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RM del codo en el adulto: Una revisión ilustrada de las
patologías más frecuentes.
Poster no.:
S-0294
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
2
3
R. Cano Alonso , L. Herraiz Hidalgo , J. Carrascoso , E. Alvarez
1
1
1 1
Moreno , J. J. Gómez Herrera , V. Martinez de Vega ; Madrid/
2
3
ES, Pozuelo de Alarcón/ES, Pozuelo de Alarcón (Madrid)/ES
Palabras clave:
Lesiones deportivas, Patología, Educación, Aspectos técnicos,
RM, Extremidades, Músculo esquelético hueso, Sistema músculo
esquelético
DOI:
10.1594/seram2012/S-0294
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Objetivo docente
1.
2.
3.
Recuerdo anatómico de la articulación del codo por RM.
Resumir aspectos técnicos importantes que optimizan la visualización de la
patología sospechada.
Revisar e ilustrar las principales patologías de esta articulación.
Revisión del tema
ANATOMIA NORMAL DEL CODO
ESTRUCTURAS ÓSEAS
La articulación del codo es una articulación sinovial que consta de tres articulaciones:
húmero-cubital, húmero-radial y radio-cubital proximal (Fig. 1 on page 17). Las tres
comparten una única cavidad articular, una sola sinovial y un solo aparato ligamentoso.
La articulación húmero-cubital es un gínglimo, mediante el cual se producen los
movimientos de flexión y extensión del antebrazo sobre el brazo (en un rango de hasta
150°). La articulación radiocubital proximal es una articulación trocoide adaptada a los
movimientos de pronación (75°) y supinación (85°). La articulación húmero-radial es una
articulación esferoidea, y participa en los movimientos de las otras dos. La superficie
articular del húmero distal presenta una angulación anterior de 30° con respecto al eje
del húmero.
La articulación húmero-cubital se establece entre la tróclea humeral y la escotadura
troclear o sigmoidea mayor del cúbito (Fig. 2 on page 18). La tróclea humeral
se encuentra recubierta por cartílago hialino y presenta una faceta lateral de mayor
tamaño que la faceta medial, que están separadas entre sí por el surco troclear. La
escotadura troclear es una depresión elipsoide del cúbito proximal entre la apófisis
coronoides y el olécranon, formando un arco de 190° en el plano lateral. La escotadura
troclear no está completamente recubierta por cartílago hialino, existiendo un surco
transverso que separa la porción coroidea anterior de la porción olecraniana posterior.
Este pesudodefecto no debe ser confundido con una lesión osteocondral. Del mismo
modo, puede existir una cresta ósea (completa o incompleta) en lugar del surco troclear,
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que no debe ser confundida con un osteofito central o una fractura de estrés del
olécranon. Durante los movimientos de flexión del codo, la apófisis coronoides cubital se
introduce en la fosa coronoidea del húmero distal. La congruencia de esta articulación
es una de las principales estabilizadoras del codo, pero sólo en los arcos de flexión y
extensión extrema de la articulación.
La articulación húmero-radial se establece entre el capítulo o cóndilo humeral y la cabeza
radial (Fig. 3 on page 20). El cóndilo humeral es la superficie articular esferoide del
húmero distal, que se encuentra recubierta en su práctica totalidad por cartílago hialino.
Existe una hendidura abrupta en el punto de transición entre el contorno de la superficie
articular posterior del cóndilo humeral y el epicóndilo llamado pseudodefecto del capítulo,
más evidente en planos sagitales y coronales, que no debe confundirse con una lesión
osteocondral (Fig. 4 on page 22). El cóndilo está separado de la tróclea humeral por
el surco capítulo-troclear, que articula con la parte medial del borde de la fosita articular
del radio. La superficie articular de la cabeza radial o fosita articular que articula con el
cóndilo humeral está recubierta de cartílago articular de manera completa. Durante la
flexión del codo, la cabeza radial se inserta en la fosa radial del húmero, situada craneal
a la superficie articular del cóndilo.
La articulación radio-cubital proximal se produce entre la vertiente articular de la
cabeza del radio con la escotadura radial o sigmoidea menor del cúbito proximal. La
circunferencia articular del radio recubierta de cartílago hialino se extiende en un arco
de 240°, respetando el tercio anterolateral de la circunferencia de la cabeza radial. La
escotadura del cúbito es una depresión cubierta por cartílago hialino en la superficie
lateral del cúbito proximal, situada distal la vertiente lateral de la apófisis coronoides.
Forma un arco de unos 70°, y se divide en sus porciones medial y lateral por un pequeño
surco (Fig. 5 on page 22)
Cranealmente a la interlínea articular, en el compartimento extracapsular, se encuentran
el epicóndilo y la epitróclea, que son punto de origen de estructuras ligamentosas y de
inserciones tendinosas de los grupos extensor y flexor respectivamente.
La cápsula articular es compartida por las tres articulaciones y contiene tres cojinetes
o almohadillas grasas entre la cápsula fibrosa y la membrana sinovial (por tanto
intracapsulares y extrasinoviales): el cojinete graso anterior es la suma de la grasa en
las fosas coronoidea y radial y el posterior lo constituye la grasa en la fosa olecraniana.
Existen 5 recesos articulares: receso humeral anterior, olecraniano, receso anular y de
los ligamentos colaterales.
