Génesis y mecanismos de la fibrilación auricular

Cuadernos Técnicos
Génesis y mecanismos
de la fibrilación auricular
Dr. Juan J. Esteve Alderete. Unidad de Arritmias.
Departamento de Cardiología. Centro médico La Zarzuela. Madrid.
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular es la arritmia de
más frecuente aparición. En el ECG, no
hay ondas P, sustituidas por deflexiones
atriales irregulares y caóticas con frecuencia media de 600-800 lpm que deforman la
J. Estebe Alderete
linea basal (ondas f).La conducción AV
tiene secuencia irregular y distribución arrítmica de los
complejos QRS, por bloqueo AV de 2º grado
fisiológico,secundario a la refractariedad variable del nodo
AV que sigue a las múltiples ondas fibrilatorias que lo alcanzan en rápida e irregular sucesión.
En la fibrilación auricular,el proceso normal de activación se
pierde y la aurícula se fragmenta en un mosaico de islotes de
tejido en diferentes estados de activación, refractariedad y
recuperación. Estos islotes forman frentes de activación
múltiples que pueden despolarizar zonas adyacentes dependiendo de su estado de excitabilidad hasta que la fibrilación
se establece.
EL PROCESO DE ACTIVACIÓN
Y REPOLARIZACIÓN AURICULAR
Las aurículas funcionan como una sola unidad electrofisiológica, sin frontera eléctrica entre ellas y se despolarizan
por un único proceso de activación que se inicia en el nódulo
sinusal. Desde este,la onda de activación avanza, propagándose tangencialmente a la pared, activando simultaneamente el endocardio y epicardio auricular. Por la localización del
nódulo sinusal, primero se inicia la activación en la aurícula
derecha, siguiendole el septo y la aurícula izquierda.
Pese a la polémica sobre la existencia de un sistema específico de conducción auricular, el principio básico permanece
invariable, cada fibra auricular activa a otra por contiguidad
y la activación es longitudinal, a diferencia de la ventricular
que es transversal de endocardio a epicardio a través del sistema de conducción especializado (1–3). La unidad electrofisiológica que forman las dos aurículas, la denominaremos
cámara bi-auricular. También los ventrículos funcionan
como una unidad electrofisiológica que llamaremos cámara
bi-ventricular. La activación de las cámaras auricular y ventricular debe producirse de forma coordinada, uniforme y
progresiva. Las fibras deben estar en un momento dado en el
mismo o casi el mismo estado de excitación, refractariedad
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o recuperación. Cuando todas las fibras de una cámara están
uniformemente en un mismo estado, activadas, refractarias
o recuperadas, se dice que están “en fase” unas con otras.
En la fibrilación miocárdica, el proceso uniforme de activación se pierde y el estado “en fase”, se transforma en un
estado “fuera de fase” complejo, o fragmentación fisiológica de la cámara, con un mosaico de numerosos islotes tisulares en diferentes estados de activación, refractariedad y
recuperación.
Al ser el proceso de activación atrial longitudinal a la pared,
existe asimetría fisiológica pues hay una diferencia de tiempo apreciable entre la despolarización de las zonas mas proximales y distales al origen de la onda de excitación. Esto no
ocurre en los ventrículos al ser la activación transversa, a
través del miocardio ventricular, y la cámara se activa casi
sincrónicamente. La aurícula presenta un estado fisiológico
más lábil que el ventrículo por su forma longitudinal de activación.
La predisposición a que el miocardio fibrile, está favorecida
por la coincidencia de dos factores, que son la desigual recuperación de la cámara auricular o ventricular y la estimulación prematura de las mismas.
Figura 1. En este ejemplo se esquematiza la actividad eléctrica auricular y
ventricular. La repolarización auricular, que es la suma de STa y Ta mide 280
msg. y coincide durante un tiempo de 200 msg., con la actividad eléctrica
ventricular. Durante 120 msg., la repolarización auricular y ventricular están
superpuestas. (Ver texto).
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La repolarización auricular se inicia al terminar la activación, en las regiones próximas al nódulo sinusal. La onda de
recuperación se propaga de forma longitudinal, tangencial a
la pared alcanzando simultáneamente el endocardio y epicardio de las aurículas. La recuperación auricular, está
superpuesta al QRS y parte del ST-T y no se ve en el ECG.
El segmento que se inscribe desde el final de la P a la iniciación de la onda Ta de repolarización auricular, se denomina
STa. Se registra durante el espacio PR y el comienzo del
QRS, mientras la onda Ta se superpone a la parte final del
QRS, al segmento ST y comienzo de la onda T (figura 1). La
repolarización auricular es la suma de STa y Ta y se llama Ta
o Tp. La sístole eléctrica auricular, comprende todo el proceso eléctrico y se denomina P-Ta (3). En la figura 1, con un PR
de 160 msg., hay un intervalo de 200 msg., en el que coinciden la actividad eléctrica auricular y ventricular. Si suponemos un QRS de 80 msg., durante 120 msg. coinciden la
repolarización auricular y ventricular. La estimulación prematura de la aurícula durante el ST-T, puede incidir en el
periodo vulnerable auricular que corresponde al periodo
refractario relativo o fase final de la repolarización atrial
siendo un factor precipitante de fibrilación auricular.
ESTIMULACIÓN PREMATURA
Y VULNERABILIDAD AURICULAR
Experimentalmente y en humanos se ha demostrado que
impulsos auriculares prematuros que inciden en el periodo
refractario relativo auricular, pueden producir una o mas respuestas repetitivas o inducir fibrilación y flutter auricular (4-7).
Esta vulnerabilidad puede deberse a post-potenciales tardíos
con actividad desencadenada o bien a que los impulsos prematuros inician uno o mas circuitos de reentrada. La estimulación auricular, muestra una zona de intervalos de acoplamiento en la cual extraestímulos atriales se siguen de respuestas repetitivas en cerca del 20% de pacientes sometidos
a estudios electrofisiológicos (4). Las respuestas repetitivas se
obtienen más fácilmente estimulando desde aurícula derecha
alta y orejuela.
El periodo refractario relativo se define como el mas largo
intervalo entre estímulo auricular básico (S1) y extraestímulo (S2), en que se observa latencia, es decir el intervalo entre
el auriculograma secundario al estímulo del ciclo básico
(A1) y el secundario al extraestímulo (A2) es más largo que
S1-S2. La latencia está por tanto relacionada con la estimulación atrial en el periodo refractario relativo.
La vulnerabilidad auricular, definida como la capacidad de
latidos atriales prematuros únicos para iniciar respuestas
repetitivas, aumenta si los extraestímulos auriculares son
aplicados durante ciclos de estimulación, en comparación a
si se aplican en ritmo sinusal, especialmente con longitudes
cortas de ciclo de estimulación (4). El aumento de la vulnerabilidad auricular con longitudes cortas de ciclo, puede deber10
se a una disminución mayor del periodo refractario efectivo
que el relativo dependiente de la longitud de ciclo, a un verdadero aumento de la vulnerabilidad que da lugar a respuestas repetitivas, con intervalos más largos de acoplamiento, o
la aparición de respuestas con intervalos de acoplamiento
A1-A2 similares, que previamente no las producían. Por
último puede atribuirse a actividad desencadenada aunque
los datos apuntan a un mecanismo de reentrada.
