Tumores gástricos - Elsevier Instituciones

Sección II
12
Tumores gástricos
E. Quintero Carrión y D. Nicolás Pérez
CLASIFICACIÓN
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El 90% de los cánceres gástricos son adenocarcinomas, correspondiendo el resto a linfomas no hodgkinianos, tumores del estroma gastrointestinal (GIST) y carcinoides. Los
tumores benignos gástricos son poco frecuentes (pólipos adenomatosos, hiperplásicos) y
su principal interés clínico radica en descartar su posible evolución hacia la malignidad.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Y DE LA UNIÓN ESOFAGOGÁSTRICA
La estirpe celular del tumor (intestinal o difuso) no condiciona la estadificación ni el tratamiento de los adenocarcinomas gástricos (AG).
Estadificación
La gastroscopia constituye la técnica de elección para el diagnóstico de los tumores
gástricos (sensibilidad y especificidad del 99%). Tras la confirmación histológica del tumor
debe realizarse estudio de extensión mediante examen físico, analítica básica, tomografía
computarizada (TC) toracoabdominopélvica y, eventualmente, la ultrasonografía endoscópica (USE). Esta última técnica permite determinar el grado de invasión parietal y la presencia
de adenopatías regionales. En las neoplasias gástricas precoces, la USE permite conocer
si existe invasión submucosa. Si la lesión sobrepasa la submucosa, se considera un AG
avanzado. Ante la existencia de metástasis hepáticas o pulmonares deben tomarse biopsias dirigidas mediante ultrasonografía, laparoscopia o broncoscopia.
El examen laparoscópico, previo a la cirugía con intención curativa, puede ser útil en la
estadificación de las neoplasias gástricas. Esta técnica permite detectar implantes tumorales peritoneales que pueden pasar desapercibidos en la TC abdominal, lo que puede
traducirse en un ahorro de laparotomías innecesarias.
El pronóstico del AG depende del grado de afectación transmural del tumor (T), de
la extensión a ganglios linfáticos (N) y de la presencia o no de metástasis a distancia
(M). La clasificación más utilizada para determinar el estadio tumoral es la TNM (tabla
12-1). La técnica de elección para establecer la M es la TC toracoabdominal. La USE es
superior a la TC en la estadificación T y N, mostrando una sensibilidad y especificidad
del 85 y del 80%, respectivamente. Debe complementarse la técnica con una punciónaspiración en el mismo acto exploratorio siempre que sea posible. La combinación
de TC abdominal y USE consigue precisar la estadificación del tumor en el 80% de los
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II. Estómago
casos. En caso de no estar disponible la USE o de duda diagnóstica, puede ser necesaria la laparotomía.
Tratamiento
La cirugía es el único tratamiento eficaz para el AG y de la unión esofagogástrica. Estos
tumores son potencialmente curables aun en presencia de afectación ganglionar, siempre
que no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. En occidente, el diagnóstico
se realiza tardíamente en la mayoría de casos, por lo que la supervivencia a 5 años apenas
supera el 20%. Por el contrario, en Japón, gracias a las campañas de cribado poblacional,
hasta un 50% de pacientes se diagnostican en estadios precoces, con una supervivencia
superior al 85%.
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Adenocarcinoma gástrico y de la unión esofagogástrica
El tratamiento se plantea de forma curativa o paliativa en función del estadio tumoral
(tabla 12-1).
Tratamiento con intención curativa (estadios 0-III)
En el AG pueden plantearse tres opciones de tratamiento: endoscópico, quirúrgico y adyuvante.
Endoscópico. Se aplica a tumores bien o moderadamente diferenciados con invasión
mucosa o con invasión submucosa inferior a 500 µm (incidencia de metástasis linfáticas
< 6%). Existen 2 técnicas endoscópicas: la mucosectomía, indicada para lesiones de un
tamaño inferior a 2 cm, y la disección submucosa, para lesiones de morfología no polipoide
de tamaño igual o superior a 2 cm o de lesiones deprimidas de tamaño inferior a 1 cm.