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La membrana sinovial puede presentar repliegues o plicas, remanentes del proceso
de cavitación mesenquimatosa, normalmente de grosor inferior a 3 mm, que no deben
ser confundidos con cuerpos libres intraarticulares o almohadillas grasas. De acuerdo
a su localización se denominan como plica posterior o paraolecraniana, anterior o
perihumeral, lateral y medial. La lateral es la más frecuente, interpuesta entre la
superficie dorsal de la articulación húmero-radial y puede asociarse a condromalacia
de la cabeza radial. Existen dos tipos de plicas sinoviales: las plicas propiamente
dichas (sinoviales exclusivamente) o rígidas (con tejido sinovial y tejido fibroso triangular
central). Existe cierta discordancia entre la expresión clínica de las mismas y el tamaño
de las mismas (Fig. 6 on page 23).
ESTRUCTURAS LIGAMENTOSAS
La cápsula del codo es relativamente débil y laxa en sus caras anterior y posterior
para permitir un amplio margen de movimientos de flexo-extensión, pero se encuentra
reforzada medial y lateralmente por los ligamentos colaterales.
LIGAMENTO COLATERAL CUBITAL O MEDIAL (LCC)
Consta de tres componentes (Fig. 7 on page 24):
1.
2.
3.
Fascículo anterior u oblicuo: Se dirige desde la superficie anteroinferior de
la epitróclea hasta la vertiente medial de la base de la apófisis coronoides.
Sus fibras más anteriores se confunden con las del ligamento anular del
radio. Consta de dos bandas: una anterior que se tensa entre los 0° y los
60° de flexión y una posterior que se tensa entre los 60° y los 120°. Es el
estabilizador principal de la articulación ante el estrés en valgo y rotación
interna. Se visualiza con facilidad en los cortes coronales en RM como
una banda hipointensa en todas las secuencias de pulso a lo largo del
borde medial de la articulación. Existe una invaginación sinovial profunda
a la inserción humeral del ligamento (receso articular), que no debe ser
confundida con una rotura ligamentosa.
Fascículo posterior (ligamento de Bardinet): Se dirige desde la superficie
posterior de la epitróclea hacia la vertiente medial del olécranon. Es más un
refuerzo capsular que un auténtico ligamento, y un estabilizador secundario
ante el estrés en valgo y rotación interna a los 120° de flexión. Forma el
suelo del túnel cubital.
Fascículo transverso (ligamento de Cooper): Es un refuerzo capsular que
se dirige desde la apófisis coronoides a la punta del olécranon. No aporta
estabilidad a la articulación.
Ninguno de estos dos últimos ligamentos se individualiza en la RM.
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LIGAMENTO COLATERAL LATERAL (LCL)
También consta de tres componentes (Fig. 8 on page 25), y se visualiza con mayor
dificultad en RM:
1.
2.
3.
Ligamento colateral radial propio: Se origina en el epicóndilo y se dirige
a la vertiente anterior de la escotadura radial del cúbito, de tal manera se
confunde con el ligamento anular del radio. Este ligamento se tensa a lo
largo de todo el arco de flexión.
Ligamento anular: Banda fibrosa de 1 cm de altura que rodea la cabeza
radial y se extiende desde una extremidad a otra de la escotadura radial
del cúbito. Una variante anatómica común es la inserción radial posterior
fenestrada, constituida por dos bandas separadas por grasa en lugar de
insertarse por una banda única.
Banda cubital o ligamento colateral cubital lateral: Se origina en el
epicóndilo y se inserta en la cresta de los supinadores del cúbito, distal
a la inserción del ligamento anular. Sus fibras proximales se confunden
con las del ligamento colateral radial, mientras que las distales se insertan
en la fascia intermuscular de los músculos extensor cubital del carpo y
supinadores. Este ligamento sólo se tensa si se aplica un stress en varo.
Estos dos últimos fascículos son los estabilizadores mayores de la articulación ante un
estrés en varo y en rotación externa, mientras que el ligamento anular además estabiliza
la articulación radiocubital proximal.
ESTRUCTURAS MUSCULARES Y TENDINOSAS
Los grupos musculares del codo se dividen en 4 compartimentos: anterior, posterior,
medial y lateral.
1. COMPARTIMENTO ANTERIOR (músculos flexores del antebrazo): En este grupo
encontramos los músculos braquial y bíceps.
El braquial se origina en la superficie anteroinferior del húmero distal y se inserta en la
tuberosidad del cúbito.
El bíceps es superficial al braquial. Está formado por la unión de los tendones de las
cabezas corta y larga, a aproximadamente 7 cm de la interlínea articular del codo. El
tendón pasa a través de la fosa antecubital para insertarse en la tuberosidad del radio.
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La aponeurosis bicipital o lacerto fibroso es la continuación de la fascia anteromedial
que rodea al bíceps distalmente y se extiende desde la unión miotendinosa hasta la
fascia profunda medial del antebrazo y borde dorsal del cúbito. En la fosa antecubital es
superficial al nervio mediano y la arteria braquial. Puede atenuar la retracción proximal
del tendón en caso de rotura del mismo. La bursa bicipitoradial separa el tendón distal
del bíceps de la superficie anterior de la tuberosidad del radio. En algunas ocasiones, la
bursa bicipito-radial rodea como una vaina la entesis distal del tendón bicipital, aunque
el tendón distal del bíceps carece de vaina tendinosa. La bursa interósea está situada
en la vertiente medial de la fosa antecubital, adyacente al tendón del bíceps y a lo largo
del musculo braquial. Ambas pueden comunicar entre sí.
2. COMPARTIMENTO POSTERIOR: Comprende los músculos tríceps, ancóneo y
ancóneo epitroclear.
El tríceps se inserta en el vértice el olécranon, y es el principal extensor del codo.
En ocasiones puede observarse una inserción accesoria epitroclear del vientre medial
del tríceps que puede ser responsable de neuropatía cubital. La bursa olecraniana
se localiza entre el proceso homónimo del cúbito y el tejido subcutáneo, y está
compuesta por tres bursas no comunicantes (en el tejido subcutáneo, intratendinosa y
subtendinosa).