Durante la estimulación, la facilitación de respuestas repetitivas es debida a que la disminución del ciclo de estimulación, acorta el periodo refractario efectivo auricular sin cambios significativos del relativo, y ocasiona que el tejido atrial
no esté totalmente recuperado durante la aplicación de extraestímulos con acoplamiento corto. El tejido parcialmente
recuperado puede estar adyacente al sitio de estimulación,
produciendo latencia, o en lugares más distantes ocasionando retrasos en la conducción intraauricular.
MECANISMOS DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
La fibrilación auricular necesita un mecanismo de inicio, y
otro de mantenimiento. Su iniciación requiere la estimulación prematura de la aurícula, asociada a una serie de factores predisponentes. Los estímulos prematuros pueden proceder del paciente o inducirse con estimulación programada.
Las causas de estimulación prematura atrial, son las extrasístoles auriculares, taquicardia auricular, flutter atrial y las
taquicardias por movimiento circular utilizando vias accesorias auriculoventriculáres.
En la actualidad se conocen dos mecanismos para explicar el
mantenimiento de la fibrilación una vez establecida. El
mecanismo clásico y más frecuente, fue postulado por Moe
y se acepta ampliamente en la actualidad (8–10). Según este
modelo, cuando la estimulación prematura ocurre en la
cámara atrial durante un estado “fuera de fase”, el estímulo
solo puede activar las partes de la cámara que estén recuperadas, pero no las que están en periodo refractario, formandose otro frente de activación que acentúa el estado “fuera
de fase”. El nuevo frente de activación, encuentra a su vez
más areas en diferentes etapas de recuperación. Los nuevos
frentes encuentran cada vez mas zonas de desigual recuperación, hasta que se fragmentan en múltiples ondas reentrantes
descoordinadas que se propagan a través de las aurículas. La
longitud de onda que es el producto del periodo refractario
por la velocidad de conducción, debe ser suficientemente
corta para mantener la reentrada. La longitud de onda es
importante en la estabilidad de la arritmia porque su perpetuación depende del número de frentes de onda. Allesie et al.
(5), calcularon que al menos debían existir un promedio de
4–6 frentes de onda para mantener la fibrilación. En sus primeros trabajos hablaban de circuitos funcionales de reentrada en la fibrilación. Actualmente el mejor conocimiento de
estos circuitos ha permitido demostrar que los obstáculos
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anatómicos, (venas pulmonares, cavas, orificio del seno
coronario, y válvula de Eustaquio), participan en los circuitos de reentrada (7).
bilidad de inducirlo con estimulación programada sugieren
que se trata de automatísmo anormal o actividad desencadenada (7),(11-13).
También la dilatación auricular es importante para el mantenimiento de la fibrilación. Cuanto mas dilatada está la aurícula, mayor es el número de circuitos de reentrada que pueden existir.
En otros pacientes, Jais et al (14), demostraron la existencia de
un foco secundario, responsable del inicio de episodios
paroxísticos de fibrilación auricular típica de múltiples
ondas de reentrada, que pudo mapearse y tratarse con ablación, pero solo después de la organización de la actividad
fibrilatoria conseguida con la aplicación previa de lesiones
lineales de radiofrecuencia en la cámara biauricular.
La fibrilación no puede mantenerse a menos que haya un
periodo refractario corto de parte o partes del miocardio
auricular asociado a un tiempo de conducción relativamente
largo. El periodo refractario debe ser mas corto que el tiempo de conducción de forma que el frente de activación de un
area determinada, encuentre siempre tejido recuperado. Si
todo el tejido que rodea a una zona está refractario, la cabeza
de la onda de activación encuentra estas zonas y no puede
propagarse, cesando la fibrilación (1),(2),(7).
Jais et al (11) y Haiseguerre et al (12), han descrito un mecanismo focal como causante de la fibrilación auricular en
pacientes sin cardiopatía y con fibrilación paroxística. La
arritmia se asociaba con episodios de taquicardia auricular
irregular o extrasístoles auriculares monomorfas. El estudio
electrofisiológico, mostró que todas las arritmias auriculares
eran debidas al mismo foco, el cual disparaba de forma irregular con cambios abruptos de frecuencia y tenía un patrón
de activación centrífugo durante el mapeo endocárdico. El
foco primario se localizaba en la aurícula derecha o la
izquierda.
El mapeo de los diferentes tipos de arritmias auriculares,
mostraba que todas se originaban en el mismo foco que disparaba de forma irregular con cambios bruscos en la longitud de ciclo auricular. En los periodos en los cuales la longitud de ciclo era más largo, se observaba un patrón de taquicardia auricular monomorfa y organizada, en cambio con
longitudes de ciclo más cortas entre 130–160 msg., el ECG
mostraba fibrilación auricular.
Estos pacientes se trataron con ablación del foco de disparo
rápido e irregular. En este tipo de fibrilación auricular, el
mecanismo de inicio y mantenimiento de la arritmia es el
mismo, es decir el foco de disparo rápido e irregular. Jais et
al., definen este tipo de fibrilación atrial como un término
médico, basados en el patrón del ECG de superficie y el
mapeo, y no debido a una actividad intraauricular caótica,
como en el mecanismo de Moe, que ha sido desarrollado en
estudios más actuales (5-10). El patrón del ECG se debe a una
taquicardia auricular focal rápida e irregular y dependiendo
de la longitud del ciclo, en el ECG puede observarse taquicardia o fibrilación auricular, pero la arritmia es la misma y
con un mismo foco primario de origen.
Aunque el mecanismo subyacente del foco primario no está
demostrado, los cambios bruscos de frecuencia y la imposiNo. 4, 1999
FACTORES QUE PREDISPONEN
A LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Estos factores incluyen, el modo de activación auricular, el
aumento del tiempo de conducción especialmente si es desigual y no uniforme, la dilatación auricular, la asimetría
fisiológica de la cámara biaricular, el acortamiento del periodo refractario, la refractariedad no uniforme y la estimulación prematura de la cámara auricular.
La situación se agrava, si aparecen asociados varios de ellos.
1. La activación auricular
El modo de activación auricular, es uno de los factores predisponentes más importantes para el desarrollo de fibrilación
atrial. Las aurículas derecha e izquierda tienen una pared
delgada de 2–3 mm de espesor, a diferencia de los ventrículos que además poseen un sistema de conducción altamente
especializado. La activación de la cámara bi-auricular, se
realiza de forma longitudinal a la pared y por contiguidad
activando cada fibra las adyacentes, desde su punto de origen hasta activar toda la cámara.
Las fibras más próximales al nódulo sinusal donde se origina
el impulso, se activarán antes que las distales al lugar de origen. Esto se ilustra en el Diagrama I, de la figura 2. El eje de
ordenadas Y, representa el tamaño de la cámara auricular y
el de abscisas X, el parámetro de tiempo. El punto A corresponde al origen del impulso y el intervalo AB al tiempo que
tarda la onda de excitación en llegar a B y terminar la activación de la cámara auricular. Hay una discrepancia inicial en
la activación entre los puntos más proximales y distales
representada por el tiempo AB. El area sombreada representa el periodo refractario absoluto. El periodo refractario relativo agrava esta discrepancia y para propósitos de exposición no se representa en la figura.