Se considera curativa una resección endoscópica cuando: a) la lesión es de tipo intestinal;
b) no hay infiltración linfática o vascular; c) se trata de un carcinoma intramucoso de cualquier tamaño sin úlcera asociada o menor de 30 mm con úlcera asociada o con afectación
de submucosa superficial (profundidad de invasión inferior a 500 µ), y d) los márgenes
horizontal y vertical están libres de tumor.
Quirúrgico. La resección quirúrgica constituye el tratamiento de elección para la mayoría de los AG. Existe controversia respecto al posible beneficio de la linfadenectomía
D2 sobre la supervivencia. Podría ser beneficiosa en pacientes con edad inferior a 70
años, sin pancreatectomía o esplenectomía asociada, y con enfermedad N2 demostrada en la pieza quirúrgica. La realización de linfadenectomías más extensas (D3 o D4)
se asocia a una mayor morbilidad postoperatoria. Para el AG localizado en el antro,
la gastrectomía distal laparoscópica es una técnica emergente equivalente a la gastrectomía subtotal en términos de morbimortalidad perioperatoria, número de ganglios
aislados en la pieza quirúrgica y supervivencia a los 5 años. Los pacientes operados
por vía laparoscópica tienen una estancia hospitalaria más corta que los intervenidos
mediante laparotomía.
Tratamiento adyuvante. En pacientes con AG, existen dos posibles pautas: a) la quimioterapia perioperatoria (incluye quimioterapia pre y posquirúrgica) con 3 ciclos de epirrubicina,
cisplatino y 5-fluorouracilo, y b) la radioquimioterapia adyuvante con 5-fluorouracilo. Ambas
opciones mejoran la supervivencia global del AG.
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Tumores gástricos
Tabla 12-1 Clasificación TNM (7ª edición, 2009) según el American Joint
Committee on Cancer
Grado de afectación transmural (T)
TisTumor intraepitelial que no invade la lámina propia (carcinoma in situ, displasia de alto
grado)
T1El tumor invade la lámina propia o submucosa (T1a: invasión de lámina propia; T1b:
invasión de submucosa)
T2 El tumor invade la capa muscular propia
T3 El tumor afecta a la subserosa
T4 El tumor perfora la serosa (T4a) o afecta órganos adyacentes (T4b)a, b, c
Grado de afectación de ganglios linfáticos (N)
N0 No están afectados los ganglios regionalesd
N1 Afectación de 1 a 2 ganglios regionales
N2 Afectación de 3 a 6 ganglios regionales
N3 Afectación de 7 a 15 ganglios regionales (N3a) o más de 15 ganglios (N3b)
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Metástasis (M)e
M0 Ausencia de metástasis a distancia
M1 Presencia de metástasis a distancia
Estadificación del cáncer gástrico
0
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IIIC
IV
T is N0 M0 T1 N0 M0 T2 N0 M0 T3 N0 M0 T4a N0 M0 T4a N1 M0 T4b N0-1 M0 T4a N3 M0 M1
T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0 T4a N2 M0 T4b N2-3 M0
T1 N2 M0 T2 N2 M0 T2 N3 M0 T3 N3 M0
T1 N3 M0
aSe consideran órganos adyacentes: bazo, colon transverso, hígado, diafragma, páncreas, pared abdominal, glándula
suprarrenal, riñón, intestino delgado y retroperitoneo.
bLa extensión intramural al duodeno o esófago se clasifica por la profundidad de mayor invasión en cualquiera de
estos órganos.
cEl tumor que se extiende en los ligamentos gastrocólico o gastrohepático o en el epiplon mayor o menor, sin perforación del peritoneo visceral es T3. En caso de perforación del peritoneo visceral que recubre estos ligamentos o el
epiplon mayor o menor, se debe clasificar como T4.
dN0 se debe usar si todos los ganglios linfáticos examinados son negativos para enfermedad tumoral, independientemente del número total de ganglios extirpados y examinados.