El musculo ancóneo se origina en la vertiente posterior del epicóndilo y se inserta en la
superficie posterolateral del cúbito, recubriendo la vertiente lateral de la cabeza radial.
Presenta un papel estabilizador menor.
El ancóneo epitroclear es un musculo accesorio presente hasta en el 11% de la
población. Cuando está presente, reemplaza al retináculo del túnel cubital, y se extiende
desde la epitróclea hasta la punta del olécranon .
3. COMPARTIMENTO MEDIAL: Contiene los músculos flexores superficiales y
pronadores ,que presentan un tendón de origen flexor común en la epitróclea (Fig. 7 on
page 24).
4. COMPARTIMENTO LATERAL: Comprende los músculos supinadores y extensores
de los dedos. Mientras que el braquiorradial o supinador y el extensor radial del carpo
largo presentan un origen en la superficie anterolateral del húmero, el resto comparte un
origen epincondíleo en el tendón extensor común (Fig. 8 on page 25).
ESTRUCTURAS NERVIOSAS
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1.
2.
3.
NERVIO RADIAL: En el brazo, este nervio transcurre entre las cabezas
medial y lateral del tríceps y desciende por la cara lateral del brazo. A 10
cm del codo, atraviesa el septo intermuscular y continúa distalmente entre
el braquial y el braquiorradial. Proximal a la articulación radio-humeral,
a nivel del margen proximal del musculo supinador, se bifurca en una
rama superficial (sensitiva, profunda al braquiorradial) y una rama motora
profunda (nervio interóseo posterior), que transcurre entre las cabezas
superficial y profunda del supinador corto para llegar al compartimento
posterior del antebrazo. El borde proximal de la cabeza superficial del
supinador puede formar hasta en el 30% de los individuos un arcada fibrosa
o de Frohse, que es el lugar más frecuente de atrapamiento del nervio radial
(Fig. 9 on page 25).
NERVIO MEDIANO: Transcurre en el codo por la fosa antecubital,
superficial al músculo braquial, profundo a la aponeurosis bicipital y
medial al tendón del bíceps y la arteria braquial ( Fig. 10 on page 26
). A continuación, pasa entre la cabeza humeral y la cabeza cubital del
pronador redondo y finalmente se desliza bajo el músculo flexor superficial
de los dedos para situarse entre éste y el flexor profundo de los dedos. El
nervio mediano se puede atrapar a nivel del codo y del antebrazo entre el
ligamento de Struthers y la apófisis supracondílea (es una banda miofascial
que se dirige desde la epitróclea hasta el proceso supracondíleo localizado
unos 8 cm proximal a la epitróclea), o bien secundariamente a la presencia
de una aponeurosis bicipital engrosada o con un fascículo accesorio, una
hipertrofia del músculo pronador redondo, o a nivel del margen fibroso
proximal del flexor superficial de los dedos, que es el segundo lugar más
frecuente de atrapamiento.
EL NERVIO CUBITAL (Fig. 10 on page 26): En el codo, el nervio
transcurre por el túnel cubital, acompañado de los vasos cubitales
recurrentes. Este túnel es un anillo óseo-fibroso formado por el contorno
posterior de la epitróclea y el olécranon. La cápsula y las bandas posterior
y transversal del LCC forman el suelo de este túnel. El techo lo forma la
fascia profunda del antebrazo incluyendo la fascia profunda del flexor cubital
del carpo y el retináculo del túnel cubital (ligamento arcuato o de Osborne),
que se extiende desde la epitróclea hasta la punta del olécranon. A la salida
del túnel cubital, el nervio pasa entre los vientres cubital y humeral del
flexor cubital del carpo y después se localiza entre los vientres musculares
del flexor profundo de los dedos y el flexor cubital del carpo. Las fuerzas
dinámicas de tracción y compresión durante los movimientos de flexión
y extensión pueden afectar al nervio dentro del túnel cubital. Además, el
nervio puede ser comprimido por lesiones ocupantes de espacio como
gangliones, un músculo accesorio ancóneo-epitroclear (Fig. 11 on page
26), sinovitis, artritis o hipertrofia marcada del vientre medial del tríceps,
con subluxación sobre el epicóndilo medial con los movimientos de flexoextensión de codo, provocando una neuritis por fricción. Sin embargo, la
subluxación del nervio cubital de su posición posteromedial a una posición
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anteromedial con respecto a la epitróclea ocurre espontáneamente en
un 10-16% de la población, por agenesia del retináculo, por lo que la
correlación clínica es indispensable.
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA RM DE CODO
Siempre es recomendable realizar una RM del codo en equipos de alto campo, con una
antena de superficie. Existen en el mercado bobinas rígidas o flexibles que se pueden
adecuar al codo para lograr una máxima relación señal ruido.
Para la obtención de un estudio de calidad, resulta imprescindible combinar un
posicionamiento anatómico correcto y el mayor confort del paciente, para evitar
artefactos por movimiento.
Por defecto, el paciente es estudiado en posición anatómica, en decúbito supino con el
codo en supinación y extensión y el brazo a lo largo del cuerpo. Esta es la posición más
cómoda para el paciente, y la que optimiza la visualización de los ligamentos colaterales
y las inserciones tendinosas epicondílea y epitroclear. Para que la articulación quede
lo más cercana posible al centro del campo magnético, indicamos al paciente que se
desplace lateralmente. Un centraje subóptimo puede conllevar una saturación de la
grasa irregular, con variabilidad en la homogeneidad de la señal. Es cierto que los
ligamentos pueden no mostrarse idóneamente en el plano coronal estricto, por lo que
algunos autores recomiendan un plano oblicuo coronal a 20° o un plano coronal a la
diáfisis humeral con el codo en flexión de 20°. Cuando esto no es posible, se puede
utilizar la bobina de extremidades con el paciente en decúbito prono y el codo en
extensión y supinación. Esta es una posición más incómoda que el supino y puede
resultar dolorosa para el hombro. Si no fuera posible posicionar el codo en extensión
completa o queda en flexión leve (hasta 20-25º), quizá sea preferible realizar el estudio
en flexión de 90º que en semiflexión, ya que los cortes resultan más anatómicos.
