8.10.10.ANESTESICOS GENERALES 2010
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HISTORIA HISTORIA PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIOLOGIA •Alcohol, hachís, derivados del opio •Hielo, isquemia con torniquete, estrangulación ANESTESICOS GENERALES Y MEDICACION PREANESTESICA • N2O: -”gas de la risa” -Humphrey Davy (1800) -Horace Wells (1845) golpe en la cabeza, Profa. Almudena Albillos Martínez William Morton Sir Humphrey Davy HISTORIA • Eter: -“fiestas del éter” - William Morton (1846) Horace Wells ANESTESIA GENERAL CONCEPTO Después de 1846: -Simpson y el cloroformo -Edmond Andrews: N2O y O2 -Ciclopropano -Halotano -Bloqueantes neuromusculares -Tiopental -Opioides de acción breve ANESTESIA + ANALGESIA + RELAJACION Estado inducido por fármacos que produce pérdida de conciencia, amnesia y ausencia de percepción de los estímulos nocicepticos frente a una agresión quirúrgica MECANISMO DE ACCIÓN • Teoría CARACTERISTICAS CONCENTRACION-RESPUESTA lipíca - Overton and Meyer: la potencia anestésica se correlaciona con la solubilidad lipídica, no con la estructura química Concentración alveolar mínima (CAM): concentración de anestésico que inmoviliza al 50% de los pacientes expuestos a una fuerte estimulación nociceptiva como una incisión quirúrgica MECANISMO DE ACCIÓN • Teoría protéica: Efecto sobre canáles iónicos • En las sinapsis neuronales preferentemente -aumentando el efecto de los neurotransmisores inhibitorios (GABAA y glicina; TREK) -Analgesia leve: CAM 0.3 -Amnesia: CAM 0.5 Hans Horst Meyer Baume Overton Meyer (1937): “Narcosis commences when any chemically indifferent substance has attained a certain molar concentration in the lipids of the cell”. EFECTOS DE LOS ANESTESICOS -Inmovilización del 50% de los pacientes: CAM 1 -disminuyendo el efecto de los neurotransmisores excitatorios (glutamato, ACh, 5-HT) -Dosis letal: CAM 2 EFECTOS DE LOS ANESTESICOS EFECTOS DE LOS ANESTESICOS Sobre el SNC: Sobre el SNC: • Inhibición de la transmisión sináptica: inhibición proteínas sintaxina, SNAP-25, sinaptobrevina • Regiones cerebrales inhibidas: Sobre los Sistemas Cardiovascular y Respiratorio: -formación reticular del mesencéfalo (inconsciencia) • Disminución contractilidad cardíaca: -núcleos de formación sensitiva del tálamo (analgesia) -médula (pérdida de respuestas reflejas al dolor) Vesícula secretora Sinaptobrevina -hipocampo (amnesia) • Depresión respiratoria e incremento de pCO2 Sinaptotagmina Sintaxina SNAP-25 Membrana plasmática variabilidad gasto cardíaco y presión sanguínea Todas las áreas cerebrales afectadas con [anestésico] elevada MEDICACION PREANESTESICA MEDICACION PREANESTESICA MEDICACION PREANESTESICA 1º. • Sedación 2.• Antieméticos Según los factores de riesgo se usan 1 ó 2 antieméticos: • Ansiolíticos: BZD Noche anterior: loracepam oral Por la mañana: diacepam oral Quirófano: midazolam i.v. (1-2 mg), pero vía oral y nasal justo antes de entrar en el quirófano en niños • Si está tomando cualquier emético o protector debe mantenerse Si hay que usar 2 antieméticos: PROTOCOLO DE ANESTESIA Factores de riesgo del vómito: - cirugía: estrabismo, oido, mama, cirugía laparoscópica → mayor riesgo - paciente: otras operaciones, no fumador, mujer, joven, se marea en el coche → mayor riesgo TIPOS ANESTESIA GENERAL -dexametasona: 8 mg en inducción i.v. -ondansetrón: i.v. al final de cirugía ANESTESIA GENERAL • INDUCCIÓN: - anestésico parenteral - analgésico (fentanilo) INTRAVENOSA INTRAVENOSA • MANTENIMIENTO: - anestésico parenteral (propofol; ketamina en los grandes