neoplasia sistémica conocida. Las lesiones van a ser múltiples en aproximadamente el 50% de los casos. Suelen ser de predominio supratentorial y en la interfase cortico-subcortical. Las lesiones hemorrágicas van a presentar hipointensidad de señal en secuencia T2* y habitualmente va a existir intensidad de señal heterogénea en el resto de secuencias así como importante edema vasogénico asociado. El tipo de realce tras la administración de contraste intravenoso es variable (homogéneo, heterogéneo, anular) pudiendo asociarse a signos de carcinomatosis meníngea (Figura 12). Generalmente no existe restricción en la secuencia de difusión, aunque puede haberlo en metástasis densamente celulares. Puntos clave: • Suele existir neoplasia sistémica conocida. Página 13 de 27 • Más tendencia a la hemorragia en metástasis de coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides. • Señal heterogénea en otras secuencias, importante edema vasogénico asociado y el tipo de realce es variable. • Generalmente no existe restricción a la difusión (aunque puede haberlo en metástasis densamente celulares). Embolismos sépticos El cuadro clínico suele ser multisistémico asociado a menudo a complicaciones neurológicas. El caso más común es el de un paciente con endocarditis infecciosa mitral generando embolismos de origen cardiogénico. También pueden ocurrir embolismos sépticos cerebrales en los casos de infecciones de accesos venosos periféricos o de endocarditis derechas (con shunt intracardíacos o intrapulmonares), lo que se conoce como embolismos paradójicos. Existirá diseminación de los émbolos a los vasos del parénquima cerebral (produciendo abscesos cerebrales que aunque es raro pueden asociar áreas hemorrágicas) o a los vasos meníngeos (produciendo meningitis). Puede producirse también patología isquémica por oclusión vascular o más raramente la formación de aneurismas micóticos. Las lesiones suelen encontrarse en la unión cortico-subcortical, con edema vasogénico asociado y con captación del contraste intravenoso de forma anular (fino y lineal), pudiendo existir zonas de realce meníngeo asociadas. Los abscesos cerebrales presentan típicamente un patrón de restricción a la difusión, lo que es muy importante para el diagnóstico diferencial con otras patologías (Figura 13). Puntos clave: • Contexto infeccioso habitualmente de origen cardiológénico. • Lesiones en unión cortico-subcortical con captación anular fina de contraste que asocian edema vasogénico y que típicamente presentan restricción a la difusión. • Pueden existir zonas de realce meníngeo traduciendo meningitis asociada. Images for this section: Página 14 de 27 Fig. 1: Paciente con múltiples microhemorragias hipertensivas en región central de la protuberancia y en ganglios basales (flechas) en la secuencia T2*. Las microhemorragias no son detectables en la secuencia FLAIR la cual si pone claramente de manifiesto la patología isquémica por afectación de vaso de pequeño calibre en los ganglios basales y en la sustancia blanca periventricular. Página 15 de 27 Fig. 2: Pequeñas microhemorragias apreciadas en el tálamo izquierdo en secuencia T2* que no son detectadas ni en FLAIR ni en T2. La macrohemorragia talámica derecha si que es visible en las tres secuencias. Página 16 de 27 Fig. 3: Paciente de edad avanzada con diagnóstico de angiopatía amiloide cerebral. Cuatro cortes axiales de secuencia T2* en los que se aprecian microhemorragias periféricas en lóbulos occipitales y parietales, signos de hemosiderosis superficial en región parietal posterior derecha y restos de un gran hematoma periférico en la convexidad izquierda. Página 17 de 27 Fig. 4: Paciente con diagnóstico confirmado de enfermedad de CADASIL. En secuencia FLAIR se aprecia extensa patología isquémica bilateral con la típica afectación de la sustancia blanca de los polos temporales anterior y de la sustancia blanca frontal superior paramediana. En la secuencia T2* se aprecian microhemorragias difusas