Para un estudio completo de codo es recomendable realizar cortes en los tres planos.
Los planos coronal y sagital se planifican con un corte localizador axial en el plano
intercondíleo, perpendicular al eje mayor del húmero. Estos planos se orientan paralelo
y perpendicular respectivamente a dicha línea intercondílea humeral. El plano axial debe
cubrir desde la metáfisis distal humeral hasta la tuberosidad radial.
Nuestro protocolo habitual incluye secuencias axial T1 y T2FSE con saturación grasa,
coronal T1 FSE y coronal DP con supresión grasa y sagital T2FSE con saturación de
la grasa. El campo de visión es de 16-17 cm, con espesores de corte de 3-4 mm y
separación entre cortes del 10%. Los cortes potenciados en T1 son muy anatómicos
y ofrecen una visión global de la articulación, siendo especialmente útiles para la
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valoración de las estructuras óseas (fracturas, erosiones, osteofitos), y para la detección
de cuerpos libres óseos. Las secuencias T2 y DP son especialmente útiles para
mostrar los ligamentos colaterales y tendones comunes, lesiones osteocondrales, y
en la detección de cuerpos libres. La saturación grasa ofrece información sobre la
existencia de edema óseo o de partes blandas. El plano axial permite una correcta
visualización del trayecto de músculos y tendones, y es un plano imprescindible en la
valoración de los síndromes de atrapamiento nervioso y en las roturas del bíceps. Ante
la sospecha de neuropatías, la secuencia T2FSE con saturación grasa puede mostrar
con claridad el nervio edematoso. Algunos autores recomiendan una secuencia 3D
GRE para valorar el ligamento colateral cubital lateral en pacientes con inestabilidad
rotatoria, por su capacidad de reformateo en cualquier plano anatómico, pero debe ser
evitada en pacientes con antecedentes quirúrgicos en el codo, para evitar los artefactos
paramagnéticos. En el protocolo general, no es necesaria la administración de contraste
intravenoso.
Para el estudio del tendón distal del bíceps y del braquial es espacialmente útil el
posicionamiento del paciente en prono con el hombro en abducción de 180°, el codo
en flexión de 90° y supinación y el pulgar en abducción (posición FABS, del inglés
flexed elbow, abducted shoulder, forearm supinated). Con la flexión conseguimos tensar
el tendón, con la supinación la tuberosidad radial se desplaza medialmente y se
coloca a plano con la unión miotendinosa y la inserción tendinosa distal. Esta posición
permite "desplegar" el trayecto tendinoso y facilita la visualización de roturas parciales y
completas del mismo (Fig. 12 on page 27). También en este caso es recomendable
obtener cortes en los tres planos.
La artro-RM directa maximiza la capacidad de detección de lesiones del ligamento
colateral medial y de lesiones osteocondrales y cuerpos libres, pero al ser una
exploración invasiva, es poco utilizada habitualmente. La artro-RM indirecta puede ser
un procedimiento alternativo a la artrografía directa, aunque su rentabilidad disminuye
si no hay derrame articular.
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
LESIONES DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES
Las lesiones ligamentosas son frecuentemente consecuencia de microtraumatismos
crónicos de repetición y menos frecuentemente secundarios a traumatismos agudos.
El LCC se lesiona con más frecuencia que el LCL.
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LA LESIÓN DEL LCC puede ser secundaria a estrés en valgo, una luxación o una
fractura-luxación, pero lo más común es que esté relacionada con estrés repetitivo
crónico en valgo causado por una sobrecarga medial, y se ve con cierta frecuencia
en jugadores de béisbol, lanzadores de jabalinas, gimnastas, golfistas, tenistas o en el
campo de la halterofilia. Estos microtraumatismos condicionan una laxitud y finalmente
rotura, con inestabilidad medial del codo. El proceso reparativo en ocasiones determina
una fibrosis que puede evolucionar hacia calcificación u osificación heterotópica de
partes blandas. La mayor parte de las lesiones del LCC afectan al fascículo anterior, que
es el principal estabilizador del estrés en valgo de la articulación. Se asocia con cierta
frecuencia a la tendinopatía de los flexores o neuropatía cubital. En la RM, apreciaremos
en los cortes coronales una mala delimitación del contorno del LCC, que presentará un
aspecto engrosado, irregular y redundante, con hematoma e hiperseñal en secuencias
T2 con supresión de la grasa. Si la rotura es completa, las roturas del tercio medio son las
más frecuentes, y la RM presenta una sensibilidad del 100% en el diagnóstico, aunque
también existen descritas fracturas avulsiones de la epitróclea o el margen medial de la
apófisis coronoides. Sin embargo, es más difícil la detección de las roturas de espesor
parcial, que suelen afectar a la superficie articular de la inserción cubital del fascículo
anterior del LCC (los valores de sensibilidad descienden a un 57%). En estos casos,
la presencia de líquido distal al borde anteromedial de la apófisis coronoides debe ser
considerada sospechosa. En las lesiones crónicas, puede observarse engrosamiento e
hiperseñal intrasustancia en el ligamento, cambios hipertróficos óseos insercionales y
cuerpos libres (Fig. 13 on page 28). Las lesiones crónicas se asocian a pinzamiento
posteromedial (o valgus extension overload syndrome), con formación de osteofitos
posteromediales en el olécranon, que se impactan en la fosa olecraniana, y provocan
una disminución del rango de movimiento y dolor, siendo además un origen potencial
de cuerpos libres intraarticulares. Además, la lesión crónica del LCC sobrecarga la
articulación radiocubital, que se ve sometida a fuerzas compresivas mayores, lo que la
sitúa en un mayor riesgo de desarrollar lesiones osteocondrales en el cóndilo humeral
y en la cabeza radial.
