INFECCIÓN ABDOMINAL

LA INFECCIÓN ABDOMINAL
MICROBIOLOGÍA DE LA
INFECCIÓN ABDOMINAL
Las infecciones abdominales quirúrgicas
(IAQ) pueden dividirse en:
1. Las que el cirujano opera:
- Peritonitis secundaria
- Infecciones viscerales
- Apendicitis
- Colecistitis
- Diverticulitis
- Infecciones
de partes
blandas.
2. Las que el cirujano genera:
- Infecciones a distancia
- Infecciones de la herida
quirúrgica
- Dehiscencia de sutura
- Absceso intrabdominal
puede haber colonización por
gérmenes intestinales.
Intestino:
Especies estables: Enterobacterias (E.
coli, Proteus mirabillis), anaerobios.
Especifes transitorias: Pseudomonas
spp. Stenotrophomonas spp.
Acinetobacter spp y Cándida spp.
GÉRMENES IMPLICADOS
1. Flora cutánea:
Staphylococcus epidermidis,
caracteísticamente
multirressistente.
Otros: Cándida albicans,
Escherichia coli, enterococcus
spp.
2. Flora nasal:
Staphylococcus aureus.
Raramente MRSA.
3. Flora orofaríngea
Anaerobios (Bacteroides spp.
Fusobacterium spp.
Peptoestreptococcus spp.)
Streptococcus viridans
4. Flora gastrointestinal
Estómago:
Debido a la acidez sólo
puede sobrevivir el Heyicobacter
pilori. En los pacientes con
supresión de la secreción ácida
1
COCOS GRAM POSITIVOS
Resistencia
(%)
PEN AMP OXA IMP ERI CLI LNZ AMG QUI GLI TMP
S. aureus MSSA 90
---
0
0
---
---
0
2
5
0
0
S. aureus
100
MRSA
S. epidermidis 90
---
100
100
---
---
0
14
90
0
2
---
50
50
---
---
0
30
50
0
25
E. fecalis
---
0
---
0
---
---
---
---
30
0
---
E. faecium
---
60
---
60
---
---
---
---
50
0
---
La práctica totalidad de los
Staphylococcus aureus (MSSA) son
resistentes a penicilina.
El tratamiento de elección de los MSSA
es la cloxacilina.
El 37% de los Staphylococcus aureus
aislados en infecciones abdominales son
resistentes a la cloxacilina.
La resistencia de los MRSA a cloxacilina
va ligada a la de cefalosporinas,
carbapenemes y quinolonas.
Aunque existen aislamientos de MRSA
resistentes a vancomicina en la literatura,
en España no se aislado, por el momento,
ninguno. (Tampoco en Cataluña)
El tratamiento de elección para los
MRSA en las infecciones pulmonares es
el linezolid. En el resto de las
localizaciones, por el momento, los
glicopéptidos (vancomicina y
teicoplanina).
Todos los Enterococcus fecalis son
sensibles a ampicilina (tratamiento de
elección).
El Enterococcus faecium es a menudo
resistente a ampicilina, resistencia que va
asociada con la de carbapenemes y
quinolonas.
En estos casos el tratamiento de elección
son los glicopéptidos.
Aunque existen aislamientos de
Enterococcus fecalis resistentes a
vancomicina en la literatura, en España
no se aislado, por el momento, ninguno.
(Tampoco en Cataluña).
2
BACILOS GRAM NEGATIVOS
Resistencia (%)
AMP AMC PTZ FOX CTX CAZ CEP AZT IMP GEN AMK QUI TMP
E. coli
70
10
10
10
5
5
5
5
0
8
0
30
40
K. pneumoniae
P. mirabilis
--50
2
2
10
0
2
0
7
0
7
0
7
0
7
0
0
0
1
12
0
0
5
1
15
15
E. cloacae
M. morgagni
-----
-----
25
5
--10
25
1
25
1
10
0
25
0
0
0
3
8
0
0
1
15
15
40
S. marcescens
P. aeruginosa
-----
-----
5
18
20
---
1
---
0
8
0
19
0
10
1
17
1
20
3
1
3
23
1
48
A. baumanii
S. maltophylia
-----
-----
63
---
-----
-----
33
40
65
90
80
90
40
---
70
---
30
---
75
5
45
3
Las enterobacterias son, en general,
productoras de beta-lactamasas y por
ende resistentes a penicilina y ampicilina.
Las más frecuentes (E. Coli, K.
pneumoniae)
pueden
ser
tratadas
inhibiendo la ß-lactamasa con ácido
clavulánico, pero una gran parte de ellas
tienen resistencia natural a este ácido.