eNo se considera apropiada la categoría Mx ya que la evaluación clínica de metástasis puede estar basada solamente
en la evaluación clínica. En la afectación metastásica a distancia se incluye la siembra peritoneal, la citología peritoneal positiva y la afectación tumoral de epiplon sin continuidad con el tumor primario. El adenocarcinoma de la unión esofagogástrica tiene un peor pronóstico que el AG y no
suele ser subsidiario de tratamiento endoscópico. Los tumores que invaden el esófago
distal se pueden tratar mediante esofaguectomía asociada a gastrectomía proximal y linfadenectomía regional, mientras que en los tumores localizados en la unión esofagogástrica
o subcardiales debe realizarse una gastrectomía total y esofaguectomía distal con abordaje
abdominal. La extensión óptima de la linfadenectomía no está bien establecida, aunque
se aconseja la disección de ganglios mediastínicos posteriores, celíacos, paracardiales,
de la curvatura mayor y menor gástrica, de la arteria esplénica, de la vena renal izquierda y
paraórticos, dado que el drenaje linfático de estos tumores suele corresponder a áreas de
drenaje mediastínico, abdominal y retroperitoneal. En este tumor se puede aplicar el mismo
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esquema de radioquimioterapia en régimen de adyuvancia que para el AG. La linfadenectomía asociada a un abordaje toracoabdominal no ha demostrado su superioridad en relación
con el abordaje transhiatal.
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Tratamiento paliativo
En pacientes con enfermedad localmente avanzada e irresecable, sin metástasis o con
enfermedad potencialmente resecable pero con alto riesgo quirúrgico, se recomienda radioquimioterapia. En caso de enfermedad metástasica las diferentes pautas de quimioterapia
consiguen una tasa de respuesta del 10-20% y un incremento modesto (2-3 meses) de la
supervivencia frente a la terapia de soporte. En el AG con estenosis pilórica puede intentarse la dilatación endoscópica de forma paliativa o la derivación quirúrgica.
En los tumores de la unión esofagogástrica pueden emplearse tratamientos endoscópicos con intención paliativa (inyección de alcohol, láser, gas argón, terapia fotodinámica,
prótesis).
LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO
Es un linfoma no hodgkiniano que representa el 5% de todas las neoplasias gástricas malignas. Se origina a partir del tejido linfoide de la lámina propia de la mucosa
y submucosa gástrica, por lo que es muy sensible a la radioterapia y la quimioterapia.
Histopatológicamente, más del 90% son linfomas de células B derivados de tejido linfoide
asociado a la mucosa (linfomas MALT).
Aproximadamente un 45-50% son linfomas de bajo grado (infiltrado linfoide polimorfo de
células centrocíticas alrededor de folículos linfoides reactivos formando “complejos linfoepiteliales”) y el resto corresponden a linfomas de alto grado de malignidad (linfoma difuso de
células grandes de tipo B o LDCGB). Existe una clara relación causal entre la infección por
Helicobacter pylori y el linfoma MALT de bajo grado de malignidad. Excepcionalmente el linfoma
intestinal tiene otra naturaleza (células T, linfoma de Burkitt o linfoma de células del manto).
Diagnóstico y estadificación
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, seguido por náuseas, vómitos, astenia,
anorexia y pérdida ponderal. La hemorragia digestiva puede observarse en el 20-30% de
los pacientes siendo la obstrucción gástrica y la perforación infrecuentes. El diagnóstico de
linfoma MALT gástrico exige descartar enfermedad sistémica (infiltración de médula ósea,
adenopatías regionales, hígado o bazo). El estudio baritado y la endoscopia reflejan diferentes
formas de crecimiento (pliegues engrosados, nodular múltiple, ulcerado o infiltrante), siendo
la forma más característica el patrón de pliegues engrosados y erosionados. El diagnóstico se
confirma mediante la toma de biopsias endoscópicas. La distribución parcheada y multifocal
de la enfermedad obliga a tomar múltiples muestras en diferentes lugares, incluso de zonas
de la mucosa gástrica aparentemente normal. Es aconsejable la utilización de pinzas que permitan obtener muestras de 5 mm o macrobiopsias con asa de polipectomía. Las técnicas de
inmunohistoquímica o PCR son muy eficaces para demostrar la monoclonalidad de células B.
Siempre que se diagnostique un linfoma MALT gástrico debe evaluarse la posibilidad de una
infección por H. pylori (test del aliento, test de ureasa o histología).