LAS LESIONES DEL LCL se asocian a inestabilidad rotatoria posterolateral del codo,
y afectan al ligamento colateral cubital lateral, que es el principal estabilizador de
la articulación ante un estrés en varo. Dado su trayecto oblicuo puede ser difícil su
visualización directa en un solo corte coronal, por lo que más bien debe ser evaluado en
varias imágenes. Cuando este ligamento está dañado, permite una subluxación posterior
rotatoria de la articulación húmero-cubital durante la extensión, pero el ligamento anular
se mantiene intacto, por lo tanto no se asocia a luxación radiocubital proximal. En
pacientes jóvenes, la rotura del LCL suele ser secundaria a luxación del codo, mientras
que en adultos se asocia a un estrés en varo sin luxación. También puede ser secundario
a una cirugía agresiva descompresiva del tendón extensor común por epicondilitis. En
general, las roturas suelen ser de espesor completo y afectan el tercio proximal de la
banda cubital, cerca de la inserción epicondílea. Un patrón de edema óseo en la vertiente
posterior del cóndilo humeral y anterior de la cabeza radial debe ser considerado
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sospechoso. En casos de tendinopatía crónicas, puede observarse engrosamiento e
hiperseñal intrasustancia (Fig. 14 on page 29).
LESIONES TENDINOSAS Y ENTESOPATÍAS
EPICONDILITIS (CODO DEL TENISTA)
Este término describe la tendinosis del tendón extensor común en su origen. Es el
resultado de microtraumatismos repetitivos que inducen degeneración y rotura del
tendón en pacientes de edad media, bien por actividades deportivas (más frecuente
en no atletas) o laborales. Se caracteriza por un dolor crónico incapacitante del lado
externo del codo sin cambios inflamatorios detectables clínicamente ni limitación en
la movilidad, aunque la contracción activa de los músculos extensores desencadena
el dolor. Esta sobrecarga resulta en una tendinosis crónica que puede evolucionar
hacia áreas microscópicas de degeneración quística, mixoide o cambios necróticos.
La tendinosis se manifiesta en RM como un engrosamiento del tendón con pérdida
de la hiposeñal en T1 e hiperseñal en secuencias T2, especialmente llamativo en las
secuencias con saturación grasa. Las roturas parciales cursan con adelgazamiento focal
del tendón, que se delimita gracias al líquido que lo rodea. Las roturas completas se
identifican como espacio relleno de líquido que separa al tendón de su correspondiente
inserción ósea (Fig. 15 on page 30). La tendinosis y roturas típicamente afectan al
tendón segundo radial externo (o extensor carporadial corto), que es la porción anterior
del tendón extensor común. Dado que el LCL transcurre profundo a este tendón, debe
ser valorado cuidadosamente para descartar lesiones asociadas. En ocasiones puede
asociarse edema o desgarro del músculo ancóneo o edema óseo en el epicóndilo
secundario a periostitis y sobrecarga ósea, así como calcificación heterotópica del
tendón. Dado que las infiltraciones con corticoides y anestésicos son un tratamiento
habitual, se debe preguntar al paciente sobre este antecedente, pues puede producir
una imagen que simula cambios inflamatorios y líquido.
EPITROCLEITIS (CODO DEL GOLFISTA)
La epitrocleitis es menos común que la epicondilitis. Es un proceso secundario a
degeneración o tendinosis del tendón flexor común por sobrecarga del grupo de los
flexores / pronadores, cuyo origen común se sitúa en la epitróclea. Los músculos
más comúnmente afectados son el pronador redondo y el flexor radial del carpo o
palmar mayor, y puede asociar neuropatía cubital y lesiones del LCC. Es una lesión
prácticamente exclusiva de atletas, que se presenta con dolor en la cara medial del
codo, que se exacerba con la flexión de la muñeca y pronación del antebrazo. La lesión
tendinosa abarca un espectro de patología que incluye lesiones de la unión miotendinosa
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o muscular, tendinosis, roturas macroscópicas y entesopatías, como se describió en la
sección anterior (Fig. 16 on page 31).