Existe una primera zona inicial “fuera de fase” no compleja
(tiempo AB), en la que hay fibras no activadas, en zonas distales de la cámara, en tanto que otras proximales han sido ya
despolarizadas. Es decir, cuando el punto A se despolariza,
es necesario un tiempo AB para que el frente de onda alcance el punto B más distal. Durante dicho periodo hay fibras
auriculares activandose y otras a las que aun no ha llegado el
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nar fibrilación auricular. La figura 3, ilustra un paciente con
enlentecimiento de la conducción auricular y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida refractaria a los fármacos. El paciente presentaba insuficiencia cardiaca secundaria
a la taquiarritmia.
Observese la morfología y duración de la P sinusal en los
registros previos a la ablación del nodo AV. En el panel superior derecho, trás dos latidos sinusales, una extrasístole auricular, incide en la zona terminal “fuera de fase” y se inicia
fibrilación auricular.
Figura 2. Los diagramas de la figura, ilustran los factores que solos o
asociados, pueden favorecer la iniciación y mantenimiento de la
fibrilación auricular (estos diagramas están explicados con detalle en el
texto). -(Adaptada de Schamroth L. -The Disorders of Cardiac Rhythm. 1st
Ed.1971;131. Con autorización de Blackwell Scientific Publications.
Oxford).
frente de excitación, estando recuperadas de la despolarización atrial previa.
Tras ablación con catéter con un choque de 300 Julios, el
paciente revierte a ritmo sinusal. Puede verse corriente de
lesión aguda posterior al choque que desapareció poco después, las ondas P y las espículas del marcapasos temporal de
seguridad. De inmediato, se observó bloqueo AV completo y
a las pocas horas, de nuevo fibrilación auricular persistiendo
el bloqueo (no mostrado), implantándose un marcapasos
definitivo.
3. Aumento de tamaño de la cámara auricular
Si la velocidad de conducción es constante, y la cámara
En el intervalo BC, todas las fibras están “en fase” y refractarias, pues BC es el periodo refractario absoluto. Al final
del mismo, existe otra zona CD en que las fibras vuelven a
estar en una situación final “fuera de fase” no compleja,
suponiendo tiempos de conducción y recuperación constantes. Con frecuencias lentas, las fibras permanecen “en fase”
durante el periodo diastólico, entre el final de un ciclo sinusal y el siguiente, (periodo DA), pues todas están recuperadas. Esta situación cambia si la frecuencia se hace rápida,
pues el periodo CD previo es invadido por el AB del latido
siguiente. Así, estímulos prematuros que incidan en el periodo terminal CD “fuera de fase”, son capaces de inducir fibrilación auricular al encontrar fibras en diferentes estados de
activación y recuperación.
2. Tiempo de conducción prolongado
Si se mantiene constante el tamaño de la cámara auricular y
la velocidad de conducción disminuye, aumentan las discrepancias iniciales y terminales. Esto se ilustra en el Diagrama
II, de la figura 2.
Al prolongarse la conducción, siendo la activación longitudinal, el tiempo AB se incrementa y aumentan las dos zonas
“fuera de fase” inicial AB y terminal CD. A su vez el intervalo BC que corresponde al periodo refractario absoluto
sufre un decremento. Disminuye así el tiempo en que las
fibras están “en fase” y refractarias. Si además de la conducción no es uniforme, el problema se agrava.
En la situación descrita, los estímulos prematuros tienen más
posibilidad de incidir en zonas “fuera de fase” y desencade12
Figura 3. Registros de un paciente con fibrilación auricular de carácter
casi incesante y trastorno de conducción intraauricular. En ritmo sinusal
la onda P es ancha, mellada, con duración
de 160 msg y amplitud normal. En la parte superior, los intervalos AH y
HV miden ambos 60 msg. Después del segundo latido sinusal, una
extrasístole auricular muy precoz (flecha) inicia fibrilación auricular. En la
parte inferior, se muestran registros
del ECG externo en fibrilación auricular, previos y durante la fulguración
con catéter y corriente continua del Nodo AV. Trás
el choque se observan de nuevo P sinusales. (Ver texto). Abreviaturas: A:
Auriculograma endocavitario; H(1): Registro de His unipolar distal; H(1-2):
Registro de His bipolar entre los dos polos distales del catéter; J: Julios;
mV: milivoltios; S: Espícula del marcapaso externo y marcas de tiempo
en segundos.
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biaurícular está aumentada de tamaño, la onda de excitación
necesita más tiempo para recorrer mayor espacio.
En consecuencia el tiempo de conducción aumenta. Esto se
ilustra en el Diagrama III, de la figura 2. El frente de activación longitudinal que se inicia en el punto A, tardará más
tiempo en llegar a B a causa de la dilatación de la cámara
auricular. En esta situación las zonas “fuera de fase” inicial
AB y terminal CD se incrementan a expensas del decremento del periodo refractario BC.
De nuevo, encontramos una situación en la cual la zona BC,
en que las fibras están en la misma fase, es decir refractarias,
se acorta por el incremento de las zonas de discrepancia inicial y terminal. La estimulación prematura halla, de este
modo, a la aurícula predispuesta a desarrollar fibrilación
(1),(15).
4. Asimetría auricular
La cámara biauricular no es una esfera perfecta en la cual la
activación se realiza de manera uniforne hacia la periferia.
En este caso, todas las areas de la esfera, presentarían en un
momento dado el mismo estado de activación o recuperación. La cámara es asimétrica y el marcapasos sinusal está
situado excéntrico.
Por ello, tanto la activación como la recuperación auricular,
se llevan a cabo antes en las areas cercanas al nódulo sinusal,
que en las más lejanas al mismo. La forma asimétrica de la
cámara biauricular, siendo la activación longitudinal, predispone a una recuperación auricular desigual no uniforme.
5. Periodo refractario acortado
Un acortamiento del periodo refractario, disminuye el intervalo BC y por tanto la zona en que las fibras están “en fase”.
Existe un predominio de las zonas “fuera de fase” inicial AB
y final CD con mayor posibilidad de que la fibrilación auricular se inicie por impulsos prematuros. La situación se ilustra en el diagrama IV, de la figura 2.
Si el acortamiento del periodo refractario de la aurícula, está
asociado a una prolongación del tiempo de conducción, ello
predispone además al mantenimiento de la fibrilación atrial.
6. Refractariedad desigual no uniforme
Si existe una desigual refractariedad de la cámara biauricular,
aumenta la discrepancia del periodo terminal CD en que las
fibras están “fuera de fase” y ello predispone a la fibrilación
auricular. Esto se ilustra en el Diagrama V, de la figura 2.
7. Asociación de varios factores
La iniciación de fibrilación auricular está favorecida por los
factores mencionados, como la dilatación auricular, tiempo
de conducción prolongado y/o no uniforme, acortamiento
del periodo refractario y refractariedad desigual. El diagrama VI, de la figura 2, ilustra la sumación de estos factores.