La estadificación debe incluir: examen físico para descartar adenopatías periféricas o
hepatosplenomegalia, hemograma y bioquímica, incluyendo LDH y β2-microglobulina, TC
cervical, tóracica, abdominal y pélvica, USE para identificación de invasión parietal y afecta-
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Tumores gástricos
Tabla 12-2 Clasificaciones para la estadificación clínica y tratamiento
del linfoma gástrico MALT
Extensión de la enfermedad
Ann Arbor
(1971)a
Musshoff
(1977)
Limitado a la pared gástrica, IE
IE
sin afectación ganglionar
Afectación ganglionar regional
IIE
IIE1
Afectación ganglionar IIE
IIE2
extrarregional
infradiafragmática
Afectación ganglionar infra IIIE
IIIE
y supradiafragmática
Diseminación hematógena IVE
IVE
(afectación gástrica y de uno
o más órganos extralinfáticos)
Tratamiento
recomendado
Erradicación de H. pylori
Erradicación de H. pylori
Radioterapiab o rituximabb
Rituximab ± poliquimioterapia
Rituximab + poliquimioterapia
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Rituximab + poliquimioterapia
aLa
clasificación de Ann Arbor no distingue entre afectación linfática regional o a distancia, aunque no se ha demostrado que el grado de afectación linfática tenga valor pronóstico.
radioterapia se administra en casos de fracaso al tratamiento erradicador. En casos de linfoma en estadio I o II
sin evidencia de infección por H. pylori, se puede administrar tratamiento con radioterapia o rituximab.
bLa
ción de ganglios perigástricos, punción de médula ósea y examen faríngeo para descartar
la infiltración ocasional del anillo de Waldeyer. La tomografía por emisión de protones (PET)
no ha demostrado ser eficaz en la estadificación del linfoma MALT pero puede ser útil en
el LDCGB. Se recomienda el estudio citogenético para la detección de 3 translocaciones
específicas: t(11;18)(q21;q21), t(1;14)(p22;q32) y t(14;18)(q32;q21). La presencia de la
translocación t(11;18) se asocia a la presencia de enfermedad extragástrica y es un predictor de mala respuesta a la quimioterapia, mientras que las translocaciones t(11;18)
(q21;q21) y t(1;14)(p22;q32) pueden identificar casos que no respondan a la erradicación
de H. pylori. La tabla 12-2 describe los diferentes sistemas de estadificación aplicables al
linfoma gástrico.
Tratamiento
El tratamiento del linfoma gástrico se debe aplicar teniendo en cuenta la presencia de
infección por H. pylori, el tipo histológico y el estadio de la enfermedad (clasificación de
Musshoff).
Estadio I (limitado a la pared gástrica, sin afectación ganglionar)
El tratamiento es la erradicación de la infección por H. pylori, con un régimen similar a la
que se aplica a los casos con úlcera péptica. Aunque se recomienda prolongar el tratamiento durante 14 días, no se ha demostrado que esta pauta sea superior a la de 7 días. Las
tasas de erradicación pueden alcanzar el 75-98%, incluyendo los tratamientos de rescate.
Tras la erradicación, se puede observar la reinfección en el 0,7-2% de pacientes siendo
este hecho un factor de riesgo para la recurrencia del linfoma. Se recomienda realizar una
prueba del aliento para confirmar la erradicación a los 2 meses del tratamiento y efectuar
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gastroscopias seriadas cada 6 meses durante los 2 primeros años y posteriormente anual.
Aunque se logre erradicar la infección, la remisión del linfoma puede retrasarse hasta 18
meses. En caso de persistencia de restos histológicos mínimos de linfoma, se aconseja
una actitud expectante con gastroscopia y toma de biopsias cada 3 meses. Si no se consigue la erradicación de la infección, la radioterapia en monoterapia puede conseguir una
tasa de remisión superior al 90%.
Estadio II (afectación ganglionar regional o extrarregional infradiafragmática)
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El tratamiento inicial es la erradicación de H. pylori consiguiendo una tasa de remisión
aproximada del 40%. Si no se consigue la erradicación de la infección, la radioterapia es la
opción terapéutica de elección consiguiendo una supervivencia libre de enfermedad a los
5 años superior al 85%. En casos de ausencia de respuesta, se debe recurrir al rituximab,
un anticuerpo monoclonal anti-CD20 o a la poliquimioterapia.