TENDINOPATÍA BICIPITAL
Las roturas del tendón distal del bíceps son mucho menos frecuentes que las proximales
(3-5%). La mayoría de las roturas del tendón bicipital distal ocurren en hombres y
habitualmente en el brazo dominante, con una edad media de 55 años, aunque puede
ocurrir en pacientes más jóvenes que practican culturismo y halterofilia. El mecanismo
lesional es una extensión súbita con el brazo en flexión media, con un chasquido
característico. La rotura completa del tendón de su inserción distal en la tuberosidad
radial es más frecuente que las lesiones parciales, las roturas intrasustancia o en la
unión miotendinosa. La aponeurosis bicipital se lesiona en diferentes grados cuando
existe rotura del tendón del bíceps. Si permanece íntegra, puede paliar en cierta medida
la retracción proximal del cabo tendinoso. La tendinopatía degenerativa del bíceps es
frecuente y suele preceder a la rotura tendinosa. Existe una zona de aporte sanguíneo
relativamente pobre en la vertiente distal del tendón, que puede sufrir de atrapamiento
entre el radio y el cúbito durante la pronación, lo que predispone a tendinosis por
microtraumatismos, aunque una bursitis bicipital también puede contribuir al efecto
compresivo. La tendinosis y las roturas parciales o completas presentan los mismos
signos que los descritos previamente, y se pueden acompañar de bursitis bicipital o
edema óseo en la tuberosidad del radio por microavulsiones. Una variante anatómica
importante es el tendón bífido, que resulta de la falta de fusión de los tendones de las
cabezas larga y corta. Las roturas completas no tratadas evolucionan hacia atrofia y
retracción del músculo, cuya longitud puede llegar a ser insuficiente para una reinserción
quirúrgica en la tuberosidad (Fig. 17 on page 32, Fig. 18 on page 33, Fig. 19 on
page 34). Para facilitar diagnóstico de las mismas, al protocolo estándar se deben
añadir las secuencias con el paciente en posición FABS.
TENDINOPATÍA TRICIPITAL
La tendinosis tricipital es un proceso poco frecuente, típicamente asociado a la práctica
deportiva profesional. Suele coexistir con osteofitos olecranianos, bursitis olecraniana
y cuerpos libres intraarticulares. La rotura del tendón tricipital es poco frecuente,
aunque existen varios factores de riesgo implicados, como la insuficiencia renal y el
hiperparatiroidismo, el síndrome de Marfán, tratamiento con corticoides o infiltraciones
locales con los mismos y abuso de anabolizantes. El mecanismo lesional suele ser una
caída sobre el brazo extendido, un traumatismo directo o una contracción forzada del
tríceps con el codo flexionado. Se asocian con cierta frecuencia a fracturas de la cabeza
radial. La mayoría de las roturas del tríceps ocurren en su inserción olecraniana, siendo
menos frecuentes las roturas en la unión miotendinosa o intrasustancia. La RM es de
gran ayuda en la caracterización de roturas parciales o completas, y valora con precisión
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el grado de retracción del cabo tendinoso proximal. Los signos son los mismos que los
descritos previamente (Fig. 20 on page 35).
LESIONES OSTEOCONDRALES Y CUERPOS LIBRES INTRAARTICULARES
LESIONES OSTEOCONDRALES
La localización más frecuente de las fracturas osteocondrales del codo es la superficie
convexa del cóndilo humeral. Suele ser consecuencia de una fuerza de impactación
transmitida por la cabeza radial, y afecta típicamente a niños de entre 13 y 16 años,
cuando la epífisis está prácticamente osificada.
La RM puede detectar el edema de la médula ósea que rodea al defecto osteocondral.
Si se observa el líquido articular o pequeños quistes interpuestos entre el lecho y el
fragmento, esto debe ser considerado como un signo de inestabilidad de la lesión. Estos
fragmentos están rodeados por tejido de granulación y por tanto pueden realzar tras
la administración de contraste. En ocasiones el fragmento osteocondral se desprende
libremente en la articulación (Fig. 21 on page 36, Fig. 22 on page 38). Las lesiones
osteocondrales deben ser diferenciadas de la osteocondrosis del cóndilo (o enfermedad
de Panner), que caracteriza por fragmentación de la epífisis del cóndilo (similar a la
enfermedad de Legg - Calvé - Perthes en la cadera), y que afecta a niños de entre 5
y 11 años, antes de que la osificación del cóndilo sea completa. Raramente cursa con
cuerpos libres intraarticulares y suele evolucionar sin deformidad residual.
Es importante no confundir el pseudodefecto del cóndilo o capitellum con una lesión
osteocondral. Recordemos que el primero se localiza en la transición abrupta entre el
margen postero-lateral del cóndilo y la porción no articular posterior del cóndilo, mientras
que la osteocondritis disecante y los defectos osteocondrales afectan típicamente a la
vertiente anterior del cóndilo.
CUERPOS LIBRES
Después de la rodilla, el codo es la segunda localización en frecuencia de los cuerpos
libres. Estos se pueden formar en el seno de una patología degenerativa, una lesión
osteocondral (Fig. 21 on page 36) o un traumatismo. El cuerpo libre desprendido
se nutre de líquido sinovial y puede seguir creciendo, adherirse a la sinovial o flotar
en el espacio articular. Si se osifican, se comportan como hueso con médula ósea en
todas las secuencias a no ser que se encuentren densamente calcificados, lo que los
hace hipointensos en todas las secuencias (Fig. 23 on page 38). Los cuerpos libres
cartilaginosos son en cambio isointensos al cartílago articular en todas las secuencias.
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OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL IDIOPÁTICA
La osteocondromatosis sinovial es un trastorno caracterizado por la metaplasia sinovial
que resulta en la formación de cartílago en la sinovial. Es un proceso casi invariablemente
monoarticular que ocasionalmente también se localiza en una bursa o vaina tendinosa.
Puede presentarse como proliferaciones sinoviales únicas localizadas, multifocales,
o bien difusas. En estadios precoces, sólo existe enfermedad sinovial sin cuerpos
libres. Posteriormente se produce simultáneamente tanto proliferación intrasinovial como
cuerpos libres, osificados o no. En la fase final existen múltiples cuerpos osteocondrales
libres sin enfermedad sinovial activa. Esta fase suele resultar en destrucción progresiva
de las superficies articulares y artrosis. Por RM, el estadio más difícil de reconocer
es aquel en el que no hay calcificación/osificación en los cuerpos libres, ya que los
nódulos de cartílago pueden simular líquido articular. El contraste endovenoso es útil
para determinar el grado de proliferación sinovial (Fig. 24 on page 39).
