m e d i c r i t r e v i s t a de m e d i c i n a i n t e r n a y c r í t i c a reporte de caso Manejo de Absceso Pulmonar. Caso Clínico Beatriz Torres Expósito, M.D., Dina Maria Mota Carvalho, M.D., Victor Manuel Paz Silva, M.D. L os abscesos pulmonares se definen como procesos cir - cunscritos y supurativos del parénquima pulmonar causados por gérmenes piógenos; de los que resulta una cavidad necrótica de pus.1 Esta es originada por una infección microbiana cuyo foco etiológico frecuente es la aspiración de gérmenes anaeróbios orofaringeos.2 Un absceso pulmonar sin una comunicación con el árbol bronquial, aparece radiolúcido radiológicamente; lo cual suele suceder en estadios iniciales de la formación de la lesión. Se habla de cavitación sólo cuando hay comunicación con el árbol bronquial, permitiendo que el aire reemplace el material necrótico. Los abscesos se inician como un foco neumónico que ocupa el espacio alveolar destruyendo las paredes de este, las cuales van confluyendo hasta formar la caverna contenida de pus, que si llega a drenar al espacio aéreo, forman niveles hidroaéreos y broncorrea. Radiológicamente se manifiestan como imágenes radiolúcidas circulares que se diferencian de otras lesiones similares por el hallazgo de un infiltrado neumónico perilesional. La mejor definición anatómica viene dada por tomografía, que muchas veces ayuda en el diagnóstico diferencial entre patología pleural, parenquimatosa.3,4 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, hipersudoresis nocturna, dolor pleurítico, expectoración purulenta abundante de color ceniciento o castaño. El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras lesiones pulmonares, sean estas infecciosas o de otra etiología. Entre las infecciones bacterianas destacan anaerobios, mycobacterias, hongos, parásitos y otras bacterias: Actinomyces, Nocardia, Legionella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae tipo B. Las otras etiologías incluyen: neoplasias, bronquiectasias, vasculitis, tromboembolismo y patología granulomatosa así como patología quística pulmonar.5,6 La antibioticoterapia estándar para los abscesos anaerobios es la clindamicina y debe tener una duración de tres a seis semanas.7 En casos refractarios a la terapéutica antibiótica, microorganismos resistentes, asociación a obstrucción bronquial o en abscesos superiores a 6 cm de diámetro; la opción quirúrgica debe ser considerada.8 MEDICRIT 2009; 6(1):34-37 Medicrit © 2009. Derechos Reservados. Médico Residente de Medicina Interna; — Médico Residente de Medicina Interna; — Médico Asistente de Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna – CHTMAD – Chaves. Portugal. Correspondencia: Dra. Beatriz Torres Expósito. Rúa Sá Reis. Bloco 2. 2º D. Chaves. Portugal. Teléfono: 00351917132684. Correo electrónico: [email protected]. MEDICRIT 2009; 6(1):34-37 NLMID: 101253595 Incluida en el Catálogo de National Library of Medicine, USA. Indexada en la Red de Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal REDALYC, IMBIOMED y en PERIÓDICA, Base de datos de la Universidad Nacional Autónoma de México. Para comentarios sobre este artículo, favor dirigirse a: [email protected] 34 medicrit febrero 2009; 6(1):34-37 www.medicrit.com m e d i c r i t r e v i s t a de m e d i c i n a i n t e r n a y c r í t i c a caso clínico Mujer caucasiana, de 45 años de edad. Sin antecedentes médicos relevantes hasta la fecha, con hábito tabaquico de 25 UMA. Acude al Servicio de Urgencia con cuadro clínico de 10 días de evolución de tos mucopurulenta acastañada, dolor lancinante infra-axilar derecho intermitente agravado por la tos, hipersudoresis de predominio nocturno, astenia y anorexia. Negaba existencia de fiebre, perdida ponderal, dificultad respiratoria en reposo y hemoptisis. Sin medicación habitual ni alergias medicamentosas conocidas. El examen objetivo evidenciaba una paciente consciente, colaborante, autónoma y deambulante. Eupneica en reposo, y sin cianosis. Halitosis. Cavidad oral con múltiples piezas dentárias cariadas y eritema de mucosa orofaringea. Exploración otorrinolaringológica normal. Apirética, normotensa y normo rítmica. Sin linfadenopatias palpables. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular disminuido a nivel del tercio superior del pulmón derecho con roncos abundantes por ambos campos. Auscultación cardiaca S1 S2 normales, sin S3 S4 soplos o atrito. Abdomen depresible, indolor, sin masas o organomegalias. Sin edemas periféricos. La radiografía de tórax mostraba una imagen circular radiolúcida (Fig.1A) desde el ápex derecho hasta el nivel del cuarto espacio intercostal derecho que posteriormente evolucionó a la formación de caverna con nivel hidroaéreo (Fig.1B). ECG ritmo sinusal 90 ppm. Análisis con Hb 10 g/dl con VGM e CHGM normales, plaquetas de 629000 y leucocitos 16000/μl con 83% neutrófilos. Realizado TAC del tórax (Fig.1C y 1D) con contraste endovenoso que reveló una lesión cavitada con pared espesada irregular, de más de 8 cm en el lóbulo superior derecho (desde el ápex hasta la cisura mayor). Adenopatías mediastínicas (pre-traqueales y retro-cava) de menos de 1 cm; e hiliares derechas (de aproximadamente 2 cm). Considerando el contexto clínico referido y una vez en curso el rastreo séptico, se decidió instituir antibioticoterapia empírica para anaerobios. El estudio microbiológico de secreciones respiratorias incluyendo Zielh Neelsen y Lowenstein así como los hemocultivos resultaron negativos. Marcadores víricos para VHB, VHC; VIH negativos. Marcadores tumorales normales. La observación directa por broncofibroscopia reve- medicrit febrero ló contenido purulento en el bronquio derecho. Posteriormente el estudio citológico y microbiológico no resultó conclusivo para identificación de agente causal. La evolución clínica fue favorable después de la institución de antibioterapia empírica con Clindamicina oral 900 mg/ día durante 7 semanas, con regresión progresiva de la imagen cavitada (Figs. 2A, 2B Y 2C) y del nivel hidroaéreo así como reconstitución del parénquima pulmonar, con apenas área de secuela cicatricial capsular en el ápex derecho(Fig. 2D). Actualmente la paciente está asintomática, con recuperación total de estado general y en terapéutica estomatológica. Abandonó el hábito tabáquico. discusión La mayoría de los abscesos pulmonares son resultantes de la complicación de una neumonía por aspiración, siendo originados por agentes anaerobios; que normalmente están presentes en la cavidad oral. La presentación clínica y radiológica inicial en una paciente residente en un área en que la tuberculosis es endémica obligó a excluir esta entidad como diagnóstico inicial. La realización de broncofibroscopia es controvertida debido al riesgo de diseminación y habitualmente no es conclusiva para identificación de agentes anaerobios, pero es imprescindible para el diagnóstico de exclusión de tuberculosis.9 Un 43% de los abscesos pulmonares del total reflejado en la literatura, es causado por anaerobios. La utilidad de la Clindamicina, como antibiótico empírico, en las afecciones purulentas pulmonares circunscritas, ha sido reforzada por la mayor rapidez de resolución clínica, la buena penetrancia en el parénquima pulmonar y los satisfactorios resultados objetivados por imagen, motivo por el que en este caso fue decidido instaurar terapéutica empírica con Clindamicina. Aproximadamente un tercio de los pacientes con abscesos pulmonares fallecen, otro tercio evoluciona favorablemente a la curación y el restante desenvuelve secuelas como bronquiectasias, empiema crónico o abscesos recurrentes. Este caso es inusual debido a la progresión clínica y radiológica favorable, con resolución completa de un absceso voluminoso, superior a 8 cm y con pared espesada; sin necesidad de intervención quirúrgica. 2009; 6(1):34-37 www.medicrit.com 35 manejo de absceso pulmonar. caso clinico 1A 1B 1C 1D 2A 2B 2C 2D Figuras 1 y 2. Ver texto. 36 medicrit febrero 2009; 6(1):34-37 www.medicrit.com m e d i c r i t r e v i s t a de m e d i c i n a i n t e r n a y c r í t i c a referencias 1. Mansharamani NG, Koziel H. Chronic lung sepsis: lung abscess, bronchiectasis, and empyema. Curr Opin Pulm Med 2003; 9:181-5. 2. Chung G, Goetz MB. Anaerobic infections of the lung. Curr Infect Dis Resp 2000;2:238-44. 3. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, et al. Differentiating lung abscess and empyema: radiography and computed tomography. Am J Roentgenol 1983;141:163-7. 4. Williford ME, Godwin JD. Computed tomography of lung abcess and empyema. Radiol Clin North Am 1983;21:575-83. 5. Wang JL, Chen KY, Fang CT, et al. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin Infect Dis 2005;40:915-22. 6. Bartlett, JG. The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clin Infect Dis 2005; 40:923-5. 7. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, et al. Clindamycin vs. Penicillin for anaerobic lung infections. Arch Intern Med 1990; 150:2525-9. 8. Herth F, Ernst A, Becker HD. Endoscopic drainage of lung abscesses: technique and outcome. Chest 2005;127:1378-81. 9. Wimberley NW, Bass JB, Boyd BW, et al. Use of a bronchoscopic protected catheter brush for the diagnosis of pulmonary infection. Chest 1982;81:556-62. Medicrit © 2009. Derechos Reservados. medicrit febrero 2009; 6(1):34-37 www.medicrit.com 37