Casi
todas
tienen
una
buena
susceptibilidad
a
la
combinación
piperacilina/tazobactam,
las
cefalosporinas de 3ª y 4ª generación, los
carbapenemes, las quinolonas y los
aminoglucósidos.
Excepto en los casos en que producen ßlactamasa de espectro ampliado (BLEA)
que
les
confiere
resistencia,
especialmente, contra las cefalosporinas
de 3ª generación.
Las BLEA no actúan sobre los
carbapenemes y las cefalosporinas de 4ª
generación y son inhibidas por el
tazobactam.
Del 5 al 10% de las cepas de E. coli son
productoras de BLEA
Casos especiales son la Pseudomonas
aeruginosa, el Acinetobacter baumanii y
la Stenotrophomonas maltophylia (Esta
última prácticamente solo conserva
susceptibilidad frente las quinolonas y el
TMP-SMX, y es capaz de generar
resistencias muy rápidamente.
3
Resistencia (%)
B. Fragilis
GÉRMENES ANAEROBIOS
PEN AMC PTZ FOX IMP CLI MET MOX
80
5
5
15
0
20
5
15
Prevotella spp.
75
0
0
0
0
7
0
5
Fusobacterium spp.
15
0
0
2
0
15
0
5
Veionella spp.
15
2
0
---
0
0
0
0
Peptoestreptococcus spp.
5
2
0
0
0
10
10
5
Propionibacterium spp
0
0
0
0
0
0
100
5
C. perfringens
0
0
0
0
0
10
0
0
Clostridium spp.
---
0
0
0
0
60
0
0
Los gérmenes anaerobios son, en general
muy sensibles a la penicilina, con las
excepciones notables del Bacteroides
fragilis y la Prevotella spp.
Los antibióticos clásicamente usados para
cubrirlos (clindamicina y metronidazol)
en general aportan un espectro excelente,
excepto clindamicina para Clostridium
spp y Bacteroides fragilis y metronidazol
en el caso raro de infecciones por
Propionibacterium.
Los antibióticos de amplio espectro como
cefoxitina,
amoxicilina
clavulánico,
piperacilina tazobactam, moxifloxacino
y carbapenémicos ofrecen una cobertura
virtualmente total en este campo.
ABREVIATURAS
PEN
AMP
OXA
IMP
ERI
CLI
LNZ
AMG
QUI
TMP
Penicilina
Ampicilina
Oxaciloina
Imipenem
Eritromicina
Clindamicina
Linezolid
Aminoglucósido
Quinolona
Trimetropin sulfametoxazol
AMC
PTZ
FOX
CTX
CAZ
CEP
AZT
GEN
AMK
MOX
MET
Amoxiclavulánico
Piperacilinatazobactam
Cefoxitina
Cefotaxima
Ceftazidima
Cefepime
Aztreonam
Gentamicina
Amikacina
Moxifloxacino
Metronidazol
4
ABSCESO ABDOMINAL
La mayoría se presentan después del
tratamiento de una peritonitis secundaria.
El más frecuente es el absceso subfrénico
derecho.
MICROBIOLOGÍA
Polimicrobianos:
- Enterobacterias
- Pseudomonas aeruginosa
- Cocos
gram
positivo
(Enterococos)
- Anaerobios
ETIOPATOGENIA
1. Absceso subfrénico derecho.
Secundario a cirugía de colon,
biliar o gastroduodenal
2. Absceso subfrénico izquierdo.
Secundario a pancreatitis aguda
grave o cirugía gastroduodenal
3. Absceso
entre
asas.
Tras
reparación de perforaciones de
víscera hueca.
4. Absceso pélvico. Secundario a
cirugía
de
diverticulitis,
enfermedad inflamatoria pélvica,
apendicitis perforada o cirugía de
colon.
5. Absceso
retroperitoneal.
Secundario a pancreatitis aguda
grave, infecciones de la celda
renal o infecciones de los cuerpos
vertebrales.
CLÍNICA
-
Fiebre
Íleo paralítico
Distensión abdominal
-
Sepsis ...
DIAGNÓSTICO
La ecografía abdominal suele ser la
técnica de aproximación inicial por su
facilidad.
(Sensibilidad
80%,
especificidad 95%).
Pero a menudo en el postoperatorio,
debido a los cambios postquirúrgicos, los
resultados son poco valorables.