Estadios III (afectación ganglionar infra y supradiafragmática)
y IV (diseminación hematógena)
La presentación del linfoma MALT en estos estadios es inusual. El tratamiento se basa
en poliquimioterapia. En algunas series de casos, el tratamiento erradicador de H. pylori
puede conseguir la remisión del linfoma pero la presencia de un componente monoclonal,
independiente a la presencia de la bacteria, explica la escasa respuesta tras la erradicación
de la infección por lo que se necesitan ensayos prospectivos y aleatorizados para recomendar esta opción terapéutica.
Linfoma difuso de células grandes de tipo B
El tratamiento de elección es la combinación de poliquimioterapia (p. ej., esquema CHOP)
asociada a rituximab. La tasa de supervivencia supera el 90% a los 10 años. Puede añadirse tratamiento erradicador de H. pylori con tasas de respuesta en aproximadamente el
60% de pacientes. La cirugía se reserva como tratamiento de rescate en caso de no responder a la quimioterapia o estar contraindicada, de la existencia de recidivas gástricas sin
enfermedad diseminada, o en casos de perforación, hemorragia u obstrucción pilórica. Para
el LDCGB, se ha recomendado el seguimiento endoscópico trimestral o semestral en los
primeros 1-2 años, semestral en los años 3 a 5, y anual con posterioridad. La erradicación
de H. pylori puede conseguir remisiones de la enfermedad en algunos casos pero no se
puede recomendar este tratamiento en el LDCGB por las mismas razones comentadas en
el linfoma MALT en estadios III y IV.
Linfoma MALT sin evidencia de infección por H. pylori
En esta situación, se postula que el linfoma puede ser consecuencia de la infección
ocasionada por otras bacterias colonizadoras del estómago como Helicobacter heilmannii u
Okadaella gastrococcus. No obstante, debe tenerse en cuenta la posibilidad de falsos negativos por el uso previo de antibióticos o inhibidores de la bomba de protones, por lo que
debe realizarse una determinación serológica de anticuerpos frente a H. pylori. Se recomienda tratamiento antibiótico estándar (triple terapia), pero con un seguimiento más estrecho
por la posibilidad de no obtenerse una respuesta adecuada. En ese caso, se recomienda la
radio o la poliquimioterapia.
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Tumores gástricos
TUMORES MESENQUIMALES: TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL,
LEIOMIOMAS, LEIOMIOSARCOMAS Y SCHWANNOMAS
Los GIST incluyen un grupo de neoplasias mesenquimales benignas o malignas con un
fenotipo mínimo o incompleto neural o biogénico. Constituyen el grupo más amplio de estos
tumores, representando el 1-2% de las neoplasias gástricas. Proceden de las células intersticiales de Cajal, se localizan principalmente en estómago (60%) e intestino delgado (35%)
y aparecen por lo general a partir de los 60 años de edad. La benignidad o malignidad de
estos tumores viene determinada por su comportamiento a largo plazo (recidiva local o a
distancia, invasión de estructuras vecinas) y puede sospecharse por sus características
clínicas, morfológicas e histopatológicas.
Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son neoplasias procedentes del músculo liso. Suelen
aparecer en la sexta década de la vida y afectan por igual a los dos sexos. Clínicamente, pueden ser asintomáticos si son de pequeño tamaño. En su evolución, pueden adoptar un patrón
de crecimiento endogástrico, exogástrico, mixto, intramural o ulcerado.
Los schwannomas son neoplasias de origen neural (procedentes de los plexos nerviosos
del tubo digestivo) y constituyen un grupo muy infrecuente de tumores. Pueden ser esporádicos o asociarse a neurofibromatosis (enfermedad de Von Recklinghausen), pudiendo ser
en este contexto múltiples.
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Diagnóstico
Estos tumores se diagnostican en la mayoría de casos de forma incidental, en el
transcurso de una gastroscopia por síntomas inespecíficos o por hemorragia digestiva
franca u oculta. Un 50% de los GIST presentan diseminación metastásica (peritoneo,
hígado) al diagnóstico inicial, no siendo infrecuente la aparición tardía de metástasis. La
endoscopia puede mostrar una masa intraluminal, cubierta de mucosa normal o ulcerada (50% de casos). La biopsia endoscópica convencional es negativa en muchos casos,
especialmente en tumores no ulcerados. La punción dirigida por USE obtiene mejores
resultados. La estadificación de estos tumores requiere radiografía de tórax, TC abdominal y USE.