quemados) / anestésico de inhalación (óxido nitroso-sevoflurano) - analgésico (remifentanilo) - relajante muscular (cisatracurio) INHALATORIA CLASIFICACION HIPNOTICOS-SEDANTES Compuestos aromáticos o heterocíclicos pequeños, hidrófobos: • Barbitúricos: tiopental • PROPOFOL • Ketamina • Etomidato • Duración de la acción tras carga iv única: 1º.distribución al encéfalo y médula espinal Farmacocinética -Tiopental sódico -Propofol -Etomidato -Ketamina DII (mg/Kg) Cl(ml/min.Kg) t1/2(h) UPP(%) 3a5 1.5 a 2.5 0.2 a 0.4 0.5 a 1.5 12 3 3 3 85 98 76 27 3.4 30 18 19 2º.redistribución desde el SNC - sangre tejidos menos irrigados (músculos, vísceras y tejido adiposo) Benzodiacepinas: • Midazolam Tiopental Farmacocinética Farmacocinética -Metabolismo hepático -Eliminación renal como metabolitos inactivos Tiopental Efectos secundarios PROPOFOL Farmacocinética Sistema nervioso: • Es blanco como la leche, mezclado con huevo y Reduce de forma dosis dependiente el índice metabólico cerebral CMRO2, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal e intraocular. lidocaína Aparato cardiovascular: Reducen de forma dosis dependiente la presión arterial Sistema respiratorio: Depresores respiratorios. • INDUCCIÓN Y DESPERTAR RAPIDO: más rápido que tiopental y etomidato • Metabolismo hepático a metabolitos menos activos. • Eliminación renal. Propofol Efectos secundarios Etomidato Farmacocinética Etomidato Sistema nervioso: Sistema nervioso: Efectos iguales a los barbitúricos. Efectos iguales a los barbitúricos. Aparato cardiovascular: -Metabolismo hepático a metabolitos inactivos. Reduce de forma dosis dependiente la presión arterial, mucho más que el tiopental. Efectos secundarios Aparato cardiovascular: Estabilidad cardiovascular-ventaja en pacientes con afecciones cardíacas -Eliminación renal y biliar. Sistema respiratorio: Sistema respiratorio: Depresor respiratorio, algo mayor que el tiopental. Depresor respiratorio, menor que el tiopental. Otros: Náuseas y vómitos. Supresión respuesta adrenocortical al estrés Ketamina Farmacocinética -Metabolismo en hígado a norketamina, actividad débil -Eliminación por orina y bilis. Ketamina Efectos secundarios Ketamina Efectos secundarios - Sistema nervioso: - Aparato cardiovascular: Estado cataléptico: profunda analgesia, amnesia, ojos abiertos, movimientos involuntarios (anestesia disociativa): administrar con BZD Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco Nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo - Sistema respiratorio: Gran ventaja: depresión respiratoria menos intensa que otros anestésicos PERMITE DORMIR Y SEGUIR RESPIRANDO Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal sin alterar el metabolismo cerebral Broncodilatador potente ANESTESIA GENERAL Aplicaciones clínicas • Inducción y mantenimiento de anestesia - PROPOFOL es el medicamento parenteral más utilizado -Tiopental: cesáreas -Etomidato: pacientes con riesgo de hipotensión o isquemia miocárdica "Nada es tan peligroso para el progreso de la mente humana que suponer que nuestras ideas científicas son finales, que no existen misterios en la naturaleza, que nuestro triunfos son completos, y que no existen nuevos mundos por conquistar.” -Ketamina: asmáticos; grandes quemados. ANESTESIA INHALATORIA Humphrey Davy INDUCCION DE LA ANESTESIA • Concentración de anestésico en el cerebro, depende de: • El paciente se duerme cuando el nivel de anestésico en cerebro, sangre y alveolo es igual INHALATORIA -Solubilidad: en sangre y grasa -Concentración en el aire inspirado SOLUBILIDAD • Solubilidad