La TAC abdominal con contraste oral y
endovenoso es la técnica de elección en
estos
casos
(Sensibilidad
96%,
especificidad 95%).
TRATAMIENTO
1. Drenaje percutáneo
Está indicado en abscesos únicos
que puedan ser drenados bajo control de
TAC (o
ECO) sin riesgo de
perforar vísceras. En este caso la tasa de
resolución alcanza el 80%
2. Drenaje quirúrgico
Factores de riesgo para el fracaso del
drenaje percutáneo
- Edad > 60 años
- Cirugía gástrica
- Absceso pancreático
- Absceso pequeño (<5 cm)
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Empírico y de amplio espectro
(incluyendo cobertura anaerobia)
- Piperacilina/tazobactam
- Imipenem
- Meropenem
5
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
SOSPECHA CLÍNICA
de
ABSCESO ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
Uniloculado
De fácil acceso
Multiloculado
Dehiscencia de anastomosis
Necrosis pancreática infectada
DRENAJE PERCUTÁNEO
DRENAJE QUIRÚRGICO
Evaluación al tercer día
6
3. Colectomía
… 5%
1. Resección baja… 10%
2. Resección alta … 1%
INFECCIÓN
POSTQUIRÚRGICA
La causa más frecuente de IAP es la
dehiscencia de sutura en la cirugía gastroduodenal.
Las complicaciones de la cirugía gástrica
están en relación con la extensión de la
resección practicada y en la cirugía
colorrectal con el nivel de la anastomosis
respecto del margen anal.
MICROBIOLOGÍA
De la IAP comparada con la infección
abdominal adquirida en la comunidad
30
25
Comunitaria
Postoperatoria
20
CAUSAS DE IAP
15
1.
2.
3.
4.
5.
Dehiscencia de sutura.
Colecistitis postoperatoria.
Diverticulitis postoperatoria.
Lesión intraoperatoria inadvertida.
En
la
colecistectomía
laparoscópica: lesión duodenal
térmica
6. Infección persistente: en la cirugía
de
la
peritonitis
grave
evolucionada
7. Lesión intestinal traumática no
detectada
INCIDENCIA
1. Esofagectomía
2. Gastrectomía
1. Total
2. Parcial
… 4,4%
… 2%
… 4,8%
… 1,3%
10
5
0
o
li
r
s
E. co nt eroco c erob act e do mona
E
Ent
Pseu
ida
ides
Cán d Ba ctero
Si el paciente, además, ha recibido ATB
recientemente aumenta el riesgo de:
MRSA, Acinetobacter baumanii y
Enterococo resistente a vancomicina.
No hay que olvidar que la mayor parte de
la
infecciones
siguen
siendo
polimicrobianas, pero se aprecia que la
incidencia de anaerobios es menor que en
las infecciones comunitarias.
7
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
CIRUGÍA MAYOR ABDOMINAL
Fiebre
Dolor abdominal
Íleo o diarrea
Rx de tórax
Revisión de catéteres
Hemocultivo
Urocultivo
Cultivo de BAS o esputo
Marcadores biológicos
elevados
Trombocitopenia
Descenso del Quick
SRIS
Descartar
Otro foco
TAC ABDOMINAL
Con contraste
Neumoperitoneo
Fuga de contraste
Líquido libre
ABSCESO
ABDOMINAL
NO
DIAGNÓSTICA
LAPAROTOMÍA
Repercusión clínica
Reevaluación
SEPSIS
SRIS
Abscesos múltiples
Difícil acceso
Absceso único
accesible
DRENAJE
PERCUTÁNEO
Valoración al tercer día
SRIS
Drenaje persistente
Presencia de Cándida spp
8
DEHISCENCIA DEL MUÑÓN
DUODENAL
Incidencia
… 1-4%
Mortalidad
… 50%
Ocurre entre el 2º y el 5º día.
Generalmente la fuga de bilis al peritoneo
produce una peritonitis química muy
florida
El tratamiento es la laparotomía urgente.
DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS
COLORRECTALES
Defecto en la línea de sutura
Punto demasiado apretado
Hemostasia defectuosa
Lesión inadvertida perforante
Defecto de colocación del drenaje
FACTORES SISTÉMICOS
Sepsis
Tratamiento con corticoides
Quimioterapia
Hipoproteinemia
Insuficiencia renal
Diabetes
Incidencia
… 5-24%
Mortalidad
… 12-25%
Ocurre entre el 5º y el 7º día
Si en la laparotomía exploradora se
documenta una disrupción igual o
superior al 50% de la anastomosis, hay
abscesos múltiples, peritonitis purulenta
difusa o el paciente está en situación
séptica hay que desmontar la anastomosis
y realizar una colostomía (Hartman).
