COMPLICACIONES VASCULARES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Anuncio
COMPLICACIONES VASCULARES DE LA PANCREATITIS AGUDA: TROMBOSIS VENOSA Virginia Hernández-Gea Barcelona Hepatic Hemodynamic Unit Liver Unit. Hospital Clinic. Barcelona. Junio 2015 Trombosis venosa y pancreatitis aguda • Afectación principal: Eje porto-espleno-mesentérico – Vena esplénica: La mas frecuente Vujic I. Radiol Cin Norh Am 1989 • Prevalencia no bien estudiada – 14% (12-22%) Butler et al. HBP (Oxford)2011/Thatipelli et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2010 • Dx frecuentemente incidental en pruebas de imagen rutinarias para evaluación de complicaciones Mortelé KJ et al. Eur J Radiol 2004 • Espectro clínico: silente-complicaciones de HTPortal • Se ha sugerido asociación con grado de necrosis Easler J et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2014 • Patogénesis desconocida (estasis, efecto masa, inflamación, daño directo por las enzimas pancreáticas…) • No consenso sobre su manejo: Anticoagulación? Trombosis eje portal (PVT) • Evaluación inicial: – Localización y afectación del territorio venoso – Trombosis parcial o completa? – Trombosis aguda, crónica o recurrente? – Trombosis benigna o maligna? – Existe causa subyacente? – Hay afectación hepática? Evaluación inicial Ecografía Doppler Gran sensibilidad y especificidad para detectar trombosis portal Limitación en la evaluación de la extensión del trombo y en la afectación de las venas esplénica y mesentérica Extudio de extensión AngioTAC AngioRMN Ambas tienen excelente capacidad para diagnosticar trombosis Permiten obtener mapa vascular completo y delimitar la extensión Cronicidad de la trombosis • Importante para anticipar la respuesta al tratamiento y las posibilidades de recanalizar • Trombosis aguda o progresión a un segmento previamente permeable – posibilidad de recanalización completa • Trombosis crónica (pared vascular sustituida por un cavernoma o presencia de trombo antiguo) – Pocas posibilidades de recanalización Cronicidad de la trombosis Calcificación de la pared del vaso Cavernoma Esplenomegalia Circulación colateral Desaparición del árbol vascular PVT Benigna o Maligna? Neoplasia de páncreas MALIGNIDAD Disrupción de la pared VP Neovascularización arterial Hepatopatia subyacente? • A veces la ecografía no ayuda ya que la PVT crónica ocasiona irregularidades en la superficie hepática indistinguibles de la cirrosis • Biopsia Hepática (Gold Standard): invasiva, error muestra • Elastografía y medición del GPVH – Elastografía es normal en PVT sin cirrosis – GPVH puede ser anormal aunque menor de la esperable para los signos de hipertensión portal (<10mmHg) Seijo et al. Dig Liver Dis 2012 Factores etiológicos asociados con PVT 14.3% de ellos asociaban además un defecto protrombótico Turon F et al. J Hepatology 2015 Etiologia subyacente Datos del European Network for Vascular Disorders of the Liver (EN-Vie) Acquired or Inherited Prothrombotic Dis. - Myeloproliferative Syndromes - Prothrombin gen mutation - Others 40-50% Local Factor: Surgery, abd. inflamation… 20-30% Idiopathic 20-30% >50% more than one prothrombotic disorder 36% of those with a local factor, also had a general prothrombotic disorder Siempre cursar estudio de trombofilia Plessier A et al. Hepatology 2010 La PVT puede ser por si misma una condición pro-trombotica Pacientes con PVT (no cirróticos) • Desequilibrio entre factores pro y anticoagulates • Incremento en generación trombina, vWF y factor VIII en pacientes con PVT independiente de la causa! • Riesgo de progresión de trombosis o trombosis “de novo” en otros territorios Raffa et al. Clin Gastr Hepatol. 