Tema 128 QUERATOSIS ACTÍNICA

Tema
128
QUERATOSIS ACTÍNICA
Dres. J.L. Rodríguez Peralto, A. Saiz y B. Rosales Trujillo
DEFINICIÓN
La queratosis actínica es un carcinoma in situ
intraepidérmico que aparece en áreas fotoexpuestas de adultos, como resultado de una proliferación y diferenciación anómala de queratinocitos
epidérmicos con riesgo de progresión a carcinoma
epidermoide infiltrante o carcinoma basocelular.
centes a la lesión nos permiten sugerir que existe
una progresión gradual desde la lesión inicial de
los queratinocitos epidérmicos hasta el desarrollo
de la displasia y ocasionalmente del carcinoma
infiltrante. Aproximadamente el 50% de las queratosis actínicas y de los carcinomas epidermoides
infiltrantes muestran sobrexpresión de ciclina D y
positividad para p53. En un pequeño porcentaje
de casos se encuentran también mutados los genes ras.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
El principal agente etiológico es la exposición
crónica a radiaciones ultravioletas, sobre todo solares, bien de forma acumulativa a lo largo de la
vida, o intermitente pero intensa, en forma de quemaduras durante la infancia y adolescencia; lo que
explica su aparición en zonas fotoexpuestas de
individuos de piel clara que han sufrido una exposición solar excesiva.
La radiación solar ultravioleta (UV) consta de
tres bandas con diferentes longitudes de onda: la
UVC (200-280 nm), la UVB (280-315 nm) y la UVA
(315-400 nm); que se modifican al atravesar la
atmósfera terrestre, de forma que a la superficie
sólo llega el 5% de la UVB y el 95% de la UVA emitidas, mientras que no llega nada de la UVC. Aunque la banda UVB constituye sólo el 5% de toda la
energía solar terrestre, su poder carcinógeno es
muy superior al de la UVA, siendo por tanto, la
radiación UVB la principal responsable del cáncer
de piel fotoinducido. Aunque el mecanismo es
complejo y no del todo conocido, se sabe que los
rayos UVB producen un daño directo sobre el
ADN celular, mientras que los UVA dañan al ADN
de forma indirecta al generar radicales libres de
oxígeno. En cualquier caso, y aunque con distinta
eficiencia mutágena, tanto la radiación UVA como
UVB son claros carcinógenos. Las alteraciones que
se detectan en el ADN de los queratinocitos adya534
La queratosis actínica se manifiesta como máculas o pápulas eritematosas, que progresivamente
se recubren de una escama adherente que al desprenderse, deja una erosión superficial (Fig. 1).
Generalmente son asintomáticas o discretamente
pruriginosas, y su tamaño varía entre mms y cms.
(Fig. 2). A menudo son múltiples y se acompañan
de otros signos de daño solar, como lentigos, elastosis y telangiectasias, en zonas fotoexpuestas de
adultos, sobre todo en la cara (nariz, frente, pabellones auriculares), dorso de manos y cuero cabelludo.
Además de esta forma típica eritematosa, se
describen otras menos frecuentes, como la queratosis actínica hipertrófica, que se presenta como
una pápula o placa engrosada con una superficie
queratósica que, en ocasiones, es el componente
predominante y que puede adoptar una morfología característica excrecente y constituir un cuerno
cutáneo. Otra forma es la queratosis actínica liquenoide o atrófica que se confunde habitualmente
con el carcinoma basocelular por su color rosado y
aspecto perlado, y se localiza, sobre todo, en tronco y extremidades superiores. Por último, la queratosis actínica pigmentada consiste en pápulas o
placas muy pigmentadas que pueden confundirse
con un lentigo solar o un melanoma.
Queratosis actínica
Figura 1. Queratosis actínica: Múltiples lesiones ulcero-costrosas en la cara, especialmente en áreas seborreicas, sobre una base de telangiectasias.
Figura 2. Queratosis actínica: Placa rosada, parcialmente ulcerada en dorso de
mano con áreas blanquecinas, atróficas alrededor.
HISTOPATOLOGÍA
La queratosis actínica clásica se caracteriza por
una paraqueratosis focal, con pérdida de la capa
granulosa y moderado engrosamiento de la epidermis con formación de crestas irregulares. Excepcionalmente, la epidermis puede estar adelgazada.
En todos los casos hay una pérdida variable de la
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Dermatología: Correlación clínico-patológica
Figura 3. Queratosis actínica hiperplásica: Marcada hiperqueratosis de tipo paraqueratósico sobre una lesión muy hiperplásica de la epidermis. Nótese el limite perfectamente definido con la epidermis no lesional próxima.