Si los factores locales y la condición
general del enfermo son más favorables,
se pueden emplear técnicas menos
agresivas, conservando la anastomosis,
realizando una ostomía de descarga y
drenando el absceso
En el caso de las anastomosis
colorrectales bajas, que son tan difíciles
de construir, se intentará siempre
conservarlas.
FACTORES LOCALES
Peritonitis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enteritis rádica
Infiltración neoplásica del borde de la
sutura.
Enfermedad vascular mesentérica
FÍSTULAS
ENTEROCUTÁNEAS
ANATÓMICOS
Tracto fistuloso corto (<2cm)
Fístula ancha (D >1cm)
Tracto fistuloso epitelizado
Fístula compleja (múltiples orificios o
intercomunicaciones)
Fístulas altas (estómago, duodeno)
ETIOLOGÍA
COMPLICACIONES TÉCNICAS
Anastomosis a tensión
Isquemia del segmento intestinal
FACTORES QUE IMPIDEN EL
CIERRE DE LA FÍSTULA
GENERALES
Infección abdominal persistente
Presencia de un cuerpo extraño
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enteritis rádica
Quimioterapia
Diabetes mellitus
Tratamiento con corticoides
Insuficiencia renal
9
CLASIFICACIÓN
ORIGEN
CIERRE
ESPONTÁNEO
82%
Estómago e int. Delgado
- Bajo débito (<500 ml/día
97%
- Alto débito (>500 ml/día)
54%
7%
Defecto de pared con múltiples orificios
Colon
TRATAMIENTO
Cuando una fístula no ha cerrado tras 4-6
semanas de tratamiento conservador, es
muy probable que ya no cierre
El intento de reparación primaria de la
fístula está abocado al fracaso
MEDIDAS GENERALES
NPT o NE distal a la fístula
ATB de amplio espectro
Cuidados de la piel
Reposición electrolítica enérgica
Drenaje. Durante los primeros días el
tracto aún no está consolidado y puede ser
necesario insinuar algún tipo de drenaje
en el orificio. Hay que confirmar
mediante TAC que la fístula drena
completamente y no deja absceso.
Mantener
drenajes
colocados
en
profundidad interfiere la resolución
espontánea. Al cabo de dos semanas no
debe de haber ningún drenaje en la fístula
Los inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol) disminuyen la secreción
ácida gástrica y por ende el estímulo
sobre el intestino delgado y el páncreas.
El octeótrido disminuye la secreción
pancreática, la gastrina, la secretina y la
motilina Ninguno de estos inhibidores
92%
MORTALIDAD
18%
6%
32%
60%
0%
tiene efecto durante la primera semana,
después, consiguen disminuir el débito,
pero no aumentan el índice de cierre
espontáneo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En fístulas simples se debe retrasar, al
menos, 6 semanas. En fístulas complejas,
o cuando hay dehiscencia de la pared
abdominal hay que esperar de 3 a 6
meses.
Antes de la intervención hay que
determinar la anatomía de la fístula
mediante:
- Estudio seriado con contraste del
intestino delgado.
- Fistulografía
- Enema opaco
Es importante asegurarse de que no existe
obstrucción distal a la fístula.
La técnica quirúrgica incluye:
- Resección del asa intestinal
involucrada
- Resección del trayecto fistuloso y
del segmento de pared abdominal
- Anastomosis término-terminal
En las fístulas duodenales la resección no
es posible y hay que suturar un asa de
yeyuno sobre el defecto (“Y” de Roux)
dejando un asa duodenal ciega.
10
PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA VESÍCULA BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
LITIÁSICA
COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
Es un proceso inflamatorio provocado por
la impactación de un cálculo en el
conducto cístico.
El el 20% de los casos hay una
sobreinfección secundaria
Tiene una mortalidad del 30% y una
incidencia de gangrena del 50%
La CAA se produce, seguramente, por
isquemia vesicular inducida por bajo
gasto en paciente graves
La infección es un fenómeno secundario
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Fiebre
Dolor en el hipocondrio derecho
Poco o ninguna ictericia (Bb < 3,5 mg/dl)
ANALÍTICA
Reactantes de fase aguda (RFAs)
elevados.