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Vease en el diagrama, que no hay ningún periodo durante el
cual las fibras auriculares están “en fase” unas con otras. El
punto C, que corresponde al final del periodo refractario
absoluto del area de más precoz activación, proximal al
nódulo sinusal, representada por el punto A, ocurre antes
que el frente de activación alcance el punto B, más distal de
la cámara auricular. En consecuencia, el punto C aparece
antes que el B y el intervalo BC en que las fibras están “en
fase” y refractarias no existe.
FACTORES QUE MANTIENEN
LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Los estados “fuera de fase” favorecen la vulnerabilidad
atrial y el desarrollo de fibrilación auricular por impulsos
prematuros. En la fibrilación típica, de reentrada de frentes
de onda múltiples, hay dos condiciones indispensables para
que la arritmia se mantenga.
Es necesario un periodo refractario corto de parte o partes
del miocardio auricular,y un tiempo de conducción prolongado. Las ondas de excitación, necesitan encontrar siempre
tejido recuperado, si esto no ocurre, el frente de onda
encuentra tejido refractario y la fibrilación cesa. El periodo
refractario debe ser más corto que el tiempo de conducción.
La fibrilación se mantiene en tanto la longitud de onda, no
supere el tamaño del circuito. El periodo refractario corto,
favorece la perpetuación de la arritmia. Como al acortarse la
refractariedad se facilita que estímulos prematuros puedan
incidir en periodos “fuera de fase”, (diagrama IV, de la figura 2), este factor también facilita el inicio de la fibrilación .
Experimentalmente, la acetilcolina acorta el potencial de
acción y el periodo refractario auricular facilitando la iniciación y perpetuación de la fibrilación. Burn, Vaughan
Willians y Walker (16),utilizando la preparación de Starling
corazón–pulmón en el perro iniciaban fibrilación atrial con
estimulación rápida a 800 lpm durante 30 seg. La arritmia
cesaba al parar la estimulación . Cuando añadían acetilcolina, la fibrilación se mantenía pese a cesar la estimulación y
mientras proseguían la infusión con acetilcolina. Este experimento en el ventrículo no perpetuaba la fibrilación, pues la
acetilcolina no actúa sobre el periodo refractario ventricular.
La estimulación vagal, acorta la duración del potencial de
acción transmembrana auricular y tiene efectos similares a la
acetilcolina.
Igual ocurre con muy bajas o altas concentraciones de potasio y con la digital. Estos factores facilitan la precipitación y
perpetuación de la arritmia. El mantenimiento es evidente si
la conducción está excesivamente prolongada con relación
al periodo refractario. Cuando esto ocurre, el tejido que está
delante o adyacente al frente de la onda de activación, tiene
suficiente tiempo para recuperarse y estar excitable cuando
le llega el proceso de despolarización, lo que perpetua la
fibrilación auricular.
13
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Situaciones de este tipo aparecen en clínica en casos de
cardiopatía, con dilatación auricular, al ser más largo el
camino a recorrer por la onda de activación. Una aurícula
dilatada favorece tanto el inicio como la perpetuación de la
fibrilación (15).
Existe un grupo de pacientes con fibrilación idiopática
(fibrilación auricular solitaria), sin cardiopatía asociada y
aurículas de tamaño normal. La arritmia es usualmente de
tipo paroxístico, no tendiendo a la cronicidad, aunque a
veces los episodios son muy frecuentes y sintomáticos y las
decisiones de terapia farmacológica versus invasiva en estos
casos, constituyen uno de los campos más importantes en
arritmología actual.
ESTIMULACIÓN PREMATURA AURICULAR
Los periodos “fuera de fase” dentro de la cámara biauricular,
predisponen a la fibrilación por estimulación prematura. Las
fuentes de estimulación prematura son las extrasístoles auriculares, taquicardia atrial, flutter y taquicardias de reentrada
incorporando vias accesorias.
Las extrasístoles atriales son impulsos prematuros y ectópicos que aparecen aislados y al azar o presentan otros patrones de distribución, en bigémino, trigémino, parejas, triples
y salvas de 3 o más extrasístoles consecutivos. Los latidos
ectópicos presentan morfología uniforme o multiforme
dependiendo de su origen en uno o más focos. Su prematuridad y origen ectópico, constituyen un mecanismo ideal en la
génesis de fibrilación auricular, si estimulan la aurícula en la
fase terminal “fuera de fase”.
Existiendo las condiciones descritas en los diagramas de la
figura 2, las extrasístoles atriales,especialmente si son muy
prematuras y multifocales predisponen al desarrollo de fibrilación auricular.
La taquicardia auricular al ser una fuente de estimulación
rápida y repetida de la aurícula es un factor predisponente a
la fibrilación. Cuanto más rápida la taquicardia, más corto es
el periodo diastólico y más fácil que los impulsos sucesivos
incidan en el intervalo final “fuera de fase”.
El flutter auricular es otra fuente de estimulación auricular
rápida y prematura. En el flutter común por macroreentrada
auricular derecha de rotación horaria o antihoraria, la cabeza de la onda de excitación siempre encuentra una cola de
tejido auricular recuperado. Ello constituye una fuente de
precoz estimulación pues continuamente, el tejido del punto
de inicio de activación es estimulado de nuevo, tan pronto
como termina su recuperación. El flutter no común,con
patrón de activación inusual que no corresponde al modelo
horario ni antihiorario y el flutter auricular izquierdo, son
fuentes de estimulación prematura y rápida que favorecen
14
la fibrilación auricular (17).
Otra fuente de estimulación prematura, que predispone a la
fibrilación auricular, es la estimulación precoz, continuada y
retrógrada de la aurícula, en las taquicardias por movimiento
circular que incorporan en su asa retrógrada vias accesorias
auriculoventriculares. (VAcc AV) (4),(18–20).
FIBRILACIÓN AURICULAR Y SINDROME
DE PRE-EXCITACIÓN
El sindrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), presenta
dos tipos de arritmias supraventriculares.
El primero lo constituyen las taquicardias de reentrada por
movimiento circular utilizando la vía accesoria AV, exclusivas del síndrome y basadas en la existencia de la VAcc AV.
El segundo tipo de arritmias no es exclusivo del síndrome,
pero su aparición está modulada por la via accesoria. Entre
ellas la más frecuente e importante es la fibrilación auricular.
Los pacientes con WPW pueden presentar flutter auricular,
taquicardia auricular y taquicardias nodales. Existen pacientes con VAcc AV ocultas sin conducción anterógrada, en los
cuales la vía presenta conducción retrógrada y participa en el
circuito de la taquicardia.
En los pacientes con WPW manifiesto o VAcc AV ocultas,
la taquicardia circular más común es la ortodrómica con
QRS estrecho, que utiliza como brazo anterógrado del circuito el eje Nodo-His y como asa retrógrada la vía accesoria
para retornar a la aurícula. Los impulsos retrógrados están
continuamente estimulando la aurícula a la frecuencia de la
taquicardia, y al ser el periodo diastólico corto, inciden de
manera repetitiva en la fase terminal “fuera de fase” o periodo vulnerable de la aurícula y predisponen a que la taquicardia degenere en fibrilación auricular.