El examen inmunohistoquímico es esencial para el diagnóstico de los tumores mesenquimales. La positividad para CD117 y CD34 con hallazgos macroscópicos y microscópicos
típicos y en un contexto clínico compatible sugiere el diagnóstico de GIST. Los leiomiomas
presentan positividad para actina y desmina, y no expresan CD-117 en el examen inmunohistoquímico. Por su parte, los schwannomas suelen expresar la proteína S-100, enolasa
neuroespecífica y vimentina, mostrando negatividad para CD-117 o CD-34.
La transformación maligna de los tumores estromales benignos es lenta y puede precisar
un seguimiento superior a los 20 años.
Tratamiento
La resección local es la técnica de elección, dado que estos tumores no afectan
al sistema linfático durante su desarrollo. Lo más adecuado es efectuar una resección “en bloc” con intención curativa. En el caso de los GIST, debe indicarse siempre
que ocurran algunas de las siguientes condiciones: paciente sintomático, presencia
de hemorragia u obstrucción, o criterios de malignidad en la biopsia. Los tumores con
tamaño inferior a 2 cm, si se confirma que dependen de la muscularis mucosae por
USE y no tienen afectación local o a distancia, pueden resecarse mediante ligadura
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II. Estómago
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endoscópica y resección con asa de polipectomia o mediante enucleación endoscópica.
Otra opción en tumores pequeños (< 2 cm) sin signos de malignidad es el seguimiento
endoscópico periódico anual.
Tras la resección completa de un GIST, la supervivencia a los 5 años se sitúa en un
50-60%. En casos de recurrencia posquirúrgica local o de metástasis al inicio de la enfermedad, la supervivencia es de 12 y 20 meses, respectivamente. A diferencia de los
leiomiosarcomas, los GIST son tumores radioquimiorresistentes. Aproximadamente,
el 85% de los GIST portan mutaciones en el gen KIT o en el gen del receptor alfa del
factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Estas mutaciones son un evento
temprano en el desarrollo de los GIST y constituyen una diana terapéutica para los
inhibidores de la tirosincinasa, imatinib y sunitinib. Imatinib se administra por vía oral
(400-600 mg/día), habiéndose descrito reducciones de más del 50% del volumen
tumoral en el 53% de pacientes y estabilización de la enfermedad en el 30%. La respuesta al tratamiento puede ser monitorizada a las 24 h de su administración mediante PET. Entre los efectos secundarios de imatinib destacan: edema, náuseas, diarrea,
mialgias, fatiga, cefalea, dolor abdominal o dermatitis. Está indicado en presencia de
enfermedad metastásica o localmente irresecable, y en las recurrencias locales. En
estos casos puede conseguir una tasa de supervivencia a los 5 años próxima al 50%.
La administración de imatinib debe mantenerse en el tiempo pues su suspensión
tras un año de tratamiento se asocia a recaída temprana en el 80% de pacientes. En
casos de intolerancia o resistencia al imatinib, se ha usado sunitinib como terapia
de rescate.
TUMORES CARCINOIDES
Para los tumores carcinoides véase el Capítulo 29.
PÓLIPOS GÁSTRICOS
Se presentan aproximadamente en el 1-4% de la población a la que se le practica una
gastroscopia diagnóstica. La mayoría son asintomáticos y se detectan de forma casual.
Una minoría se presenta como una hemorragia digestiva u obstrucción. En población occidental, los pólipos más frecuentes son los de glándula fúndica (77%) seguidos de los
hiperplásicos (70%), xantomas (4%), adenomas (3,7%) y pólipos fibroides inflamatorios
(3%). Un 40-100% de pacientes con síndrome de Gardner o poliposis familiar adenomatosa
presentan pólipos gastroduodenales que son mayoritariamente benignos. En el síndrome
de Peutz-Jeghers es frecuente la presencia de pólipos hamartomatosos gástricos. Por la
tendencia a la malignización de los pólipos en estos síndromes se aconseja el seguimiento
endoscópico periódico.