Aumento ligero de las transaminasas
Aumento ligero de la amilasa
Ecocardiografía
- Hidrops vesicular
- Aumento de grosor parietal (> 3,5
mm)
- Bilis espesa o barro biliar
La TAC puede ser superior para evaluar
la inflamación perivesicular y puede
mostrar alteraciones de la pared,
perforación o colecciones líquidas que no
se vean por ecografía
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Ecografía:
- Colelitiasis
- Engrosamiento de la pared
- Signo
de
Murphy
ecocardiográfico
TRATAMIENTO
Colecistostomía percutánea controlada
por ecografía o TAC.
Da buenos resultados en el 85 % de los
casos; pero, si no se consigue controlar el
cuadro hay que recurrir a la
colecistectomía quirúrgica
Colecistectomía
Tiempo quirúrgico
La colecistectomía dentro de las primeras
72 horas es preferible al tratamiento
conservador
con
cirugía
diferida
(“enfriamiento”)
La colecistectomía laparoscópica es
segura en manos de cirujano experto
La cirugía inmediata está indicada en:
- Colecistitis enfisematosa
- Colecistitis gangrenada
- Paciente séptico
DRENAJE TRANSPAPILAR
El procedimiento paso a paso:
1.- Canulación de la vía biliar e
identificación del cístico.
2.- Cateterización del cístico con guía
hidrofílica y dilatador.
3.- Paso de la guía y luego del dilatador a
la vesícula.
4.- Aspiración y lavado de la vesícula.
5.- Colocación de endoprótesis
o sondar para lavado si se encuentra
material purulento.
11
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS = BACTEROBILIA +
OBSTRUCCIÓN
REFLUJO COLANGIO-VENOSO
Depende del incremento de presión en los
sinusoides hepáticos producido por la
obstrucción.
Es responsable de la alta incidencia de
bacteriemia.
ETIOLOGIA
- Coledocolitiasis
- Otras…
GÉRMENES
- Enterobacterias:
- Escherichia coli
- Proteus spp.
- Enterococcus faecalis
- Klebsiella spp.
- En el 80% de los casos la etiología
es polimicrobiana
- En el 50% de los casos están
incriminados los anaerobios.
CLÍNICA
- Fiebre
- Ictericia
- Dolor abdominal
ANALÍTICA
- Aumento
ligero
de
las
transaminasas
- Aumento ligero de la amilasa
- Aumento de la bilirrubina directa
DIAGNÓSTICO
Colangio-Resonancia Magnética
La sensibilidad es del 90% y la
especificidad del 100%
No obstante es necesario hacer una
ecografía abdominal como primera
aproximación y para determinar
existencia de colelitiasis.
la
TRATAMIENTO
La CLA leve y moderada puede tratarse
con antibióticos y medidas de sostén.
En los casos graves hay que realizar un
drenaje urgente por vía endoscópica
(CPRE + esfinterectomía + drenaje)
La colecistectomía quirúrgica queda
reservada para los pacientes en los que no
es posible la CPRE o ésta fracasa.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
En el tratamiento antibiótico de la
infección biliar hay que cubrir:
- Enterobacterias
- Cocos Gram positivo
- Anaerobios
Aunque si se trata de un paciente
inmunodeprimido o tratado previamente
con antibióticos puedes esperar también
- MRSA
- Enterobacterias productoras de
BLEA
- Hongos
- Pseudomonas aeruginosa
FACTORES DE RIESGO
1.
2.
3.
4.
5.
Sepsis grave
Edad avanzada
Cirugía biliar previa
Prótesis endoscópica
Post CPRE
12
CAL
Sin factores de riesgo
Escherichia coli
CAL
Con factores de riesgo
CAA
CLA
Enterobacterias
Enterococos
Pseudomonas
Anaerobios
Enterobacterias
Enterococos
Pseudomonas
Anaerobios
MRSA
Hongos
Enterobacterias
Enterococos
Pseudomonas
Anaerobios
Amoxicilina/clavulánico
o
Ertapenem
Imipenem (IMI)o
Meropenem (MERO) o
Piperacilina/tazobactam (P/T)
IMI o MERO o P/T +
Vancomicina o linezolid +
Fluconazol o caspofungina
Imipenem (IMI)o
Meropenem (MERO) o
Piperacilina/tazobactam (P/T)
13
ISQUEMIA MESENTÉRICA
FISIOPATOLOGÍA
La isquemia se inicia en la mucosa
La traslocación bacteriana comienza a los
30 min y es máxima a las 12-24 h.
La isquemia es reversible hasta la 6ª hora
(aprox.), después se produce la necrosis y
el infarto mesentérico.