ARTRITIS Y BURSITIS INFLAMATORIAS O INFECCIOSAS
La afectación del codo en la artritis reumatoide ocurre en un 20-50% de los pacientes.
Es particularmente útil en la valoración del engrosamiento e hipertrofia de la sinovial
el estudio con contraste intravenoso. En las formas crónicas, la fibrosis y el pannus
pueden manifestarse como una sinovitis de baja intensidad de señal. Esta apariencia no
obstante es más característica de la hemorragia intraarticular crónica que se produce en
la hemofilia y en la sinovitis villonodular pigmentada.
La sinovitis villonodular pigmentada puede manifestarse como una forma difusa
de sinovitis que se caracteriza por su hipointensidad en secuencias T2 por la
presencia de depósitos crónicos de hemosiderina. Aunque puede confundirse con la
osteocondromatosis (por la presencia de cuerpos libres calcificados), en este caso la
proliferación sinovial es más nodular. De hecho, existe un subtipo llamado sinovitis
nodular, consistente en una sinovitis focal en la que el depósito de hemosiderina es
menos frecuente y habitualmente está caracterizada por una sinovial hipointensa en
secuencias T2 causada por el componente fibroso.
La enfermedad por depósito de cristales puede ser muy difícil de detectar en RM a
no ser que utilicen secuencias EG para detectar las pequeñas calcificaciones condrales.
La gota se manifiesta radiológicamente generalmente como una gota tofácea crónica.
El depósito de uratos tiene lugar en el cartílago articular, hueso subcondral, sinovial
y tejidos capsulares y periarticulares. Cuando afecta al codo lo hace habitualmente
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manifestándose como una bursitis olecraniana con erosiones y proliferaciones en la
apófisis olecraniana subyacente (Fig. 25 on page 40).
La artritis infecciosa es, en la mayoría de los casos, bacteriana y secundaria a
diseminación hematógena. La membrana sinovial reacciona con hiperplasia y exudado
purulento que inducen una degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, así
como destrucción del hueso subyacente. Son comunes las siembras desde focos
de neumonía, pielonefritis o piodermitis, inyecciones intraarticulares de corticoides
o durante cirugía ortopédica, siendo menos comunes las heridas penetrantes. Las
articulaciones más comprometidas por orden de frecuencia son la rodilla, cadera,
tobillo, codo, muñeca y hombro. El agente etiológico mas comúnmente implicado es
Staphylococcus aureus, seguido por Estreptococos y Gram negativos. Suele coexistir
con focos de miositis o bursitis (Fig. 26 on page 41, Fig. 27 on page 42).
La bursitis olecraniana habitualmente suele tener un origen traumático, pero también
puede ser secundaria a enfermedades sistémicas como la artritis reumatoide, la gota,
enfermedad por depósito de cristales o en pacientes en hemodiálisis. Hasta el 20% de
los pacientes con bursitis aguda presentan una infección, habitualmente causada por
estafilococo áureo. La RM es útil para la identificación de la osteomielitis que a veces
se desarrolla en el olécranon adyacente, si bien este hecho es infrecuente. El aspecto
radiológico de la bursitis olecraniana depende de la existencia o no de hemorragia
crónica y de la presencia de sinovitis aguda o crónica. La bursitis hemorrágica se
caracteriza por una alta intensidad de señal del líquido en secuencias T1. En la bursitis
séptica, existen signos inflamatorios en el tejido celular subcutáneo adyacente. La
bursitis olecraniana crónica representa una sinovitis crónica, osteofitosis y fibrosis con
nódulos de granulación. Estos cambios pueden resultar en una apariencia compleja en
RM que es difícil de distinguir de una masa sólida adyacente ( Fig. 26 on page 41
y Fig. 27 on page 42).
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS
Todos los nervios se visualizan con facilidad en las imágenes axiales de RM como
estructuras de forma redonda u ovoide, isointensos al músculo en las secuencias T1 y
levemente hiperintensos al músculo en las secuencias T2. En RM puede ser difícil valorar
las variantes que justifican el atrapamiento nervioso, pero se visualiza con facilidad el
edema muscular, la atrofia muscular y el reemplazamiento graso con el que cursan.
Además, se suele identificar un engrosamiento e hiperseñal del tronco nervioso en
secuencias T2 con saturación de la grasa, con el patrón moteado que los caracteriza.
Es necesario seguir el nervio en los cortes secuenciales en el plano axial para evitar
confundirlo con las venas adyacentes.
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El nervio cubital es el más frecuentemente afectado en el codo. La neuropatía cubital
puede ser secundaria a un traumatismo o estar asociada con otras patologías que
afecten a la articulación cubito-humeral, como la lesión del LCM, epitrocleitis y roturas
fibrilares del grupo flexor-pronador. La compresión del nervio cubital en el túnel cubital
se llama síndrome del túnel cubital, y se manifiesta con dolor en la cara medial del codo y
antebrazo proximal, sin o con síntomas sensitivos a lo largo del borde cubital y dorsal de
la mano. Lo más frecuente es que esté relacionado con compresión por el vientre medial
del tríceps o las cabezas humeral y cubital del flexor cubital del carpo, deformidad en
valgo del codo, sinovitis, osteofitos trocleares, gangliones, cuerpos libres, hipertrofia del
retináculo del túnel cubital o presencia del musculo ancóneo epitroclear. como se ilustra
en las Fig. 11 on page 26, Fig. 28 on page 42 y Fig. 29 on page 43.