El riesgo potencial de malignización en los pólipos hamartomatosos, adenomatosos y en
la poliposis juvenil (tabla 12-3) hace aconsejable la extirpación de todos los pólipos por vía
endoscópica para análisis histológico. Si el estudio histológico de la pieza de polipectomía
revela la presencia de un tumor bien diferenciado confinado a la mucosa, la polipectomía es
suficiente. En tumores indiferenciados o más extendidos debe realizarse una gastrectomía.
Es conveniente la toma de biopsias gástricas múltiples en algunos subtipos de pólipos
con el fin de descartar gastritis atrófica o metaplasia intestinal extensas así como cáncer
gástrico sincrónico precoz.
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Tumores gástricos
Tabla 12-3 Manejo de los pólipos gástricos
Tipo de pólipo
Riesgo de cáncer
Tratamiento y seguimiento
Pólipo de glándula
Riesgo de displasia en fúndica la poliposis adenomatosa familiar
Polipectomía si tamaño > 1 cm.
Considerar suprimir IBP
Pólipo hiperplásico Displasia en el 2% de pólipos, en especial los pólipos > 2 cm
Considerar erradicación de H. pylori.
Polipectomía endoscópica si > 1 cm
Pólipo adenomatoso Adenocarcinoma en el 50% de los pólipos > 2 cm
Polipectomía endoscópica
Gastroscopia cada 3 años a partir
de los 30 años de edad (poliposis
adenomatosa familiar)
Si displasia en pólipos de glándula
fúndica, gastroscopia anual
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Realizar biopsias gástricas múltiples
Biopsias gástricas múltiples
Descartar AG sincrónico (hasta en
un 30% de pacientes)
Gastroscopia anual si numerosos (PAF)
Pólipo
Riesgo de cáncer gástrico Gastroscopia cada 2-3 años
hamartomatoso en el 30% de pacientes a partir de los 18 años de edad
con síndrome de Peutz-Jeghers
Poliposis juvenil
Riesgo de cáncer gástrico Gastroscopia cada 1-2 años
en el 15-20% de pacientes
Ofrecer colonoscopia simultánea
para detección
Pólipo fibroide
inflamatorio
Desconocido, probablemente ninguno
Polipectomía endoscópica.
No precisa seguimiento
Xantoma
Ninguno
No precisa tratamiento.
Puede asociarse a gastritis crónica
Páncreas
Ninguno
heterotópico (cardial, antral)
Sólo tratar las lesiones astrales
que produzcan obstrucción o
pancreatitis. No precisa seguimiento
IBP: inhibidores de la bomba de protones. AG: adenocarcicoma gástrico; PAF: poliposis adenomatosa familiar.
CRIBADO Y PREVENCIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO
Aunque existen muchas situaciones asociadas a un mayor riesgo de AG, prácticamente
para ninguna de ellas se ha demostrado el beneficio del seguimiento para la detección precoz del tumor o en términos de ganancia en años de vida. El cribado del cáncer gástrico en
países con baja incidencia del tumor es controvertido. Básicamente, la prevención se plantea en familiares de pacientes con cáncer gástrico difuso hereditario (CGDH) y en pacientes
con infección por H. pylori.
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II. Estómago
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En el CGDH, la detección de mutaciones germinales del gen de la E-caderina (CDH1),
presentes en el 40% de los individuos pertenecientes a familias que cumplen los criterios
de CGDH, identifica a individuos con un elevado riesgo (70%) de desarrollo de cáncer
gástrico difuso. En estos casos, se aconseja la gastrectomía total profiláctica o el seguimiento endoscópico intensivo pues se ha demostrado la existencia de varios nidos de
carcinoma intramucoso con células en anillo de sello en estos sujetos, que pueden ser
detectables precozmente mediante gastroscopia con biopsias múltiples y cromoendoscopia con rojo Congo y azul de metileno. La gastrectomía total profiláctica se restringiría a varones a partir de los 20 años, mientras que en las mujeres debería retrasarse
esta medida por los deseos genésicos de las portadoras de la mutación. Se debe tener
presente que no todos los portadores de las mutaciones en el gen CDH1 desarrollarán
neoplasia gástrica.