La mortalidad de la isquemia mesentérica
aguda (IMA) es del 60-95% y no ha
variado en los últimos 30 años.
ETIOPATOGENIA
Embolia de la arteria mesentérica superior
(AMS)
… 50%
Trombosis de la AMS
… 25%
Isquemia no oclusiva
… 15%
Trombosis vena mesentérica … 10%
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
1. Paciente > 60 años
2. Con dolor abdominal intenso
3. Factores de riesgo
- Fibrilación auricular sin
ACO
- Insuficiencia cardíaca
- Arteriosclerosis
- Embolismo
sistémico
previo
- Hipotensión prolongada
4. Sepsis de origen desconocido
EMBOLISMO DE LA ARTERIA
MESENTÉRICA SUPERIOR
La mayoría de los émbolos tienen origen
cardíaco
La oclusión suele alojarse distal a la
arteria cólica, de modo que afecta sólo al
intestino delgado.
El cuadro es agudo, porque no ha habido
tiempo de generar circulación colateral
TROMBOSIS DE LA ARTERIA
MESENTÉRICA SUPERIOR
La mayoría de las trombosis ocurren en el
seno de una arteriosclerosis generalizada.
El trombo suele afectar al origen de la
AMS con lo que la isquemia afecta a todo
el intestino delgado y al colon ascendente
y transverso
La enfermedad es crónica y da lugar a la
formación de circulación colateral, por
eso, cuando aparece la clínica, la necrosis
es muy extensa y la reparación
virtualmente imposible
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO
OCLUSIVA
Es la forma más letal de IMA
La patogenia exacta no es conocida, pero
coincide una situación de bajo gasto
cardíaco con una vasoconstricción
mesentérica difusa e irreversible.
La mayoría de los casos se presentan en
pacientes mayores con insuficiencia
cardíaca secuundaria a infarto o cirugía
cardíaca.
La insuficiencia renal y hepática actúan
como factores favorecedores.
TROMBOSIS VENOSA
MESENTÉRICA
Casi siempre se debe a un estado de
hipercoagulabilidad:
- Cirugía abdominal
- Cirrosis
hepática
(por
el
enlentecimiento del flujo portal)
- Cáncer
El cuadro es más insidioso y lento, y la
mortalidad menor (40%)
14
CLÍNICA
TRATAMIENTO
Cuando el paciente no está sedado, el
síntoma típico es el dolor abdominal
intenso, acompañado, a veces, por diarrea
sanguinolenta.
En los enfermos sedados, a menudo no se
puede apreciar más que peritonismo (a
veces), shock y acidosis metabólica.
Quirúrgico
Debe de ser lo más precoz posible.
Hay que resecar las zonas infartadas y, si
es posible, restaurar el flujo en el vaso
mediante embolectomía, trombectomía o
by-pass.
La viabilidad del intestino se decide
según el color que presenta la serosa, y
como a veces, la serosa puede tener buen
color y la mucosa estar ya necrosada, a
menudo es necesario hacer laparotomías
de “second look” (que podríamos llamar
en castellano “revisiones”).
DIAGNÓSTICO
La única técnica diagnóstica que ofrece
alguna posibilidad de supervivencia al
paciente inestable es la laparotomía
urgente.
En los pacientes estables se puede
plantear el angio-TAC abdominal, que
tiene una sensibilidad y especificidad
superiores al 90%.
La angiografía mesentérica sigue siendo
el “patrón oro” para el diagnóstico, y
además ofrece la posibilidad de inyectar
vasodilatadores
o
fibrinolíticos
intrarteriales (papaverina, nitroglicerina,
rtPA)
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Antibioterapia empírica de amplio
espectro que cubra anaerobios
Si el diagnóstico se ha hecho mediante
angiografía existe la posibilidad (ya
comentada) de utilizar vasodilatadores o
fibrinolíticos intra-arteriales.
En la trombosis venosa está indicada la
anticoagulación, que debe mantener
después, por vía oral, durante, al menos,
seis meses.
Además, por supuesto, el tratamiento de
reanimación y sostén.
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
SOSPECHA de
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
SIGNOS DE GRAVEDAD
Peritonismo
Shock séptico
NO
SI
Angio-TAC
LAPAROTOMÍA
LAPAROTOMÍA
EMBOLIA
de la AMS
Fibrinolisis o
Inyección Intraarterial
de vasodilatadores
TROMBOSIS
de la AMS
ISQUEMIA
no OCLUSIVA
ANTICOAGULACIÓN
TROMBOSIS
de la VENA
MESENTÉRICA
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