en sangre (coeficiente de partición sangre:gas): velocidad de inducción y recuperación -relación inversa entre solubilidad e inducción y recuperación -Ventilación pulmonar ALVEOLO = SANGRE = CEREBRO -Flujo pulmonar sanguíneo • Solubilidad en grasa (coeficiente de partición aceite:gas): -Gradiente de concentración entre la sangre arterial y venosa potencia anestésica y cinética de distribución y recuperación -relación inversa entre solubilidad y distribución y recuperación SOLUBILIDAD Concentración alveolar: proporcional a la concentración en la sangre arterial y cerebro N2O: baja solubilidad en sangre Eter: elevada solubilidad en sangre Eter y halotano: elevada liposolubilidad FLUJO SANGUINEO PULMONAR • El aumento del flujo sanguíneo pulmonar enlentece la velocidad de incremento en tensión arterial CONCENTRACION DE ANESTESICO EN EL AIRE INSPIRADO • Efecto directo en la tensión máxima en el alveolo y en la sangre arterial GRADIENTE DE CONCENTRACION ARTERIOVENOSA • Depende principalmente de la captación del anestésico por los tejidos, que es función de: VENTILACION PULMONAR • El incremento de la presión parcial del anestésico en sangre arterial es dependiente directamente de la velocidad y profundidad de la ventilación RECUPERACION DE LA ANESTESIA • El tiempo de recuperación depende de la velocidad de eliminación de los anestésicos desde el cerebro - irrigación de cada tejido Vías de eliminación: - coeficiente de partición tejido/sangre -Pulmón: principal -Metabolismo por enzimas de hígado y otros tejidos RECUPERACION DE LA ANESTESIA CLASIFICACION ANESTESICOS INHALATORIOS Isoflurano Farmacocinética Factores dependientes: • Isoflurano -Flujo pulmonar sanguíneo -Ventilación • Desflurano -Solubilidad • SEVOFLURANO -Acumulación en tejidos (músculo, piel, grasa) • Oxido nitroso Inducción rápida Eliminación sin metabolizar por pulmones (99%) Se usa poco (caro) -Duración de la exposición del anestésico Isoflurano Efectos secundarios -Sistema nervioso: Vasodilatación cerebral -aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal - Aparato cardiovascular: Reducción de la presión arterial dependiente de la dosis Vasodilatación coronaria: aumento del flujo sanguíneo coronario y disminución del consumo de oxígeno miocárdico Isoflurano Efectos secundarios SEVOFLURANO Farmacocinética -Sistema respiratorio: Depresión de la ventilación-incremento de la presión arterial de dióxido de carbono Broncodilatador - INDUCCION Y RECUPERACION MUY RAPIDAS: poco soluble en sangre y grasa Irritante de vías respiratorias: tos y laringoespasmo -Eliminación pulmonar (99%) - Riñón: Reducción del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular: poca orina -Hígado y tubo digestivo: -Reducción del flujo sanguíneo esplácnico y hepático - ES EL MAS UTILIZADO Sevoflurano Efectos secundarios Sevoflurano Efectos secundarios Desflurano Efectos secundarios -Sistema nervioso: Vasodilatación cerebral-aumento del flujo sanguíneo encefálicoposibilidad de incrementar la presión intracraneal -Aparato cardiovascular -Sistema respiratorio: No irrita las vías respiratorias • Semejante en todo al sevofluorano excepto que es muy irritante de las vías respiratorias y caro Broncodilatador potente Reducción dependiente de la dosis de la presión arterial -Músculo: Relajación directa del músculo estriado. Potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares Oxido nitroso Reacciones adversas Farmacocinética • Hipertermia maligna - Muy insoluble en sangre y otros tejidos: inducción y recuperación rápidas -Isoflurano: hipotensor, vasodilatación coronaria -Desflurano:irritación broncoespasmo respiratoria, tos y -N2O: administración prolongada da lugar a anemia y leucopenia; aborto y anormalidades fetales -Eliminación por pulmones sin cambios Oxido nitroso Efectos secundarios -Sistema nervioso: Vasodilatación cerebral: aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal Administración con otros anestésicos iv: aumento del flujo sanguíneo encefálico desaparece Oxido nitroso Efectos secundarios -Aparato cardiovascular: Aumenta frecuencia cardíaca y presión arterial Oxido nitroso Efectos secundarios -Músculo: No relaja el músculo estriado y no potencia los efectos de los bloqueadores neuromusculares. Administración con opioides: disminuye presión arterial y gasto cardíaco Administración con otros anestésicos inhalados:aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial y gasto cardíaco -Riñón, hígado, tubo digestivo: -PRODUCE VOMITOS • Se utilizan de forma concomitante con los anestésicos. • Despolarizantes (succinilcolina) y no despolarizantes (cisatracurio) • Mantenimiento de anestesia - Sevoflurano: es el más utilizado. Se prefiere sobre los intravenosos en pacientes con insuficiencia renal o hepática Uso en pacientes externos por su rápida inducción y recuperación. Inducción de la anestesia en niños por no irritar las vías respiratorias. - Oxido nitroso: escaso efecto anestésico, gran efecto analgésico. Uso concomitante con otros anestésicos para reducir la concentración de estos. -Sistema respiratorio: Ventilación por minuto no se modifica de manera significativa RELAJANTES NEUROMUSCULARES Aplicaciones clínicas ANALGESICOS • Inducción: -fentanilo en bolo •Mantenimiento: -fentanilo en bolo -remifentanilo en perfusión: más potente que el fentanilo y en cuanto se retira desaparece la analgesia MONITORIZACION • BASICA (a todos los pacientes): 1) ECG: contínuo 2) Tensión arterial no invasiva: sistólica, diastólica y media, cada 5-10 min 3) Saturación de oxígeno: contínua 4) Capnografía (CO2 expirado) 5) Diuresis: en cirugía de más de 2 h 6) Temperatura MONITORIZACION MONITORIZACION • AVANZADA: • OTRA MONITORIZACIÓN: 1) Tensión arterial cruenta 2) P venosa central 1) Profundidad anestésica: - Potenciales evocados auditivos MANTENIMIENTO DE MEDICACION 1. • Fármacos habituales del paciente • Sistema cardiovacular: mantenerlos todos, excepto los IECAs, antagonistas del receptor de angiotensina II (sartanes) - BIS • Sistema respiratorio: administrarse 1-2 inhalaciones antes de la anestesia 2) Relajación muscular MANTENIMIENTO DE MEDICACION • Sistema hematológico: antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Acido acetilsalicílico: si es de 300 mg se cambia a 100 mg y se deja Clopidogrel y ticlopidina: retirar 10 días antes Acenocumarol: retirar 3 ó 4 días antes y pasar a Enoxaparina sódica hasta 12 h antes de la cirugía Heparina i.v.: retirar 4 h antes MANTENIMIENTO DE MEDICACION • Analgésicos: si se necesita alguno usar paracetamol - retirar antiinflamatorios no esteroideos 2-3 días antes - corticoides: si en los 6 meses anteriores ha estado tomando corticoides vía oral, poner una dosis de carga i.v. 1 h antes de la cirugía • SN Central: mantener antidepresivos y BZD. Retirar inhibidores de la MAO 24 días antes y Litio. PROTOCOLO DE ANESTESIA • INDUCCIÓN: - anestésico parenteral - analgésico (fentanilo) • MANTENIMIENTO: - anestésico parenteral (propofol; ketamina en los grandes quemados) / anestésico de inhalación (óxido nitroso-sevoflurano) - analgésico (remifentanilo) - relajante muscular (cisatracurio)