En el caso de la erradicación de H. pylori como terapia preventiva del cáncer gástrico,
existen dudas sobre su potencial efectividad. La ausencia de estudios que demuestren
una reducción de la mortalidad por cáncer gástrico tras la erradicación y la posibilidad de
que existan cambios preneoplásicos en la mucosa gástrica no sensibles a la eliminación
de H. pylori, hacen que actualmente no se acepte la erradicación poblacional de H. pylori
como tratamiento preventivo del cáncer gástrico. En ciertos grupos de riesgo puede ser un
tratamiento con beneficio potencial (sujetos asintomáticos con familiares de primer grado
afectados de cáncer gástrico, antecedente de gastrectomía subtotal por úlcera o neoplasia
gástrica, antecedente de resección endoscópica de neoplasia gástrica precoz, presencia de
gastritis crónica atrófica, y la existencia de hipo/aclorhidria o inmunodeficiencia). En países
con alta incidencia de AG, como Japón, el cribado poblacional mediante gastroscopia es útil
para la detección precoz del tumor. No se ha establecido a qué edad se debería efectuar la
erradicación de H. pylori aunque, en países con elevada prevalencia de cáncer gástrico, el
cribado de la infección debería iniciarse 10-20 años antes de la edad a partir de la que se
advierte un incremento de la incidencia en la población de dicho país. No se recomienda la
erradicación en edad infantil por el mayor riesgo de reinfección. Con la evidencia disponible,
es preferible erradicar la infección mediante triple terapia durante una semana para asegurar un mayor cumplimiento y disminuir la posibilidad de disbacteriosis intestinal y resistencias bacterianas. No se ha demostrado que la erradicación de H. pylori incremente el riesgo
de esofagitis por reflujo, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico.
Resumen de las recomendaciones terapéuticas con nivel de evidencia científica
(EC) y grado de recomendación (GR)
Recomendaciones terapéuticas
EC
GR
Resección mucosa endoscópica
4
C
Gastrectomía + linfadenectomía D1 o D2
1b
A
1a, 1b
A
Quimioterapia perioperatoria
1b
A
Quimioterapia paliativa
1b
A
Adenocarcinoma gástrico
Radioquimioterapia adyuvante
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Tumores gástricos
Erradicación de H. pylori para prevención de lesión metacrónica tras resección endoscópica
1b
A
Abordaje transhiatal frente a toracoabdominal
1b
A
Radioquimioterapia neoadyuvante + cirugía
1b
B
Quimioterapia neoadyuvante + cirugía
1b
B
Cirugía + radioquimioterapia adyuvante
1b
B
Tratamiento paliativo
1b
A
Erradicación de H. pylori
1c
A
Rituximab ± poliquimioterapia
1b
A
Poliquimioterapia + radioterapia
1b
A
Radioterapia
1c
A
Tratamiento con imatinib de GIST no resecables
1b
A
Tratamiento adyuvante de GIST resecables
1b
A
Tratamiento con sunitinib en GIST imatinib-resistentes
1b
A
Resección endoscópica de lesiones < 2 cm
4
C
1b
A
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica
Linfoma gástrico
143
Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
Pólipos gástricos
Erradicación de H. pylori para prevenir la recurrencia de pólipos hiperplásicos
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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144
PUNTOS DE INCERTIDUMBRE
–S
e desconoce cuál es la mejor opción de tratamiento adyuvante para el adenocarcinoma gástrico: no existen estudios comparativos de las dos opciones terapéuticas
(quimioterapia perioperatoria versus radioquimioterapia).
– Existe controversia sobre el beneficio de la linfadenectomía D1 o D2 sobre la supervivencia del adenocarcinoma gástrico.
– Los tumores del estroma gastrointestinal o GIST no metastásicos y localmente irresecables pueden beneficiarse de la quimioterapia neoadyuvante basada en imatinib.
– No se ha establecido la pauta de seguimiento más adecuada en pacientes con linfoma
gástrico en estadio II o en pacientes con restos histológicos mínimos de linfoma tras
erradicación de la infección por H. pylori.
– Se desconoce cuál es la pauta más apropiada de seguimiento de la metaplasia intestinal y de la anemia perniciosa.
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