Si la taquicardia es antidrómica con QRS pre-excitado y
ancho, el impulso desciende por la vía anómala y asciende
por el eje Nodo-His, y también puede degenerar en fibrilación. En pacientes con vias accesorias múltiples la taquicardia utiliza una via como asa anterógrada y otra como brazo
retrógrado del circuito y es posible de igual manera el desarrollo de fibrilación auricular.
En la mayor parte de los casos, en pacientes con WPW y
fibrilación auricular trás taquicardia circular, la fibrilación
comienza en la aurícula derecha alta o media lejos de la
inserción de la vía accesoria. Esto es sorprendente y hace
pensar en el papel real de la VAcc en la génesis de la fibrilación (4).
Dos hipótesis podrían sugerirse: 1. la despolarización auricular retrógada a través de la via accesoria, se origina lejos
del nódulo sinusal como en condiciones normales y 2. la
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Figura 4. Trazados de un paciente con WPW manifiesto y episodios espontaneos de fibrilación auricular y taquicardia ortodrómica por movimiento
circular. En la parte superior, una extrasístole auricular (EB), desencadena fibrilación auricular con intervalo R–R mínimo
de 240 msg. Nótese la irregularidad de los intervalos R–R y la presencia de diversos grados de fusión(F) en los latidos pre-excitados.
La fibrilación cesa espontaneamente. En la parte inferior se muestra una taquicardia ortodrómica con BRD que también pasa de forma espontanea a
ritmo sinusal. El grado de pre-excitación es menor en ritmo sinusal, excepto cuando aparecen extrasístoles auriculares que aumentan la pre-excitación
con QRS similares a los de la parte superior de la figura. (Ver texto). Abreviaturas: AF: Fibrilación auricular; CMT: Taquicardia ortodrómica por
movimiento circular; EB: Extrasístole atrial; F: Fusión; H: His; K: Kent; Pí: Onda P retrógrada; SEC: Seg.
despolarización es excéntrica en mayor o menor grado
dependiendo de la localización de la VAcc AV. Estos dos
factores podrían contribuir a crear una mayor asimetría
fisiológica de la cámara biauricular y por consiguiente
aumentar su vulnerabilidad.
Otro mecanismo de fibrilación en el WPW son las extrasístoles auriculares. Las figuras 4 y 5 ilustran dos ejemplos de
inicio de fibrilación auricular en el WPW.
El panel superior de la figura 4,muestra el ECG de un paciente con WPW. Después de 3 latidos sinusales, una extrasístole
auricular muy precoz (EB), inicia fibrilación auricular, que
cesa de forma espontanea. El más corto intervalo R-R en
fibrilación auricular mide 240 msg., y es una medida aproximada del periodo refractario anterógrado de la VAcc AV.
Nótese durante la arritmia la irregularidad de los R-R y diferentes grados de fusión (F), en los latidos con WPW.
En el panel inferior de la figura 4, se observa una taquicardia
No. 4, 1999
por movimiento circular con BRD que finaliza espontaneamente. En ritmo sinusal, el grado de pre-excitación es menor
que en el panel superior. Extrasístoles auriculares muy prematuras, conducen con mayor grado de pre-excitación siendo los complejos QRS similares a los del panel superior de
la figura.
La figura 5, ilustra otro paciente con WPW manifiesto. En el
panel superior, trás 4 latidos sinusales, una extrasístole auricular (Pí), inicia fibrilación auricular. La respuesta ventricular es muy rápida, observándose durante la taquiarritmia
diferentes grados de fusión de los latidos con WPW y un RR mínimo muy corto de 200 msg., que mide de forma indirecta la refractariedad anterógrada de la via anómala. Los
diagramas muestran la conducción en ritmo sinusal (SR) y
fibrilación auricular (AF).
En el panel inferior de la figura 5, se muestra un episodio de
taquicardia por movimiento circular con descenso del
impulso por el Nodo-His y ascenso por una vía accesoria
15
Cuadernos Técnicos
Figura 5. Diferentes formas de inicio de la fibrilación auricular en un paciente con WPW manifiesto. En la parte superior (A), una extrasístole auricular
(Pí) desencadena fibrilación atrial con R–R mínimo de 200 msg, intervalos R-R irregulares y presencia de diferentes grados de fusión en los
ventriculogramas pre-excitados. En la parte izquierda dos diagramas ilustran la conducción desde la aurícula en ritmo sinusal (SR) y fibrilación auricular
(AF). En la parte inferior (B), taquicardia ortodrómica con conducción AV por el eje Nodo–His y retrógrada por la vía accesoria. La activación auricular
retrógrada(Pí) se inicia en el electrograma del seno coronario medio y posteriormente (flechas) se activan la aurícula derecha septal en la región del His
y aurícula derecha lateral. El tercer QRS se sigue de una P (PE) con intervalo ventrículo–atrial más corto que los dos previos y posteriormente la
taquicardia circular degenera en una fibrilación auricular con QRS pre-excitado, R–R irregular y diferentes grados de fusión. (Ver texto). Abreviaturas:
BH: His; CS: seno coronario ;RA: Aurícula derecha; S:Segundos.
AV. La activación auricular es excéntrica iniciándose en el
electrograma auricular izquierdo registrado en el seno coronario y propagándose luego a la aurícula septal y derecha
lateral. Después de los tres primeros latidos, la taquicardia
con QRS estrecho, degenera en fibrilación auricular con latidos que muestran QRS ancho con pre-excitación y ritmo
irregular. El tercer latido con QRS estrecho,va seguido de un
electrograma auricular precoz (PE), con intervalo ventrículo-atrial más corto que los previos y secuencia de activación
diferente, lo que demuestra que no es un auriculograma
retrógrado (Pí) como el que sigue a los dos primeros complejos QRS de la taquicardia.
Existen varias opciones para explicar el origen del electrograma auricular (PE), que actúa como iniciador de la fibrilación auricular. Puede tratarse de una extrasístole auricular
que ocurre antes de la despolarización retrógrada de la aurícula y por su prematuridad desarrolla fibrilación. A favor de
esta hipótesis está la aparición de extrasístoles atriales frecuentes en este paciente durante el ritmo sinusal, capaces de
16
iniciar fibrilación paroxística, como se ve en la parte superior de la figura.
Otra opción es que el electrograma precoz (PE), sea una respuesta atrial repetitiva, secundaria al auriculograma retrógrado previo Pí, que incide continuamente en la zona final
“fuera de fase” de la aurícula durante la taquicardia. A su
vez (PE), encuentra de nuevo más precozmente este zona y
se inicia la fibrilación.
Las dos figuras ilustran dos mecanismos iniciadores de fibrilación auricular en pacientes con WPW. La frecuencia de
aparición de esta arritmia en pacientes con WPW, trás
impulsos prematuros auriculares durante el ritmo sinusal,
podría explicarse por el PR corto secundario a la excitación
ventricular prematura que anticipa la aparición del QRS.
Si se analiza la figura 1, se observa que el acortamiento del
PR en el WPW manifiesto, supone que el intervalo STa y la
onda Ta, se superpongan durante más tiempo al ST-T al apaNo. 4, 1999
Cuadernos Técnicos
recer el ventriculograma anticipado. Asi, latidos prematuros
auriculares, tendrían más posibilidad de incidir en las porciones finales de la onda Ta, que corresponden al periodo
refractario relativo de la aurícula en el cual la vulnerabilidad
está incrementada y desarrollar fibrilación auricular.