La causa más común de atrapamiento del nervio mediano es el síndrome pronador, que
frecuentemente se asocia a movimientos de pronosupinación repetitivos en el contexto
de una enfermedad ocupacional. Cursa con dolor en la vertiente volar del antebrazo, sin
o con síntomas sensitivos propios del nervio mediano, con debilidad de los músculos
de la eminencia tenar, que se exacerba con la pronación. El síndrome pronador puede
ser consecuencia de compresión en cuatro sitios potenciales, que son: 1) El proceso
supracondíleo y el ligamento de Struthers -banda fibrosa desde la epitróclea hasta el
proceso supracondíleo-, 2) la hipertrofia de la cabeza cubital del pronador redondo
(es el lugar más frecuente); 3) una aponeurosis bicipital engrosada o con un fascículo
accesorio o 4) el margen fibroso proximal del flexor superficial de los dedos (que es el
segundo lugar más frecuente de atrapamiento)
El síndrome del túnel radial se refiere a la compresión del nervio radial y sus ramas en
el túnel radial y suele estar asociado a lesiones deportivas u ocupacionales que requieren
movimientos de rotación repetidos. Cursa con dolor en la cara radial del antebrazo
con dolor selectivo a la palpación distal al epicóndilo, con debilidad de los músculos
extensores, por lo que puede simular una epicondilitis. El túnel radial es un espacio
anatómico definido de unos 5 cm de longitud, que se extiende desde el cóndilo hasta
el borde inferior del músculo supinador, con el musculo braquial como margen medial
y los músculos braquiorradial y extensor carporadial largo como margen anterolateral.
En la porción proximal, el nervio puede ser comprimido por bandas fibrosas contra la
cápsula anterior, y más distalmente por el borde medial del origen tendinoso del extensor
carporadial corto, compresión por ramas de la arteria radial recurrente o a su paso por
la arcada de Frohse o por bandas fibrosas en el borde inferior del músculo supinador.
La compresión del nervio interóseo posterior (síndrome supinador) puede ocurrir en la
arcada de Frohse o entre las dos cabezas (superficial y profunda) del músculo supinador.
También puede observarse en fracturas de Monteggia o luxación de la cabeza radial,
sinovitis proliferativa o masas como gangliones, lipomas...
PATOLOGÍA TUMORAL ARTICULAR O DE PARTES BLANDAS ADYACENTES.
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En este grupo heterogéneo incluimos las masas tumorales propiamente articulares
o de partes blandas, bien sean de naturaleza benigna o maligna. Ilustramos con
casos recogidos en nuestro centro algunos ejemplos que resumen las patologías más
frecuentes, como lipomas (Fig. 30 on page 46), hemangioma intramuscular (Fig. 31 on
page 45), malformaciones arteriovenosas (Fig. 32 on page 45), tumores benignos
de nervios periféricos (Fig. 33 on page 44) y sarcomas de partes blandas (Fig. 34
on page 46).
Images for this section:
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Fig. 1: Articulación del codo derecho normal
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Fig. 2: Articulación húmero-cubital derecha normal
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Fig. 3: Articulación húmero-radial derecha normal
Fig. 4: Pseudodefecto del capitellum
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Fig. 5: Articulación radio-cubital proximal derecha
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Fig. 6: Ejemplos de plica posterolateral del codo
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Fig. 7: Ligamento colateral medial en el codo derecho
Fig. 8: Ligamento colateral lateral en el codo derecho
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Fig. 9: Nervio radial derecho.
Fig. 10: Nervio cubital y nervio mediano derechos
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Fig. 11: Músculo ancóneo epitroclear y neuritis cubital asociada
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Fig. 12: Tendón distal del bíceps. Anatomia normal.
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Fig. 13: Patología del LCC
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Fig. 14: Patología del LCL
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Fig. 15: Epicondilitis
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Fig. 16: Epitrocleitis
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Fig. 17: Rotura completa en la unión miotendinosa del bíceps braquial
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Fig. 18: Rotura completa del tendón distal del bíceps y del lacerto fibroso
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Fig. 19: Tendón bicipital distal bífido, con rotura parcial del tendón de la cabeza larga y
rotura completa del tendón de la cabeza corta
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Fig. 20: Tendinosis tricipital
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Fig. 21: Lesión osteocondral del cóndilo humeral
Fig. 22: Ejemplos de lesiones osteocondrales estables e inestables
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Fig. 23: Cuerpo libre calcificado en la fosa coronoidea
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Fig. 24: Osteocondromatosis sinovial
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Fig. 25: Tofo gotoso olecraniano
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Fig. 26: Bursitis olecraniana en diferentes pacientes
Fig. 27: Miositis tricipital con sinovitis de la articulación húmero- cúbito-radial y bursitis
olecraneana.
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Fig. 28: Neuritis cubital
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Fig. 29: Neuritis cubital
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Fig. 33: Tumor de nervio periférico
Fig. 32: MAV en tejido celular subcutáneo posterior al olécranon
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Fig. 31: Hemangioma intramuscular
Fig. 30: Lipoma
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Fig. 34: Leiomiosarcoma de partes blandas
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Conclusiones
La RM es un excelente método diagnóstico para la detección de patología articular del
codo por su excelente resolución tisular y espacial.
Un adecuado conocimiento de la anatomía y de ciertos aspectos técnicos es esencial
para un adecuado diagnóstico y minimizar posibles errores diagnósticos.
Se han resumido e ilustrado los grupos de patología que más frecuentemente
afectan a esta articulación, incluyendo lesiones de los ligamentos colaterales cubital y
radial, patología tendinosa (epicondilitis, epitrocleitis, tendinopatía bicipital y tricipital),
lesiones osteocondrales, artritis inflamatorias o infecciosas, patología sinovial y bursal,
neuropatías compresivas y patología tumoral articular o de partes blandas adyacentes.
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