2012 Presentación clinica PVT aguda x Dolor abdominal Infarto/isquemia intestinal x PVT crónica/ Cavernoma portal Hipertensión portal Colangiopatía portal Trombosis recurrente Diagnóstico precoz Inicio inmediato de tratamiento Complicaciones. Varices esofagogástricas PVT aguda Realizar una endoscopia en los primeros 2 meses para screening En ausencia de varices en el estudio inicial, si no se consigue la recanalización de la trombosis: repetir endoscopia en 9-12 meses PVT Crónica Obligatoria realizar una endoscopia tras el diagnostico Manejo y tratamiento igual que las varices por HTP Turnes et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2008 Complicaciones. Colangiopatía portal Biliary tree abnormalities seen in patients PVT Collateral Vessels Cholangio-AngioMRI Tres grados que van desde leve compresión a estenosis severa del árbol biliar Síntomas asociados (sólo a CP III): dolor abdominal, ictericia, colangitis CP grado III si aparece es siempre de rápida instauración (durante el 1er año) En pacientes con PVT crónica, si no está presente al diagnóstico, no aparece durante el seguimiento (EXCEPTO EN CASOS DE RETROMBOSIS) Importante diagnostico diferenciar con colangiocarcinoma Llop E et al. Gut 2011 Complicaciones. Otras • Retrombosis Más frecuente de lo que se sospecha clínicamente Hay que buscarla activamente, ya que suele ser asintomática Causa deterioro del pronóstico (Hipertensión portal, colangiopatía…) • Encefalopatía hepática mínima • Ascitis (suele ser leve y fácilmente controlable) • Nódulos hepáticos Evolución y tratamiento. PVT aguda Tratamiento disponible (no estudios comparativos) Anticoagulación: Tratamiento de primera elección Trombolisis/Trombectomia: si persisten síntomas a pesar de anticoagulación Cirugía: si signos de infarto intestinal Objetivo del tratamiento PVT aguda PVT crónica Disminuir síntomas (dolor abdominal…) Prevenir retrombosis Evitar isquemia intestinal Evitar progresión Lograr repermeabilización Esperar hasta inicio profilaxis HDA por varices!! Evitar la progresión a cavernoma Impacto del tratamiento Tasas de recanalización tras inicio de anticoagulación (95 pacientes) Recanalización completa en 20% pacientes 61% Mesenteric 54% Splenic 38% Portal trunk or both branches Baja tasa efectos secundarios 9 hemorragias (5 GI (3 severas aunque sin mortalidad)) 2 infartos intestinales precisaron resección tras la anticoagulación 2 muertes (cáncer y sepsis) Plessier A et al. Hepatology 2010 Factores predictores de ausencia recanalización tras anticoagulación Multivariate analysis: Ascites (HR 3.2, 95% CI 1.3-8) Splenic vein obst. (HR 3.2, 95% CI 1.3-7.6) Otros factores reportados Extensión de la trombosis Presencia de ≥ 2 causas protromboticas Plessier A et al. Hepatology 2010 Impacto de tratamiento anticoagulante 38 pts TVP aguda 11 No Anticoagulación 27 Sí Anticoagulación 15 ptes No repermeabilización 6 ptes Repermeabilización Parcial 6 ptes 22% Repermeabilización Completa Turnes et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2009 Trombolisis en PVT aguda 70 % Recanalization 70 60 60 50 50 40 40 30 30 20 20 10 10 0 0 Complete Partial No Recanalization Hollingshead et al. JVIR 2005 (n=20) % Complications Major complications Minor complications No Smalberg et al. Thromb Haemost 2008 (n=12) Éxito de casi el 100% aunque alta tasa de complicaciones Manejo multidisciplinar e individualizado Hepatologia Cirugia Hematologia PVT Radiologia intervencionista Hemoterapia Radiologia Algoritmo terapeutico del H Clinic Trombosis detectada por ECO Estudio extensión CT Positivo Estudio trombofilia ACO* Trombosis tributaria de ACO (>50% un vaso mayor / 2 vasos mayores 25-50%/ rama intrahepática >50% y otra localización/≥3 localizaciones/Isquemia intestinal) si ACO* no Repetir ECO (1 mes) Progresión a tributaria de ACO *Revaloración ACO al año *Enoxaparina 1.5 mg/Kg/d sc, durante 1m y luego sintrom si no ECO c/3 m hata1 año, después c/6m si ECO no útil valorar CT o RNM Progresión a tributaria de ACO Gracias