La fibrilación atrial en el WPW es paroxística en la mayor
parte de los casos, pero puede autoperpetuarse si el WPW
está asociado a cardiopatía. Como la degeneración de taquicardia por movimiento circular en fibrilación auricular es la
causa más común de esta arritmia en estos pacientes, la ablación de la vía accesoria, evita las recidivas de fibrilación en
la gran mayoría de los casos.
En los pacientes en que trás la ablación se siguen presentando episodios de fibrilación auricular, debe pensarse que existen anormalidades atriales primarias de forma similar a las
que ocurren en pacientes que no tienen pre-excitación.
En los casos de WPW manifiesto y periodo refractario
anterógrado corto de la VAcc AV, la respuesta ventricular
media es muy rápida durante la fibrilación auricular y
además de acarrear grave deterioro hemodinámico, puede
degenerar en fibrilación ventricular, al ser estimulado el
miocardio ventricular de manera muy rápida y sostenida, por
los impulsos conducidos anterogradamente por la vía accesoria, que en este caso genera y probablemente favorece el
mantenimiento de la fibrilación ventricular (18-20).
FIBRILACIÓN AURICULAR Y SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
La aparición de fibrilación auricular puede estar en relación
con el sistema nervioso autónomo (21-23). La estimulación
vagal acorta el potencial de acción de las fibras auriculares y
disminuye el periodo refractario auricular, lo que ocasiona
un decremento del intervalo en que las fibras están “en fase”
y todas refractarias. Hay mas oportunidad para que impulsos
prematuros incidan en la cámara durante su estado final vulnerable “fuera de fase” y desarrollen fibrilación auricular.
(diagrama IV, de la figura 2).
Fibrilación auricular vagal
En 1978, Coumel et al describieron el síndrome de fibrilación
Figura 6. La figura ilustra parte del Holter de un paciente con fibrilación auricular de origen vagal. La parte superior, muestra las horas del registro, los
histogramas del intervalo R–R y la curva de tendencia de la frecuencia. Durante el periodo nocturno la frecuencia cardiaca media es baja y hay
bradicardia sinusal acentuada. Antes de las 8 a.m., la frecuencia aumenta progresivamente como ilustran los histogramas y la curva de tendencia. En la
parte inferior,a las 3.15 a.m., el paciente presenta una de las múltiples crisis de fibrilación registradas durante la monitorización. El primer ciclo sinusal
mide 1340 msg que corresponde a una frecuencia de 44 lpm. Después aparecen tres extrasístoles auriculares con acoplamiento fijo y largo de 480 msg.
El tercer latido auricular prematuro inicia un episodio de fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta secundaria al tono vagal aumentado. (Ver
texto). Abreviaturas: HR: Frecuencia cardiaca media; Normal R/R Int: Histograma de los intervalos R-R; Pí: Extrasístole auricular.
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17
Cuadernos Técnicos
Figura 7. Trazados del registro de Holter del mismo paciente En la parte superior de la figura, durante el periodo diurno, la frecuencia ventricular
media aumenta a 94 lpm. al cesar la hipertonia vagal y a las 9.45 a.m., coincidiendo con una cierta organización de la actividad auricular la
fibrilación revierte a ritmo sinusal de manera espontanea. En la parte inferior de la figura, a las 8:35 a.m. todavía existe un tono vagal aumentado y
trás cinco latidos sinusales, con ciclos previos entre 1240 y 1300 msg., una extrasístole auricular muy prematura o varias respuestas repetitivas
desencadenan un nuevo episodio de fibrilación auricular. Nótese que el patrón de actividad prematura que inicia la taquiarritmia es diferente al de
la figura previa. (Ver texto). Abreviaturas: lpm: latidos por minuto; P: Onda P sinusal; S: Segundos.
auricular de origen vagal. Y en 1982 , las arritmias atriales
catecolinérgicas (21-23). La fibrilación de tipo vagal presenta
aspectos clínicos y electrocardiográficos diagnósticos (21),(23).
Predomina en varones y casi nunca existe cardiopatía asociada. La anamnesis muestra que suele aparecer a partir de
los 40 años y los episodios duran desde segundos hasta
horas.
Los episodios son casi siempre nocturnos. Cuando ocurren
en periodos diurnos, la circunstancia que los favorece es que
el paciente esté en reposo. También se ha descrito su iniciación en el periodo postprandial especialmente en pacientes
con hernia hiatal. La arritmia aparece coincidiendo con una
frecuencia sinusal decreciente cuyo umbral inferior comien18
za alrededor de 60 lpm y se anuncia con extrasístoles auriculares frecuentemente bigeminadas. Los pacientes no tienen
episodios en relación con el ejercicio ni los estados emocionales. Al contrario, algunos pacientes que perciben las
extrasístoles auriculares prodrómicas de la arritmia, previenen su iniciación realizando ejercicio físico. Una característica del síndrome es que nunca se ha observado que la fibrilación se haga permanente durante la larga historia que refieren estos pacientes.
La arritmia es rebelde a los fármacos y el uso de betabloqueantes o digital empeora el problema, facilitando su precipitación .
El método no invasivo mas útil para el diagnóstico, es el
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registro de Holter. Durante el ritmo sinusal, puede observarse en algunos pacientes un aumento de la duración de la
onda P en el ECG, sugiriendo un trastorno de conducción
intra-atrial. El intervalo PR es normal. En general las crisis
se presentan por la noche coincidiendo con un descenso progresivo de la frecuencia que indica el predominio del tono
vagal. El ciclo sinusal que precede el inicio de la arritmia no
necesariamente es más largo que los previos. El evento disparador de ella, es la aparición de extrasístoles auriculares
frecuentes, aisladas o en forma de bigeminismo, trigeminis-
mo y cuadrigeminismo que coinciden con frecuencias sinusales bajas (figura 6). Otras veces se observan respuestas
repetitivas trás el ciclo sinusal previo, que inician de la fibrilación (figura 7).
En un mismo paciente, pueden observarse diferentes patrones de latidos prematuros que provocan la fibrilación auricular. El intervalo de acoplamiento de los impulsos prematuros
iniciadores de la arritmia es usualmente largo, pero esto no
es la regla en todos los casos.
Figura 8. La figura ilustra dos trazados del Holter del mismo paciente. En la parte superior a las 0.38 a.m., episodio nocturno de fibrilación auricular que se
inicia con una extrasístole auricular como en la figura 6. La frecuencia media ventricular es lenta por el tono vagal aumentado.La marca de 60 lpm
corresponde a la frecuencia media de los latidos del trazado.El ciclo sinusal previo mide 1.120 msg.(53 lpm) y corresponde a la frecuencia sinusal
“umbral” de todo el registro de Holter a partir de la cual o con frecuencias más bajas, aparecieron episodios de fibrilación auricular. En la parte inferior,a la
1:49 a.m., la actividad auricular se regulariza con un ciclo atrial de 300 msg.(200 lpm) y la arritmia se asemeja a un flutter o taquicardia auricular. El
diagnóstico exacto es difÌcil con las dos derivaciones de Holter y la frecuencia auricular. Esta arritmia con ciclo atrial fijo, revierte a ritmo sinusal. Existe
bloqueo AV de 2º grado variable y respuesta ventricular lenta por el incremento del tono vagal en el periodo nocturno. (Ver texto para discusión).