Figura 4. Queratosis actínica atrófica: Gruesa capa de paraqueratosis sobre una
epidermis adelgazada con atipia celular, núcleos irregulares e hipercromáticos y
desorden arquiectural de los queratinocitos. Las alteraciones son más marcadas en
las capas profundas y se interrumpen bruscamente en el límite con la epidermis
normal.
correcta estratificación de la epidermis, asociada a
atipia moderada o intensa de los queratinocitos
(Fig. 3). Si la atipia es intensa y afecta a todo el
espesor de la epidermis englobando a la mayoría
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de los queratinocitos podemos aplicar el término
de queratosis actínica bowenoide. La displasia
puede extenderse por la porción infundibular del
folículo piloso o incluso provocar hendiduras
Queratosis actínica
suprabasales. Las columnas de paraqueratosis a
veces, son tan pronunciadas que dan lugar a cuernos cutáneos. En la dermis es frecuente la presencia de elastosis solar, en ocasiones muy intensa,
acompañada de un discreto infiltrado inflamatorio
crónico (Fig. 4).
La forma hiperplásica o hipertrófica se caracteriza por ortoqueratosis y paraqueratosis prominente,
acompañada de una epidermis con hiperplasia
psoriasiforme, a veces papilomatosa con displasia
queratinocítica moderada y limitada a la capa basal
(Fig. 3). La variante pigmentada de la queratosis
actínica, se caracteriza por abundante melanina en
la epidermis, que está presente tanto en melanocitos como en queratinocitos. Son frecuentes en esta
variante los melanófagos dérmicos. La queratosis
actínica liquenoide se caracteriza por un infiltrado
inflamatorio crónico en banda, superficial, con
ocasionales queratinocitos apoptóticos y degeneración vacuolar de la basal. La queratosis actínica en
pacientes inmunodeprimidos presenta alguna
característica especial, como la atipia queratinocítica intensa, paraqueratosis confluente y cambios
verruciformes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clínicamente, el diagnóstico diferencial de la
queratosis actínica eritematosa se establece con la
queratosis seborreica, la verruga vulgar, la poroqueratosis, la psoriasis, el lupus eritematoso discoide y, sobre todo, con el carcinoma epidermoide,
por su implicación pronóstica y por el diferente tratamiento que precisa. La variante hipertrófica se
debe distinguir del cuerno cutáneo secundario a
verruga, queratosis seborreica y carcinoma epidermoide; la forma liquenoide, del carcinoma basocelular, y la forma pigmentada del lentigo solar y lentigo maligno.
Microscópicamente, es importante distinguir la
queratosis actínica de las alteraciones dismadurativas epidérmicas secundarias al tratamiento con
quimioterapia. En estos casos se observa histopa-
tológicamente una interrupción en la maduración
de los queratinocitos epidérmicos, pérdida de
polaridad, aumento de los espacios intercelulares,
núcleos extremadamente pleomórficos, grandes e
irregulares, figuras de mitosis en capas mediasaltas de la epidermis y apoptosis. A veces es también difícil determinar microscópicamente, si nos
encontramos ante una queratosis actínica o un carcinoma epidermoide microinfiltrante. En estos
casos, la presencia de células atípicas en la dermis
reticular y el desprendimiento de pequeños nidos
de queratinocitos de capas bajas de la epidermis
hacia la dermis es criterio suficiente para diagnosticar infiltración. En estas biopsias es fundamental la
seriación de la muestra. Sin embargo, ya que un
carcinoma epidermoide que sólo infiltra dermis
papilar no tiene capacidad metastásica, en caso de
duda y desde un punto de vista práctico, si no hay
clara infiltración de la dermis reticular, debemos
considerar la lesión una queratosis actínica.
TRATAMIENTO
Aunque el riesgo de progresión a neoplasia
maligna invasiva es menor del 1%, la mayoría de
los dermatólogos prefieren tratar las queratosis
actínicas, como medida preventiva. Hay muchos
tratamientos efectivos disponibles y la elección de
uno u otro depende de las características individuales del paciente, así como del tamaño, número
y localización de las lesiones. Entre las técnicas no
quirúrgicas, las más empleadas son la crioterapia,
el curetaje y electrocoagulación y el 5-fluoracilo
tópico. Otros tratamientos menos comunes incluyen la dermabrasión, el “peeling químico”, el “criopeeling”, la terapia con láser y la terapia fotodinámica. Recientemente se están observando buenos
resultados con inmunomoduladores tipo imiquimod, con retinoides tópicos y con ácido salicílico.
El tratamiento quirúrgico de las queratosis actínicas, aunque curativo, rara vez se realiza dada la
amplia excisión precisada.
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