supra e infratentoriales en el seno de las lesiones isquémicas. Fig. 5: Asociación cavernoma-anomalía del desarrollo venoso en hemisferio cerebeloso izquierdo. Tras la administración de contraste intravenoso existe realce de la anomalía del desarrollo venoso, permaneciendo el cavernoma hipocaptante. Página 18 de 27 Fig. 6: Cavernoma típico en RM con imagen en "palomita de maiz" en T1 y T2 (núcleo de señal heterogéneo en ambas secuencias y anillo hipointenso periférico de hemosiderina en T2), ausencia de edema en FLAIR y "florecimiento de la lesión" en secuencia T2*. Página 19 de 27 Fig. 7: Cavernomatosis múltiple típica donde se aprecia la superioridad de la secuencia T2* en la demostración de las lesiones. Existen varias lesiones hiperintensas en T1 (flechas) indicando hemorragia reciente de las mismas. Página 20 de 27 Fig. 8: Paciente intervenido de germinoma de la glándula pineal en la infancia y posterior tratamiento con radioterapia . Presenta múltiples imágenes hipointensas en secuencia T2* por todo el parénquima cerebral en relación a pequeñas telangiectasias y cavernomas post-RT. Las telangiectasias realzan tras la administración de gadolinio intravenoso (estudio T1 axial). Además se aprecian múltiples mengiomas bilaterales de pequeño tamaño (estudio T1 coronal), tumor que también se ha demostrado que puede ser radioinducido. Página 21 de 27 Fig. 9: Múltiples contusiones hemorrágicas corticales bilaterales en secuencia T2* en localizaciones típicas: polos temporales y regiones frontobasales. En los dos últimos cortes se aprecian también lesiones por contragolpe en el lóbulo occipital derecho. Página 22 de 27 Fig. 10: Daño axonal difuso hemorrágico en unión sustancia gris-blanca de la convexidad en el momento agudo en la TC (obsérvese en la reconstrucción coronal como las lesiones son de morfología ovalada y siguen la orientación de los axones). En la RM en secuencia T2* posteriormente realizada además del daño axonal difuso hemorrágico también se aprecian secuelas de contusiones corticales hemorrágicas. Página 23 de 27 Fig. 11: Daño axonal difuso hemorrágico en el cuerpo calloso. En la TC se aprecia lesión hemorrágica en el lado derecho del esplenio del cuerpo calloso asociándose a hemorragia intraventricular y a otra lesión hemorrágica talámica derecha. En la RM de otro paciente en secuencia T2* se aprecian varias lesiones hemorrágicas en esplenio y cuerpo del cuerpo calloso. Página 24 de 27 Fig. 12: Paciente con carcinoma de celulas renales que presenta múltiples metástasis supra e infratentoriales. Presentan restos hemáticos en secuencia T2* (primera columna). Existe heterogenicidad en las distintas secuencias, importante edema vesogénico asociado y efecto de masa sobre la línea media en FLAIR (columna central). Existen realces de tipo variable tras la administración de gadolinio intravenoso (tercera columna). Página 25 de 27 Fig. 13: Paciente con cuadro séptico y desorientación que en la RM craneal presenta múltiples lesiones hemorrágicas bilaterales, que asocian edema vasogénico, realce anular tras la administración de gadolinio intravenoso, asocian zonas de realce meningeo y restricción en la difusión. Hallazgos en relación a abscesos cerebrales múltiples con meningitis asociada. Se demostró posteriormente con ecocardiograma que el paciente presentaba una endocarditis mitral. Página 26 de 27 Conclusiones • • • • Es conveniente incluir la secuencia eco de gradiente T2 de rutina en los protocolos de estudio del sistema nervioso central mediante resonancia magnética. Es capaz de mostrar mejor lesiones hemorrágicas que son difícilmente apreciadas (o incluso no detectadas) en otras secuencias. Además la detección de estos restos de hemosiderina y su localización nos ayuda a orientar y a acotar nuestro diagnóstico diferencial. Siempre sin olvidar la ayuda del contexto clínico, del comportamiento de las lesiones en el resto de secuencias y de la existencia o no de lesiones asociadas. Página 27 de 27