Abreviaturas: Como en figuras previas.
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19
Cuadernos Técnicos
Ocasionalmente la actividad atrial se regulariza, y la arritmia adquiere las características de flutter en el ECG (figura 8). El paso de fibrilación a flutter y al contrario de flutter a fibrilación también puede observarse. Una vez establecida la fibrilación y en tanto persiste el aumento del
tono vagal, la arritmia se automantiene al estar acortado
de forma no homogenea el periodo refractario auricular.
La situación de perpetuación puede estar favorecida si
además existe un tiempo de conducción auricular prolongado. El frente de excitación, encuentra siempre tejido
recuperado, al estar acortada la refractariedad auricular y
la longitud de onda siempre es menor que el tamaño del
circuito. Al disminuir el tono vagal y normalizarse el
periodo refractario se observa un aumento de la frecuencia
y la arritmia finaliza (figura7).
El estudio electrofisiológico, tiene por objeto reproducir la
arritmia espontanea y para ello se utilizan dos métodos: 1. la
medida del ciclo auricular que precede a la arritmia, cuando
esta es muy frecuente y 2. la utilización de maniobras vagales, cuando por el contrario los episodios son poco frecuentes. (23) El primer método, se realiza con estimulación auricular que se inicia a frecuencias más elevadas que las observadas en el Holter como prodrómicas de la arritmia. Luego se
va disminuyendo la frecuencia hasta que empiezan a aparecer extrasístoles y fibrilación auricular.La frecuencia de estimulación en que esto ocurre equivale al valor “umbral” de la
longitud de ciclo para que se desarrolle la arritmia.
La prevención de la arritmia con estimulación auricular a frecuencias superiores a la longitud del ciclo umbral, lo que
además previene la aparición de extrasístoles, se complementaría, con la posibilidad de estimular con decremento progresivo de la frecuencia para evitar por una parte bruscas caidas
de frecuencia y por otra, las longitudes de ciclo “umbrales” o
críticas a partir de las cuales se inicia la arritmia.
La hipótesis de trabajo de prevenir la arritmia con diferentes
modelos inteligentes de estimulación auricular, parece en la
actualidad una posibilidad muy útil para el tratamiento de
estos pacientes.
La utilización de maniobras vagales puede realizarse con
fármacos que produzcan un estímulo vagal intenso de poca
duración. Son de elección el ATP y la adenosina. En algunos casos las maniobras vagales fracasan en iniciar la arritmia, si se realizan por la mañana cuando el tono vagal no
está aumentado. Puede repetirse el protocolo en el periodo
postprandial. La arritmia inducida por estimulación vagal
dura el tiempo que la influencia del fármaco persiste y es
transitoria.
Entre los fármacos, la amiodarona tiene resultados positivos
en el 50% de los pacientes. Ello parece paradójico, puesto
que disminuye la frecuencia sinusal, sin embargo su efecto
beneficioso es debido a que aumenta la duración del poten20
cial de acción y el periodo refractario de la aurícula.
Las figuras 6, 7 y 8 ilustran un paciente con fibrilación auricular vagal. En la parte superior de la figura 6, se muestran
los histogramas del intervalo R-R y la curva de tendencia de
la frecuencia (HR) en el registro de Holter. En la parte inferior, durante la madrugada (3:15 H), se ilustra un episodio de
fibrilación auricular.
La frecuencia cardiaca basal media que precede el comienzo
del ataque muestra bradicardia sinusal como se observa en la
curva de tendencia. El ciclo sinusal que precede a las
extrasístoles mide 1.340 msg y corresponde a una frecuencia
de 44 lpm. Después aparecen tres extrasístoles auriculares
con acoplamiento fijo y largo de 480 msg. El tercer latido
prematuro (Pí), desencadena fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta por la hipertonía vagal. Los 58 lpm
que marca la parte superior, corresponden a la frecuencia
media de los latidos del trazado.
Nótese en el panel superior, como poco antes de las 8 H de la
mañana la frecuencia cardiaca empieza a incrementarse progresivamente. En la figura 7, parte superior, se observa
como en el periodo diurno aumenta la frecuencia ventricular
al cesar la hipertonía vagal, y la arritmia revierte espontaneamente a ritmo sinusal a las 9;45 de la mañana.
En el panel inferior,a las 8;35 H de la mañana, todavía existe
un tono vagal aumentado con ciclos sinusales entre 1240 y
1330 msg. Después del cuarto ciclo, un latido prematuro o
varias respuestas repetitivas, desencadenan fibrilación auricular. El modo de inicio de la arritmia es diferente del mostrado en la figura anterior.
La figura 8, muestra en su parte superior, otra crisis de
fibrilación nocturna, (0;38 H), coincidiendo con bradicardia sinusal, e inducida por un latido atrial prematuro (Pí).
En la parte inferior de la figura se observa que la actividad auricular se regulariza, adquiriendo características de
flutter auricular con ciclo atrial fijo de 300 msg., y conducción AV variable. El flutter pasa a ritmo sinusal al
final del trazado. La onda P sinusal de este paciente mide
120 msg.
ARRITMIAS AURICULARES
CATECOLINÉRGICAS
Estas arritmias fueron descritas por Coumel et al en 1982.
(22).Sobrevienen después del esfuerzo o estados emocionales
y en periodo diurno. Están precedidas de frecuencias sinusales crecientes, con un “umbral” mínimo de inicio alrededor
de 90 lpm. A veces se trata de fibrilación auricular y otras de
una taquicardia auricular en salvas o sostenida que a su vez
puede pasar a fibrilación.
La taquiarritmia se anuncia con episodios de extrasistólia
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Cuadernos Técnicos
auricular de acoplamiento corto, primero aisladas y después
en salvas. En general es idiopática y no se asocia a cardiopatía. Su frecuencia de aparición no difiere en hombres y
mujeres y suele observarse a partir de los 50 años.
Los pacientes refieren historias clínicas más o menos largas
(seis años de media) desde el inicio de la arritmia. Las palpitaciones pueden ser muy frecuentes, incluso diarias. Los
pacientes presentan los ataques en el periodo diurno, sin episodios nocturnos, con desencadenamiento secundario al
esfuerzo o emociones intensas. Los ataques paroxísticos se
acompañan de poliuria y suelen ser de menor duración que
en la fibrilación auricular vagal, pero las recidivas son muy
frecuentes y puede observarse en algunos casos una verdadera serie de accesos muy seguidos que dan a la taquiarritmia un carácter de tipo incesante.
La arritmia puede ser una fibrilación auricular o alternar con
taquicardia auricular. Pueden predominar los episodios de
taquicardia auricular en salvas de duración variable, muy
repetitivas, a veces casi de tipo incesante, con cortos periodos de ritmo sinusal entre los ataques. No se suele observar
la aparición de flutter auricular.
El registro de Holter confirma los datos clínicos, mostrando
el predominio diurno exclusivo y una respuesta ventricular
media de 120 lpm. En la experiencia del autor, esto no es la
regla y pueden observarse episodios de taquicardia atrial
capaces de conducir a frecuencias muy rápidas y conducción
AV 1:1 (figura 9).
Las crisis coinciden con la actividad física o en la mañana al
despertar. La frecuencia sinusal que precede el inicio de la
arritmia es alta con un umbral medio de 90 lpm. Los accesos
están precedidos de extrasístoles auriculares aisladas o salvas de taquicardia auricular.
La taquiarritmia es muy refractaria a los fármacos y el control de la frecuencia ventricular no se consigue con digital ni
betabloqueantes a excepción del nadolol que es efectivo en
muchos pacientes. Los fármacos quinidínicos no son de utilidad y los calcio antagonistas tampoco controlan la frecuencia de manera efectiva. La asociación de betabloqueantes y
estabilizadores de membrana y la amiodarona, constituyen
las mejores opciones farmacológicas de alcanzar el control
de la arritmia.
La ablación es de elección si predomina la actividad ectópica en forma de taquicardia auricular (figura 9 ). Si lo predominante es la fibrilación asociada a taquicardia auricular,
debe estudiarse la posibilidad de que se trate de fibrilación
auricular focal, en cuyo caso la ablación es posible. Queda el
recurso de utilizar la ablación para modular la frecuencia
ventricular y si ello no es posible la ablación del nodo AV, e
implantación de un marcapasos.
No. 4, 1999
Figura 9. Paciente con arritmias auriculares catecolinérgicas en relación
con el ejercicio y stress emocional Presentaba crisis documentadas de
taquicardia y fibrilación auricular. Arriba, el ECG basal es normal. En A y
B,registro de Holter con arritmia secundaria al ejercicio que ocasiona a su
vez hiperactividad emocional. En A,taquicardia auricular con bloqueo AV
de 2• grado y razón de conducción variable. El intervalo interectópico
P´–P´ durante la taquicardia mide 340 msg. que corresponde a una
frecuencia de 176 lpm. En B, la frecuencia auricular ha aumentado con
intervalo interectópico P´-P´ de 240 msg. siendo la frecuencia de 250 lpm.
El ciclo ectópico puede medirse en las dos pausas al principio y final del
trazado. Se observa conducción AV 1:1 con R–R también de 240 msg., y
aberrancia intraventricular física después de las pausas. (Ver texto para
discusión).
Abreviaturas:P`: Onda P
ectópica; S:Seg.;
Las figuras 9 y 10 ilustran un paciente sin cardiopatía, con
arritmias paroxísticas desencadenadas en relación con el
ejercicio físico y las situaciones de stress emocional. El control de las taquiarritmias no era posible con fármacos. La
arritmia se presentaba como taquicardia o fibrilación auricular, siempre diurna y con ataques muy frecuentes.
En la figura 9, parte superior, se muestra un ECG basal sin
alteraciones. Los paneles medio (A) e inferior (B), ilustran el
ECG Holter durante dos episodios de taquicardia auricular.
En A, se trata de una taquicardia con bloqueo AV variable.
El ciclo de la P ectópica (Pí) es 340 msg., que corresponde a
una frecuencia de 176 lpm. Nótese que hay latidos con conducción aberrante.
En la parte inferior B, se ilustra otro episodio, en el Holter.
El ciclo de la P ectópica es más corto y mide 240 msg.
Excepto en los QRS 7 y 24 del trazado, existe conducción
21
Cuadernos Técnicos
Figura 10. Trazados del mismo paciente trás la ablación del Nodo AV. A las 3 H, bloqueo AV completo y ritmo de escape con QRS estrecho. La frecuencia
sinusal media es de 120 lpm. A las 24 H, fibrilación auricular en relación con hiperactividad emocional. Bloqueo AV completo y ritmo de escape con BRI.
A las 48 H de nuevo se observan P sinusales con frecuencia media de 100 lpm y arritmia sinusal ventriculofísica. Ritmo de escape con BRI. Trás
observar la persistencia del bloqueo AV se implantó un marcapasos definitivo.
A los 4 días trás reprogramar la salida del generador implantado, la frecuencia sinusal es menor, posiblemente por disminución
del stress emocional, secundario a la desaparición de los episodios sintomáticos de palpitaciones después de la ablación. El ritmo
de escape estable sigue mostrando morfología de BRI. (Ver texto para discusión). Abreviaturas: EB:Latidos de escape; D: Dias; H: Horas:PMRT: Tiempo
de recuperación del marcapaso de escape; S: Espículas del marcapasos externo y marcas de tiempo en Seg.
AV 1:1 con aberrancia siguiendo las dos pausas más largas,
normalizandose luego el QRS. La frecuencia ventricular
durante la conducción AV 1:1, es idéntica al ciclo auricular
medido en la pausa que sigue al QRS número 6 de la taquiarritmia (240msg), que corresponde a 250 lpm. Además el
estudio electrofisiológico descartó la presencia de vías accesorias y taquicardia nodal.
La figura 10, muestra diversos ECG trás la ablación del
nodo AV. En el trazado superior a las 3 horas, al desconectar
el marcapasos temporal de seguridad, aparece un ritmo de
escape muy lento con ciclo de 2.060 msg. y QRS estrecho
22
después de una pausa de 6.640 msg. El ritmo auricular,
muestra P sinusales y Bloqueo AV completo.
En el siguiente trazado, a las 24 horas, persiste el bloqueo
completo y ritmo de escape con QRS ancho, longitud de ciclo
de 1.220 msg. y BRI. La aurícula ahora está en fibrilación. El
tercer trazado a las 48 horas, sigue mostrando un ritmo de
escape con QRS ancho idéntico al previo y ciclo de 1.100
msg. El tiempo que tarda en aparecer este ritmo trás la desconexión del marcapasos es de 3.520 msg. La aurícula presenta
ondas P sinusales y arritmia sinusal con frecuencia media de
100 lpm. El ultimo registro a los 4 días, con marcapasos defiNo. 4, 1999
Cuadernos Técnicos
nitivo ya implantado, muestra como al reprogramar la frecuencia del mismo, aparece el ritmo de sustitución del paciente con un ciclo de 1.240 msg, y morfología de BRI. Las ondas
P sinusales tienen una frecuencia menor y existe arritmia sinusal. En ningún trazado se observó conducción retrógrada.
Es evidente que la ablación del nodo AV controla de forma
radical la frecuencia ventricular, aunque es obligada la
implantación de un marcapasos, pero actúa sobre las arritmias del paciente, como demuestra la aparición de fibrilación auricular en el segundo registro a las 24 horas del procedimiento.
CONCLUSIONES
La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo muy frecuente que aparece en un grupo heterogéneo de pacientes.
Se han abordado los mecanismos que favorecen el inicio y
mantenimiento de la arritmia. Con relación a los mecanismos de la fibrilación, en la actualidad además del tipo clásico de múltiples ondas de reentrada se ha descrito un mecanismo focal primario en un número reducido de casos que
permite la ablación de la arrítmia.
Se ha tratado el problema de los pacientes con sindrome de
pre-excitación y fibrilación auricular posiblemente modulada por la VAcc AV.
Por último se ha descrito el papel del sistema nervioso autónomo en las arritmias auriculares de origen vagal y catecolinérgico.
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